Табачный синдром плода - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 21.09.2024

Табачный синдром плода. Это совокупность симптомов, которые развиваются у ребенка при воздействии токсичных компонентов сигаретного дыма на тело беременной женщины. Синдром характеризуется множеством клинических проявлений: недостаточный вес, пороки развития, симптомы повышенной возбудимости. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, исследования состава газов крови и количества гемоглобина у новорожденного. В лечении исключается курение, поскольку по причине табачного синдрома проводится симптоматическая хирургическая помощь (при пороках) или консервативная (кислородная терапия, введение антигипоксантов, ИВЛ).

Дополнительные факты

По данным ВОЗ, треть женщин детородного возраста в России курит, и только половина из них бросает курить после беременности. Проникновение через плаценту, никотин и другие продукты табачного дыма вызывают кислородное голодание в тканях и оказывают прямое повреждающее действие на нервную и иммунную системы плода. Курение будущей мамой приводит к развитию табачного синдрома у 62,3% новорожденных, который в 30-50% случаев числится причиной синдрома внезапной детской смерти.

Табачный синдром плода

Причины

Основным этиологическим фактором развития табачного синдрома у плода является курение табака женщиной во время беременности: активное или пассивное. Риск развития синдрома повышен у детей, матери которых активно употребляют никотин, выкуривают 5 и более сигарет в день. Пассивное систематическое вдыхание табачного дыма происходит, когда женщина живет в семье, где есть родственники, которые курят.
Факторы риска табачного синдрома изучены недостаточно. Состояние ребенка усугубляется сопутствующими заболеваниями матери, ухудшающими кровоток в плаценте:
• диабет.
• гипертония.
• гинекологические патологии.
• осложнения беременности и.

Патогенез

Большинство соединений, образующихся при курении, проникают через плаценту. Под их влиянием сужаются сосуды, ухудшается снабжение плода кислородом и питательными веществами с кровотоком - развивается внутриутробная гипоксия.
Нарушение маточно-плацентарного кровотока сочетается с токсическим действием веществ, образующихся при курении. Окись углерода (окись углерода) имеет повышенное сродство к гемоглобину в крови (в 250 раз выше, чем кислород), легко соединяется с ним, образуя стабильное соединение - карбоксигемоглобин. Кислород не связывается с карбоксигемоглобином, не попадает в ткани, что усугубляет гипоксию. Уровень карбоксигемоглобина в крови беременной женщины коррелирует с количеством выкуриваемых сигарет.
На начальных этапах усиление кровоснабжения сосудов головного мозга происходит компенсаторно - они особенно чувствительны к кислородному голоданию. Длительная никотиновая интоксикация приводит к истощению адаптивных механизмов, сосуды не могут обеспечить достаточный приток крови к органам и тканям.

Результаты

В течение первого года жизни у детей, рожденных от курящих матерей, наблюдается задержка набора веса. Компоненты сигаретного дыма содержатся в грудном молоке, поэтому их количество и качество снижены. Обостряются трофические расстройства у ребенка.
Начиная с неонатального периода, ребенок подвержен развитию патологий легких. Дети с табачным синдромом чаще заболевают ОРВИ, бронхитом в первый год жизни и имеют повышенный риск нарушения дыхания во время сна. Приверженность к никотину возникает еще в утробе матери, в более старшем возрасте дети отстают в интеллектуальном и психоэмоциональном развитии, рано начинают курить. Они чаще переносят инфекционные заболевания (ангина, грипп) и склонны к аллергическим реакциям.

Клиническая картина

Ранние проявления.

Признаки отравления никотином в организме ребенка начинают появляться еще до рождения. У женщины повышен риск преждевременных родов, отслойки плаценты и кровотечения. У плода наблюдается задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу при дефиците массы и размеров тела. Определяется дефицитом фолиевой кислоты, недостатком витамина D. Из-за накопления карбоксигемоглобина ребенок может родиться с асфиксией, которая без оказания неотложной помощи специалиста приводит к смерти.
Под воздействием канцерогенных веществ, образующихся при горении, у детей образуются внутриутробные пороки развития: челюстно-лицевые аномалии (заячья губа, нёбо), врожденные аномалии строения дыхательной системы, сердца. Табачный синдром также проявляется атрезией пищевода и прямой кишки, недоразвитием конечностей.
При рождении малыша от курящей мамы обращают на себя внимание небольшой вес - ниже 2500 грамм. Из-за прекращения приема табачного дыма возникает абстинентный синдром - «никотиновый голод». Ребенок проявляет признаки беспокойства, плачет, не может уснуть. Кожа становится синюшной, возникает одышка.
У новорожденного с табачным синдромом увеличивается период адаптации к внематочным условиям жизни. Пограничные физиологические состояния (желтуха или преходящая потеря массы тела) занимают от 1-2 недель до месяца.
Ассоциированные симптомы: Одышка.

Возможные осложнения

С развитием табачного синдрома увеличивается частота самопроизвольных выкидышей, неонатальной смертности из-за гипоксии плода, преждевременной отслойки плода или обширного инфаркта плаценты.
В современной педиатрии считается, что до половины всех внезапных смертей младенцев связаны с негативным воздействием токсичных продуктов табачного дыма на организм ребенка. Вскрытие не определяет точную причину смерти, предыдущие симптомы отсутствуют, ребенок умирает от остановки сердца во сне.

Диагностика

Табачный синдром можно предположить на основании анамнеза, жалоб матери на симптомы повышенной возбудимости ЦНС у ребенка (беспокойство, тремор, бессонницу или неглубокий сон, резкий плач), низкий вес, одышку, одышку, приступы сна. Апноэ.
На табачный синдром плода указывают пороки развития и стигмы дизэмбриогенеза, частые инфекции и простуды. Неудовлетворительный набор веса требует дополнительных обследований. Диагноз табачного синдрома проводит неонатолог акушерского стационара или педиатр. Выполнено:
• Лабораторные анализы крови. Анемия (снижение эритроцитов, гемоглобина по сравнению с возрастными нормами), увеличение количества лейкоцитов, полицитемический синдром свидетельствуют о сохраняющейся гипоксии у плода. Определяется повышенное количество фетального гемоглобина и карбоксигемоглобина.
• Пульсоксиметрия. Простой и информативный метод диагностики кислородного голодания при табачном синдроме - оксигемометрия. Показывает снижение насыщенности до 93%.
Программа тестирования малышей в первый день жизни матерей с никотиновой зависимостью включает определение уровня глюкозы в крови. Симптомы гиперактивности требуют дифференциальной диагностики с неонатальной гипогликемией, когда показано срочное введение раствора глюкозы.

Лечение

Лечение табачного синдрома основано на отказе от курения беременной женщиной. После рождения младенца с синдромом табачного плода помещают в инкубатор, где поддерживается постоянная температура и подается кислород в заданном количестве для обеспечения адекватного газообмена.
В зависимости от клинических проявлений проводится консервативное или хирургическое лечение. Применяются антигипоксанты, улучшающие обмен веществ, витамины (рибофлавин, фолиевая и аскорбиновая кислоты). Декомпенсированные нарушения дыхания требуют подключения ребенка к аппарату искусственной вентиляции легких.
Радикальная коррекция проводится при врожденных пороках развития. Сроки и способы оперативного вмешательства определяет хирург после комплексного обследования.

Прогноз

Устранение симптомов гипоксии, хирургическое лечение нарушений развития и стабильное состояние ребенка дают благоприятный прогноз для жизни и здоровья. Профилактика табачного синдрома проводится путем отказа от курения будущей маме. Следует исключить контакт с курильщиками, следует избегать задымленных помещений: для плода пассивное и активное курение является синонимом вреда.

Профилактика

Ежедневные прогулки на свежем воздухе способствуют насыщению крови кислородом и признаны эффективными в профилактике гипоксии. Сбалансированный рацион беременной женщины обеспечивает поступление витаминов и микроэлементов для полноценного развития плода.

Список литературы

1. Прогноз развития нарушений периода ранней неонатальной адаптации у детей от матерей с табакозависимостью/ Снопков В.Н., Иванов В.А., Мишустин В.Н., Кислюк Г.И.// Научные ведомости. Серия «Медицина. Фармация». - 2013. - №11 (154).
2. Табачный синдром новорожденного/ Бочкова Л.Г., Ершова М.В. // Саратовский научно-медицинский журнал. - 2008. - №4 (22).
3. Особенности ранней адаптации новорожденных от матерей с никотиновой зависимостью: Автореферат диссертации/ Бессолова Н.А. - 2009.

Фетальный алкогольный синдром ( Алкогольная эмбриофетопатия , Алкогольный синдром плода )

Фетальный алкогольный синдром - это совокупность врожденных пороков развития, обусловленных тератогенным воздействием этилового спирта на развивающийся плод. Фетальный алкогольный синдром характеризуется пренатальной гипотрофией, отставанием ребенка в физическом и нервно-психическом развитии, умственной отсталостью, проявлениями черепно-лицевого дисморфизма, врожденными пороками сердца, нарушением развития скелета и др. аномалиями. Диагностика фетального алкогольного синдрома основана на наличии алкогольного анамнеза у матери, множественных нарушений развития у ребенка. Лечение фетального алкогольного синдрома направлено на коррекцию тяжелых анатомических пороков, организацию медико-психолого-педагогического сопровождения ребенка.

МКБ-10

Общие сведения

Фетальный алкогольный синдром (ФАС, алкогольный синдром плода, алкогольная эмбриофетопатия) - симптомокомплекс, развивающийся у детей, рожденных от матерей, страдающих хроническим алкоголизмом. Частота рождения детей с фетальным алкогольным синдромом в различных странах колеблется от 0,2 до 7 случаев на 1000 родов. Эти данные свидетельствуют о высокой распространенности фетального алкогольного синдрома среди врожденных нарушений.

Фетальный алкогольный синдром является наиболее частой причиной умственной отсталости у детей (чаще, чем синдром Дауна). Учитывая полиморфизм проявлений алкогольной эмбриофетопатии, наблюдением детей с фетальным алкогольным синдромом занимаются специалисты в области неонатологии, педиатрии, детской неврологии, детской хирургии, детской травматологии и ортопедии, детской кардиологии, психологии, логопедии, специальной педагогики.

Основной и единственной причиной, приводящей к развитию фетального алкогольного синдрома, служит употребление алкоголя женщиной в любом триместре беременности. Будучи сильнейшим химическим тератогеном, этиловый спирт вызывает тяжелые и множественные повреждения плода. Этанол быстро проникает через плацентарный и гематоэнцефалический барьеры, поэтому его концентрация в крови плода достигает такого же уровня, что и в крови матери, а иногда и выше.

Ввиду незрелости ферментных систем, участвующих в метаболизме этанола, он длительно циркулирует в неизмененном виде в крови и тканях плода, в амниотической жидкости, обуславливая развитие фетального алкогольного синдрома. Считается, что критической для плода является доза этилового спирта, равная 30-60 мл в сутки, хотя многие исследователи склоняются к мнению, что безопасной дозы алкоголя во время беременности не бывает. Факторами риска развития фетального алкогольного синдрома служат:

алкогольный «стаж» матери;
количество и частота злоупотребления алкоголем;
неблагоприятные социальные условия;
плохое питание беременной;
отсутствие наблюдения за течением беременности и т. д.

Повреждающее действие алкоголя на плод оказывается различными путями. Главная роль в патогенезе фетального алкогольного синдрома отводится нарушению молекулярного строения клеток (в т. ч. половых) алкоголем и его метаболитами, в частности, ацетальдегидом. Другие повреждающие механизмы могут быть связаны с дефицитом витаминов и микроэлементов в питании матери, нарушением трансплацентарного транспорта эссенциальных аминокислот, гипогликемией плода, снижением плацентарного кровотока и гипоксией плода и др.

Плод подвержен эмбриотоксическому воздействию алкоголя в течение всей беременности. Так, употребление женщиной алкоголя в первом триместре беременности обусловливает высокий риск развития врожденных дефектов и внутриутробной гибели плода; во втором триместре - структурные нарушения ЦНС и пороки развития костно-мышечной системы; в третьем триместре - функциональные нарушения ЦНС, задержку развития плода и др.

Классификация

Существующие классификации фетального алкогольного синдрома основаны на принципах тяжести поражения и преобладания тех или иных проявлений.

По степени нарушения развития различают:

Фетальный алкогольный синдром I (легкой) степени (около 44% случаев). Характеризуется пре- и постнатальной гипотрофией, микроцефалией; скрытыми или слабо выраженными признаками черепно-лицевого дисморфизма; незначительными проявлениями нарушениями психического развития.
Фетальный алкогольный синдром II (средней) степени (около 34% случаев). Выражены все основные симптомы ФАС, включая нарушения строения лица и черепа.
Фетальный алкогольный синдром III (тяжелой) степени (около 23% случаев). Имеются грубые нарушения интеллектуального развития, тяжелые соматические дефекты, выраженные черепно-лицевой дисморфизм.

Симптомы ФАС

Проявления фетального алкогольного синдрома разнообразны и в большинстве случаев представлены следующими группами симптомов: пренатальной и постнатальной гипотрофией, черепно-лицевым дисморфизмом, повреждениями мозга и соматическими уродствами.

Гипотрофия

При рождении ребенок с фетальным алкогольным синдромом имеет недостаточную массу (в среднем 2200 г) и длину тела (в среднем 44-46 см). После года отставание в показателях физического развития составляет 35-40%. Степень пре- и постнатальной гипотрофии/дистрофии коррелирует с количеством алкоголя, употребляемого беременной.

Черепно-лицевые аномалии

Признаки черепно-лицевого дисморфизма настолько типичны, что породили специфическое понятие - «лицо ребенка с фетальным алкогольным синдромом». Внешний облик детей с фетальным алкогольным синдромом характеризуется блефарофимозом (нередко - птозом, косоглазием), сглаженным носогубным желобком, тонкой верхней губой, микрогнатией, микроцефалией, низким лбом и переносицей, глубоко расположенными ушными раковинами и др. Часто у детей с фетальным алкогольным синдромом отмечается нарушение прикуса, расщелины верхней губы («заячья губа») и нёба («волчья пасть»).

Поражение ЦНС

Дисфункция нервной системы у ребенка фетальным алкогольным синдромом в первые месяцы жизни характеризуется синдромом гипервозбудимости, гидроцефалией, а в отдаленном периоде - нарушением внимания, памяти, моторной координации, СГДВ, трудностями обучения в школе, ЗПР, умственной отсталостью, нарушениями речи, эпилепсией.

Врожденные пороки развития

Примерно у половины детей фетальным алкогольным синдромом встречаются врожденные пороки сердца - ДМЖП, ДМПП, стеноз легочной артерии, открытый артериальный проток, тетрада Фалло. Относительно часто обнаруживаются аномалии мочеполовой системы: у мальчиков - гипоспадия, одно- или двусторонний крипторхизм; у девочек - удвоение влагалища, гипоплазия половых губ, гипертрофия клитора; у детей обоих полов - гипоплазия или аплазия почки, гидронефроз, мочеполовые свищи, дивертикулы мочевого пузыря.

Среди прочих соматических аномалий у детей с фетальным алкогольным синдромом встречаются:

поражение анализаторов: тугоухость, тяжелая близорукость;
нарушения опорно-двигательного аппарата: деформации грудной клетки, дисплазия тазобедренных суставов, синдактилия;
патологии ЖКТ: диафрагмальные, паховые, пупочные грыжи, пилоростеноз, атрезия заднего прохода;
дерматологические заболевания: кавернозные ангиомы, гирсутизм и др.

В раннем возрасте в структуре общей заболеваемости детей с фетальным алкогольным синдромом преобладают анемии, рахит, атопический дерматит, частые ОРВИ.

Осложнения

Гибель новорожденного с фетальным алкогольным синдромом может наступить вследствие асфиксии, недоношенности и функциональной незрелости, несовместимых с жизнью врожденных пороков. Иногда ребенок с фетальным алкогольным синдромом рождается в состоянии алкогольной абстиненции, что сопровождается в первые часы жизни тремором, судорожным синдромом, эпизодами тахипноэ и апноэ, мышечной гипотонией, рвотой.

Наличие у ребенка фетального алкогольного синдрома может быть очевидно уже сразу после рождения. В этом случае неонатолог должен предпринять все необходимые меры для раннего выявления у ребенка тяжелых пороков развития и их коррекции. Для постановки диагноза необходимо:

Физикальное обследование ребенка. Учитывается наличие алкогольного анамнеза у матери и типичных аномалий у ребенка, состояние ребенка сразу после рождения, росто-весовые показатели, динамика раннего развития ребенка по данным антропометрии (прибавка в массе, длине, окружности головы) и т. д.
Определение биомаркеров. Биомаркерами, свидетельствующими об употреблении матерью алкоголя, могут служить определяемые в меконии и волосах ребенка эфиры жирных кислот. Спектральный анализ волос может проводиться и у матери.
Неврологическое обследование. Определенную помощь в диагностике фетального алкогольного синдрома могут оказать методы нейровизуализации (нейросонография, МРТ головного мозга), позволяющие выявить уменьшение мозжечка, хвостатого ядра, объема мозга в целом, агенезию мозолистого тела и другие структурные нарушения.
Исследование внутренних органов и их функции. Для исключения тяжелых пороков развития детям с фетальным алкогольным синдромом необходимо проведение ЭхоКГ, УЗИ органов брюшной полости, УЗИ почек, ЭЭГ, скринингового сурдологического обследования (отоакустической эмиссии) еще в родильном доме.
Психологическая диагностика. Для оценки психомоторного и интеллектуального развития детей с фетальным алкогольным синдромом используются различные тесты и опросники.

Последующее наблюдение ребенка с фетальным алкогольным синдромом проводится специалистами различных специальностей: педиатром, детским неврологом, детским хирургом, детским травматологом-ортопедом, детским кардиологом, детским нефрологом, детским офтальмологом, сурдологом и др. Проявления фетального алкогольного синдрома необходимо дифференцировать с хромосомными аномалиями, внутриутробными инфекциями.

Лечение фетального алкогольного синдрома

Изменения, возникающие при фетальном алкогольном синдроме, необратимы и его излечение невозможно. Тем не менее, дети с ФАС нуждаются в симптоматическом лечении и психолого-педагогической поддержке. При пороках сердца, мочеполовой системы, ЖКТ возможно хирургическое лечение. Лечение психопатологических расстройств осуществляется детским психиатром с помощью назначения нейролептиков и психостимуляторов.

Абилитация и реабилитация лиц с фетальным алкогольным синдромом предусматривает лечебно-педагогическую коррекцию с раннего возраста: занятия с детским психологом, логопедом, коррекционным педагогом. Это позволяет ребенку достичь более высокого уровня развития в двигательной, эмоциональной, познавательной, речевой сфере, приобрести навыки социального взаимодействия в коллективе. Обучение детей с нарушениями интеллекта проводится в специальных коррекционных школах.

Прогноз и профилактика

Дети с фетальным алкогольным синдромом часто всю свою жизнь проводят в специализированных домах ребенка, а затем - в психоневрологических интернатах, поскольку оказываются ненужными своим родителям и неспособными позаботиться о себе самостоятельно во взрослой жизни. Даже легкие формы фетального алкогольного синдрома могут сопровождаться асоциальным поведением, алкоголизмом, сексуальными девиациями.

В группе риска по рождению ребенка с фетальным алкогольным синдромом женщины, употребляющие 4 и более стандартных доз алкоголя в неделю (1 доза = 42,5 г водки или коньяка, или 142 г вина, или 340 г пива). Можно сказать, что употребление любого количества алкоголя на этапе планирования беременности и тем более после ее наступления является рискованным. Поэтому столь важным представляется полный отказ от алкоголя, курения и других вредных привычек еще до зачатия.

Акушеры-гинекологи женских консультаций должны вести разъяснительную профилактическую работу, своевременно выявлять беременных групп риска и корректировать программу ведения беременности с учетом имеющихся у них вредных привычек.

Табачный синдром плода ( Фетальный никотиновый синдром )

Табачный синдром плода - это совокупность симптомов, развивающихся у ребенка при воздействии токсичных компонентов сигаретного дыма на организм беременной женщины. Синдром характеризуется многообразием клинических проявлений: недостатком массы тела, пороками развития, симптомами гипервозбудимости. Диагностика основывается на анамнестических сведениях, исследовании газового состава крови и количества гемоглобина у новорожденного. При лечении исключается курение как причина табачного синдрома, проводится хирургическая (при пороках) или консервативная симптоматическая помощь (оксигенотерапия, введение антигипоксантов, ИВЛ).

По данным ВОЗ, в России курит треть женщин репродуктивного возраста, лишь половина из них бросает пагубную привычку после наступления беременности. Проникая через плаценту, никотин и остальные продукты табачного дыма вызывают кислородное голодание тканей, оказывают прямое повреждающее действие на нервную и иммунную систему плода. Курение будущей матери приводит к развитию табачного синдрома у 62,3% новорожденных, значится причиной синдрома внезапной смерти ребенка в 30-50% случаев.

Главный этиологический фактор развития фетального табачного синдрома - курение женщины во время беременности: вне зависимости, активное или пассивное. Риск развития синдрома повышен у детей, чьи матери являются активными потребителями никотина, выкуривающими 5 и более сигарет в день. Пассивное систематическое вдыхание табачного дыма происходит, если женщина живет в семье, где есть курящие родственники.

Факторы риска возникновения табачного синдрома изучены недостаточно. Утяжеляют состояние ребенка сопутствующие заболевания матери, ухудшающие фетоплацентарный кровоток:

сахарный диабет;
артериальная гипертензия;
гинекологические патологии;
осложнения беременности и др.

Большая часть соединений, образующихся при курении, проникает через плаценту. Сосуды под их влиянием сужаются, поступление кислорода и питательных веществ к плоду с током крови ухудшается - развивается внутриутробная гипоксия.

Нарушение маточно-плацентарного кровотока сочетается с токсическими эффектами веществ, образующихся в процессе курения. Окись углерода (угарный газ) имеет повышенное сродство с гемоглобином крови (в 250 раз выше, чем кислород), она легко соединяется с ним, образуя устойчивое соединение - карбоксигемоглобин. Кислород не присоединяется к карбоксигемоглобину, не попадает к тканям, что усугубляет гипоксию. Уровень карбоксигемоглобина в крови беременной коррелирует с количеством выкуренных сигарет.

На начальных стадиях компенсаторно происходит увеличение кровенаполнения сосудов головного мозга: они особо чувствительны к дефициту кислорода. Длительная никотиновая интоксикация вызывает истощение адаптационных механизмов, сосуды не могут обеспечить достаточный приток крови к органам и тканям.

Симптомы

Ранние проявления

Признаки никотинового отравления организма ребенка начинают проявляться еще до рождения. У женщины повышается риск возникновения преждевременных родов, отслойки плаценты и кровотечения. У плода обнаруживается задержка внутриутробного развития по гипотрофическому типу, когда имеется дефицит массы и размеров тела. Определяется дефицит фолиевой кислоты, нехватка витамина D. Из-за накопления карбоксигемоглобина может произойти рождение ребенка в асфиксии, что без оказания экстренной специализированной помощи заканчивается летальным исходом.

Под влиянием канцерогенных веществ, образующихся при горении, у ребенка формируются внутриутробные пороки развития: челюстно-лицевые аномалии (расщепление губы, неба), врожденные аномалии строения органов дыхания, сердца. О табачном синдроме также свидетельствует атрезия пищевода и прямой кишки, недоразвитие конечностей.

При рождении младенца от курящей матери обращает на себя внимание малый вес - ниже 2500 грамм. Из-за прекращения поступления табачного дыма возникает абстинентный синдром ‒ «никотиновый голод». Ребенок проявляет признаки беспокойства, плачет, не может уснуть. Кожные покровы приобретают синюшную окраску, развивается одышка.

У новорожденного с табачным синдромом увеличивается срок адаптации к внеутробным условиям жизни. Физиологические пограничные состояния (желтуха или транзиторная потеря массы тела) затягиваются с 1-2 недели до месяца.

Отдаленные последствия

В течение первого года жизни у детей, родившиеся от курящих матерей, отмечается замедленная прибавка веса. Компоненты сигаретного дыма обнаруживаются в материнском молоке, его количество и качество снижается. Трофические нарушения у ребенка усугубляются.

С периода новорожденности ребенок подвержен развитию легочных патологий. Дети с табачным синдромом чаще болеют ОРВИ, бронхитами на первом году жизни, имеют повышенный риск возникновения нарушений дыхания во сне. Приверженность к никотину возникает внутриутробно, в старшем возрасте дети отстают в интеллектуальном и психоэмоциональном развитии, начинают рано курить. Они чаще переносят инфекционные заболевания (ангину, грипп), подвержены аллергическим реакциям.

При развившемся табачном синдроме повышается частота самопроизвольных выкидышей, неонатальной смертности вследствие гипоксии плода, преждевременной отслойки или обширного инфаркта плаценты.

В современной педиатрии считается, что до половины всех случаев синдрома внезапной детской смерти сопряжены с негативным действием токсичных продуктов табачного дыма на организм младенца. Вскрытие не определяет точную причину смерти, предшествующие симптомы отсутствуют, ребенок умирает от остановки сердца во сне.

Табачный синдром можно предположить на основании анамнеза, жалоб матери на симптомы повышенной возбудимости ЦНС у ребенка (беспокойство, тремор, бессонницу или поверхностный сон, надсадный плач), малый вес, затрудненное дыхание, одышку, приступы апноэ во сне.

На табачный синдром плода указывают пороки развития и стигмы дизэмбриогенеза, частые инфекции, простудные заболевания. Неудовлеторительная прибавка веса требует проведения дополнительных обследований. Диагностикой табачного синдрома занимается врач-неонатолог акушерского стационара или педиатр. Выполняются:

Лабораторные исследования крови. О сохраняющейся гипоксии у плода говорит анемия (снижение эритроцитов, гемоглобина в сравнении с возрастными нормами), увеличение числа лейкоцитов, полицитемический синдром. Определяется повышенное количество фетального гемоглобина и карбоксигемоглобина;
Пульсоксиметрия. Простым в выполнении и информативным методом диагностики кислородного голодания при табачном синдроме является оксигемометрия. Она показывает снижение сатурации вплоть до 93%.

В программу обследования детей первых суток жизни, родившихся от матерей с зависимостью от никотина, входит определение уровня глюкозы. Симптомы гипервозбудимости требуют проведения дифференциальной диагностики с неонатальной гипогликемией, когда показано экстренное введение раствора глюкозы.

Лечение табачного синдрома плода

В основе лечения табачного синдрома лежит прекращение курения беременной женщиной. После рождения младенца с фетальным табачным синдромом помещают в кувез, где поддерживается постоянство температуры, подается кислород в заданном количестве для обеспечения адекватного газообмена.

В зависимости от клинических проявлений выполняется консервативное или хирургическое лечение. Применяются антигипоксанты для улучшения метаболизма, витамины (рибофлавин, фолиевая и аскорбиновая кислота). Декомпенсированные дыхательные расстройства требуют подключения ребенка к аппарату искусственной вентиляции легких.

Радикальная коррекция проводится при врожденных пороках развития. Сроки, методы оперативного вмешательства определяются хирургом после комплексного обследования.

Устранение симптомов гипоксии, хирургическое лечение аномалий развития и стабильное состояние ребенка обеспечивает благоприятный прогноз для жизни и здоровья. Профилактика табачного синдрома осуществляется с помощью отказа будущей матери от курения. Следует исключить контакты с курящими людьми, избегать накуренных помещений: для плода пассивное и активное курение равнозначно по вредности.

Ежедневные прогулки на свежем воздухе способствуют насыщению крови кислородом, признаны эффективной профилактикой гипоксических состояний. Сбалансированное питание беременной женщины обеспечивает поступление витаминов, микроэлементов для полноценного развития плода.

2. Табачный синдром новорожденного/ Бочкова Л.Г., Ершова М.В. и др.// Саратовский научно-медицинский журнал. - 2008. - №4 (22).

3. Особенности ранней адаптации новорожденных от матерей с никотиновой зависимостью: Автореферат диссертации/ Бессолова Н.А. - 2009.

Синдром внезапной детской смерти ( СВДС , Синдром внезапной смерти младенца , Смерть в колыбели )

Синдром внезапной детской смерти (СДВС) - это понятие, применяемое в отношении неожиданной смерти ребенка первого года, наступившей во сне без установленных причин. О СДВС говорят в том случае, если изучение медицинской карты и места смерти, а также патологоанатомическое исследование не дают четкого ответа о причинах гибели младенца. Для оценки риска внезапной детской смерти предложены тестовые алгоритмы (Магдебургская таблица баллов), проводится ЭКГ, полисомнография. Профилактика СДВС включает оптимизацию условий сна ребенка, выявление детей групп риска и обеспечение домашнего кардиореспираторного мониторирования.

Синдром внезапной детской смерти (СВДС, «смерть в колыбели», синдром внезапной смерти младенца) - необъяснимая гибель грудного ребенка во сне в отсутствие адекватных причин, повлекших летальный исход. Как следует из определения, синдром исключает наличие на момент гибели инфекции, несчастного случая, ранее не выявленных врожденных (в т. ч. генетических) либо приобретенных заболеваний или их последствий. Ни изучение медицинской документации погибшего ребенка, ни осмотр места гибели, ни результаты аутопсии не позволяют назвать причину, объясняющую смерть.

Распространенность СВДС в мире составляет 0,2-1,5 случаев (в России - 0,43 случая) на 1000 детей. В большей степени риску СВДС подвержены младенцы в возрасте до 8 месяцев; наибольшее количество внезапных детских смертей приходится на возраст 2-4 месяца. 60% детей, погибших в результате СВДС, составляют мальчики. Обычно внезапная смерть ребенка наступает во временной интервал с полуночи до 6 часов утра, преимущественно в зимнее время года. На долю СДВС приходится до 30% смертей у детей первого года жизни, что объясняет неослабевающую обеспокоенность молодых родителей и специалистов в области педиатрии данной проблемой.

Причины СДВС

Исследование проблемы внезапной детской смерти ведется уже несколько десятилетий, однако однозначного объяснения причин данного явления так и не получено. К теориям, представляющим исторический интерес, относится объяснение механизма СДВС:

акцидентальным (случайным) удушьем (при нахождении младенца в родительской постели, непреднамеренное удушение постельными принадлежностями);
сдавлением трахеи увеличенным тимусом (asthma thymicum);
лимфатико-гипопластическим диатезом (status thymico-lymphaticus).

На современном этапе в детской неврологии синдром внезапной смерти младенца относится к расстройствам сна (парасомниям). В качестве базовых гипотез, объясняющих патогенез СДВС, рассматриваются:

Апноэ во сне. К категории детей, имеющих повышенный риск развития апноэ сна, относятся недоношенные младенцы, имеющие незрелую дыхательную систему.
Нарушения ритма сердечной деятельности (аритмии). Масштабное исследование, продолжавшееся в течение 20 лет, показало, что наличие по данным ЭКГ удлиненного QT-интервала повышает риск внезапной детской смерти в 41 раз. Практическим следствием данного открытия послужил ЭКГ-скрининг новорожденных в некоторых странах, по результатам которого детям с врожденным синдромом удлиненного интервала QT и повышенным риском СВДС назначаются бета-блокаторы.
Компрессия позвоночной артерии. Одной из гипотез, объясняющих СДВС, служит предположение о том, что положение спящего ребенка на животе с повернутой на бок головкой вызывает сдавление позвоночной артерии, уменьшение перфузии ствола головного мозга и летальный исход от центрального апноэ. Авторы данной гипотезы предлагают в качестве скрининг-метода выявления детей с риском внезапной смерти использовать УЗДГ экстракраниальных сосудов.
Другие теории. Теория нарушения реакции пробуждения и неэффективности «хватательного» дыхания в ответ на развивающуюся у ребенка на гипоксию и гиперкапнию пока не находит однозначного объяснения. Возможно, разгадка СДВС кроется в нарушении регуляции сна, дыхания и температурного гомеостаза нейротрансмиттером серотонином. Сторонники других гипотез пытаются объяснить патогенез внезапную смерть младенцев избытком эндорфинов, дефектами бета-окисления жирных кислот, недостаточной зрелостью контроля кардиореспираторных функций со стороны ЦНС и др.

Некоторые авторы предлагают относить СДВС к крайнему проявлению пограничных состояний новорожденных и детей первого года жизни, которое может наступить при воздействии минимальных по своей выраженности неспецифических факторов.

Факторы риска

Несмотря на множество гипотез, ни одна из них не может служить универсальным объяснением феномена СДВС. Тем не менее, многолетние наблюдения позволяют выявить ряд факторов, существенно повышающих риски внезапной смерти у младенцев. К ним относятся:

молодой возраст матери (младше 20 лет);
многоплодная беременность;
преждевременные роды;
недоношенность ребенка и масса тела менее 2500 г;
мужской пол младенца;
искусственное вскармливание;
сон на животе и на мягкой поверхности;
перегревание во время сна;
табачный синдром плода и др.

В отношении того, повышается ли риск внезапной детской смерти при совместном сне ребенка в одной постели с родителями, однозначного ответа не существует. Большинство исследователей склонны видеть в совместном сне фактор профилактики за счет синхронизации дыхания и сердцебиения ребенка с дыханием и сердцебиением матери, а также возможностью матери быстро отреагировать на остановку дыхания у ребенка. С другой стороны, вероятность СДВС увеличивается из-за опасности чрезмерного укрывания и перегревания ребенка, сна на мягкой подушке и т. д. Вопреки заблуждениям, профилактическая вакцинация детей не является причиной внезапной детской смерти.

Абортивный СДВС

В отношении младенцев, переживших в грудном возрасте очевидный жизнеугрожающий эпизод и выжившим, используется понятие абортивный синдром внезапной детской смерти, или near-miss СВДС. Характерными признаками очевидного жизнеугрожающего эпизода являются внезапная остановка дыхания, бледная или цианотичная окраска кожи, гипотония или гипертонус мышц, возникающие у ребенка без видимых причин, при полном благополучии. Очевидные жизнеугрожающие эпизоды в течение первых месяцев жизни возникают у 0,6% младенцев.

В 50-70% случаях у таких детей удается выявить корреляцию очевидного жизнеугрожающего эпизода с каким-либо патологическим состоянием: судорожным синдромом, миопатией, инфекциями дыхательных путей, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью, врожденными аномалиями развития, заболеваниями обмена веществ и пр. Поэтому детям, перенесшим абортивный СДВС, необходимо проведение комплексного обследования с участием различных детских специалистов: педиатра, детского невролога, кардиолога, гастроэнтеролога, пульмонолога, детского отоларинголога и др.

Из инструментальных исследований наибольшее диагностическое значение могут представлять ЭЭГ, полисомнография, транскраниальная УЗДГ, ЭКГ, УЗИ сердца ребенку, холтеровский мониторинг ЭКГ, рентгенография грудной клетки. Лабораторные методы могут включать инфекционную диагностику (ИФА, ПЦР, микробиологическое исследование), определение КОС крови, биохимический анализ крови и др.

Оценка риска развития СДВС

Отсутствие достоверных знаний о причинах внезапной детской смерти позволяет оценивать степень риска исключительно статистическими методами. Так для идентификации детей групп риска предложена Магдебургская таблица баллов СВДС, выделяющая в качестве критериев:

возраст матери,
вес младенца при рождении,
положение ребенка во сне,
особенности постельных принадлежностей,
курение матери,
продолжительность грудного вскармливания.

Среди объективных методов выделения детей групп риска по развитию СДВС не первый план выходит ЭКГ и полисомнография. Алгоритм, предложенный И.А. Кельмансоном, содержит 6 клинических и 12 морфологических признаков, позволяющих проводить посмертную дифференциальную диагностику синдрома внезапной детской смерти и жизнеугрожающих заболеваний и представляет интерес, главным образом, для специалистов-патологоанатомов.

При возникновении очевидного жизнеугрожающего эпизода необходимо взять ребенка на руки, потормошить, энергично помассировать кисти рук, ступни, мочки ушей, спину вдоль позвоночника. Обычно этих действий бывает достаточно, чтобы ребенок снова задышал. Если дыхание не восстановилось, необходимо срочно вызывать «скорую помощь» и начинать проведение искусственного дыхания и закрытого массажа сердца.

Профилактика СДВС включает меры первичного и вторичного характера. Принципы первичной профилактики основываются на антенатальных мероприятиях (отказе от вредных привычек до беременности, рациональном питании матери, достаточной физической активности, профилактике преждевременных родов, ранней постановке на учет и ведении беременности под наблюдением акушера-гинеколога и т. п.).

К мерам первичной профилактики также относится оптимизация условий сна грудного ребенка: сон на спине, применение спального мешка, исключающего самостоятельный переворот ребенка на животик, сон на плотном матрасе, исключение перегревания, достаточный доступ свежего воздуха, поддержание температурно-влажностного режима, отсутствие резких запахов и табачного дыма.

Вторичная профилактика СДВС предполагает выявление групп высокого риска и проведение целенаправленных мероприятий (общеукрепляющего лечения, массажа), домашнего кардиореспираторного мониторинга и др.

Фетальный никотиновый синдром

Количество курящих женщин детородного возраста постоянно увеличивается. Многие из них продолжают курить и после наступления беременности, подвергая еще не родившегося ребенка большой опасности: часто наблюдающиеся нарушения фетоплацентарной системы приводят к возникновению отклонений в процессе формирования плода. Фетальный никотиновый синдром — это совокупность патологических состояний и врожденных пороков, возникающих у плода под воздействием токсичных продуктов курения.

Продукты горения табака

Никотиновая аддикция — самая распространенная токсикомания в мире. В процессе горения табака выделяются несколько тысяч различных активных химических веществ вызывающих хроническую интоксикацию человеческого организма.

По характеру воздействия их можно разделить на следующие группы:

канцерогены;
мутагены;
яды, в том числе и радиоактивные;
фармакологически активные вещества.

Наиболее опасные из них:

никотин — растительный алкалоид, вызывающий стойкую зависимость;
смолы — смесь химических веществ, многие из которых ядовиты;
моноксид углерода — газ, который, соединяясь с гемоглобином, вызывает кислородный дефицит в органах и тканях;
циановодород (синильная кислота) — сильнейший яд, нарушающий процессы окисления во всех органах и тканях.

Патогенез фетального никотинового синдрома

Большинство токсичных компонентов табачного дыма легко проникает через плацентарный барьер. Под их влиянием возникает спазм сосудов, нарушается кровообращение — в результате развивается плацентарная недостаточность и гипоксия плода.

Степень и выраженность кислородного голодания определяет нарушения в центральной нервной системе, наиболее чувствительной к кислородному дефициту, и зависит от количества выкуренных матерью сигарет.

Кроме того, токсические вещества, входящие в сигаретный дым, непосредственно действуют на формирующиеся ткани и органы, приводя к необратимым последствиям. В результате у детей формируются врожденные дефекты.

Действие никотина на организм будущей мамы

Курение самым неблагоприятным образом отражается на организме беременной женщины и процессе вынашивания. Увеличивается риск возникновения тяжелых осложнений:

преждевременные роды;
риск перинатальной смерти младенца;
отслойки плаценты;
кровотечения;
нарушения в фетоплацентарной системе;
преэклампсии.

Кроме того, велика вероятность возникновения тяжелых и даже опасных для жизни форм анемии и других соматических осложнений. Однако многие авторы подчеркивают, что перинатальные исходы значительно улучшаются, если женщина покончит со своей вредной привычкой даже во время вынашивания.

Действие дыма табака на плод в утробе матери

Под действием токсинов сигаретного дыма, у детей во внутриутробном периоде отмечаются аномалии строения внутренних органов:

пороки сердца;
атрезия пищевода и прямой кишки;
челюстно-лицевые аномалии (заячья губа);
недоразвитие конечностей.

Рожденные от матерей с никотиновой аддикцией младенцы имеют выраженный дефицит массы тела.

Самым частым осложнением у этих новорожденных является ишемическая энцефалопатия, носящая токсико-метаболический характер. Это не может не сказаться на их неонатальной адаптации, которая значительно затягивается. В этот период у части детей наблюдаются признаки никотиновой абстиненции : новорожденные становятся беспокойными, у них усиливается сосательный рефлекс, появляются признаки гиперчувствительности.

Канцерогенное влияние продуктов горения табака на костный мозг, начавшееся еще в утробе матери, повышает риск возникновения лейкоза и других злокачественных заболеваний. Чаще всего наблюдаются опухоли мозга и почек.

Отдаленные последствия фетального никотинового синдрома

У новорожденного, перенесшего фетальное табачное отравление, в неонатальном периоде, а также в дальнейшем, высок риск возникновения легочной патологии (пневмонии, бронхиты). Такие малыши чаще болеют капельными инфекциями (ОРВИ, грипп), подвержены аллергическим заболеваниям. В неонатальный период у них часто отмечаются нарушения дыхания во сне. Оно становится неровным, шумным, появляется храп. В течение первого года жизни возможно возникновение синдрома внезапной смерти .

Не менее актуальна проблема отдаленных последствий перинатальной ишемии мозга. Подростки часто отстают в психоэмоциональном и интеллектуальном развитии от сверстников, у них нарушается социальная адаптация. Их часто беспокоят транзиторные ишемические атаки, цефалгии, которые без должного внимания могут перерасти в серьезные неврологические и психические заболевания.

Как диагностируется отравление никотином, перенесенное в перинатальном периоде

Диагностикой и лечением новорожденных, перенесших внутриутробное отравление табачным дымом, занимаются неонатологи или педиатры. В программу обследования входят консультация детского невропатолога и хирурга.

Прежде всего, выясняют, курила ли женщина во время беременности и насколько интенсивно. Затем, со слов матери, выясняют жалобы:

повышенное беспокойство и постоянный плач младенца;
тремор конечностей и подбородка;
одышка;
нарушение дыхания во сне (апноэ);
малый вес;
частые простудные заболевания.

При осмотре обращают внимание на врожденные пороки и их выраженность.

В ОАК малыша выявляются признаки анемии и полицитемии, повышенное количество фетального гемосодержащего белка, который в норме после рождения младенца постепенно заменяется гемоглобином. Высокое содержание этого белка может быть опасным: даже незначительная патология дыхательных путей способна вызвать гипоксию.

В обязательном порядке, у новорожденных при фетальном никотиновом синдроме определяют также наличие в крови карбоксигемоглобина (угарного газа). Уровень кислородного голодания организма младенца определяют простым неинвазионным способом — оксигемометрия.

Тактика лечения

После рождения, ребенка, отравленного никотином, помещают в особую кровать с подогревом и подачей нужного количества кислорода. Если у больного имеются декомпенсированные расстройства дыхания, его подключают к аппарату искусственной вентиляции легких. В зависимости от клинической картины, проводят консервативное или хирургическое лечение.

Женщинам, еще на этапе планирования рождения малыша следует отказаться от сигарет. Но сделать это крайне трудно, так как табачная аддикция достаточно сильна. Хотя женщинам все же легче покончить с этой вредной привычкой именно во время беременности, чем в любое другое время, потому что большинство из них высокомотивированы на рождение здорового малыша. Однако клиницисты должны им помочь перейти к здоровому образу жизни. Для этого при гинекологических консультациях должны существовать штатные психотерапевты, проводиться беседы и лекции.

Кроме того, будущим мамам следует объяснять, что опасно не только активное, но и пассивное курение, поэтому они не должны находиться в задымленных помещениях и рядом с курящими. Рекомендуется частое проветривание помещений, ежедневные прогулки на свежем воздухе .

Читайте также: