Техника и эффективность десенсебилизации при аллергических болезнях

Обновлено: 16.05.2024

Патогенетическое обоснование принципов гипосенсибилизации свидетельствует о целесообразности использования селективных методов медикаментозной и немедикаментозной коррекции, адаптированных к стадии развития аллергического процесса, т.е. к периоду обострения или ремиссии. Если организм сенсибилизирован, то встает вопрос о снятии гиперчувствительности. ГНТ и ГЗТ снимаются за счет подавления выработки иммуноглобулинов (антител) и активности сенсибилизированных лимфоцитов.

Гипосенсибилизация проводится в стадии ремиссии (латентный период сенсибилизации, который относится к иммунологической стадии). Под гипосенсибилизацией подразумевают комплекс мероприятий, направленных на снижение чувствительности к аллергену. Различают специфическую и неспецифическую гипосенсибилизацию. Специфическая гипосенсибилизация (СГ) - это снятие гиперчувствительности к определенному антигену. Неспецифическая гипосенсибилизация - это снижение чувствительности к различны антигенам-аллергенам. СГ возможна при аллергических реакциях немедленного типа, неспецифическая гипосенсибилизация проводится как при ГНТ, так и при ГЗТ. Термином гипосенсибилизация называют также состояния сниженной чувствительности организма к аллергену.

Принципы гипосенсибилизации при ГНТ. СГ возможна при устранении контакта с определенным аллергеном, так как АТ к нему постепенно элиминируются из организма. Она может также осуществляться путем преднамеренного введения экстракта того аллергена, к которому имеется повышенная чувствительность (синонимы: «иммунотерапия аллергенами», «специфическая вакцинация аллергии», «специфическая аллерговакцинация»). Существуют круглогодичные, предсезонные и сезонные варианты гипосенсибилизации.

Наилучшие результаты СГ достигаются при лечении ГНТ, в основе которых лежит IgE-опосредованная аллергическая реакция (поллиноз, крапивница, атопическая бронхиальная астма, риносинусит и др.). Механизм лечебного эффекта изучен недостаточно - его связывают с образованием блокирующих антител (IgG), которые воссоединяются с поступающим в организм аллергеном и предупреждают его контакт с IgE. Вполне вероятно также, что в результате проведения СГ изменяется характер иммунологической стадии аллергической реакции первого типа, что выражается в переключении иммунного ответа с Th₂-зависимого типа на Th₁ зависимый (уменьшается образование IgE и увеличивается синтез IgG). СГ проводится в тех случаях, когда невозможно устранить контакт больного с аллергеном (пыльца растений, домашняя пыль, бактерии, грибы), когда нельзя прервать лечение (инсулином при сахарном диабете), если нельзя исключить из рациона питания тот или иной продукт (коровье молоко у детей), если нет возможности сменить работу (ветеринары и зоотехники при аллергии к шерсти, компонентам эпидермиса животных). При инсектной аллергии - это единственный эффективный способ лечения и профилактики анафилактического шока. Возможно появление осложнений СГ в виде местных аллергических реакций в шоковом органе, или системных реакций (т.е. анафилактического шока). В таких случаях необходимо прервать СГ, затем начать с меньшей дозы аллергена и использовать щадящую (пролонгированную) схему СГ.

Противопоказаниями к проведению СГ являются обострение основного заболевания, длительное лечение глюкокортикоидами, органические изменения в легких при бронхиальной астме, осложнение основного заболевания инфекционным процессом с гнойным воспалением (ринит, бронхит, синусит, бронхоэктазы), ревматизм и туберкулез в активной фазе, злокачественные новообразования, недостаточность кровообращения II-III стадии, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки.

Снижение чувствительности к БАВ можно достичь введением гистамина в малых дозах или либераторов гистамина.

Частным примером СГ является дробное введение антитоксических сывороток (по Безредке) того аллергена, который вызвал сенсибилизацию. Оно рассчитано на постепенное снижение титра иммуноглобулинов или выработку блокирующих антител, когда используется дробное введение установленного аллергена, начиная с минимальных доз (например, 0,01 мл, через 2 часа 0,02 мл и т.д.).

Неспецифическая гипосенсибилизация - это снижение чувствительности к различным аллергенам, вызываемое изменением условий жизни индивидуума, действием некоторых лекарственных препаратов, отдельных видов физиотерапевтического и курортного лечения. Ее применение основано на принципах, предотвращающих развитие аллергической реакции на разных ее стадиях. Она применяется в тех случаях, когда СГ невозможна, либо тогда, когда не удается выявить природу аллергена. Неспецифическую гипосенсибилизацию часто применяют в сочетании с СГ.

Иногда можно добиться угнетения активности ИКС применением глюкокортикоидов и рентгеновского облучения по ходу развития иммунологической стадии. Глюкокортикоиды блокируют макрофагальную реакцию, образование суперантигена и синтез интерлейкинов и реакцию кооперации. В случаях формирования иммунокомплексной патологии применяют гемосорбцию, а при анафилаксии - препаратов Fc-фрагментов Ig E. Перспективным направлением в неспецифической гипосенсибилизации является использование принципов регуляция соотношения ИЛ-4 и -ИНФ, определяющие синтез в организме Ig E-класса.

Неспецифическая гипосенсибилизация направлена на изменение реактивности организма, нормализацию нарушенного равновесия между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системой, что, в свою очередь, оказывает влияние на развитие всех трех стадий аллергического процесса. Соответствующие условия труда, отдыха и питания (гипоаллергенная диета), а также закаливание нормализуют функцию нейроэндокринной системы.

Подавление патохимической и патофизиологической стадий ГНТ достигается использованием комплекса лекарственных средств с различной направленностью действия. Выбор препаратов определяется типом реакции и присущим им характером образующихся медиаторов и метаболитов. В целях купирования симптомов атопических проявлений применяют стабилизаторы мембран клеток-мишеней I и II порядков - источников медиаторов ГНТ I типа, блокаторов их медиаторных рецепторов, а также инактиваторы медиаторов или ингибиторы их биосинтеза. К стабилизаторам мембран клеток-мишеней относятся хромогликан натрия, кетотифен, недокромил натрия. Хромогликан (интал) угнетает активность фосфодиэстеразы, что ведет к накоплению в тучных клетках цАМФ и поступлению в цитоплазму Ca 2+ , и, стало быть, блокируется высвобождение медиаторов и их вазоконстрикторное действие. Кетотифен (задитен) имеет сходное с инталом действие. Кроме того, кетотифен неконкурентно блокирует H₁-гистаминовые рецепторы. Недокромил (тайлед) подавляет активность эозинофилов, нейтрофилов, макрофагов/моноцитов, тромбоцитов, тучных клеток и блокирует высвобождение из них предсуществующих и заново синтезируемых медиаторов воспаления.

Блокаторами рецепторов медиаторов на клетках-мишенях являются антигистаминовые препараты. Антигистаминовые препараты, блокирующие H₁-гистаминовые рецепторы, широко используются в лечении ГНТ I типа. К настоящему времени известны препараты I и II поколения. К препаратам I поколения относятся димедрол, супрастин, диазолин, дипразин, фенкарон, бикарфен, которые являются конкурентными блокаторами H₁-гистаминовых рецепторов, поэтому их связывание с рецепторами быстрое, обратимое и кратковременное. Препараты I поколения обладают ограниченной избирательностью действия на рецепторы, так как блокируют также холинергические мускариновые рецепторы. Препаратами II поколения являются акривастин, астемизол, левокабастин, лоратадин, терфенадин, цетиризин, эбастин. Это неконкурентные блокаторы H₁-гистаминовых рецепторов, причем с рецептором связывается не сам вводимый препарат, а образующийся из него метаболит, за исключением акривастина и цетиризина, поскольку они сами являются метаболитами. Образующиеся продукты-метаболиты избирательно и прочно связываются с H₁-гистаминовыми рецепторами.

К препаратам, инактивирующим медиаторы или их биосинтез, относят:

антагонисты серотонина (дигидроэрготамин, дигидроэрготоксин), которые используются преимущественно при атопическом зудящем дерматите и мигренях,

ингибиторы калликреин-кининовой системы (пармедин, или продектин),

ингибиторы липооксигеназного пути окисления арахидоновой кислоты, подавляющих образование лейкотриенов (цилейтон) и селективные блокаторы рецепторов для лейкотриенов (аколат),

ингибиторы протеолитических ферментов (апротинин, контрикал),

препараты, снижающие интенсивность свободнорадикального окисления - антиоксиданты (альфа-токоферол и другие),

Целесообразно применение фармакологических препаратов, обладающих широким сектором действия - стугерона, или циннаризина, обладающего антикининовым, антисеротониновым и антигистаминовым действиями; препарат является также антагонистом ионов кальция. Возможно использование гепарина как ингибитора комплемента, антагониста серотонина и гистамина, обладающего к тому же блокирующим эффектом в отношении серотонина и гистамина. Следует, правда, иметь в виду, что гепарин обладает способностью вызывать аллергическую реакцию, получившую наименование «гепарининдуцированная тромбоцитопения», о которой речь шла выше.

Целесообразно использовать также защиту клеток от действия БАВ, а также коррекцию функциональных нарушений в органах и системах органов (наркоз, спазмолитики и другие фармакологические препараты).

Механизмы неспецифической гипосенсибилизации весьма сложны. Например, иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов заключается в подавлении фагоцитоза, торможении синтеза ДНК и РНК в ИКС, атрофии лимфоидной ткани, торможении образования АТ, подавлении высвобождения гистамина из лаброцитов, уменьшении содержания компонентов комплемента С3-С5 и т.д.

II. Принципы гипосенсибилизации при ГЗТ. При развитии ГЗТ используют, в первую очередь, методы неспецифической гипосенсибилизации, направленные на подавление афферентного звена, центральной фазы и эфферентного звена ГЗТ, включающие механизмы кооперации, т.е. на взаимодействие между собой регуляторных лимфоцитов (хелперов, супрессоров и т.п.), а также их цитокинов, в частности интерлейкинов. В абсолютном большинстве случаев аллергические реакции имеют сложный патогенез, включая, наряду с доминирующими механизмами реакций ГЗТ (клеточного типа) вспомогательные механизмы реакций ГНТ (гуморального типа). В связи с этим подавление патохимической и патофизиологической фаз аллергических реакций целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при аллергиях гуморального и клеточного типов.

Афферентное звено реакций клеточного типа обеспечивается тканевыми макрофагами - А-клетками. Для подавления активности А-клеток, запускающих механизмы презентации АГ лимфоцитам, используют различные ингибиторы - циклофосфамид, азотистый иприт, соли золота. Для угнетения механизмов кооперации, пролиферации и дифференцировки антиген-реактивных лимфоидных клеток применяют различные иммунодепрессанты - кортикостероиды, антиметаболиты (аналоги пуринов и пиримидинов, например меркаптопурин, азатиоприн), антагонисты фолиевой кислоты (аметоптерин), цитотоксические вещества (актиномицин C и D, колхицин, циклофосфамид).

Специфическое действие иммунодепрессантов направлено на подавление активности митотического деления, дифференцировки клеток лимфоидной ткани (Т- и В-лимфоцитов), а также моноцитов, макрофагов и остальных клеток костного мозга и других короткоживущих быстро регенерирующих и интенсивно размножающихся клеток организма. Поэтому угнетающий эффект иммунодепрессантов считается неспецифическим, а гипосенсибилизация, вызванная иммунодепрессантами, стала называться неспецифической.

В целом ряде случаев в качестве неспецифической гипосенсибилизации применяют антилимфоцитарные сыворотки (АЛС). АЛС оказывают супрессивное влияние главным образом на иммунопатологические (аллергические) реакции клеточного типа: тормозят развитие ГЗТ, замедляют первичное отторжение трансплантата, лизируют клетки тимуса. Механизм иммунодепрессивного действия АЛС заключается в снижении количества лимфоцитов в периферической крови (лимфоцитопения) и лимфоидной ткани (в лимфатических узлах и т.п.). АЛС, помимо влияния на тимусзависимые лимфоциты, проявляют свой эффект опосредованно через гипоталамо-гипофизарную систему, что приводит к угнетению выработки макрофагов и подавлению функции тимуса и лимфоцитов. Применение АЛС ограничено вследствие токсичности последней, снижения эффективности при повторном использовании, способности вызвать аллергические реакции и неопластические процессы.

Следует отметить, что большинство используемых иммунодепрессантов не вызывают селективного ингибирующего воздействия лишь на афферентную, центральную или эфферентную фазы ГЗТ. Блокируя ключевые этапы биосинтеза нуклеиновых кислот и белков, они приводят к поражению пролиферирующих клеток в центральной фазе иммуногенеза, и, соответственно, к ослаблению эфферентного звена ГЗТ.

Препаратами выбора в патофизиологической стадии ГЗТ являются глюкокортикоиды. Механизм их действия до сих пор не выяснен. Известно, что глюкокортикоидные гормоны могут оказывать влияние на развитие всех трех стадий аллергических реакций. В иммунологическую стадию они подавляют макрофагальную реакцию и изменяют пролиферацию лимфоцитов - малые дозы стимулируют пролиферацию лимфоцитов и антителообразование, а большие дозы - угнетают. Глюкокортикоиды обладают также лимфолитическим действием - способны инициировать апоптоз. Их влияние на патохимическую стадию связано с ограничением высвобождения гистамина, ИЛ-1, ИЛ-2, а также с увеличением продукции липокортина (липомодулина), угнетающего активность фосфолипаз и, соответственно, образование продуктов липооксигеназного и циклооксигеназного путей превращения арахидоновой кислоты. Липокортин угнетает также эфферентные функции NK-клеток и других киллерных клеток. Однако наибольший эффект липокортина имеет место в патофизиологической стадии в виде воспаления. Глюкокортикоиды не применяют при атопических формах аллергии, когда обострение можно купировать применением других препаратов. Гораздо шире глюкокортикоиды применяются при аллергических реакциях III и IV типов.

Для подавления эфферентного звена ГЗТ, включающего повреждающее действие на клетки-мишени сенсибилизированных Т-лимфоцитов, а также медиаторов аллергии замедленного типа (лимфокинов), используют противовоспалительные средства - антибиотики цитостатического действия (актиномицин С, рубомицин), салицилаты, гормональные препараты (глюкокортикоиды, прогестерон) и биологически активные вещества (простагландины, антисыворотки).

В редких случаях в качестве средств неспецифической гипосенсибилизации используют гемосорбцию, плазмаферез (последовательную замену 75-95 % плазмы), циклоспорин А - низкомолекулярный пептид, подавляющий активность Т-хелперов. В исключительных случаях применяют ионизирующее излучение.

Отрицательные последствия использования ряда средств неспецифической гипосенсибилизации. В связи с отсутствием селективного воздействия иммунодепрессантов (цитостатиков, антиметаболитов, глюкокортикоидов АЛС) на определенный клон лимфоцитов при той или иной форме аллергии клеточного типа возникает универсальный лизис лимфоидной ткани, развитие вторичного иммунодефицита и инфекционных заболеваний. Цитостатики вызывают аплазию костного мозга и развитие гипопластической анемии, тромбоцитопении и лейкопении, подавляют процессы пролиферации эпителия слизистой желудочно-кишечного тракта, и, следовательно, ее репарации, что ведет к развитию язвенного поражения стенки желудка и кишечника и кровотечения. Подавление Т-системы лимфоцитов под действием иммунодепрессантов создает опасность онкологических заболеваний в связи с угнетением иммунологического надзора за генетическим постоянством соматических клеток. Наконец, в целом ряде случаев химические и физические иммунордепрессивные воздействия приводят к нарушениям репродуктивных возможностей организма, появлению тератогенных эффектов, а некоторые депрессанты сами обладают выраженной аллергенностью.

В заключении следует еще раз обратить внимание на то, что практически во всех случаях аллергических реакций их патогенез намного сложнее, чем представлено выше. В любой форме аллергии можно распознать участие механизмов и ГНТ (гуморального, В-опосредованного типа), и ГЗТ (клеточного, опосредуемого Т-лимфоцитами). Отсюда понятно, что для подавления цитохимической и патофизиологической стадий аллергической реакции целесообразно сочетание принципов гипосенсибилизации, используемых при ГНТ и ГЗТ. Например, при инфекционно-аллергической бронхиальной астме необходимы не только вышеперечисленные способы неспецифической гипосенсибилизации, но и антибактериальные препараты в сочетании с бронхолитиками - β₂-адреномиметиками, теофиллинами, холинолитиками, антигистаминными и антипротеазными препаратами, антагонистами серотонина, ингибиторами калликреин-кининовой системы.

Так, механизм действия β₂-адреномиметиков включает расслабление гладкой мускулатуры бронхов, улучшение мукоцилиарного клиренса, стабилизации проницаемости сосудов, различная степень угнетения высвобождения медиаторов из тучных клеток и базофилов. К этой же группе препаратов относятся сальбутамол, тербуталин, формотерол, сальметерол, сальметер, беротек, астмопент и их аналоги. Теофиллин и родственные метилксантины используются как препараты, расслабляющие гладкую мускулатуру бронхов, что связано с блокадой аденозиновых рецепторов А₁ и А₂. Кроме того, теофиллин является мощным ингибитором фосфодиэстеразы, которая катализирует гидролиз цАМФ. Накопление в клетке цАМФ тормозит соединение актина и миозина, и тем самым угнетает сократительную способность гладкомышечных клеток, а также блокирует кальциевые каналы мембран. К числу холинолитиков, оказывающих выраженное периферическое холинолитическое действие, относятся атровент, вагос, вентилат, тровентол. Однако, учитывая, что холинергический бронхоспазм локализуется главным образом в крупных бронхах, а при бронхиальной астме он выявляется и в мелких бронхах, желательно применять комбинированные препараты, объединяющие - β₂-стимуляторы и холинолитики (например, беродуал) или сочетанное применение двух препаратов из указанных групп.

Указанные лекарственные средства могут быть использованы в качестве вспомогательных средств гипосенсибилизации и для преодоления трансплантационного иммунитета (например, при аллогенной пересадке органов и тканей).

Десенсибилизация (иммунотерапия) при аллергии

Аллергию в наши дни оправдано называют болезнью цивилизации. Десенсибилизация (иммунотерапия) — метод лечения аллергии, заключающийся в регулярном использовании последовательно увеличивающихся доз аллергена, который позволяет сформировать толерантность к данному раздражителю. Это помогает значительно облегчить течение аллергических реакций, в том числе и после прекращения лечения. Аллерген можно вводить подкожно и принимать в виде таблеток. Вакцина может применяться круглогодично и сезонно в течение 3-6 лет.

Показания к иммунотерапии:

невозможность устранить аллерген из окружающей среды пациента (пыльца цветущих растений, яд насекомых, клещи домашней пыли);
аллергия носит IgE-зависимый характер;
недостаточная эффективность лекарств или их непереносимость.

Заболевания, при которых применяется иммунотерапия, включают:

аллергический ринит и конъюнктивит;
атопический дерматит;
аллергия на яд перепончатокрылых, пыльцу растений, пылевого клеща, шерсть;
атопическая бронхиальная астма.

Противопоказаниями к иммунотерапии являются:

возраст до 5 лет и старше 50 лет;
беременность;
тяжелый атопический дерматит.

Иммунотерапия безусловно противопоказана в следующих случаях:

при остром воспалении дыхательных путей;
при необратимых вторичных изменениях дыхательной системы (эмфиземе);
при тяжелых, хронических воспалительных заболеваниях, раке;
при открытой форме туберкулеза;
также в случае противопоказаний к применению адреналина при стенокардии, тяжелой гипертонии, нарушениях сердечного ритма, лечении бета-блокаторами.

Описание подкожной и оральной иммунотерапии

Подкожная иммунотерапия является основным методом, используемым для десенсибилизации пациентов с аллергическим ринитом, атопической астмой и аллергией на яд перепончатокрылых. Инъекции вводят сначала каждые 1-2 недели, а затем каждые 6-8 недель во время поддерживающей терапии.

Этот метод, помимо уменьшения симптомов аллергических заболеваний также предотвращает развитие аллергии на новые аллергены и развитие других атопических заболеваний у данного пациента. У этого метода иногда бывают опасные побочные эффекты, таких как зуд рук, стоп, крапивница или эритема, ухудшение аллергического ринита и астмы. Эти симптомы возникают в течение нескольких минут после инъекции и могут вызвать анафилактический шок.

Сублингвальная иммунотерапия имеет огромное преимущество перед подкожной вакцинацией благодаря большей безопасности (проходит без осложнений со смертельным исходом). Этот метод также больше подходит для лечения детей, потому что они избегают инъекций. Экстракты аллергенов выпускаются в форме капель и растворимых таблеток. Сублингвальная иммунотерапия проводится пациентом самостоятельно, в домашних условиях.

Побочные реакции, наблюдаемые в случае оральной иммунотерапии, это, в основном, зуд и отек ротовой полости, в месте контакта аллергена со слизистыми оболочками эти симптомы обычно исчезают самопроизвольно.

Что такое лекарственная десенсибилизация?

Реакция гиперчувствительности к лекарственным препаратам — это иммунно-опосредованная реакция на лекарственное средство. Реакции гиперчувствительности могут варьироваться по степени тяжести от легкой до угрожающей жизни. Реакции побуждают к прекращению действия возбудителя и замене его альтернативными препаратами, которые могут быть менее эффективными, более токсичными или более дорогими.

Пациенты, получающие лекарства от таких состояний, как ревматоидный артрит, рак или диабет, могут иметь аллергию на терапию первой линии после повторного воздействия возбудителя или из-за перекрестной реактивности с различными аллергенами. Избегание приема препарата-виновника может негативно сказаться на лечении заболеваний, качестве и продолжительности жизни.

Лекарственная десенсибилизация появилась как терапевтический метод, который позволяет пациентам с лекарственной аллергией безопасно получать сенсибилизирующий препарат.

Когда применяется медикаментозная десенсибилизация?

Нет лучших альтернативных лекарств для лечения конкретного заболевания.

Когда преимущества медикаментозной десенсибилизации перевешивают риски.

Лекарственная десенсибилизация используется для лечения как IgE-опосредованных, так и не IgE-опосредованных реакций гиперчувствительности к лекарственным препаратам.

Как осуществляется десенсибилизация препарата?

Медикаментозная десенсибилизация включает введение, обычно в течение нескольких часов или дней, временного состояния толерантности к лекарственному средству, на которое у пациента развилась реакция гиперчувствительности.

Различные протоколы десенсибилизации позволяют пациентам получать полную дозу лекарств, на которые у них ранее была реакция гиперчувствительности.

Прежде чем начать десенсибилизацию, нужно провести различные тесты, чтобы подтвердить наличие лекарственной аллергии.

Начальный этап включает введение чрезвычайно малого количества (1/10 000 от обычной дозы) лекарства. Постепенно дозу увеличивают и вводят с фиксированными интервалами (например, каждые 15 минут) до достижения полной дозы. Для поддержания временного неаллергического состояния препарат следует принимать регулярно. Как только прием препарата прерывается или прекращается, у пациента возвращается аллергия на него.

Общие пути десенсибилизации препарата включают в себя:

быстрая внутривенная десенсибилизация — проводится у пациентов с немедленными реакциями гиперчувствительности;
устные маршруты;
подкожные маршруты.

Каковы риски и преимущества десенсибилизации?

Повышенное использование новых противоопухолевых препаратов и моноклональных антител в последние годы было связано с увеличением реакций гиперчувствительности. Разработка протоколов десенсибилизации для этих жизненно важных лекарственных средств должна быть начата после тщательной оценки потенциальных рисков и преимуществ.

Хотя медикаментозная десенсибилизация является важной процедурой в лечении аллергических реакций на лекарственные препараты, ее следует полностью избегать при некоторых редких аллергических реакциях на медикаменты, таких как синдром Стивенса-Джонсона и токсический эпидермальный некролиз. В таких случаях виновного препарата следует избегать всю жизнь.

Протоколы десенсибилизации лекарств должны выполняться только специалистами, прошедшими соответствующую подготовку. Есть высококвалифицированные аллергологи и специализированные медсестры, которые имеют большой опыт в определении реакций, управляемых десенсибилизацией. Они могут выявлять пациентов высокого риска и лечить их соответствующим образом.

Следует предпринять усилия по повышению осведомленности о безопасности и эффективности медикаментозной десенсибилизации, особенно среди лиц, не страдающих аллергией. Для разработки программ десенсибилизации необходима скоординированная работа различных медицинских работников. Особое внимание следует уделить областям онкологии и ревматологии.

Как делать профилактику аллергии?

Знаете ли вы, что число пациентов с высоким уровнем чувствительности к большинству аллергенов постоянно растет? Это связано с ухудшением экологической обстановки, условий быта и питания, появлением новых аллергенов, аллергенов с перекрестной реактивностью.

Профилактика аллергии — это ряд мероприятий, направленных на устранение факторов риска. В результате чего снизится вероятность первичного развития гиперчувствительности, появится возможность избежать обострений при хроническом течении аллергии и блокировать прогрессирование заболевания.

Основные принципы

Элиминационные мероприятия — максимальное ограничение контакта с причинными аллергенами при невозможности полного его исключения — основа профилактики аллергических реакций.

Исключение аллергенного контакта способствует ослаблению выраженности симптомов, а значит улучшению самочувствия. Без элиминации аллергенов эффективность медикаментозной терапии заметно снижается. Не допустить контакт с виновным аллергеном иногда сложно, а порой и невозможно. В частности при пыльцевой аллергии.

Профилактика аллергии у детей не имеет существенных отличий от таковой у взрослых.

Обратитесь к аллергологу для уточнения диагноза, определения причинных аллергенов. При возможности избегайте контакта с ними. При уточнении факторов, способствующих гиперчувствительности, учитывают профессию и даже хобби. В некоторых ситуациях требуется смена места работы, профессиональной деятельности. При аллергии на растительную пыльцу соблюдайте особую осторожность в плане прогулок за городом. Старайтесь не открывать окна, особенно в ночное время, используйте воздухоочиститель, исключите из употребления средства растительного происхождения. При наличии аллергии особенно актуально гипоаллергенное питание. Это поможет предотвратить появление перекрестной аллергии.

Для профилактики пищевой аллергии важно исключение продуктов-аллергенов из рациона. Если у вас лекарственная аллергия, запомните или запишите названия препаратов. Всегда предупреждайте врачей, в том числе стоматологов, косметологов об аллергической предрасположенности. Перед приемом любого лекарства ознакомьтесь с его инструкцией. Даже самые простые шаги по исключению контакта с бытовыми аллергенами дают позитивные результаты. Для элиминации бытовых аллергенов помогут специальные чехлы на постельные принадлежности, пылесосы, растворы. При аллергии на домашних животных не держите их в своем доме, исключите посещение домов, где есть животные, а также зоопарка, цирка. Повышенная влажность в комнате поддерживает рост и размножение плесневых грибов, клещей домашней пыли. Поддерживайте оптимальную влажность на уровне 40-50%. Вытяжные устройства снизят концентрацию поллютантов — загрязняющих веществ внутри помещения. Не проводите ремонт в квартире в присутствии аллергиков, не допускайте их сразу после ремонта в квартиры. Иногда атмосферный воздух сильно загрязняется в результате определенных погодных условий. В таких случаях отдайте предпочтение пребыванию дома.

Риск аллергической сенсибилизации увеличивает пассивное курение. Эффективные занятия физическими упражнениями не исключают вероятность развития аллергических реакций. Многие из лучших спортсменов имеют разные проявления аллергии.

Только совместные усилия по профилактике и лечению аллергии помогут снизить негативное влияние виновных аллергенов.

116. Специфическая десенсибилизация при аллергических болезнях.

Специфическая десенсибилизация (специфическая иммунотерапия, специфическая аллерговакцинация) - введение больному причинного аллергена («аллергенных вакцин»), начиная с малых доз с постепенным их повышением с целью добиться снижения специфической чувствительности больного к данному аллергену. Применяется преимущественно при лечении полинозов. В случае положительного эффекта больной становится невосприимчивым к воздействию причинного аллергена в течение 3-5 лет и более.

Аллергенные вакцины - очищенные водно-солевые экстракты аллергенов или выделенные из них отдельные аллергенные компоненты, стандартизированные по своей биологической активности (в МЕ). Для дозирования лечебных доз применяют единицы NOON (объем АГ, который экстрагируют из 1 мкг пыльцы), общего (TNU) или белкового азота (PNU); примерная эквивалентность 1 PNU = 2,6 TNU = 2 ед. NOON.

Механизмы специфической десенсибилизации: повышение содержания аллергенспецифических блокирующих IgG_l и IgG₄-АТ; снижение в сыворотке крови уровня аллергенспецифических IgE-АТ, наблюдающееся в течение нескольких лет; уменьшение высвобождения гистамина из тканевых базофилов; повышение активности супрессорных клеток; снижение концентрации моноцитарных факторов, способству-

ющих высвобождению гистамина; увеличение содержания клеток, продуцирующих ИЛ-12; усиление функции Т-лимфоцитов-хелперов 1-го типа (по продукции ИЛ-2 и гамма-ИНФ) и снижение функции Т-лимфоцитов-хелперов 2-го типа (по продукции ИЛ-4, ИЛ-5).

Показания к СДС:

1) невозможность прекращения контакта больного с аллергеном

2) четкое подтверждение роли аллергена (пыльца растений, бытовые аллергены, клещи домашней пыли, яд перепончатокрылых, грибы, бактерии)

3) подтверждение IgE-зависимого механизма сенсибилизации

4) ограниченный спектр причинно-значимых аллергенов (не более 3)

5) возраст от 5 до 50 лет

6) СДС проводится при поллинозе, атопической форме БА, аллергическом рините, конъюнктивите, инсектной аллергии в фазе ремиссии.

При лекарственной аллергии назначается крайне редко, в тех случаях, когда препарат жизненно необходим больному (например, инсулин при СД), при пищевой аллергии - если исключение пищевого аллергена ведет к тяжелым последствиям (например, молоко у детей), при эпидермальной аллергии - если исключение контакта с животным связано с изменением профессии (зоотехники, ветеринары, лаборанты и т. п.) или тяжелой психологической травмой при расставании с животным.

Ограничения применения СДС: 1) низкая индивидуальная мотивация пациента; 2) большая продолжительность аллергическогозаболевания (после 6 месяцев непрерывного обострения и 2 сезонов пыльцевой аллергии эффективность СИТ снижается); 3) возраст старше 50 лет; 4) значительные нарушения функций внешнего дыхания (показатели ниже 70% от должных величин); 5) клинические проявления в виде хронической крапивницы, атопического дерматита; 6) сенсибилизация к пищевым, лекарственным, химическим аллергенам; 7) одновременное использование в курсе СДС 4 аллергенов и более.

Противопоказания к СДС:

1) обострение основного аллергического заболевания

2) наличие выраженных осложнений основного аллергического процесса (эмфизема легких, пневмосклероз)

3) легочное сердце с явлениями хронической недостаточности функции внешнего дыхания и кровообращения

6) хронические инфекции в стадии обострения (туберкулез, бруцеллез, сифилис и др.)

7) тяжелые заболевания внутренних органов, нервной и эндокринной систем с нарушением их функций (например, язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, панкреатит, гепатит, цирроз печени, гломерулонефрит, декомпенсированный СД, облитерирующий эндартериит, рассеянный склероз)

8) психические заболевания в фазе обострения, острые инфекционные заболевания, болезни крови.

Способы применения специфической десенсибилизации (СДС).

СДС осуществляется препаратами аллергенов ТОЛЬКО В АЛЛЕРГОЛОГИЧЕСКИХ КАБИНЕТАХ под наблюдением врача-аллерголога, основные методы СДС в зависимости от способа введения аллергена: подкожный, внутрикожный, аппликационный, метод кожных квадратов; оральная, сублингвальная, интраназальная, конъюнктивальная, ингаляционная СДС.

В зависимости от продолжительности курсов СДС различают круглогодичную (оптимальнее всего, всегда проводится при бытовой аллергии, инъекцию аллергена делают 2 раза в неделю до достижения оптимальной дозы, а затем переходят на поддерживающую терапию, при которой эту дозу аллергена вводят 1 раз в 10-14 дней в течение 3-5 лет), предсезонную (всегда проводится при поллинозах и аллергических реакциях на укусы насекомых) и сезонную десенсибилизацию (определяется этиологией заболевания).

Существуют также методы ускоренной СДС:

1) краткосрочная иммунотерапия

2) ускоренная СДС с п/к введением аллергена 2-3 раза в день

3) молниеносный метод - введение всей дозы аллергена в течение 3 дней п/к через 3 ч (равные дозы) с адреналином

4) шок-метод - введение курсовой дозы аллергена в течение суток п/к через 2 ч (равные дозы с адреналином).

Для уменьшения антигенной нагрузки на период СДС рекомендуются мероприятия, направленные на элиминацию аллергена (очистка воздуха), исключение неспецифических раздражителей (курение активное и пассивное, раздражающие запахи и т. п.). СДС можно сочетать с базисной и симптоматической терапией ал-

лергических заболеваний (антигистаминные препараты, кромогликат натрия, ингаляционные ГКС, бета₂-агонисты, холинолитики, метилксантины). Лица, получающие СДС, могут быть вакцинированы по эпидемиологическим показаниям АДС-М, АДС препаратами, противополиомиелитной вакциной через 2-4 недели после очередной дозы аллергена с последующим продолжением СИТ через 4-5 недель после вакцинации в дозе, предшествующей профилактической прививке; кожные аллергические пробы могут быть поставлены за 10-15 дней до или через 1,5-2 месяца после введения вакцинных противоинфекционных препаратов.

а) общие реакции: от умеренно выраженных кашля, чихания, головной боли после введения аллергена до анафилактического шока.

б) местные осложнения: безболезненный обширный отек в месте инъекции с явлениями легкого зуда и гиперемии

Профилактика осложнений СИТ предусматривает:

1. Развитие и обеспечение хорошего взаимопонимания и сотрудничества между врачом и пациентом

2. Получение информированного согласия пациента на СИТ с соблюдением рационального образа жизни (отказ от употребления алкоголя, соблюдение гипоаллергенной диеты, режим труда и отдыха)

3. Использование высокоочищенных стандартизированных и стабилизированных аллергенов без примесей балластных веществ

4. Постепенное увеличение дозы аллергена, повторение предыдущей дозы или снижение ее в случае появления сильной местной реакции (диаметр гиперемии более 25 мм)

5. Уменьшение дозы на одну ступень при использовании свежеприготовленных разведений

6. Предупреждение в/м и в/в инъекций (после введения иглы под кожу потянуть поршень шприца на себя,

при появлении в шприце крови - вынуть иглу и сделать инъекцию в другую точку);

7. Пребывание под наблюдением врача после инъекций не менее 20 мин (опасные для жизни тяжелые реакции развиваются, как правило, в указанном интервале времени);

8. Перед каждой инъекцией контролировать фамилию больного, соответствие аллергена и вводимой дозы.

Эффективность СДС определяется этиологией аллергии, максимальный эффект наблюдается при СДС ядами насекомых в случае сенсибилизации к ужалению перепончатокрылыми (до 95% отличных и хороших результатов); при пыльцевой аллергии (90-80%), бытовой (80-70%) и обусловленной микозами (60-70%). При атопической БА у четверти больных с результативной СДС не наблюдаются симптомы заболевания в течение 20 лет и более.

Читайте также: