Суправентрикулярная тахикардия у детей: признаки, диагностика

Обновлено: 13.05.2024

Лечение нарушений ритма сердца (НРС) у детей является одной из серьезнейших проблем в практике и педиатра, и «взрослого» кардиолога.

Лечение нарушений ритма сердца (НРС) у детей является одной из серьезнейших проблем в практике и педиатра, и «взрослого» кардиолога. Несмотря на общность многих терапевтических подходов, особенности физиологического развития ребенка, отсутствие у детей типичных для взрослых причин развития аритмий часто определяют несколько другие патогенетические механизмы развития НРС и подходы к лечению.

В лечении НРС выделяют медикаментозные и немедикаментозные методы. К немедикаментозным относятся хирургические, мини-инвазивные методы электротерапии (радиочастотная катетерная аблация) и использование имплантируемых антиаритмических устройств. Медикаментозные методы можно условно разделить на экстренное купирование наиболее опасных форм НРС и хроническую фармакотерапию.

В экстренном купировании нуждаются НРС с высоким риском развития сердечной недостаточности, остановки кровообращения и внезапной смерти — прежде всего это желудочковая тахикардия (ЖТ), переходящая в фибрилляцию, и брадиаритмии. В значительно меньшей степени непосредственной причиной остановки кровообращения у детей старше года может стать суправентрикулярная пароксизмальная тахикардия (СПТ). Однако у детей грудного возраста СПТ представляет значительно большую угрозу как возможная причина внезапной смерти.

Выявленная на ЭКГ во время приступа тахикардия с широким QRS-комплексом не всегда позволяет определить, что это — ЖТ или СПТ с абберацией проведения или блокадой ножек пучка Гиса. Если форма аритмии точно не установлена, лечение проводят как при ЖТ. Во всех случаях противопоказаны антагонисты кальция. Препаратом первого ряда при купировании ЖТ является лидокаин, который вводится в/в, медленно, на 5%-ном растворе глюкозы, в начальной дозе 1,0 мг/кг в виде 1-2%-ного раствора. Если ритм не восстанавливается, можно через каждые 5-10 мин дополнительно вводить препарат в половинной дозировке (до общей дозы не более 3 мг/кг). В качестве препаратов второго ряда при ЖТ можно использовать новокаинамид, гилуритмал, кордарон или β-блокаторы (дозировки указаны выше). Средством выбора при купировании приступа тахикардии «пируэт», характерной для больных с удлинением интервала QT, является сульфат магния (введение 10%-ного раствора 25-50 мг/кг, максимум 2 г в течение 1-2 мин, при неэффективности — повторно через 5-10 мин).

Из брадиаритмий в экстренном лечении нуждаются симптомные брадикардии, асистолия или электромеханическая диссоциация (наличие на ЭКГ синусовой брадикардии при отсутствии пульсовой волны). Основные мероприятия при развитии асистолии у детей — введение адреналина и атропина. При неэффективности небольших доз адреналина (0,01 мг/кг/ в/в) и развитии остановки сердца вводят более высокие дозы (0,1-0,2 мг/кг в/в), которые можно повторять каждые 3-5 мин, пока есть угроза рецидива аритмии. Как правило, атропин используется в лечении брадиаритмий после адреналина. Доза для введения в/в — 0,02 мг/кг (максимальная разовая 0,5 мг у детей младшего возраста и 1,0 мг у подростков), которую можно повторять каждые 5 мин (до общей дозы 1,0 мг у детей младшего возраста и 2,0 мг у подростков).

Длительная фармакотерапия НРС у детей основана на коррекции интра- и экстракардиальных механизмов их развития. В первом случае речь идет об использовании традиционных для кардиологии ААП, непосредственно влияющих на электрофизиологический механизм запуска и поддержания аритмии (так называемая симптоматическая терапия). Их применение достаточно эффективно, однако при длительном лечении практически все они дают побочные эффекты и обладают проаритмогенным действием. С учетом доказанного значения вегетативной и центральной нервной системы в патогенезе развития НРС у детей — в схеме лечения идиопатических аритмий в педиатрии значительная роль принадлежит препаратам, нормализующим уровень кардиоцеребральных взаимодействий, что составляет основу так называемой базисной антиаритмической терапии. В нее входят ноотропные, мембраностабилизирующие и метаболические препараты. Ноотропы (пирацетам в дозе 0,2 мл три раза в день; пиридитол 0,05-0,1 мл три раза в день; аминалон 0,5-1,0 мл три раза в день; глютаминовая кислота от 0,1 до 1,0 мл три раза в день; фенибут 0,05 — 0,3 3 раза в день) стимулируют синтез АТФ, обладают ваголитическим эффектом. Рекомендуемый курс лечения — 4-6 недель приема каждого препарата, при этом назначается одновременно не более двух препаратов. Среди других лекарственных средств следует отметить карнитин хлорид, коэнзим Q, милдронат. Как антиоксидантный препарат в лечении детей активно используется ксидифон. В последние годы в комплексной терапии НРС нашли широкое применение препараты магния, в частности магнерот. Соединение магния с оротовой кислотой суммирует их положительные метаболические и антиаритмические эффекты. Рекомендуемые дозировки: Дети до 6 мес 40 мг в сутки, 6 мес-1 год — 60-75 мг в сутки, 1-3 года-80 мг в сутки, 4-6 лет — 120 мг в сутки, 7-10 лет — 170 мг в сутки, 11-14 лет 270 мг в сутки, старше 15 лет 280-400 мг в сутки.

Назначается не более трех представителей разных групп одновременно.

При наличии органического поражения миокарда (кардиомиопатии, пороки сердца, кардиты и т. д.), сохраняющейся более 6 мес. идиопатической аритмии на фоне базисной терапии, развитии гемодинамических нарушений или аритмогенной симптоматики к лечению подключаются классические ААП I-IV класса. К первому классу относятся ААП-блокирующие быстрые каналы кардиомиоцита (калиевые — класс IA и натриевые IB и IC), ко второму — β-блокаторы, к третьему — средства, увеличивающие продолжительность действия, и к четвертому — антагонисты ионов кальция. Это деление достаточно условно, так как не учитывает многих электрофизиологических свойств ААП и в него не вписывается ряд эффективных ААП, выделяемых дополнительно. Ниже мы остановимся на основных ААП, используемых у детей.

Хинидин — наиболее давно используемый из ААП класса IA. Per os применяется в виде сульфата или глюконата. При приеме глюконата пик концентрации наступает через 3-4 ч (прием три раза в день), сульфата — через 1-2 ч. (прием четыре раза в день в дозе 30-60 мг/кг). Из побочных кардиальных эффектов наиболее значимым является возможность развития брадиаритмий и удлинения интервала QT. Возможны гастроэнтерологические или неврологические расстройства. Практическое использование хинидина в педиатрии в настоящее время невелико, хотя он может являться препаратом выбора при лечении мерцательной аритмии. Новокаинамид используется преимущественно при экстренном купировании тахиаритмий (см. выше). Прием per os в дозе 40-100 мг/кг/день. Суточная доза разбивается на шесть приемов у грудных детей, четыре — у детей 1-2-го года жизни и три приема в более старшем возрасте. Из побочных эффектов кроме брадикардии и гипотонии может отмечаться удлинение интервала QT, люпус-синдром, артралгия, сыпь.

Неогилуритмал в отличие от хинидина и новокаинамида не обладает выраженным гипотензивным действием. Он оказывает отрицательное инотропное и умеренное адренолитическое действие. Препарат является высокоэффективным при синдроме WPW. Доза насыщения 20 мг каждые 6-8 ч (3 дня), затем 20-40 мг в сутки. Для профилактики приступов возможен однократный прием 10-20 мг утром. Осложнения — АВ-блокады, брадиаритмии, удлинение интервала QT.

Из препаратов класса IB (местные анестетики) при приеме per os перспективен мексилетин (мекситил). Есть данные об эффективности его применения у больных с синдромом удлиненного интервала QT с дефектом натриевых каналов. Стартовая доза препарата 2 мг/кг, разбитая на 4 приема в сутки. Разовая доза может быть увеличена до 5 мг/кг у старших детей и до 7-8 мг/кг у грудных детей.

Препарат класса IС флекаинид достигает максимума концентрации через 1-2 ч. Расчет дозы на поверхность тела у детей более тесно коррелирует с уровнем препарата в плазме, чем при расчете на вес. Стартовая доза у грудных детей составляет 80-90 мг/м 2 в сутки, разделенная на два приема. В более старшем возрасте доза увеличивается до 100-110 мг/м 2 в сутки (максимально до 200). Есть данные об эффективном использовании препарата в педиатрии в комбинации с кордароном и мексилетином в лечении устойчивых форм ЖТ. Ритмонорм (пропафенон) в последние годы широко используется в педиатрии. Препарат достигает пика концентрации при приеме per os через 2-3 ч. Дозы препарата 10-20 мг/кг в четыре приема или при расчете на поверхность тела 150-200 мг/м 2 в сутки в максимальной дозе до 600 мг/м 2 в сутки. Побочные эффекты флекаинида и ритмонорма общие (удлинение интервала QT, блокады АВ, внутрижелудочковые блокады, парастезии и транзиторные нарушения зрения) и чаще проявляются у детей с органическим поражением миокарда.

II класс ААП составляют блокаторы β-адренергических рецепторов. В педиатрии они являются препаратами первого ряда при лечении ЖТ, но используются и в лечении предсердных НРС. Наиболее распространен в педиатрии обзидан (пропранолол). Стартовая доза составляет 1-2 мг/кг/сутки. У детей от 0 до 8 мес. суточная доза делится на четыре приема, в дальнейшем уменьшается до двух-трех приемов в день. Используется также атенолол, блокирующий преимущественно β₁-рецепторы и являющийся конкурентным антагонистом эндогенных катехоламинов (прием 1-2 мг/кг, максимум до 3 мг/кг в один-два приема в сутки). В последние годы в лечении ЖТ активно используется надолол (коргард). Продолжительный период элиминации (20-24 ч) делает возможным его применение (доза 1-3 мг/кг) один раз в сутки. Основные побочные эффекты у всех β-блокаторов общие — брадикардия, артериальная гипотензия, развитие АВ-блокад. Из экстракардиальных эффектов отмечаются головокружения, депрессии, ночные кошмары. Одним из наиболее активно используемых в педиатрии является ААП класса III кордарон (амиодарон). Он блокирует медленные натриевые каналы и оказывает неконкурентное антиадренергическое действие на α- и β-рецепторы. Особенностью кордарона является длительность достижения терапевтического эффекта. При приеме per os доза насыщения составляет 10-15 мг/кг в день, распределенная на два приема в день в течение 5-10 дней. Затем дозу снижают до 2-5 мг/кг в один или два приема в сутки. Несмотря на высокую эффективность при большинстве НРС, кордарон имеет очень серьезный список возможных побочных эффектов. Наиболее частыми экстракардиальными эффектами являются: гипо- и гипертиреоидизм, светобоязнь, корнеальные микроотложения липофусцина, фиброз легочной ткани, парастезии, сыпь. Из кардиальных осложнений наиболее значимы брадикардия, АВ-блокады, удлинение интервала QT, гипотензия. При сочетанном использовании с другими ААП кордарон увеличивает концентрацию дигоксина в плазме на 50-100% и на 30-50% таких ААП, как хинидин, новокаинамид, флекаинид. Антагонисты кальция (IV класс ААП) не нашли широкого применения в хронической терапии НРС у детей и более актуальны при экстренном купировании СПТ (см. выше). Кроме того, при терапии НРС используют и ряд ААП, не вошедших в классическую классификацию. Так, финлепсин (карбамазепин) первоначально применялся как антиконвульсант, однако многочисленные исследования показали его высокую антиаритмическую активность. Финлепсин применяют в дозе 10-15 мг/кг, длительность первого курса 6 мес. По-прежнему для лечения суправентрикулярных аритмий активно назначаются сердечные гликозиды. Наиболее часто у детей используется дигоксин. Взаимодействие дигоксина с другими ААП (хинидин, кордарон, изоптин) способно увеличивать его концентрацию на 50-100%. К побочным эффектам относятся брадиаритмии, АВ-блокады, удлинение интервала QT.

Эффективность и безопасность терапии НРС значительно повышается при использовании хронотерапевтических схем, основанных на определении суточного типа НРС по данным холтеровского мониторирования и приеме 2/3 суточной дозы ААП с расчетом максимума его эффекта перед ожидаемым временем усиления или возникновения аритмии.

Литература

1. Белоконь Н. А., Кубергер М. Б. Болезни сердца и сосудов у детей. М.: Медицина, 1987, с. 448.
2. Школьникова М. А. Жизнеугрожающие аритмии у детей. М., 1999, с. 230.
3. Макаров Л. М. Холтеровское мониторирование. М.: Медпрактика, 2000. 216 с.
4. Гроер К., Кавалларо Д. Сердечно-легочная реанимация. Пер. с англ. М.: Практика, 1996, с. 128.
5. Luedtke S. A., Kuhn R. J., McCaffrey F. M. Pharmacologic management of supraventricular tachycardia in children // ANN Pharmacother 1997; 31: 1227-1359.
6. Kugler J. D., Danford D. A. Management of infants, children and adolescents with paroxysmal supraventricular tachycardia // J. Pediatr. 1996; 129: 324-338.

Синусовая тахикардия у ребенка

Синусовая тахикардия у ребенка — это повышение частоты сердечных сокращений на 10-60% от возрастной нормы вследствие нарушения работы синоатриального узла. У грудничков патология проявляется плачем и беспокойством, отказом от еды, изменением цвета кожных покровов. Старшие дети предъявляют жалобы на слабость и головокружение, сердцебиение, дискомфорт в предсердечной области. С диагностической целью ребенку назначают инструментальные методы (ЭКГ, Эхо-КГ, КТ сердца) и анализы крови. Лечение включает антиаритмическую и кардиометаболическую терапию, в осложненных случаях применяют интервенционные и хирургические вмешательства.

МКБ-10

Общие сведения

Проблема нарушений сердечного ритма, к которым относится синусовая тахикардия, остро стоит в современной детской кардиологии. Это обусловлено трудностью ранней диагностики патологии, разнообразием и атипичностью клинической симптоматики, возможностью бессимптомного течения. Частота встречаемости аритмии составляет 22,5 случая на 100 тыс. детского населения, а синусовая тахикардия занимает первое место среди всех видов расстройств ритма. Чаще всего болезнь регистрируется у детей до 1 года, в возрасте 5-8 лет и у подростков 12-16 лет.

Причины

В большинстве случаев в детском возрасте наблюдается физиологическая тахикардия. Она развивается у ребенка при сильном стрессе, после обильного приема пищи, при физической нагрузке и пребывании в жарком помещении. Для нее характерно быстрое восстановление ЧСС после ликвидации провоцирующего фактора и отсутствие неблагоприятных изменений кардиоваскулярной системы. Патологические причины синусовых нарушений ритма делятся на 2 группы:

Экстракардиальные. Основными из этих факторов являются нарушения иннервации сердца при расстройствах работы центральной и вегетативной нервной системы. Реже синусовая тахикардия связана с метаболическими изменениями (гиперкальциемия, гипогликемия, гипоксемия), нейротоксикозом, передозировкой кардиотропных лекарств.
Кардиальные. В эту группу относятся любая органическая кардиопатология: врожденные и приобретенные пороки развития, воспалительные и невоспалительные поражения миокарда, травматические и токсические повреждения. Изредка сердечный ритм нарушается при системных болезнях соединительной ткани.

Этиология синусовой тахикардии зависит от возраста ребенка. У детей 1-го года жизни основной причиной выступают врожденные пороки (аномалия Эбштейна, дефект межпредсердной перегородки) и перинатальные повреждения сердца. У дошкольников и школьников в равной степени выявляются органические и внесердечные факторы. У подростков преобладают экстракардиальные факторы, что связано с половым созреванием и нейрогуморальными изменениями в организме.

Патогенез

Патофизиологической основой заболевания служат нарушения функционирования и автоматизма синоатриального узла (СА). Они возникают при морфологических изменения в электрической системе сердца либо при негативных нейрогуморальных воздействиях. Ученые называют 2 основных механизма формирования синусовой тахикардии: повышенный автоматизм синусового узла и увеличение влияния симпатических нервных волокон.

Гемодинамические изменения на ранней стадии расстройства носят компенсаторный характер — возрастает минутный объем кровообращения и усиливается кровоток в венечных сосудах. При длительном существовании синусовой тахикардии и повышении ЧСС более чем на 50% от нормы у ребенка наблюдается сокращение диастолы. В результате этого коронарный кровоток снижается, миокард страдает от дефицита кислорода и энергетических молекул.

Классификация

Расстройство относят к наджелудочковой аритмии согласно локализации нарушений ритма. Она может быть врожденной и приобретенной, первичной (идиопатической) и вторичной, возникающей как симптом кардиоваскулярных болезней. Для клинической оценки тяжести синусовой тахикардии у ребенка используют деление на 3 стадии по уровню ЧСС:

Умеренная (I степень) — частота сердечных сокращений возрастает на 10-20% от нормы, соответствующей возрасту.
Средняя (II степень) — учащение сердцебиения на 20-40%.
Выраженная (III степень) — пульс учащается на 40-60% от нормы.

Симптомы

Клинические проявления широко варьируют в зависимости от причины заболевания и возраста ребенка. Синусовая тахикардия у новорожденных и грудничков не имеет патогномоничных симптомов. В момент учащения сердцебиения ребенок становится беспокойным, громко плачет, отказывается от еды. Заметны бледность кожи и повышенная потливость. Изредка отмечаются рвота, задержка мочеиспускания. Когда физиологический ритм восстанавливается, состояние приходит в норму.

Синусовую тахикардию в дошкольном и младшем школьном возрасте также сложно заметить, поскольку у ребенка обычно отсутствуют жалобы либо он не может описать свое состояние. Родители замечают, что дети становятся вялыми, у них резко меняется настроение, пропадает желание играть и учиться. Некоторые школьников беспокоит дискомфорт в груди слева, головокружение и головные боли.

Наиболее яркая клиническая картина синусовой тахикардии встречается у пациентов пубертатного возраста, особенно у девочек, которые отличаются эмоциональной лабильностью. Подростки жалуются на дискомфорт в грудной клетке слева и чувство ускоренного сердцебиения, неприятное ощущение биения в ушах, резко появившуюся головную боль. Наблюдается слабость, учащается дыхание, кожа краснеет или бледнеет и покрывается потом.

Осложнения

При внезапно начавшемся приступе синусовой тахикардии нарушается кровоснабжение головного мозга, что проявляется предобморочными состояниями и потерей сознания. Изменения гемодинамики негативно сказываются на реологических свойствах крови, поэтому у ребенка существует риск тромбообразования и вероятность летального исхода вследствие педиатрического инсульта.

Самое распространенное последствие запущенной синусовой тахикардии — сердечная недостаточность. Миокард теряет способность к эффективным сокращениям, нарушается центральная и периферическая гемодинамика, нарастают одышка, отеки и другие типичные симптомы. Длительное существование СН чревато отставанием ребенка в физическом и нервно-психическом развитии, а в некоторых случаях происходит инвалидизация.

Диагностика

Признаки синусовой тахикардии у ребенка неспецифичны, поэтому поставить диагноз без осмотра и специальных методов затруднительно. При физикальном обследовании (перкуссии и аускультации прекардиальной области) обращают внимание на расширение границ органа и шумы, которые сигнализируют об органической кардиоваскулярной патологии. Затем назначаются инструментальные и лабораторные исследования:

ЭКГ. Основные электрокардиографические симптомы синусовой тахикардии — заостренный и укороченный зубец Р, уменьшение интервалов PQ и QT, снижение амплитуды зубца Т. Реже выявляют отсутствие интервала ТР и смещение сегмента ST ниже изолинии. Чтобы определить приступообразные нарушения ритма, используют суточное мониторирование ЭКГ.
УЗИ сердца. Эхокардиография рекомендована для оценки сократительной способности миокарда, измерения сердечного выброса. По этим результатам врач диагностирует осложнения нарушенного сердечного ритма. Эхокардиография информативна для диагностики воспалительных болезней и сердечных пороков, которые зачастую выступают причиной синусовой тахикардии.
КТ сердца. Высокоинформативный и безопасный метод заменяет традиционную коронарографию, поскольку он показывает не только состояние органа, но и венечных артерий. Врач прибегает к КТ в сложных диагностических случаях, когда другие неизвазивные исследования не дают достоверной информации.
Лабораторные методы. При биохимическом исследовании крови измеряют уровень глюкозы и электролитов. Для исключения воспалительных процессов применяется гемограмма. При подозрении на семейную форму кардиоваскулярных заболеваний проводится генетическое обследование.

Лечение синусовой тахикардии у детей

Консервативная терапия

Перед назначением лечения важно четко отдифференцировать физиологическую и патологическую форму синусовой тахикардии. В первом случае медикаменты не используются. Если состояние не сопровождается резким ухудшением самочувствия, нет поводов для беспокойства. Чтобы предотвратить повторные приступы, врач рекомендует избегать стрессовых факторов, нормализовать режим дня и питания.

Купирование выраженной синусовой тахикардии начинают с немедикаментозных вагусных проб — переворот вниз головой на 1-2 минуты, прикладывание холода к лицу, надавливание на корень языка. Действия активизируют парасимпатическую нервную регуляцию и замедляют частоту сердечных сокращений у ребенка. Они наиболее эффективны в первые полчаса после появлений симптомов синусовой тахикардии.

Лечение аритмии состоит из трех направлений. Основное из них — рациональный подбор антиаритмических лекарственных средств, которые в остром периоде вводят парентерально, а затем переходят на пероральный прием медикаментов. Второе направление — прием кардиометаболических препаратов, которые улучшают окислительно-восстановительные и трофические процессы. Третье направление — медикаментозная нормализация вегетативной регуляции.

Антиаритмическая терапия продолжается от 3 месяцев до полугода и отменяется постепенно при условии нормализации ритма и отсутствия у ребенка клинических признаков. Противорецидивное лечение у детей грудного возраста проводится сроком до года и включает нейрометаболические препараты (производные пиридоксина, синтетические аналоги и производные ГАМК). Детский кардиолог обеспечивает динамическое наблюдение за пациентом минимум 3 года.

Хирургическое лечение

Интервенционная терапия синусовых тахикардий показана при неэффективности консервативных методов и наличии выраженных клинических симптомов. Операции проводятся детям старше 1 года. У младенцев интервенционные методы используются только при развитии аритмогенной дисфункции миокарда. Если синусовая тахикардия обусловлена врожденным сердечным пороком, рекомендована его плановая кардиохирургическая коррекция.

Прогноз и профилактика

1. Нарушения сердечного ритма у детей и подростков/ М.Л. Столина, М.Г. Шегеда, Э.Ю. Катенкова// ТМЖ. - 2019.

2. Тахикардии у детей первого года жизни/ М.А. Школьникова, Л.А. Кравцова, В.В. Березницкая// Детская кардиология и ревматология. - 2012.

3. Эпидемиология, особенности клинического течения и общие принципы медикаментозной терапии тахиаритмий у детей раннего возраста/ М.А. Школьникова, Л.А. Кравцова, М.С. Харлан// Анналы аритмологии. - 2011.

4. Тахикардия как одна из актуальных проблем детской кардиологии/ Н.В. Нагорная, А.А. Мустафина// Здоровье ребенка. - 2007.

Тахикардия у детей

Тахикардия у детей — это увеличение частоты сердечных сокращений, вызванное физиологическими причинами, патологическими кардиальными и экстракардиальными факторами. Клиническая картина заболевания разнообразна: от бессимптомных вариантов до тяжелых пароксизмов, проявляющихся сердцебиением и кратковременным обмороком. Для диагностики тахикардии у детей проводят инструментальное обследование: ЭКГ с функциональными пробами, эхокардиографию, ЭФИ сердца. Чтобы купировать приступ назначают вагусную стимуляцию, медикаменты и электрическую кардиоверсию, а с целью предотвращения рецидивов показана длительная противоаритмическое лечение.

Проблема нарушений сердечного ритма является одной из наиболее актуальных и сложных в детской кардиологии. Среди всех видов аритмий тахикардии занимают первое место по встречаемости и риску развития жизнеугрожающих осложнений. Суммарная частота выявлений любых вариантов нарушений ритма у детей составляет 22,5 случаев на 100 тыс. человек. Данные по распространенности тахикардий неточные, что связано с диагностическими затруднениями, частым проявлением патологии в клинике различных экстракардиальных и кардиальных заболеваний.

Этиологические факторы тахикардии у детей могут быть физиологическими и патологическими. К физиологическим относят психоэмоциональное и физическое перенапряжение, повышение температуры окружающей среды, обильный прием воды и пищи. Подобные расстройства ритма длятся не более 3-5 минут, исчезают бесследно. Более обширную группу составляют патологические причины:

Сердечные пороки. Врожденные формы являются основным фактором развития тахикардии у новорожденных и грудничков. Чаще всего аритмией осложняются аномалия Эбштейна, атриовентрикулярная коммуникация, дефект межпредсердной перегородки. Приобретенные ревматические пороки провоцируют нарушения ритма в пубертате.
Органическая кардиопатология. Эндокардиты, миокардиты и перикардиты — распространенная причина болезни у детей школьного возраста. Реже тахикардия диагностируется при наличии кардиомиопатий (гипертрофической, дилатационной, рестриктивной), которые нарушают электрофизиологическую деятельность сердца.
Интоксикации. Нейротоксикоз и другие формы отравлений сопровождаются нейрогуморальными нарушениями регуляции сердечной деятельности. У детей возникают различные по характеру и продолжительности тахикардии. Ситуация усугубляется вследствие шока и резкого угнетения сокращений миокарда.
Электролитные нарушения. Дисбаланс калия, кальция и магния в крови — типичные предпосылки тахикардии в детском возрасте. Изменение концентраций электролитов наблюдается при обезвоживании, эндокринологических заболеваниях, гиповитаминозах.
Ятрогенные факторы. Тахикардия может встречаться при дигиталисной интоксикации — неправильном назначении сердечных гликозидов для лечения сердечной недостаточности у детей. Реже расстройства ритма появляются при передозировке атропина, эуфиллина, ингаляциях повышенных доз стимуляторов бета-адренорецепторов.

Факторы риска

Риск возникновения тахикардии повышается, если у ребенка есть предрасполагающие факторы. Для новорожденных (до 2 месяцев) это анте- и перинатальная патология, сопровождающаяся гипоксически-ишемическими поражениями головного мозга. В более старшем возрасте — неблагоприятный социально-семейный анамнез, частые стрессы, чрезмерные физические и умственные нагрузки. У подростков болезнь обычно начинается при половом созревании и связанными с ним гормональными изменениями.

Механизм формирования тахикардии зависит от локализации поражения. Для синусовых форм характерен повышенный автоматизм синоатриального узла и нарушение его автономной регуляции. Это процессы увеличивают возбудимость клеток и число сгенерированных импульсов. Гемодинамически болезнь проявляется изменением кровотока, который по мере прогрессирования патологии снижается и приводит к ишемии миокарда.

В случае с предсердной тахикардией пусковым механизмом является экстрасистола, а в основе происхождения аритмии выделяют 2 фактора: круговое движение волны возбуждения (re-entry) и формирование гетеротопного очага автоматизма. Эти же патогенетические факторы в сочетании с АВ-диссоциацией провоцируют у детей желудочковые расстройства ритма.

По клиническому варианту все тахикардии подразделяются на пароксизмальные (приступообразные) и непароксизмальные. С учетом времени возникновения состояние бывает врожденным и приобретенным. По причине развития выделяют первичные (идиопатические) и вторичные варианты. В современной кардиологии наиболее часто используется классификация на основе электрофизиологии тахикардий, согласно которой существуют следующие формы:

Синусовая — функциональная, хроническая, синоатриальная реципрокная.
Предсердная — очаговая (фокусная), многоочаговая (хаотическая), трепетание и фибрилляций предсердий.
Атриовентрикулярная — узловая реципрокная (типичная и атипичная), очаговая (постоперационная, врожденная, «взрослая»).
Желудочковая — пароксизмальная устойчивая, пароксизмальная неустойчивая, особые формы (двунаправленная, «пируэт», полиморфная).

Первые 3 варианта объединяют в группу суправентрикулярных тахикардий, которые составляют до 95% всех случаев аритмий в педиатрической практике. В отдельную категорию выделяют нарушения ритма, обусловленные наличием дополнительных проводящих путей. К этой группе относят пароксизмальную и хроническую ортодромную реципрокную тахикардию, пароксизмальную антидромную тахикардию.

Симптомы тахикардий у детей

Клинические признаки тахикардии разнообразны: они варьируют от бессимптомного течения до серьезных приступов, сопровождающихся потерей сознания. Умеренное учащение сердечных сокращений вызывает незначительные симптомы — слабость, ощущение сердцебиения, дискомфорт в предсердечной области. Подобные признаки зачастую остаются незамеченными, особенно у маленьких детей, с чем связаны трудности в диагностике заболевания.

При тяжелых формах тахикардии отмечаются синкопальные состояния — кратковременные обмороки вследствие снижения кровотока в сосудах мозга. Потере сознания предшествует эпизод головокружения и слабости, потемнение в глазах, повышенная потливость, похолодание рук и ног. Дети пубертатного (11-15 лет) и старшего школьного возраста (15-17 лет) жалуются на сердцебиение, тогда как дошкольники (3-7 лет) и младшие школьники (7-11 лет) не могут распознать этот симптом.

Тахикардия, обусловленная органическими поражениями сердца, сочетается с болями в грудной клетке слева. Неприятные симптомы имеют разную степень выраженности — от легкого покалывания до сильных сжимающих и давящих ощущений. Они преимущественно не связаны с физическим или умственным переутомлением. При хронически нарушенном ритме наблюдаются отеки нижних конечностей, одышка, бледность кожи, другие признаки сердечной недостаточности.

Наиболее сложно заметить учащение сердцебиения у детей на первом году жизни. Аритмия проявляется неспецифическими признаками — беспокойством, бледностью или синюшностью кожи, многократной рвотой. Во время приступа пароксизмальной аритмии новорожденный или младенец отказывается от груди или бутылочки, его дыхание становится частым и хриплым. Для тахикардий у пациентов раннего возраста также характерно повышенное потоотделение, задержка мочеиспускания.

Наиболее опасны тахикардии для детей 1-го года жизни, у которых в структуре сердечного цикла преобладает систола. При этом увеличение ЧСС выше возрастной нормы сопровождается дальнейшим сокращением длительности диастолы, снижением работы миокарда, сердечной недостаточностью. Среди осложнений хронических тахикардий у грудничков преобладает аритмогенная кардиомиопатия, которая возникает намного быстрее, чем у детей старшего возраста.

Хронические формы нарушений ритма вызывают застойную сердечную недостаточность, которая проявляется снижением микроциркуляции и доставки кислорода. В результате замедляется физическое и психическое развитие ребенка. При аритмиях повышается риск тромбообразования, инфарктов миокарда и инсультов. Длительные пароксизмальные тахикардии могут спровоцировать летальный исход, если больному вовремя не оказана медицинская помощь.

При первом обследовании специалист уточняет данные семейного анамнеза и наличие специфических симптомов. Осмотр у детского кардиолога начинается с пальпации и перкуссии грудной клетки, аускультации сердечных тонов и шумов. Результаты этих методов необходимы для постановки предварительного диагноза. Чтобы уточнить форму, степень тяжести и причины тахикардии, выполняется полный комплекс инструментальных исследований:

Электрокардиография. ЭКГ с расшифровкой — золотой стандарт диагностики расстройств ритма. Врач изучает частоту и ритмичность сердечных сокращений, размеры и локализацию зубцов Р, конфигурацию комплексов QRS. По этим показателям дифференцируется локализация поражений проводящей системы и устанавливается окончательный диагноз.
Функциональные пробы. Некоторые формы тахикардий проявляются только при физической нагрузке, поэтому для их обнаружения требуются нагрузочные тесты (велоэргометрия, тредмил-тест). Ценную информацию дает суточное мониторирование АД и кардиограммы.
Эхокардиография. Ультразвуковое исследование сердца показывает размеры камер и толщину миокарда, врожденные и приобретенные пороки развития. ЭхоКГ необходима для оценки сердечного выброса, по которому выявляют недостаточность кровообращения. Для детального обследования состояния коронарных сосудов рекомендована допплерография.
Рентгенологическая визуализация сердца. На обзорной рентгенограмме ОГК заметны грубые изменения конфигурации тени органа, вызванные аномалиями или приобретенными пороками. Чтобы получить детальную информацию о структурных особенностях сердца, производится компьютерная томография.
ЭФИ сердца. Инвазивный метод диагностики назначается при трудностях в определении очага патологического возбуждения в проводящей системе. При ЭФИ удается собрать информацию об электрофизиологических характеристиках предсердий и желудочков, их ответе на внешнюю стимуляцию.

Лабораторная диагностика имеет у детей вспомогательное значение. В биохимическом анализе крови кардиолога интересует концентрация основных электролитов, липидограмма. Чтобы оценить состояние свертывающей системы, делают коагулограмму. Для выявления наследственных причин тахикардии (гипертрофической кардиомиопатии, синдрома Бругада, синдрома удлиненного QT) показано генетическое обследование.

Лечение тахикардии у детей

Лечение тахикардий у детей делится на 2 этапа. Сначала проводится интенсивная противоаритмическая терапия для купирования эпизода учащенного сердцебиения, а после стабилизации состояния назначается длительный противорецидивный комплекс медикаментов. Препараты подбираются исходя из вида нарушения сердечного ритма, возраста, наличия органической кардиопатологии. Для устранения пароксизма тахикардии применяются:

Вагусные пробы. Активация парасимпатической нервной системы для нормализации ЧСС — эффективный способ в первые 30 минут после начала приступа. Чтобы устранить тахикардию, врач переворачивает ребенка вниз головой на пару минут, надавливает на корень языка.
Антиаритмические препараты. Существует несколько классов лекарств, которые подбираются соответственно анатомической локализации нарушения в сердечной проводящей системе. У детей разрешено использовать средства из категории местных анестетиков, блокаторов калиевых и кальциевых каналов, неселективных бета-блокаторов.
Электрическая кардиоверсия. Метод показан при тяжелой желудочковой тахикардии, при которой происходит потеря сознания и критически нарушается гемодинамика. Детские кардиологи используют низкоэнергетические токи, которые не вызывают побочных реакций.

При повторяющихся приступах тахикардии рекомендована противорецидивная антиаритмическая терапия. Если расстройство возникло вторично на фоне кардиальной патологии, подбирают этиотропные средства (противовоспалительные, антибактериальные, кардиотропные). Чтобы эффективно корригировать учащенный сердечный ритм, необходимо нормализовать электролитные и гормональные показатели организма, поэтому к терапии привлекают эндокринолога.

Если аритмии вызваны врожденными сердечными пороками, проводится их плановая коррекция сразу после рождения ребенка или в течение первого года его жизни. При рефрактерных к медикаментозной терапии желудочковых тахикардиях показана радиочастотная абляция эктопического очага возбуждения, после чего ритм восстанавливается. В редких случаях детские кардиохирурги имплантируют кардиовертер-дефибриллятор.

Высокая вероятность полного излечения есть у детей, страдающих суправентрикулярными тахикардиями без органических поражений миокарда. Менее благоприятный прогноз при желудочковых аритмиях, которые без лечения провоцируют тяжелые осложнения. Профилактика заболевания включает антенатальную охрану плода и предупреждение врожденных пороков, своевременную диагностику и терапию воспалительных болезней сердца, ликвидацию сопутствующих патологий.

3. Тахикардии у детей первого года жизни/ М.А. Школьникова, Л.А. Кравцова, В.В. Березницкая // Детская кардиология и ревматология. - 2012.

4. Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей/ Г.А. Новик, Д.Ф. Егоров, Т.К. Кручина// Лечащий врач. - 2011.

Пароксизмальная тахикардия у детей

Пароксизмальная тахикардия у детей — это аритмия, которая проявляется приступообразным повышением частоты сердечных сокращений до 180-300 ударов за минуту. Заболевание характеризуется внезапными приступами сердцебиения, болями в сердце, беспокойством и предобморочным состоянием. Диагностика пароксизмальной тахикардии проводится инструментальными (мониторирование ЭКГ, эхокардиография, ЭФИ сердца) и лабораторными методами (определение маркеров повреждения миокарда, антител к элементам проводящей системы). Неотложное лечение включает вагусные пробы и кардиоверсию, для предотвращения повторных приступов назначают антиаритмические лекарства, радиочастотную абляцию.

Пароксизмальная тахикардия (ПТ) составляет до 95% всех тахиаритмий детского возраста. Частота встречаемости болезни варьирует от 1 случая на 250-25000 детей. Такой разбег объясняется сложностями клинической диагностики патологии и ее кратковременным приступообразным характером, из-за чего врач не всегда вовремя выявляет аритмию. ПТ одинаково часто встречается у мальчиков и у девочек. Актуальность проблемы в педиатрической практике обусловлена частым развитием у детей недостаточности кровообращения и аритмогенных коллапсов.

Для пароксизмальных нарушений ритма у детей характерна высокая частота (до 85%) спонтанных нарушений, которые происходят при отсутствии органических повреждений миокарда. Поэтому многие случаи тахикардий в детском возрасте носят функциональный характер и исчезают после устранения причинного фактора или по мере роста ребенка и совершенствования регуляции сердечно-сосудистой системы. Среди основных причин пароксизмальной аритмии выделяют:

Нарушения нервной регуляции. Преобладание парасимпатических влияний в первые годы жизни и несовершенство вегетативной иннервации становятся предрасполагающими факторами пароксизмальных тахикардий.
Психоэмоциональные причины. Нестабильность психики, склонность к ярким эмоциональным реакциям и высокий уровень невротизации — факторы, которые у большого количества детей приводят к функциональным нарушениям сердечной деятельности.
Экстракардиальные нарушения. Этиологическими факторами аритмий выступают эндокринные и врожденные метаболические расстройства, острые и хронические инфекции.
Органические поражения сердца. Около 15% случаев ПТ вызваны врожденными кардиомиопатиями, сердечными пороками и опухолями, а также приобретенными болезнями — миокардитами, эндокардитами.
Отягощенный анамнез. Патологии беременности и перинатального периода — важный предрасполагающий фактор для формирования пароксизмальных тахикардий. Риск заболевания повышается, если у близких родственников есть аритмии, другие кардиологические проблемы.

Формирование пароксизмального учащенного сердцебиения у детей имеет 2 основных механизма: риентри (re-entry) и аномальный автоматизм. В первом случае тахикардия возникает в результате патологической круговой циркуляции импульсов по дополнительным или функциональным проводящим путям. При этом происходит многократное возбуждение одного и того же участка сердечной мышцы.

При аномальном автоматизме учащение сокращений миокарда связано с формированием дополнительных очагов возбуждения в тканях предсердий или желудочков — там, где в норме импульсы не образуются. Это вызвано наличием в сердечной мышце клеток с повышенной готовностью к деполяризации, которые могут спонтанно генерировать импульс. В итоге автоматизм синусового узла подавляется, а его функцию берут на себя эктопические очаги.

При пароксизмальной тахикардии частота пульса у ребенка раннего возраста повышается до 250-300 сердечных сокращений в минуту, а у старших детей — до 180-200. Приступы аритмии начинаются внезапно и продолжаются от пары секунд до нескольких дней. У грудничков и дошкольников пароксизмы чаще всего провоцируются инфекционными и соматическими заболеваниями. У школьников они в основном связаны с физическими и эмоциональными перегрузками.

У малышей приступ проявляется внезапным беспокойством, криком или плачем, одышкой. Возможна одно-двукратная рвота. При длительном пароксизме ребенок отказывается от еды, становится вялым. Пациенты-школьники могут пожаловаться на болезненность в левой половине грудной клетки, чувство стеснения в груди и затруднения дыхания. Во время приступа тахикардии у 15% больных наблюдается предобморочное состояние, иногда бывает потеря сознания.

Для пароксизмальной аритмии типична циркадность — ухудшение состояния в определенное время суток. Особенностью течения заболевания у детей среднего и старшего школьного возраста являются частые жалобы на повышенную утомляемость, упадок сил, сонливость, которые беспокоят даже в межприступный период. У подростков может быть повышенная метеочувствительность и учащение пароксизмов при смене погоды.

Приступ тахикардии — опасное состояние, которое без экстренной медицинской помощи заканчивается кардиогенным шоком, сердечно-легочной недостаточностью. ПТ может стать причиной внезапной детской смерти. При хроническом течении пароксизмальной аритмии формируются структурные кардиопатологии по типу аритмогенной или дилатационной кардиомиопатии. Продолжительные расстройства кровообращения замедляют рост и физическое развитие ребенка.

При физикальном обследовании детский кардиолог оценивает частоту пульса и ЧСС, проводит пальпацию предсердечной области, перкуссию и аускультацию сердца. На первичном приеме врач измеряет антропометрические показатели, определяет уровень физического и психического развития. Для выявления пароксизмальной тахикардии и обнаружения ее причин применяются следующие методы исследования:

Электрокардиография. На ЭКГ обнаруживают повышение частоты предсердных зубцов и желудочковых комплексов, их деформацию, появление признаков нарушения реполяризации. Для точной диагностики редких пароксизмов и установления их циркадности рекомендовано суточное мониторирование кардиограммы.
ЭхоКГ. Ультразвуковое исследование выполняется для визуализации структурных особенностей сердца, обнаружения возможных органических предпосылок пароксизмальной тахикардии. При эхокардиографии удается обнаружить признаки аритмогенной кардиомиопатии.
ЭФИ сердца. Для дифференциальной диагностики в сложных случаях назначается чреспищеводное электрофизиологическое исследование, которое регистрирует даже единичные пароксизмы. Результаты ЭФИ помогают врачу классифицировать болезнь и выбрать оптимальный метод терапии.
Определение миокардиальных маркеров. Чтобы выявить повреждение миокарда, кардиологу необходимы показатели МВ-фракции креатинфосфокиназы, тропонина, ЛДГ. Также используют анализ на антитела к антигенам проводящей системы сердца, чтобы исключить аутоиммунный характер аритмии.
Дополнительные анализы. Клиническое и биохимическое исследование крови имеет вспомогательное значение в диагностике. При подозрении на инфекционные провоцирующие факторы проводится ИФА или ПЦР (к аденовирусам, герпесвирусам, возбудителям кори и краснухи). По показаниям делают гормональные анализы.

Лечение пароксизмальной тахикардии у детей

При пароксизме тахикардии с нормальной гемодинамикой лечение начинается с вагусных проб для стабилизации сердечного ритма. Они включают прикладывание пузыря со льдом к голове, переворот головой вниз на 30 секунд, надавливание на корень языка. Эффективность метода достигает 50% при его проведении в первые минуты после начала приступа сердцебиения.

Для неотложного лечения пароксизма с нарушениями гемодинамики рекомендована электроимпульсная кардиоверсия, которая быстро устраняет нарушения и нормализует сердечный автоматизм. С целью купирования устойчивых форм пароксизмальной тахикардии назначается чреспищеводная электрокардиостимуляция. Для экстренного лечения применяются препараты из группы антагонистов кальция, блокаторов кальциевых каналов, транквилизаторов.

При частых приступах аритмии и клинически значимых нарушениях сердечной деятельности у детей проводят поддерживающую медикаментозную терапию. Она включает несколько групп антиаритмических лекарств, которые подбираются индивидуально. Для предупреждения осложнений схему лечения усиливают кардиометаболическими препаратами, витаминами и анаболиками.

При тяжелых и часто повторяющихся эпизодах пароксизмальной тахикардии рекомендована интервенционная терапия — радиочастотная катетерная абляция (РЧА). Это безопасный метод, который применяется в детской кардиологии для коррекции нарушений ритма. РЧА показана пациентам с массой тела более 15 кг. Ее эффективность составляет от 77% при предсердных тахикардиях до 97% при атриовентрикулярных реципрокных нарушениях ритма.

Назначение базовой противорецидивной терапии и проведение современных хирургических методов коррекции ПТ значительно снизили смертность и риск тяжелых осложнений. Для детей без органической сердечной патологии прогноз благоприятный, а при наличии структурных нарушений миокарда могут быть рефрактерные к терапии формы пароксизмальной тахикардии. Профилактика заключается в устранении модифицируемых факторов риска.

1. Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии у детей/ И.А. Ковалев, И.А. Хамнагадаев, Л.И. Свинцова, Т.К. Кручина и др.// Педиатрическая фармакология. — 2019.

2. Особенности лечения суправентрикулярной формы пароксизмальной тахикардии в детском возрасте/ Е.В. Сечко, Е.В. Засим, В.В. Строгий, Н.И. Савьюк// Неотложная кардиология и кардиоваскулярные риски. — 2018.

3. Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей/ Г.А. Новик, Д.Ф. Егоров, Т.К. Кручина// Лечащий врач. — 2011.

Клинические варианты и частота возникновения суправентрикулярных тахикардий у детей

Суправентрикулярные (наджелудочковые) тахикардии (СВТ) составляют 95% от всех тахикардий у детей и чаще носят пароксизмальный характер. В большинстве случаев СВТ не являются жизнеопасными нарушениями ритма, но могут сопровождаться жалобами на резкое ухудш

Под термином «суправентрикулярная тахикардия» понимают три и более последовательных сокращений сердца с частотой, превышающей верхнюю границу возрастной нормы у детей и более 100 уд./мин у взрослых, если для возникновения и поддержания тахикардии требуется участие предсердий или атриовентрикулярного (АВ) соединения.

К СВТ относят тахикардии, возникающие выше бифуркации пучка Гиса, а именно — в синусовом узле, миокарде предсердий, АВ-соединении, стволе пучка Гиса, исходящие из устьев полых вен, легочных вен, а также связанные с дополнительными проводящими путями.

Суправентрикулярные тахикардии являются частой формой нарушения ритма сердца у детей и взрослых. Распространенность пароксизмальных СВТ в общей популяции составляет 2,25 случая на 1000 человек, при этом в год возникает 35 новых случаев на каждые 100 000 населения [1]. Частота встречаемости СВТ у детей по данным различных авторов значительно варьирует и составляет от 1 случая на 25 000 детей до 1 случая на 250 детей [2, 3].

В практической деятельности удобно пользоваться клинико-электрофизиологической классификацией СВТ, в которой систематизированы отдельные нозологические формы тахикардий с указанием их локализации, электрофизиологического механизма, различных подтипов и вариантов клинического течения [4].

Клинико-электрофизиологическая классификация суправентрикулярных тахикардий у детей:

I. Клинические варианты СВТ:

1. Пароксизмальная тахикардия:

устойчивая (длительность приступа 30 с и более);
неустойчивая (длительность приступа менее 30 с).

2. Хроническая тахикардия:

II. Клинико-электрофизиологические виды СВТ:

1. Синусовые тахикардии:

cинусовая тахикардия (функциональная);
хроническая синусовая тахикардия;
синоатриальная реципрокная тахикардия.

2. Предсердные тахикардии:

очаговая (фокусная) предсердная тахикардия;
многоочаговая или хаотическая предсердная тахикардия;
инцизионная предсердная тахикардия;
трепетание предсердий;
фибрилляция предсердий.

3. Тахикардии из АВ-соединения:

атриовентрикулярная узловая реципрокная тахикардия:
— типичная;
— атипичная;
очаговая (фокусная) тахикардия из АВ-соединения:
— постоперационная;
— врожденная;
— «взрослая» форма.

4. Тахикардии c участием дополнительных проводящих путей (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (WPW), атриофасцикулярный тракт и др. дополнительных путей проведения (ДПП)):

пароксизмальная ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
хроническая ортодромная АВ реципрокная тахикардия с участием «медленного» ДПП;
пароксизмальная антидромная АВ реципрокная тахикардия с участием ДПП;
пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с предвозбуждением (с участием нескольких ДПП).

По характеру течения тахикардии делятся на пароксизмальные и хронические. Пароксизмальная тахикардия имеет внезапное начало и окончание приступа. Приступы тахикардии считают устойчивыми, если они продолжаются более 30 секунд, и неустойчивыми, если их продолжительность составляет менее 30 секунд. Клиническая картина пароксизмальной тахикардии достаточно разнообразна. У детей первого года жизни во время приступа тахикардии может наблюдаться беспокойство, вялость, отказ от кормления, потливость во время кормления, бледность. У детей младшего возраста приступы тахикардии могут сопровождаться бледностью, слабостью, потливостью, сонливостью, болями в грудной клетке. Кроме того, дети достаточно часто эмоционально и образно описывают приступы, например как «сердце в животике», «прыгающее сердце» и т. д. Дети школьного возраста обычно могут рассказать о всех клинических проявлениях приступа тахикардии. Часто приступы тахикардии провоцируются физической и эмоциональной нагрузкой, однако могут возникать и в покое. На вопрос о частоте ритма сердца во время приступа тахикардии дети и их родители обычно отвечают, что пульс «не сосчитать», «не поддается подсчету». Иногда приступы тахикардии протекают с выраженной клинической картиной, сопровождаются слабостью, головокружением, потемнением в глазах, синкопальными состояниями, неврологической симптоматикой. Потеря сознания возникает у 10-15% детей с СВТ, обычно сразу после возникновения пароксизма тахикардии или во время длительной паузы ритма после его прекращения.

Хроническая тахикардия не имеет острого начала и окончания приступа, она затягивается на длительное время и может длиться годами. Хронические тахикардии разделяют на постоянные (непрерывные) и постоянно-возвратные (непрерывно-рецидивирующие). О постоянном характере тахикардии говорят, если она составляет большую часть времени суток и представляет собой непрерывную тахикардическую цепь. При постоянно-возвратном типе тахикардии ее цепи прерываются периодами синусового ритма, однако тахикардия также может занимать значительную часть времени суток. Такое деление хронической тахикардии на две формы несколько условно, однако имеет определенное клиническое значение, т. к. чем больше времени суток занимает тахикардия и чем больше при этом частота сердечного ритма, тем выше риск развития у ребенка вторичной аритмогенной кардиомиопатии и прогрессирующей сердечной недостаточности. Достаточно часто хронические формы СВТ протекают без отчетливой симптоматики и диагностируются уже после появления первых признаков сердечной недостаточности.

В большинстве случаев при СВТ комплексы QRS узкие, но при аберрантном проведении импульса могут расширяться. Частота сердечных сокращений (ЧСС) во время тахикардии зависит от возраста детей. У новорожденных и детей первых лет жизни ЧСС во время пароксизмальной тахикардии обычно составляет 220-300 уд./мин, а у детей более старшего возраста — 180-250 уд./мин. При хронических формах тахикардии ЧСС обычно несколько меньше и составляет 200-250 уд./мин — у детей первых лет жизни и 150-200 уд./мин — в более старшем возрасте.

Наиболее часто СВТ приходится дифференцировать с функциональной синусовой тахикардией, которая обычно является нормальным физиологическим ответом на физическую и эмоциональную нагрузку вследствие увеличения симпатических влияний на сердце. В то же время синусовая тахикардия может сигнализировать о серьезных заболеваниях. Она является симптомом и/или компенсаторным механизмом следующих патологических состояний: лихорадки, артериальной гипотонии, анемии, гиповолемии, которые могут быть результатом инфекции, злокачественных процессов, ишемии миокарда, застойной сердечной недостаточности, эмболии легочной артерии, шока, тиреотоксикоза и других состояний. Известно, что частота сердечного ритма имеет прямую зависимость от температуры тела, так, при повышении температуры тела у ребенка старше двух месяцев на 1 °C частота сердечного ритма увеличивается на 9,6 уд./мин [5]. Синусовая тахикардия провоцируется различными стимуляторами (кофеин, алкоголь, никотин), применением симпатомиметических, холинолитических, некоторых гипотензивных, гормональных и психотропных лекарственных средств, а также рядом токсических и наркотических веществ (амфетамины, кокаин, «экстази» и др). Функциональная синусовая тахикардия обычно не требует специального лечения. Исчезновение или устранение причины синусовой тахикардии в большинстве случаев приводит к восстановлению нормальной частоты синусового ритма. Иногда у детей возникает хроническая синусовая тахикардия, при которой частота синусового ритма не соответствует уровню физического, эмоционального, фармакологического или патологического воздействия. Крайне редко регистрируется синоатриальная реципрокная тахикардия, обычно имеющая неустойчивое пароксизмальное течение.

Предсердные тахикардии у детей чаще носят хронический характер и трудно поддаются медикаментозной терапии, могут привести к появлению застойной сердечной недостаточности, являются самой частой причиной развития вторичной аритмогенной кардиомиопатии. Поэтому, несмотря на относительно небольшую частоту встречаемости, предсердные тахикардии являются серьезной проблемой детской аритмологии. Самый частый вариант предсердной тахикардии — это очаговая (эктопическая) предсердная тахикардия, которая составляет 15% от всех СВТ у детей до одного года и 10% — в возрасте от одного до пяти лет [6].

Очаговая предсердная тахикардия представляет собой относительно регулярный предсердный ритм с частотой, превышающей верхнюю возрастную норму, обычно в пределах 120-300 в минуту. При этом на ЭКГ регистрируются частые зубцы Р несинусового происхождения, располагающиеся перед комплексами QRS. Морфология зубцов P зависит от локализации очага тахикардии. При одновременном функционировании нескольких предсердных источников ритма возникает многоочаговая (многофокусная) предсердная тахикардия. Эта достаточно редкая форма тахикардии хорошо известна под названием «хаотическая предсердная тахикардия». Хаотическая предсердная тахикардия представляет собой нерегулярный предсердный ритм с непрерывно меняющейся частотой от 100 до 400 сокращений в минуту с вариабельным АВ-проведением предсердных импульсов с частотой также нерегулярного желудочкового ритма 100-250 уд./мин. Трепетание предсердий представляет собой правильный регулярный предсердный ритм, обычно с частотой 250-450 сокращений в минуту. При типичном трепетании предсердий на ЭКГ вместо зубцов P регистрируются «пилообразные» волны F с отсутствием изолинии между ними и с максимальной амплитудой в отведениях II, III и aVF. Инцизионные (постоперационные) предсердные тахикардии возникают у 10-30% детей после коррекции врожденного порока сердца (ВПС), при которых проводились хирургические манипуляции в предсердиях. Инцизионные тахикардии могут появляться как в раннем послеоперационном периоде, так и через несколько лет после операции. Они являются серьезной проблемой и во многом определяют смертность после хирургических вмешательств на сердце. Достаточно редко у детей возникает фибрилляция предсердий, которая представляет собой хаотическую электрическую активность предсердий с частотой 300-700 в минуту, при этом на ЭКГ регистрируются различные по амплитуде и конфигурации волны f без изолинии между ними. Фибрилляция предсердий приводит к уменьшению сердечного выброса из-за выпадения предсердной систолы и собственно аритмии. Еще одна грозная опасность фибрилляции предсердий — это риск возникновения тромбоэмболических осложнений.

С АВ-соединением связано возникновение двух различных по электрофизиологическому механизму и клиническому течению тахикардий: АВ узловой реципрокной тахикардии и очаговой тахикардии из АВ-соединения. Пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия составляет 13-23% от всех СВТ [2, 6]. Причем заболеваемость этой формой тахикардии увеличивается с возрастом — от единичных случаев у детей младше двух лет до 31% от всех СВТ у подростков [6, 7]. В основе возникновения данной тахикардии лежит разделение АВ-соединения на зоны быстрого и медленного проведения импульса, которые называют «быстрым» и «медленным» путями АВ-соединения. Эти пути формируют круг re-entry, и в зависимости от направления движения импульса различают типичную и атипичную формы АВ узловой реципрокной тахикардии. Очаговая тахикардия из АВ-соединения связана с возникновением очагов патологического автоматизма или триггерной активности в области АВ-соединения и встречается достаточно редко.

Самым частым вариантом СВТ у детей во всех возрастных группах является пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (ДАВС), которая является клиническим проявлением синдрома WPW. Этот вид тахикардии в половине случаев возникает именно в детском возрасте, составляет до 80% от всех СВТ у детей в возрасте до одного года и 65-70% — в более старшем возрасте [6, 8].

При ортодромной АВ реципрокной тахикардии импульс антероградно (от предсердий к желудочкам) проводится через АВ-узел, а ретроградно (от желудочков к предсердиям) возвращается через ДПП. На ЭКГ регистрируется тахикардия с узкими комплексами QRS. У детей первого года жизни частота сердечного ритма во время тахикардии обычно составляет 260-300 уд./мин, у подростков меньше — 180-220 уд./мин. Приступы тахикардии могут начинаться как в покое, так и быть связаны с физической и эмоциональной нагрузкой. Начало, как и окончание приступа, всегда внезапное. Клиническая картина определяется возрастом ребенка, частотой сердечного ритма, длительностью приступов. При более редком варианте — антидромной АВ реципрокной тахикардии антероградно импульс проводится по ДПП, а возвращается через АВ-узел. При этом на ЭКГ регистрируется тахикардия с широкими, деформированными комплексами QRS.

Мы проанализировали частоту встречаемости различных видов тахикардий у 525 детей с СВТ, обследованных за период 1993-2010 гг. в отделении хирургического лечения сложных нарушений ритма сердца и электрокардиостимуляции СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31» (таблица).

Патологические формы синусовой тахикардии были диагностированы у 25 (4,7%) детей, предсердные тахикардии — у 75 (14,3%) детей, тахикардии из АВ-соединения — у 163 (31,1%) детей, тахикардии с участием ДПП — у 262 (49,9%) детей. По характеру течения у 445 (84,8%) детей имелась пароксизмальная тахикардия, у 80 (16,2%) — хроническая тахикардия. Следует отметить, что функциональная синусовая тахикардия входит в классификацию СВТ, но не учитывается при анализе структуры СВТ из-за абсолютного превалирования над другими формами тахикардий, ведь она наблюдается у каждого ребенка с нормальной функцией синусового узла, например, во время физической активности или эмоциональной нагрузки.

У 257 (48,9%) детей имелся синдром WPW и как клиническое проявление его — пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения.

У 157 (29,9%) детей была диагностирована АВ узловая реципрокная тахикардия: у 149 — типичная форма, у 8 — варианты атипичной формы. У 6 (1,1%) детей имелась хроническая очаговая тахикардия из АВ-соединения.

У 75 (14,3%) детей наблюдались различные варианты предсердных тахикардий: хроническая очаговая предсердная тахикардия у 36 детей, пароксизмальная очаговая предсердная тахикардия — у 15 детей, инцизионная предсердная тахикардия — у 2 детей, фибрилляция предсердий — у 11 детей, трепетание предсердий — у 9 детей, хаотическая предсердная тахикардия — у 2 детей. У 2 (0,4%) детей имелась синоатриальная реципрокная тахикардия, у 23 (4,4%) — хроническая синусовая тахикардия.

Учитывая, что в Санкт-Петербурге подавляющее число детей с тахикардиями проходило обследование в нашем центре, можно представить примерную эпидемиологическую ситуацию в городе по СВТ. В Санкт-Петербурге проживает 800 тыс. детей. В год обращалось примерно 32 ребенка с новыми случаями СВТ, что составило 1 случай на 25 000 детей.

С 2000 г. по 2010 г. в течение каждого года первичное обследование проходили от 14 до 28 детей с синдромом WPW (в среднем 19,4 ± 4,2 ребенка) и от 8 до 16 детей с пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардией (в среднем 10,7 ± 2,8 ребенка). Из расчета на детское население Санкт-Петербурга в год выявлялось в среднем 2 новых случая синдрома WPW и 1 случай пароксизмальной АВ узловой реципрокной тахикардии на 80 000 детей.

Таким образом, суправентрикулярные тахикардии у детей имеют множество клинико-электрофизиологических вариантов. Первое место по частоте встречаемости занимает синдром WPW, второе — пароксизмальная АВ узловая реципрокная тахикардия, третье — предсердные тахикардии. По данным нашего исследования суправентрикулярные тахикардии у детей имели следующую структуру: по локализации возникновения: 4,7% — синусовые тахикардии, 14,3% — предсердные тахикардии, 31,1% — тахикардии из АВ-соединения, 49,9% — тахикардии с участием ДПП; по клиническому течению: 84,8% — пароксизмальные тахикардии, 15,2% — хронические тахикардии. Пароксизмальная АВ реципрокная тахикардия с участием дополнительного АВ-соединения (синдром WPW) составила 48,9% от всех СВТ и 57,8% от пароксизмальных форм СВТ. Систематизация различных форм тахикардий у детей имеет большое клиническое значение, так как позволяет ориентироваться в их разнообразии и помогает провести последовательный дифференциальный диагноз. Точная верификация типа тахикардии играет определяющую роль в прогнозировании течения заболевания, выборе антиаритмической терапии и оценке эффективности и безопасности катетерной аблации.

Литература

Orejarena L. A., Vidaillet H. J., DeStefano F. et al. Paroxysmal supraventricular tachycardia in general population // J. Am. Coll. Cardiol. 1998. Vol. 31, № 1. P. 150-157.
Ludomirsky A. Garson A. Supraventricular tachycardia // Pediatric Arrythmias: Electrophysiology and Pacing. Ed. by P. C. Gillette, A. Garson. Philadelphia, WB Saunders, 1990. P. 380-426.
Bauersfeld U., Pfammatter J.-P., Jaeggi E. Treatment of supraventricular tachycardias in the new millennium — drugs or radiofrequency catheter ablation? // Eur. J. Pediatr. 2001. V. 160. P. 1-9.
Кручина Т. К., Васичкина Е. С., Егоров Д. Ф. Суправентрикулярные тахикардии у детей: учебно-методическое пособие. Под ред. проф. Г. А. Новика. СПб: СПбГПМА, 2011. 60 с.
Hanna C., Greenes D. How much tachycardia in infants can be attributed to fever? // Ann. Emerg. Med. 2004. V. 43. P. 699-705.
Ko J. K., Deal B. J., Strasburger J. F., Benson D. W. Supraventricular tachycardia mechanisms and their age distribution in pediatric patients // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 69, № 12. P. 1028-32.
Кручина Т. К., Егоров Д. Ф., Гордеев О. Л. и др. Особенности клинического течения пароксизмальной атриовентрикулярной узловой реципрокной тахикардии у детей // Вестник аритмологии. 2004. № 35, прилож. B, с. 236-239.
Rodriguez L.-M., de Chillou C., Schlapfer J. et al. Age at onset and gender of patients with different types of supraventricular tachycardias // Am. J. Cardiol. 1992. Vol. 70. P. 1213-1215.

Т. К. Кручина*, **, кандидат медицинских наук
Г. А. Новик***, доктор медицинских наук, профессор
Д. Ф. Егоров*, ****, доктор медицинских наук, профессор

*НИЛ хирургии аритмий у детей ФГУ «ФЦСКЭ им. В. А. Алмазова», **СПб ГУЗ «Городская клиническая больница № 31», ***СПбГПМА, ****НИЦ СПб ГМУ им. академика И. П. Павлова, Санкт-Петербург

Читайте также: