Тактика при коме. Госпитализация при коме.

Обновлено: 01.05.2024

-Отсутствуют признаки психической деятельности (бессознательное состояние, отсутствие реакций на окружающее).

-Тяжёлые нарушения вегетативной регуляции и деятельности сердечно-сосудистой системы (коллаптоидное состояние, непроизвольное мочеиспускание и дефекация, расстройства дыхания).

-Тяжёлые нервно-мышечные нарушения (резкое понижение мышечного тонуса, отсутствие болевых, роговичных, сухожильных рефлексов, в ряде случаев патологические рефлексы, гиперкинезы и др.).

-Резкий запах алкоголя.

-Концентрации алкоголя в крови свыше 3—4 промилле.

Дифференциальная диагностика. Проводят с интоксикациями другими психоактивными веществами, в том числе наркотическими, а также изменёнными и патологическими формами алкогольного опьянения

Проведения базовых мероприятий :

· восстановление проходимости верхних дыхательных путей (ВДП);

· оценка самостоятельного дыхания и восстановление адекватной вентиляции легких;

· предупреждение повреждения спинного мозга в шейном отделе;

· оценка гемодинамики и ее стабилизация;

· обеспечение надежного венозного доступа;

· купирование судорожного синдрома;

· нормализация температуры тела.

При отравлении алкоголем выделяют первичную кому (развивается в первые минуты или часы после употребления алкоголя в связи с его наркотическим действием) и вторичную кому (развивается на высоте экзотоксического шока и полиорганной недостаточности). Нет ни одного патогномоничного симптома алкогольной комы!

Всем больным в алкогольной коме проводят: ЭКГ-исследование (с целью исключения инфаркта миокарда и нарушений сердечного ритма); глюкометрию (с целью исключения гипогликемии и диабетических ком), термометрию.

Всем больным:

- восстановление проходимости ВДП: эвакуация слизи и/или рвотных масс из полости рта, при гиперсаливации и бронхорее — атропин 0,1% 0,5 мл в/в;

-оксигенотерапия (кислород 40-60 об%);

-профилактика рвоты и регургитации (придание пациенту устойчивого бокового положения, прием Селлика, метоклопрамид (церукал) 0,5% 2—4 мл или ондансетрон (зофран) 0,2% 4 мл в/в;

-обеспечить надежный венозный доступ;

-согревание больного (при необходимости);

-катетеризация мочевого пузыря (при острой задержке мочи).

При поверхностной коме:

· зондовое промывание желудка (в устойчивом боковом положении!) теплой водой до чистых промывных вод общим объемом 10—12 л (максимально раннее зондовое промывание желудка — наиболее эффективный метод лечения!);

· дезинтоксикационная терапия: декстран 40 (реополиглюкин) 400 мл или реамберин 1,5% 400 мл и/или полиионные растворы (раствор Рингера или его модификации) и глюкоза 5% в/в в общем объеме не менее 1000 мл;

· метаболическая терапия: тиамина хлорид (вит. В1) 5% 2 мл в/в, налоксон 0,04% 1 мл в/в, натрия тиосульфат 30% 10 мл в/в, цитофлавин 10 мл в/в;

· при гипогликемии — глюкоза 40% 60 мл (после предварительного введения вит. В1 5% 2 мл).

При глубокой и запредельной коме:

· восстановление проходимости ВДП (применяют трубку «Combitube» или ларингеальную маску), при угрозе остановки дыхания — ВВЛ, при апноэ — ИВЛ;

· зондовое промывание желудка (после интубации трахеи);

· дезинтоксикационная и метаболическая терапия, как при поверхностной коме;

· коррекция гемодинамики: при коллапсе мезатон 1% 1мл в составе инфузионных растворов, для купирования нарушений ритма сердца — калия-магния аспарагинат 250 мл в/в медленно.

Острые осложнения сахарного диабета в практике врача СМП

Острые осложнения сахарного диабета — это угрожающие жизни состояния, обусловленные значительными изменениями уровня сахара в крови и сопутствующими метаболическими нарушениями. Острые осложнения сахарного диабета: гипергликемические комы - кетоацидот

Острые осложнения сахарного диабета:

гипергликемические комы - кетоацидотическая, гиперосмолярная;
гипогликемическая кома.

Диабетический кетоацидоз и некетоновая гиперосмолярная кома характеризуются разными степенями инсулиновой недостаточности, избыточной продукцией контринсулиновых гормонов и обезвоживанием. В некоторых случаях признаки диабетического кетоацидоза и гиперосмолярной комы могут развиваться одновременно.

Гипогликемия связана с нарушением равновесия между лекарственным средством, применяемым для лечения диабета (инсулин или таблетированные сахороснижающие средства), и приемом пищи или физической нагрузкой.

Быстрота и своевременность оказания помощи больным в коматозном состоянии во многом определяют прогноз. Поэтому правильное ведение пациентов на догоспитальном этапе представляется весьма важным.

В структуре ком на догоспитальном этапе гипогликемическая кома занимает третье место (5,4%), а диабетическая (3%) — пятое (данные ННПОСМП).

Диабетическая кетоацидотическая кома (ДКА)

ДКА представляет собой очень серьезное осложнение сахарного диабета, характеризующееся метаболическим ацидозом (рН меньше 7,35 или концентрация бикарбоната меньше 15 ммоль/л), увеличением анионной разницы, гипергликемией выше 14 ммоль/л, кетонемией. Чаще развивается при СД 1 типа. На ДКА приходится от 5 до 20 случаев на 1000 больных в год (2/100). Смертность при этом составляет 5—15%, для больных старше 60 лет — 20%. От кетоацидотической комы погибают более 16% пациентов с СД 1 типа. Причина развития ДКА — абсолютный или резко выраженный относительный дефицит инсулина вследствие неадекватной инсулиновой терапии или повышения потребности в инсулине.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), физическая нагрузка при высокой гликемии, злоупотребление алкоголем, недостаточное проведение самоконтроля обмена веществ, прием некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, кальцитонин, салуретики, ацетазоламид, β-блокаторы, дилтиазем, изониазид, дифенин и др.).

Часто этиология ДКА остается неизвестной. Следует помнить, что примерно в 25% случаев ДКА отмечается у пациентов со вновь выявленным сахарным диабетом.

Различают три стадии диабетического кетоацидоза: умеренный кетоацидоз, прекома, или декомпенсированный кетоацидоз, кома.

К осложнениям кетоацидотической комы относят тромбозы глубоких вен, легочную эмболию, артериальные тромбозы (инфаркт миокарда, инфаркт мозга, некрозы), аспирационную пневмонию, отек мозга, отек легких, инфекции, редко — ЖКК и ишемический колит, эрозивный гастрит, позднюю гипогликемию. Отмечаются тяжелая дыхательная недостаточность, олигурия и почечная недостаточность. Осложнения терапии — отек мозга и легких, гипогликемия, гипокалиемия, гипонатриемия, гипофосфатемия.

Диагностические критерии ДКА

Особенность ДКА - постепенное развитие, обычно на протяжении нескольких суток.
Наличие симптомов кетоацидоза (запах ацетона в выдыхаемом воздухе, дыхание Куссмауля, тошнота, рвота, анорексия, боли в животе).
Наличие симптомов дегидратации (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД).

При диагностике ДКА на догоспитальном этапе нужно выяснить, страдает ли пациент сахарным диабетом, была ли ДКА в анамнезе, получает ли пациент сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда последний прием препарата, время последнего приема пищи, отмечались ли чрезмерная физическая нагрузка либо прием алкоголя, какие недавно перенесенные заболевания предшествовали коме, были ли полиурия, полидипсия и слабость.

Терапия ДКА на догоспитальном этапе (см. таблицу 1) требует особого внимания во избежание ошибок.

Возможные ошибки терапии и диагностики на догоспитальном этапе

Инсулинотерапия на догоспитальном этапе без контроля гликемии.
Акцент в лечении на интенсивную инсулинотерапию при отсутствии эффективной регидратации.
Введение недостаточного объема жидкостей.
Введение гипотонических растворов, особенно в начале лечения.
Применение форсированного диуреза вместо регидратации. Применение диуретиков одновременно с введением жидкостей только замедлит восстановление водного баланса, а при гиперосмолярной коме назначение мочегонных средств категорически противопоказано.
Начало терапии с введения бикарбоната натрия может привести к летальному исходу. Доказано, что адекватная инсулинотерапия в большинстве случаев помогает устранить ацидоз. Коррекция ацидоза бикарбонатом натрия сопряжена с исключительно большим риском осложнений. Введение щелочей усиливает гипокалиемию, нарушает диссоциацию оксигемоглобина; углекислота, образующаяся при введении бикарбоната натрия, усиливает внутриклеточный ацидоз (хотя рН крови при этом может повышаться); парадоксальный ацидоз наблюдается и в спинно-мозговой жидкости, что может способствовать отеку мозга; не исключено развитие "рикошетного" алкалоза. Быстрое введение бикарбоната натрия (струйное) может вызвать смерть в результате скоротечного развития гипокалиемии.
Введение раствора бикарбоната натрия без дополнительного назначения препаратов калия.
Отмена или неназначение инсулина при ДКА больному, который не в состоянии принимать пищу.
Внутривенное струйное введение инсулина. Лишь первые 15-20 мин концентрация его в крови поддерживается на достаточном уровне, поэтому такой путь введения неэффективен.
Трех-четырехкратное назначение инсулина короткого действия (ИКД) подкожно. ИКД эффективен в течение 4-5 ч, особенно в условиях кетоацидоза, поэтому его надо назначать не менее пяти-шести раз в сутки без ночного перерыва.
Применение для борьбы с коллапсом симпатотонических препаратов, которые, во-первых, являются контринсулиновыми гормонами, и, во-вторых, у больных диабетом их стимулирующее влияние на секрецию глюкагона выражено значительно сильнее, чем у здоровых лиц.
Неправильная диагностика ДКА. При ДКА нередко встречается так называемый "диабетический псевдоперитонит", который симулирует симптомы "острого живота" - напряжение и болезненность брюшной стенки, уменьшение или исчезновение перистальтических шумов, иногда повышение сывороточной амилазы. Одновременное обнаружение лейкоцитоза может привести к ошибке в диагностике, вследствие чего больной попадает в инфекционное ("кишечная инфекция") или хирургическое ("острый живот") отделение. Во всех случаях "острого живота" или диспепсических явлений у больного сахарным диабетом необходимо определение гликемии и кетотонурии.
Не проводимое измерение гликемии любому больному, находящемуся в бессознательном состоянии, что нередко влечет постановку ошибочных диагнозов - "нарушение мозгового кровообращения", "кома неясной этиологии", в то время как у пациента наблюдается острая диабетическая декомпенсация обмена веществ.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома характеризуется выраженной дегидратацией, значительной гипергликемией (часто выше 33 ммоль/л), гиперосмолярностью (более 340 мОсм/л), гипернатриемией выше 150 ммоль/л, отсутствием кетоацидоза (максимальная кетонурия (+)). Чаще развивается у пожилых больных СД 2 типа. Встречается в 10 раз реже, чем ДКА. Характеризуется более высокой летальностью (15—60%). Причины развития гиперосмолярной комы — относительный дефицит инсулина и факторы, провоцирующие возникновение дегидратации.

Провоцирующие факторы: недостаточная доза инсулина или пропуск инъекции инсулина (либо приема таблетированных сахароснижающих средств), самовольная отмена сахароснижающей терапии, нарушение техники введения инсулина, присоединение других заболеваний (инфекции, острый панкреатит, травма, операции, беременность, инфаркт миокарда, инсульт, стресс и др.), нарушения диеты (слишком большое количество углеводов), прием некоторых лекарственных препаратов (диуретики, кортикостероиды, бета-блокаторы и др.),охлаждение, невозможность утолить жажду, ожоги, рвота или диарея, гемодиализ или перитонеальный диализ.

Следует помнить, что у трети пациентов с гиперосмолярной комой не имеется предшествующего диагноза сахарного диабета.

Клиническая картина

Нарастающие в течение нескольких дней или недель сильная жажда, полиурия, выраженная дегидратация, артериальная гипотония, тахикардия, фокальные или генерализованные судороги. Если при ДКА расстройства функции ЦНС и периферической нервной системы протекают по типу постепенного угасания сознания и угнетения сухожильных рефлексов, то гиперосмолярная кома сопровождается разнообразными психическими и неврологическими нарушениями. Кроме сопорозного состояния, также нередко отмечающегося при гиперосмолярной коме, психические нарушения часто протекают по типу делирия, острого галлюцинаторного психоза, катотонического синдрома. Неврологические нарушения проявляются очаговой неврологической симптоматикой (афазией, гемипарезом, тетрапарезом, полиморфными сенсорными нарушениями, патологическими сухожильными рефлексами и т. д.).

Диагностические критерии

Гиперосмолярная некетоацидозная кома развивается медленнее (в течение 5-14 дней), чем ДКА. Более выражена дегидратация (снижение тургора тканей, тонуса глазных яблок, мышечного тонуса, сухожильных рефлексов, температуры тела и АД) с неврологической симптоматикой, отсутствуют кетоацидоза, кетонурия, чаще возникают анурия и азотемия, в пожилом и старческом возрасте.

Среди возможных ошибок в терапии (см. таблицу 2) и диагностике принято выделять введение гипотонических растворов на догоспитальном этапе, длительное введение гипотонических растворов.

Гипогликемическая кома

Гипогликемическая кома развивается вследствие резкого снижения уровня глюкозы в крови (ниже 3-3,5 ммоль/л) и выраженного энергетического дефицита в головном мозге.

Провоцирующие факторы: передозировка инсулина и ТСС, пропуск или неадекватный прием пищи, повышенная физическая нагрузка, избыточный прием алкоголя, прием лекарственных средств (β-блокаторы, салицилаты, сульфаниламиды и др.).

Симптомы гипогликемии делятся на ранние (холодный пот, особенно на лбу, бледность кожи, сильный приступообразный голод, дрожь в руках, раздражительность, слабость, головная боль, головокружение, онемение губ), промежуточные (неадекватное поведение, агрессивность, сердцебиение, плохая координация движений, двоение в глазах, спутанность сознания) и поздние (потеря сознания, судороги).

Внезапное развитие симптомов, обычно на протяжении нескольких минут, реже часов.
Наличие характерных симптомов гипогликемии.
Гликемия ниже 3-3,5 ммоль/л.

На догоспитальном этапе нужно выяснить: на протяжении какого времени пациент страдает сахарным диабетом, получает ли больной сахароснижающую терапию, и если да, то какую, когда был последний прием препарата, имели ли место нарушение диеты, отмечались ли какие-нибудь эпизоды гипогликемии в прошлом, допускалась ли чрезмерная физическая нагрузка и алкогольная интоксикация.

Терапия гипогликемической комы на догоспитальном этапе (см. таблицу 3) включает применение тиамина, преднизолона, глюкозы, раствора адреналина, магния сульфата.

После выведения больного из гипогликемической комы рекомендуется применять средства, улучшающие микроциркуляцию и метаболизм в клетках головного мозга (глютаминовая кислота, аминолон, стугерон, кавинтон) в течение трех—шести недель.

Повторные гипогликемии могут привести к поражению головного мозга.

Возможные диагностические и терапевтические ошибки

Попытка ввести углеводсодержащие продукты (сахар и т. п.) в ротовую полость пациенту, находящемуся без сознания. Это часто приводит к аспирации и асфиксии.
Применение для купирования гипогликемии непригодных для этого продуктов (хлеб, шоколад и т. п.). Эти продукты не обладают достаточным сахароповышающим действием или повышают уровень сахара в крови, но слишком медленно.
Неправильная диагностика гипогликемии. Некоторые симптомы гипогликемии могут ошибочно расцениваться как эпилептический припадок, инсульт, "вегетативный криз" и др. У больного, получающего сахароснижающую терапию, при обоснованном подозрении на гипогликемию ее купирование следует начинать сразу же, еще до получения ответа лаборатории.
После выведения пациента из состояния тяжелой гипогликемии часто не учитывается опасность рецидива.

У пациентов, находящихся в коматозном состоянии неизвестного генеза, всегда необходимо предполагать наличие гликемии. Если достоверно известно, что у пациента сахарный диабет и в то же время трудно дифференцировать гипо- или гипергликемический генез коматозного состояния, рекомендуется внутривенное струйное введение глюкозы в дозе 20-40—60 мл 40% раствора в целях дифференциальной диагностики и оказания экстренной помощи при гипогликемической коме. В случае гипогликемии это значительно снижает выраженность симптоматики и, таким образом, позволит дифференцировать эти два состояния. При гипергликемической коме такое количество глюкозы на состоянии пациента практически не скажется.

Во всех случаях, когда невозможно измерение гликемии немедленно, эмпирически следует ввести высококонцентрированную глюкозу. Если гипогликемию не купировать в экстренном порядке, она может быть смертельной.

Базовыми препаратами для пациентов, находящихся в коме, при отсутствии возможности уточнения диагноза и скорой госпитализации, считаются тиамин 100 мг в/в, глюкоза 40% 60 мл и налоксон 0,4—2 мг в/в. Эффективность и безопасность этой комбинации неоднократно находили подтверждение на практике.

Х. М. Торшхоева, кандидат медицинских наук
А. Л. Верткин, доктор медицинских наук, профессор
В. В. Городецкий, кандидат медицинских наук, доцент
ННПО скорой медицинской помощи, МГМСУ

Кома ( коматозное состояние )

Кома - это угрожающее жизни состояние нарушения сознания, обусловленное повреждением особых структур головного мозга и характеризующееся полным отсутствием контакта больного с окружающим миром. Причины ее возникновения могут быть подразделены на метаболические (отравление продуктами обмена веществ или химическими соединениями) и органические (при которых происходит разрушение участков головного мозга). Основными симптомами являются бессознательное состояние и отсутствие реакций открывания глаз даже на сильные раздражители. В диагностике комы важную роль играет КТ и МРТ, а также лабораторные исследования крови. Лечение прежде всего подразумевает борьбу с основной причиной развития патологического процесса.

МКБ-10

Общие сведения

Кома - это один из видов нарушения сознания, при котором у больного полностью отсутствует контакт с окружающим миром и психическая деятельность. Это состояние настолько глубокое, что пациент не может быть из него выведен даже с помощью интенсивной стимуляции.

В коматозном состоянии больной всегда лежит с закрытыми глазами и не открывает их ни на звук, ни на боль. Именно этим кома отличается от других видов нарушения сознания. Все остальные признаки: наличие или отсутствие спонтанных движений, сохраненные или угасшие рефлексы, способность к самостоятельному дыханию или полная привязанность к аппарату жизнеобеспечения - зависят исключительно от причины, по которой больной впал в коматозное состояние и степени угнетения нервной системы.

Далеко не все, даже очень обширные, травматические поражения головного мозга способны вызвать кому. Для ее возникновения необходимо повреждение особых участков, которые отвечают за бодрствование, не зря в переводе с древнегреческого кома переводится как «глубокий сон».

Причины комы

Кома не является самостоятельным заболеванием, она представляет собой тяжелейшее осложнение со стороны центральной нервной системы, в основе которого лежит повреждение нервных путей. Кора головного мозга воспринимает сигналы об окружающем мире не напрямую, а через ретикулярную формация. Она проходит через весь мозг и является фильтром, который систематизирует и пропускает через себя нервные импульсы. Если клетки ретикулярной формации повреждаются, высший отдел головного мозга теряет связь с внешним миром. Человек впадает в состояние, которое и называется кома.

Нервные волокна ретикулярной формации могут повреждаться как непосредственно физическим путем, так и за счет воздействия различных химических веществ:

Физическое повреждение. Может возникать при таких состояниях, как инсульт головного мозга, травма (пулевое ранение, ушиб, кровоизлияние).
Химические соединения, приводящие к повреждению нервных клеток ретикулярной формации, разделяются на 2 типа:

Внутренние, которые являются продуктами обмена веществ и образуются в результате заболеваний внутренних органов. Внутренними поражающими факторами выступают: сниженное содержание кислорода в крови (гипоксия), высокий или низкий уровень глюкозы и ацетоновые тела (при сахарном диабете), аммиак (при тяжелых заболеваниях печени).
Внешние, которые поступают в организм извне. Внешняя интоксикация нервной системы может возникать при передозировке наркотических средств, снотворных, отравлении нейротропными ядами, воздействии бактериальных токсинов при инфекционных заболеваниях.

Особым повреждающим фактором, который сочетает в себе признаки физического и химического повреждения ретикулярной формации является повышение внутричерепного давления. Оно возникает при черепно-мозговой травме, опухолях ЦНС.

Классификация

Кому можно классифицировать по 2 группам критериев: 1) в зависимости от причины, которая ее вызвала; 2) по уровню угнетения сознания. В зависимости от причин комы подразделяются на следующие типы:

травматическая (при черепно-мозговых травмах)
эпилептическая (осложнение эпилептического статуса)
апоплексическая (результат инсульта головного мозга), менингиальная (развивается как последствие менингита)
опухолевая (объемные образования головного мозга и черепа)
эндокринная (при снижении функции щитовидной железы, сахарном диабете)
токсическая (при почечной и печеночной недостаточности).

Однако такое разделение используется в неврологии не часто, так как не отражает истинного состояния пациента. Большее распространение получила классификация комы по тяжести нарушения сознания - шкала Глазко. На ее основе легко определить тяжесть состояния больного, построить схему неотложных лечебных мероприятий и прогнозировать исход заболевания. В основе шкалы Глазко лежит совокупная оценка трех показателей больного: речь, наличие движений, открывание глаз. В зависимости от степени их нарушения ставятся баллы. По их сумме оценивается уровень сознания больного: 15 - сознание ясное; 14—13 - умеренное оглушение; 12—10 - глубокое оглушение; 9—8 - сопор; 7 и менее - коматозное состояние.

По другой классификации, которая используется в основном реаниматологами, кома подразделяется на 5 степеней:

прекома
кома I (в отечественной медицинской литературе называют ступор)
кома II (сопор)
кома III (атоническая)
кома IV (запредельная).

Симптомы комы

Как уже отмечалось, самыми главными симптомами комы, которые характерны для любого ее типа являются: полное отсутствие контакта больного с окружающим миром и отсутствие психической деятельности. Остальные клинические проявления будут отличаться в зависимости от причины, вызвавшей поражение головного мозга.

Температура тела. Кома, вызванная перегреванием, характеризуется высокой температурой тела до 42—43 C⁰ и сухой кожей. Отравление алкоголем и снотворными, наоборот, сопровождается гипотермией (температура тела 32—34 C⁰).

Частота дыхания. Медленное дыхание возникает при коме от гипотиреоза (низкий уровень гормонов щитовидной железы), отравления снотворными или наркотиками из группы морфина. Глубокие дыхательные движения характерны для коматозного состояния на фоне бактериальной интоксикации при тяжелых пневмониях, а также для опухолей головного мозга и ацидоза, вызванного неконтролируемым сахарным диабетом или почечной недостаточностью.

Давление и частота сердечных сокращений. Брадикардия (снижение числа сердечных сокращений в минуту) говорит о коме, возникшей на фоне острой патологии сердца, а сочетание тахикардии (повышения числа сердечных сокращений) с высоким артериальным давлением указывает на повышение внутричерепного давления.

Артериальная гипертензия характерна для больных в коме, возникшей на фоне инсульта. А низкое давление возникает при диабетической коме, отравлении снотворными, массивном внутреннем кровотечении, инфаркте миокарда.

Цвет кожных покровов. Вишнево-красный цвет кожи развивается при отравлении угарным газом. Посинение кончиков пальцев и носогубного треугольника указывает на низкое содержание кислорода в крови (например, при удушении). Кровоподтеки, кровотечение из ушей и носа, синяки в виде очков вокруг глаз характерны для комы, развившейся на фоне черепно-мозговой травмы. Ярко выраженные бледные кожные покровы свидетельствуют о коматозном состоянии по причине массивной кровопотери.

Контакт с окружающими. При сопоре и легкой коме возможны непроизвольные вокализации - издавание различных звуков больными, это служит благоприятным прогностическим признаком. По мере углубления коматозного состояния способность произносить звуки исчезает.

Гримасы, рефлекторные отдергивания руки в ответ на боль характерны для легкой комы.

Диагностика комы

При постановке диагноза кома, невролог решает одновременно 2 задачи: 1) выяснение причины, приведшей к коматозному состоянию; 2) непосредственная диагностика комы и ее дифференциация от других похожих состояний.

Выяснить причины впадения больного в кому помогает опрос родственников пациента или случайных свидетелей. При этом уточняется, были ли у больного предшествующие жалобы, хронические заболевания сердца, сосудов, эндокринных органов. Свидетели расспрашиваются о том, пользовался ли пациент лекарствами, были ли найдены рядом с ним пустые блистеры или баночки из-под препаратов.

Важное значение имеет скорость развития симптомов и возраст больного. Кома, возникшая у молодых на фоне полного здоровья, чаще всего указывает на отравление наркотическими средствами, снотворными. А у пожилых больных с сопутствующими заболеваниями сердца и сосудов велика вероятность развития комы на фоне инсульта или инфаркта.

Осмотр помогает установить предполагаемую причину возникновения комы. Уровень артериального давления, частоты пульса, дыхательных движений, характерные кровоподтеки, запах изо рта, следы уколов, температура тела - вот те признаки, которые помогают врачу уставить верный диагноз.

Особое внимание следует обращать на положение больного. Запрокинутая голова с повышенным тонусом мышц шеи говорит о раздражении оболочек головного мозга, которая возникает при кровоизлияниях, менингитах. Судороги всего тела или отдельных мышц могут проявляться, если причиной комы явился эпилептический статус, эклампсия (у беременных женщин). Вялый паралич конечностей свидетельствует об инсульте головного мозга, а полное отсутствие рефлексов - о глубоком повреждении большой поверхности коры и спинного мозга.

Самым важным в дифференциальной диагностике комы от других состояний нарушения сознания является исследование способности больного открывать глаза на звуковое и болевое раздражение. Если реакция на звук и боль проявляется в виде произвольного открытия глаз, то это не кома. Если пациент несмотря на все усилия врачей глаза не открывает, то состояние рассматривается как коматозное.

Тщательному изучению подвергается реакция зрачков на свет. Ее особенности не только помогают установить предполагаемое месторасположение очага повреждения в головном мозге, но и косвенно указывают на причину возникновения коматозного состояния. Кроме того, зрачковый рефлекс служит достоверным прогностическим признаком.

Узкие зрачки (зрачки-точки), не реагирующие на свет, характерны для отравления алкоголем и наркотическими веществами. Разный диаметр зрачков на левом и правом глазе говорит о нарастании внутричерепного давления. Широкие зрачки - признак поражения среднего мозга. Расширение диаметра зрачков обоих глаз в совокупности с полным отсутствием их реакции на свет характерно для запредельной комы и является крайне неблагоприятным признаком, свидетельствующем о скорой смерти мозга.

Современные технологии в медицине сделали инструментальную диагностику причин коматозного состояния одной из самых первых процедур при поступлении любого больного с нарушением сознания. Выполнение компьютерной томографии (КТ головного мозга) или МРТ (магнитно-резонансной томографии) позволяет определить структурные изменения в головном мозге, наличие объемных образований, признаки повышения внутричерепного давления. На основании снимков принимается решение о методах лечения: консервативном или срочной операции.

При отсутствии возможности выполнить КТ или МРТ больному должны быть проведены рентгенография черепа и позвоночного столба в нескольких проекциях.

Подтвердить или опровергнуть метаболический (сбой в обмене веществ) характер коматозного состояния помогает биохимический анализ крови. В срочном порядке проводится определение уровня глюкозы, мочевины, аммиака крови. А также определяется соотношение газов крови и основных электролитов (ионов калия, натрия, хлора).

Если результаты КТ и МРТ указывают на то, что со стороны ЦНС нет причин, способных ввести больного в кому, выполняется исследование крови на гормоны (инсулин, гормоны надпочечников, щитовидной железы), токсические вещества (наркотики, снотворные, антидепрессанты), бактериальный посев крови. Важнейшим исследованием, которое помогает дифференцировать виды ком, является электроэнцефалография (ЭЭГ). При ее проведении производится регистрация электрических потенциалов мозга, оценка которых позволяет отличить коматозное состояние, вызванное опухолью мозга, кровоизлиянием, либо отравлением.

Лечение комы

Лечение комы должно вестись по 2 направлениям: 1) поддержание жизненных функций больного и предотвращение гибели мозга; 2) борьба с основной причиной, вызвавшей развитие этого состояния.

Поддержание жизненных функций начинается уже в машине скорой помощи по дороге в больницу и проводится всем пациентам в коме еще до получения результатов обследования. Она включает в себя поддержание проходимости дыхательных путей (выправление запавшего языка, очищение полости рта и носовой полости от рвотных масс, кислородная маска, вставление дыхательной трубки), нормального кровообращения (введение антиаритмических средств, препаратов нормализующих давление, закрытый массаж сердца). В палате реанимации при необходимости производится подключение больного к аппарату искусственной вентиляции легких.

Производится введение противосудорожных препаратов при наличии судорог, обязательное внутривенное вливание глюкозы, нормализация температуры тела больного (укрывание и обкладывание грелками при гипотермии или борьба с жаром), промывание желудка при подозрении на отравление лекарствами.

Второй этап лечения проводится уже после подробного обследования, и дальнейшая врачебная тактика зависит от основной причины, вызвавшей кому. Если это травма, опухоль мозга, внутричерепная гематома, то проводится срочное оперативное вмешательство. При выявлении диабетической комы берется под контроль уровень сахара и инсулина. Если причиной стала почечная недостаточность, то назначается гемодиализ.

Прогноз

Прогноз при коме полностью зависит от степени повреждения структур головного мозга и причин ее вызвавших. В медицинской литературе шансы больного на выход из коматозного состояния расцениваются как: при прекоме, коме I - благоприятный, возможно полное выздоровление без остаточных явлений; коме II и III - сомнительный, то есть существует как вероятность выздоровления, так и летального исхода; кома IV - неблагоприятный, в большинстве случаев заканчивается смертью пациента.

Профилактические меры сводятся к ранней диагностике патологического процесса, назначению правильных методов лечения и своевременной коррекции состояний, которые могут послужить причиной развития комы.

Выход из комы: современные методы пробуждения сознания

Кома - это глубокое бессознательное состояние. Оно может быть следствием удара по голове или заболевания, например, некоторых инфекций. В переводе с греческого кома - это «глубокий сон», и она внешне действительно на него похожа. А отличается тем, что человек не может проснуться. Кома - не то же самое, что гибель мозга. Человек жив, но он не может нормально реагировать на окружение.

До какой степени человек в коме осознает происходящее и сколько таких «запертых в своем теле» пациентов - большой вопрос. Но еще более значительный: как вывести пациента из комы. MedAboutMe рассказывает, что в настоящее время исследуют ученые и каких успехов они уже достигли.

Факты о состоянии комы

Во время комы человек не способен реагировать на раздражители и проявлять нормальные рефлекторные реакции.
У пациентов в коматозном состоянии нет циклов сна и бодрствования.
Причины комы включают интоксикацию, заболевания нервной системы, нарушение обмена веществ (например, кома при сахарном диабете), травмы, инфекции, инсульты, отравления, обезвоживание, переохлаждение - причин может быть множество.
Выделяют разные виды комы в зависимости от того, что спровоцировало патологию, а также четыре степени комы и прекому - спутанность сознания с начальной стадией торможения активности мозга.

В зависимости от причины и степени повреждения мозга кома может развиваться быстро или постепенно и длиться от нескольких дней до нескольких лет, хотя в большинстве случаев ее продолжительность - не более месяца.

В среднем состояние комы длится до 4 недель. После нее наступает следующий этап: период восстановления, или переход к вегетативному состоянию, стадии минимального сознания, сопору, смерти.

Однако есть и исключения из правила, когда пациенты пробуждались от комы спустя десятки лет. Например, в Польше в начале этого века Ян Гржебски вышел из комы спустя 19 лет. А недавно в немецкой клинике вышла из 27-летней комы женщина, находившаяся в этом состоянии с 1991 года из-за аварии.

Зафиксированный рекорд нахождения в коматозном состоянии - 37 лет (правда, пациент в себя не пришел).

Отдельно выделяют медикаментозную, или искусственную кому: это тип временного глубокого бессознательного состояния используется для защиты мозга от отека, как правило, после травмы. Пациент получает контролируемую дозу анестетика, что вызывает потерю чувствительности или осознания. Затем врачи внимательно наблюдают за жизненно важными показателями пациента. Это происходит только в больничных отделениях интенсивной терапии. Из такой комы пробуждают, уменьшая дозировку препаратов. Исход зависит от состояния пациента.

По данным Национального института неврологических расстройств и инсульта (NINDS), человек в коме может иногда рефлекторно морщиться, смеяться или плакать.

«Запертые в теле»: слышат ли люди в коме окружающих?

Есть доказательства того, что некоторые люди способны слышать и понимать устные инструкции во время комы.

В 2011 году нейробиологи, используя технологию сканирования функциональной магнитно-резонансной томографии (фМРТ), обнаружили мозговую активность у пациента, 12 лет находившегося в коме после аварии. Например, когда они просили мужчину представлять, что он играет в теннис или ходит по дому, его мозговая активность отражала, что он думал об этом - активизировались различные отделы мозга.

Ученые сегодня считают, что от 15 до 20 процентов людей в так называемом вегетативном состоянии могут находиться в полном сознании. Развитие технологий означает, что мы лучше понимаем, что люди испытывают во время комы.

Так появился новый термин: синдром запертого человека. Пациент не реагирует на окружающее, но при этом видит, слышит все происходящее. Считается, что такое состояние соответствует одному из этапов выхода из комы. И именно поэтому врачи советуют общаться с больным и разговаривать в его присутствии так, как будто он все понимает.

Еще одно плацебо-контролируемое исследование, проведенное в 2015 г., выявило доказательства, что голоса членов семьи и близких могут помочь улучшить отзывчивость людей, находящихся в коме (журнал Neurorehabilitation and neural repair). 15 пациентам проводили слуховой тренинг FAST с голосами близких или «давали плацебо» (слушать тишину). Сканирование с помощью фМРТ показало улучшения в мозге тех, кто слушал речь.

Исследования также показали, что стимуляция осязания, обоняния, слуха и зрения может помочь человеку выздороветь. Порой помогало брать больного за руку или пользоваться знакомыми ему духами. В одном описанном в медицинской литературе случае мужчина очнулся при звуках песни Rolling Stones.

«Самое лучшее, что произошло со мной, пока я была в коме, - рассказывает Сесилия Лэнг, - было услышать чьи-то слова о том, что я нахожусь в больнице, в реанимации, мои видения - не реальность. Тот четкий мужской голос помог мне понять, что я еще могу выбраться из этой «Алисы в стране кошмаров», в которую я попала».

Это не панацея, но иногда работает. Сегодня у врачей появились и другие, более поддающиеся прогнозированию методы, которые помогают выводить из состояния комы.

Современные методы выведения из комы

В 2015 году группа ученых-неврологов опубликовала результаты, показывающие, что есть способ предсказать, когда пациент выйдет из комы (журнал Neurology).

Во время комы определенные паттерны нейронной коммуникации, по-видимому, нарушаются. Используя функциональные тесты МРТ (фМРТ), ученые заметили, что пациенты, которые сохраняли определенную активность нейронных связей, чаще выздоравливали. Кроме того, эту активность можно стимулировать - чтобы помочь мозгу «проснуться».

Глубокая стимуляция мозга

Журнал Brain Stimulation опубликовал результаты работы ученых из Университета Висконсин-Мэдисон. В опытах на животных им удалось выводить из бессознательного состояния обезьян при помощи электрического импульса в определенную часть головного мозга. Этот эксперимент стал одним из самых многообещающих, потому что основная проблема - выявить, какой отдел отвечает на наше сознание. Если его точно найти, то подобрать метод активизации станет намного проще.

В 2007 году ученые из медицинского колледжа Вейл Корнелл применили метод глубокой стимуляции таламуса, области под стволом головного мозга, к пациенту в состоянии минимального сознания. Это помогло ему частично восстановить речь и двигательную активность.

Глубокая стимуляция помогала и другим пациентам в том же состоянии. Но при более серьезных или хронических стадиях комы оказалась бесполезна.

В отличие от вегетативного, в состоянии минимального сознания человек проявляет некоторые признаки осознания себя и/или окружения, например, осознанное движение глаз, реакция на голос. Это состояние может возникать как сразу после травмы (инсульта, другой болезни), так и после выхода из вегетативного состояния.

Оно может как указывать на начало выздоровления, так и длиться годами без улучшения.

Исследования головного мозга указывают на то, что решающая роль в поддержке сознания принадлежит таламусу - области под стволом головного мозга. Но в Университете Висконсин-Мэдисон стимулировали не весь таламус: ученые при помощи экспериментов выделили в нем крошечную зону 1,5 на 4 миллиметра. Именно при ее стимуляции обезьяны приходили в себя.

Эксперты полагают, что и у людей эта область должна играть те же функции.

Для стимуляции в эту точку отправляли электрические импульсы. Такой метод доказано помогает при болезни Паркинсона, применяется при некоторых патологиях мозговой деятельности - например, эпилепсии, считается весьма перспективным в терапии депрессии и посттравматического стрессового расстройства (ПТСР). Именно его использовали в 2007 году - но без явного успеха.

С обезьянами ученые применили другую методику: им размещали электроды, которые точно повторяли форму найденной особой области, и давали разряд в два раза меньшей частоты (50 герц, что соответствует частоте импульсов нейронов в данном отделе), чем в предыдущих экспериментах. Обезьяны пробуждались мгновенно, хотя находились под воздействием большой дозы анестетика. По окончанию стимуляции области возвращалось бессознательное состояние.

То есть ученым удалось найти нужную точку и имитировать естественную активность нейронов. Теперь необходимы более масштабные исследования на животных, определение точек воздействия (предполагается, что их может быть несколько), а также изучение возможностей неинвазивной стимуляции мозга, чтобы не вживлять электрод в и без того страдающий орган.

Ультразвуковое воздействие на мозг

В 2016 г. в Калифорнийском университете провели стимуляцию таламуса ультразвуковыми волнами. 25-летний пациент пребывал в состоянии минимального сознания несколько недель. После процедур он вернулся в сознание и начал понимать обращенную речь.

В ходе нового исследования ученым удалось добиться того же результата у двух пациентов из трех. Примечательно, что оба пациента находились в состоянии минимального сознания более года: 14 месяцев и более 30. Частичное улучшение (узнавание людей, объектов, способность манипулировать предметами) длилось около полугода в обоих случаях, после чего оба вновь впали в кому.

Электромагнитные импульсы

В российском Научном центре неврологии наши ученые в сотрудничестве с Миланским университетом и Гарвардской школой готовятся к заключительному этапу исследования применения технологии транскраниальной магнитной стимуляции головного мозга - неинвазивной методики воздействия на мозг при помощи электромагнитных импульсов.

В терапии пациентов в состоянии минимального сознания уже достигнуты успехи: таким образом удается повышать уровень сознания, чтобы человек не просто бодрствовал, но и реагировал на окружающее, начинал взаимодействовать, общаться. Завершение исследований должно помочь выделить, какие отделы мозга пробуждаются первыми и как на них воздействовать наиболее эффективным способом.

Острый инсульт. Догоспитальный этап (40 минут)

Важнейшая роль достижения максимально возможного терапевтического эффекта при инсульте принадлежит врачам догоспитального этапа - специалистам скорой и неотложной помощи. Определяющее значение имеет фактор времени. Концепция «время - мозг» ("потерянное время - потерянный мозг") означает, что при мозговом инсульте помощь должна быть экстренной.

Основные задачи мероприятий на догоспитальном этапе
1. Диагностика инсульта и определение точного времени начала заболевания с выяснением всех обстоятельств случившегося с привлечением очевидцев.
2. Проведение неотложных лечебных мероприятий.

Экстренная госпитализация пациента в кратчайшие сроки в многопрофильный стационар, имеющий специализированное отделение (палаты) для лечения инсульта, реанимационное и нейрохирургическое отделения, диагностическое оборудование, включающее круглосуточное, доступное каждому, без исключений, пациенту КТ/МРТ - 24 часа в сутки, с учетом выходных и праздничных дней, а также ультразвуковые приборы для оценки состояния сонных и позвоночных артерий.

Помощь оказывается бригадами станции скорой и неотложной медицинской помощи.
Врач «скорой и неотложной помощи» обязан провести:
1. Сбор анамнеза и жалоб
2. Терапевтический осмотр
3. Термометрию
4. Измерение АД на периферических артериях
5. Оценку ритма и числа дыхательных движений
6. Оценку участия вспомогательной мускулатуры в акте дыхания
7. Оценку состояние видимых слизистых и ногтевых лож, шейных вен.
8. Оценку пульса
9. Оценку ЧСС
10. Исследование, интерпретацию и описание ЭКГ
11. Исследование глюкозы крови с помощью анализатора
12. Исследование неврологического статуса с оценкой сознания по шкале Глазго, ориентации во времени, пространстве, собственной личности, речи, мимической мускулатуры, функции глотания, мышечной силы и объема движений в конечностях, исследование на наличие менингеальных знаков (ригидность шейно-затылочных мышц, симтом Кернига), обратить внимание на состояние координации .

Для диагностики инсульта проводят тест «Лицо, Рука, Речь». Для этого необходимо провести тест, состоящий из 3-х заданий:
1. Больного просят улыбнуться, оскалить зубы. При инсульте отмечается ассиметрия лица.
2. Просят больного поднять и удерживать в течение 5 сек обе руки на 90° в положении сидя и на 45° в положении лежа. При инсульте одна из рук опускается.
3. Просят пациента произнести простую фразу. При инсульте больной не может четко и правильно выговорить эту фразу, речь неразборчива.

А также выявляют другие симптомы:
- необъяснимое нарушение зрения
- онемение (потеря чувствительности) в какой либо части тела, особенно на одной половине тела
- остро возникшие выраженное головокружение, неустойчивость и шаткость, нарушение координации движений
- нарушения глотания, поперхивание, гнусавость голоса
- судорожный припадок или какие-либо другие нарушения сознания
- необычно тяжелая, внезапно развившаяся головная боль, рвота

Следует помнить, что отсутствие вышеописанных симптомов при проведении данного теста еще не исключает инсульт.

Осуществляет доставку больных с острым инсультом в локальный инсультный центр в кратчайшие сроки (не более 40 минут) с предварительным информированием принимающего стационара.
Перспективность раннего назначения лечения обоснована концепцией «терапевтического окна» у больных ишемическим инсультом, равного 3-6 часам с момента появления первых симптомов инсульта, до формирования в мозге необратимых морфологических изменений. Следовательно, только в самые первые часы заболевания активные терапевтические мероприятия перспективны.

Обеспечивает наблюдение за больными и лечение на догоспитальном этапе в соответствии со «Стандартами оказания медицинской помощи больным на догоспитальном этапе».

В случае длительной транспортировки пациента (более 40 минут) в условиях реанимобиля рекомендовано начинать базисную терапию острого инсульта в соответствии с основными принципами лечения ОНМК в острейшем периоде:
- контроль и обеспечение функционирования жизненно важных функций (дыхание, центральная гемодинамика)
- обеспечение адекватной оксигенации
- контроль температуры тела
- контроль водно-электролитного баланса (устранение гиповолемии)
- купирование судорог
- коррекция уровня глюкозы
- первичная нейропротекция.

В процессе транспортировки осуществляется мониторирование жизненно-важных функций (артериальное давление, частота сердечных сокращений, уровень сатурации кислородом, уровень глюкозы), а также оценка уровня сознания по шкале ком Глазго, приложение 1.

Основные принципы оказания медицинской помощи при остром инсульте на догоспитальном этапе
1. Необходимо обеспечить возвышенное положение головного конца (30 градусов).

2. Обеспечение адекватной оксигенации
- туалет верхних дыхательных путей, при необходимости установить воздуховод
- при транспортировке в условиях реанимобиля, ИВЛ по показаниям: угнетение сознания ниже 8 баллов по шкале ком Глазго (приложение 1), тахипноэ 35-40 в 1 минуту, брадипноэ менее 12 в 1 минуту, снижение рО2 менее 60 мм.рт.ст., а рСО2 более 50 мм.рт.ст. в артериальной крови и жизненная емкость легких менее 12 мл\кг массы тела, нарастающий цианоз
- при SаО2 менее 95% необходимо проведение оксигенотерапии (начальная скорость подачи кислорода 2-4 л\мин.).

4. Купирование судорог (при развитии серии эпилептических припадков или эпилептического статуса) начинается с препаратов для в\в введения. При неэффективности перейти к комбинации антиконвульсантов- парентерально и через зонд.
Рекомендуемые препараты и режим дозирования для купирования судорожного синдрома:
- Диазепам (реланиум) 0,15 -0,4 мг\кг в\в со скоростью введения 2-2,5 мг\мин, при необходимости повторить введение 0,1-0,2 мг\кг\час.
- Кислота вальпроевая (конвулекс) в\в 20-25 мг\кг первые 5-10 мин., затем постоянная инфузия со скоростью 1-2 мг\кг\час. Возможно болюсное введение 4 раза в сутки, суточная доза 25-30 мг\кг\сут.
- При рефрактерном эпилептическом статусе и при неэффективности реланиума использовать тиопентал натрия под контролем функции внешнего дыхания. Тиопентал-средство третьей очереди для в\в введения после бензодиазепинов и вальпроевой кислоты. 250-350 мг в\в в течении 20 сек., при отсутствии эффекта дополнительное введение препарата в дозе 50 мг. в\в каждые 3 мин. до полного купирования приступов. Далее переход на поддерживающую дозу, в среднем, 3-5 мг\кг в\в каждый час. Продолжительность барбитурового наркоза составляет12-24 часа.

5. Гиповолемия
Объем парентерально вводимой жидкости производится из расчета 30-35 мл\кг.
Для устранения гиповолемии и возмещения объема циркулирующей жидкости вводят изотонический раствор хлорида натрия. При артериальной гипотензии (систолическое артериальное давление мене 100 мм.рт.ст.) в\в капельно вводят полиглюкин 400,0 мл. или пентакрахмал 500 мл.

6. Контроль температуры тела. Показано снижение температуры тела при развитии гипертермии выше 37,5 0 . Используется парацетамол (цефекон), физические методы охлаждения.
При гипертермии более 38 0 показаны:
- ненаркотические и наркотические анальгетики;
- нейролептики (дроперидол);
- физические методы охлаждения: обтирания кожных покровов 40 0 -50 0 этиловым спиртом, обертывание мокрыми простынями, клизмы с холодной водой, установка пузырей со льдом над крупными сосудами, обдувание вентиляторами, в\в введение охлажденных инфузионных средств.

7. Купирование рвоты и икоты: метоклопромид 2 мл в 10 мл. 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно; пиридоксина гидрохлорид 2-3 мл 5% раствора внутривенно в 10 мл. 0,9% раствора натрия хлорида; при неэффективности дроперидол 1-3 мл 0,25% раствора в 10 мл. 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно или внутримышечно.

8. Первичная нейропротекция:
- магния сульфат (антагонист глутаматных рецепторов) 25% раствор 30 мл. в сутки
- глицин (активатор тормозных нейротрансмиттерных систем), рекомендуемая доза 20 мг\кг ( в среднем 1-2 г\сутки) сублингвально.
- цитиколин (цераксон) 1000 мг в\в капельно
- нимодипин (антагонист потенциалзависимых кальциевых каналов). Доказана эффективность применения препарата при субарахноидальном кровоизлиянии. При лечении ишемического инсульта препарат эффективен в течении первых 12 часов. Препарат может быть включен в комплексную терапию инсульта только у пациентов с высокими цифрами АД (выше 220\120 мм.рт.ст), так как обладает вазодилатирующим действием.

9. Коррекция уровня глюкозы
Абсолютным показанием для назначения инсулинов короткого действия является уровень глюкозы крови более 10 ммоль\л. Больные, страдающие сахарным диабетом, должны быть переведены на подкожные инъекции инсулина короткого действия, контроль глюкозы крови через 60 мин. после введения инсулина, таблица.

10. Ряд лекарственных средств не должны применятся при инсульте или их действие требует специальных разъяснений.
Рекомендовано избегать использования аспирина, глюкозы в качестве растворителя (взаимодействие с альтеплазой), в\м инъекций.
На догоспитальном этапе, за исключением необходимости купировать отек легких, противопоказано назначение фуросемида. Снижение им АД достигается за счет быстрого, резкого обезвоживания организма и сгущения крови, что резко утяжеляет течение ишемического инсульта. Резкое обезвоживание уменьшает объем клеточных структур мозга и внеклеточной жидкости, создает предпосылки к продолжению диапедезного или массивного внутримозгового кровоизлияния. Кроме того, даже при массивных кровоизлияниях отек мозга развивается, как правило, только к концу первых или на вторые сутки с момента развития инсульта, а при ишемическом инсульте еще позже.
Для минимизации риска резкого снижения АД и мозговой перфузии у больных с подозрением на мозговой инсульт из арсенала препаратов, традиционно используемых для экстренной гипотензивной терапии, следует исключить нифедипин, применяемый сублингвально.
Должны быть исключены аминазин и трифтазин, так как эти нейролептики угнетают функцию стволовых структур мозга и ухудшают состояние больных, особенно пожилых и старых.
Гексенал и тиопентал натрия также угнетают функцию дыхания, их не следует назначать для купирования эпилептического статуса у больных с ОНМК, сопровождающимся угнетением сознания и стволовых функций.
Противопоказаны барбитураты, иногда рекомендуемые для купирования церебральной гипоксии.
Противопоказана 40% глюкоза, так как инсульт (особенно тяжелые формы) уже в первые часы с момента заболевания сопровождается гипергликемией. Также доказано, что введение глюкозы не предотвращает развития анаэробного гликолиза.
Противопоказаны эуфиллин и папаверин, вызывающие синдром внутримозгового «обкрадывания» - усиление кровотока в непораженных зонах мозга и его уменьшение в большей степени ухудшают васкуляризацию в зоне формирующегося инфаркта мозга. При геморрагическом инсульте вазодилатация способствует дальнейшему кровотечению и увеличению гематомы.
Дегидратирующие препараты для борьбы с отеком мозга (фуросемид, глицерин, сорбитол, маннитол) могут назначаться только по строгим показаниям и не должны вводиться на догоспитальном этапе. Следует учитывать, что у 70-75% больных инсультом сразу после возникновения заболевания развивается естественное обезвоживание организма из-за угнетения сознания и (или) нарушения глотания. В результате наступает резкая дезорганизация водно-электролитного баланса (гиперосмолярность плазмы крови и гипернатриемия), ведущая к нарушению других компонентов гомеостаза - реологических и коагуляционных свойств крови, кислотно-основного состояния. Раннее назначение дегидратирующих препаратов, как правило, усугубляет состояние больного, поэтому их введение на догоспитальном этапе противопоказано. Необходимость назначения дегидратирующих средств может быть установлена только в стационаре по результатам определения осмолярности плазмы (норма 298 ± 1,8 мосм/кг НО) и содержание натрия в сыворотке (115,1 ± 2,1 ммоль/л).

Инсульт - неотложное медицинское состояние, поэтому все пациенты с ОНМК, включая лиц с транзиторными ишемическими атаками, должны быть госпитализированы. В случаях с преходящим нарушением мозгового кровообращения, даже если у больного к приезду бригады скорой помощи неврологическая симптоматика бесследно исчезла, госпитализация необходима для предупреждения повторного нарушения мозгового кровообращения, что невозможно без установления причин, обусловивших его.

Время госпитализации должно быть минимальным от начала развития очаговой неврологической симптоматики, желательно в первые 3 часа после начала заболевания. Своевременная госпитализация пациентов с инсультом является одним из ключевых факторов, обусловливающих эффективность лечения. Ограничений к ней по медицинским показаниям не существует. В качестве относительных медико-социальных ограничений к госпитализации больных традиционно рассматривают глубокую кому, терминальные стадии онкологических и других хронических заболеваний.

Абсолютным противопоказанием для госпитализации больного с ОНМК является только агональное состояние.

Читайте также: