Субкортикальный уровень нервной системы. Кортикальный уровень нервной системы

Обновлено: 16.05.2024

Пять фронтально - субкортикальных нейронных сетей обслуживают когнитивную сферу, поведение и движение. Нарушения в этих сетях нейронов на кортикальном или субкортикальном уровнях могут быть причиной многих нейропсихиатрических синдромомв и симптомов. Каждая из этих сетей делится на несколько компонентов: фронтальный кортекс ( лобная кора) , полосатое тело ( стриатум) , бледный шар ( глобус паллидус) и зрительный бугор ( таламус), которые отдают свои проекции обратно в лобную кору. Они также интегрируют связи от и до других субкортикальных и дистанционно расположенных регионов коры, имеющих отношение к данным сетям нейронов. Нейротрансмиттеры ( дофамин, глутамат, гамма - аминомаслянная кислота, ацетилхолин , норэпинефрин , серотонин ) волечены в различные аспекты трансмиссии нейронов и таким образом модулируют активность этих сетей нейронов. Из пяти"кругов" ( circuit) трое вовлечены особенно интенсивно в когнитивные процессы и поведение : дорсолатеральный префронтальный кортекс, латеральный орбитофронтальный, и передний цингулярный круги нейронов.

Дорсолатеральная префронтальная сеть , также известная как "дорсальный когнитивный круг" , отвечает за исполнительное функционирование ( способность к планированию , сохранению устойчивости внимания, решение проблем, обучение, воспроизведение забытого , выстраивание временных последовательностей, смена или переключение когнитивных процессов и поведения , генерация моторных программ). Дисфункция этой сети является источником глубоких нарушений исполнительного функционирования наблюдаемого при субкортикальной деменции.

Передний цингулярный круг , также известный , как аффективный круг , вовлечен в процессы мотивационного поведения, мониторирование конфликтов и потенциально других комплексных ( сложных ) вариантов поведения , например, таких , как креативный процесс мышления. Повреждение этого круга может формировать такие симптомы, как апатия , акинетический мутизм в его наиболее тяжелых формах проявления ). И латеральная орбито - фронтальная кора и ACC сеть ( круг) могут демонстрировать атрофию при лобно - височной деменции ( bvFTD), которые коррелируют с различной степенью рассторможенности и апатии.

Кортикально - субкортикальный цикл

Постоянно циркулирующие сигналы между корой мозга и подкорковыми структурами носят взаимообратный (взаимосвязанный, отчасти , параллельный ) характер. Этот круг определяет активность не только моторной системы, но и дает возможность оценить влияние на различные паттерны поведения функциональной активности лимбической системы. Патологическая активность в нисходящих кортико - стриатно - таламических петлях ( циклах) влияет на выход моторной , запуская каскадную активность нейротрансмиттеров возбуждения и торможения, по сути дела и регулирующих активность нейронов , включенных в данный круг. В общем паралельный характер кортико - субкортикальных связей предполагает, что любое вмешательство или повреждение структур , учавствующих в данном цикле ( сети нейронов) будут фокусироваться в паллидуме , как своего рода "центре пересечения" ( "узловой точке" ) и вносить в клиническую картину того или иного синдрома свой рисунок , независимо в какой точке круга возник патологический процесс в первую очередь. Еще один замкнутый цикл ( связь нейронов ) представляют из себя петли базальных ганглиев. В настоящее время остается неясным , насколько эти петли взаимосвязаны между собой и , что происходит в одной петле при поражении другой. Так называемый, префронтальный синдром может быть объяснен вовлечением в патологический процесс трех замкнутых сетей нейронов ( "три петли"): дорсо - латеральной, орбитальной и медиальной фронтально цингулярной петли. Циркуляция возбуждения по этим петлям ( сетям нейронов) может объяснить возникновения моторных , эмоциональных и мотивационных синдромов, нейронный субстрат которых пересекается в вентральном отделе полосатого тела. Дорсальная петля обычно вовлекается в патологический процесс при болезни Паркинсона, при которой обнаружена патология входящих дофаминовых путей , что , в конечном итоге, приводит к дегенерации дорсолатеральных связей между хвостатым ядром и покрышкой, внешне проявляющейся тремором и напряжением мышц. Напомним, что не менее , чем у40% пациентов , страдающих болезнью Паркинсона отмечаются расстройства депрессивного спектра , что при прогрессировании данной патологии, могут даже возникнуть психотические состояния, в 30% случаев которых отмечаются галлюцинации, а в 20% развернутые психозы, часто спровоцированные приемом агонистов дофамина. При обсессивно - компульсивном расстройстве в патологический процесс вовлечены фронтально - базальные структуры ( психотерапия, воздействующая с помощью образов , включая варианты инструментальной психотерапии, может быть в данном случае достаточно эффективной).

Нейрогенный мочевой пузырь

Анатомически, мочевой пузырь делится на детрузор (он же «тело» или «купол» мочевого пузыря), который состоит из гладких мышц и основания, который включает в себя тригон и шейку мочевого пузыря, которые тесно связаны с тазовым дном. Выход мочевого пузыря имеет два сфинктера мочеиспускательного канала: внутренний (гладкомышечный) сфинктер в области шейки мочевого пузыря и проксимального отдела мочеиспускательного канала и наружный сфинктер (поперечно-полосатые мышцы) перепончатой части мочеиспускательного канала. Женщины имеют менее сложный механизм сфинктера мочи, который окружает более короткую уретру. Регуляция мочеиспускания включает механизмы кортикального, подкоркового, стволового уровней головного мозга, спинного мозга и мочевого пузыря. Области кортикального контроля в лобной и поясной извилинах, а также в подкорковых областях оказывают тормозящее влияние на мочеиспускание на уровне мышц и возбуждающее влияние на наружный сфинктер мочи. Это позволяет произвольно контролировать мочеиспускание, так что обычно эвакуация мочевого пузыря может быть отложена до тех пор, пока не будет выбрано подходящее время и места.

Понтийный центр мочеиспускания (PMC, также известный как ядро Баррингтона или М-область) важен для координации мочеиспускания. Это достигается с помощью PMC, модулирующего противоположные эффекты парасимпатической и симпатической нервной системы на нижние мочевые пути. На стадии опорожнения мочевого пузыря PMC направляет возбуждающее воздействие на крестцовый отдел спинного мозга, который вызывает сокращение детрузора, одновременно отправляя ингибирующее влияние на грудинно -поясничный отдел спинного мозга , который вызывает расслабление внутреннего сфинктера мочи. Считается, что восходящая сенсорная информация о состоянии наполнения мочевого пузыря достигает периакведуального серого вещества ( PAG) , где затем через гипоталамус и таламус передается в переднюю поясную извилину, инсулу и префронтальную кору. Эти области мозга ингибируют PAG, который сам по себе вносит возбуждающий вклад в PMC. Гипоталамус оказывает возбуждающее влияние на PAG. Когда принимается сознательное решение о мочеиспускании, торможение PAG в префронтальной коре прерывается, в то время как гипоталамус стимулирует PAG. Общий результат - возбуждение PMC, которое способствует мочеиспусканию.

Спинальные нейроны, участвующие в регуляции мочеиспускания, расположены в дорсальной комиссуре, поверхностном дорсальном роге и парасимпатическом ядре. Интернейроны посылают ростральные проекции, но также служат для регуляции сегментарных рефлексов позвоночника. Глутамат служит трансмиттером возбуждения на уровне спинного мозга в то время как глицин и γ - аминомасляной кислоты (ГАМК) являются ингибирующими медиаторами. Три смешанных сенсорных и моторных нерва (гипогастральный, тазовый и половой ) иннервируют нижние мочевые пути. Гипогастральный нерв несет иннервацию симпатической вегетативной нервной системы, тазовый нерв несет инервацию парасимпатической вегетативной нервной системы, а половой нерв переносит иннервацию соматической нервной системы в нижние мочевые пути. Иннервация симпатической нервной системы в нижних мочевых путях происходит от уровня спинного мозга T11-L2 до синапса в нижних брыжеечных и гипогастральных сплетениях, а затем продолжается через гипогастральные нервы к α- адренергическим рецепторам в шейке мочевого пузыря и проксимальном отделе уретры, а также β- адренергическим рецепторам на дне мочевого пузыря. Симпатические нервные волокна также иннервируют парасимпатические ганглии в стенке детрузора и оказывают тормозящее действие на эти ганглии.

Нормальное мочеиспускание включает правильное функционирование мочевого пузыря и мочеиспускательного канала. Детрузор нормального соответствия своим функциям и физиологически компетентный уретральный сфинктер необходимы для поддержания мочеиспускания. Любое повышение давления в брюшной полости, которое по своей природе вызывает повышение давления в мочевом пузыре, обычно противодействует еще большему увеличению давления в уретре. Нормальное мочеиспускание включает пассивное заполнение мочевого пузыря под низким давлением во время фазы накопления мочи, в то время как мочеиспускание требует координации сокращения детрузора с внутренней и внешней релаксацией мочевого сфинктера. Этот процесс мочеиспускания контролируется центральной нервной системой, которая координирует активацию симпатической и парасимпатической нервной системы с соматической нервной системой для обеспечения нормального мочеиспускания. Дисфункция мочеиспускания может быть результатом любых механических или физиологических дефектов в системе мочеиспускания, которые приводят к неспособности сфинктера мочи соответствующим образом увеличивать (или уменьшать) свое давление в ответ на повышенное давление в мочевом пузыре. Повреждение или заболевания центральной, периферической и вегетативной нервной систем могут привести к нейрогенной дисфункции мочевого пузыря.

Исследователи отмечают, что нейрогенный мочевой пузырь поражает 40-90% людей с рассеянным склерозом, 37-72% пациентов с паркинсонизмом и 15% пациентов с инсультом. Гиперрефлексия детрузора наблюдается у 50-90% людей с рассеянным склерозом, а у 20-30% - отмечается арефлексия детрузора. У больных с повреждениями спинного мозга, в 70-84% имеется, по крайней мере, некоторая степень дисфункции мочевого пузыря. Пузырно-мочеточниковый рефлюкс может возникнуть у 40% детей с расщелиной позвоночника к 5 годам, и до 61% молодых людей с расщелиной позвоночника страдают недержанием мочи . Менее распространенные причины нейрогенного мочевого пузыря включают сахарный диабет с вегетативной невропатией, осложнения тазовой хирургии и синдром конского хвоста из-за патологии поясничного отдела позвоночника.

Врожденные аномалии, такие как менингомиелоцеле и заболевания / повреждение центральной, периферической или вегетативной нервной системы, могут вызывать нейрогенную дисфункцию мочевого пузыря, которая без лечения может привести к прогрессирующему повреждению почек, неблагоприятным соматическим последствиям, включая пролежни и инфекции мочевыводящих путей, а также к психологическим и социальным последствиям , связанным с недержанием мочи. Комплексная программа терапии этого расстройства мочевого пузыря, которая включает в себя соответствующее образование, обучение, медикаментозное или даже хирургическое вмешательство, может смягчить неблагоприятные последствия нейрогенной дисфункции мочевого пузыря и улучшить как качество жизни. Лечение заболеваний мочевого пузыря , в частности, нейрогенной дисфункции мочевого пузыря заключается в предотвращении недержания мочи, инфекций мочевыводящих путей, чрезмерного расширения детрузора и прогрессирующего повреждения верхних мочевых путей вследствие хронического избыточное давление детрузора.

Структурное и функциональное развитие мозга

Период от рождения и до 2 лет является очень важным возрастом, во время которого устанавливаются поведенческие паттерны и когнитивные возможности ребёнка. В это время увеличиваются в размерах корковые нейроны, с большой скоростью растёт число синапсов, во много раз возрастает количество олигодендроглиоцитов. Вместе с этим, в это же время возможно проявление «индикаторов» риска для развития таких психических расстройств, как аутизм и шизофрения. Не смотря на всё важность данного периода в онтогенезе, мы мало, что знаем о нём.

В марте 2018 года в журнале Nature была опубликована статья американских исследователей John H. Gilmore, Rebecca C. Knickmeyer, Wei Gao о развитии головного мозга у детей в период с рождения и до 2 лет, в которой они при помощи анализа описательных исследований проследили его структурные и функциональные изменения, их роль в развитии психических расстройств, а также попытались установить возможные признаки будущих отклонений в нервно-психической сфере.

Структурное развитие головного мозга

Все наши знания о строении головного мозга базируются на множестве посмертных исследований, которые в большинстве случаев ограничены поперечным дизайном. Согласно данным работам, объём головного мозга ребёнка в возрасте 2 - 3 недель составляет около 35% от объёма головного мозга взрослого. К концу второго года жизни данная цифра увеличивается до 80%. После этого рост головного мозга становится более равномерным.

Нейроонтогенез человека на клеточном уровне

Сразу же после рождения значительно увеличиваются объёмы серого и белого веществ. Но, в отличие от белого, которое растёт постепенно и практически до 30 лет, серое вещество увеличивается быстрее и замедляет свой рост уже к подростковому возрасту.

Корковый слой достигает пика своего роста к 1 - 2 годам, а затем его рост прекращается. Особенно быстро растут извилина Гешля, Роландова борозда, передняя центральная извилина. Площадь поверхности мозга расширяется вплоть до 8 - 12 лет. Её рост также гетерогенен по областям: кора латеральной лобной, латеральной теменной и затылочной долей мозга развиваются быстрее, чем орбитальная часть лобной доли и центральная доля. В целом рисунок извилин головного мозга, примерно, одинаков как у новорожденных, так и у взрослых.

Структурное развитие мозга в раннем детстве: созревание миелина

Мозолистое тело, нижний и верхний продольные пучки есть у детей уже при рождении. Это говорит о том, что большая часть «проводящего» мозга формируется ещё в пренатальный период.

С рождения начинается миелинизация нервных волокон, распространяясь с мозжечка, моста и внутренней капсулы и продолжаясь от валика мозолистого тела, зрительных путей до затылочных, теменных долей и передней части лобной и височной долей.

Оценочные траектории структурных параметров головного мозга в течение развитии. FA - фракционная анизотропия

Нервные сети

Не меньший интерес представляет развитие нервных сетей, так как их структурные и функциональные нарушения ведут к различным нервно-психическим заболеваниям. Согласно множеству исследований, нервные центры появляются ещё до рождения. Это показано путём проведения МРТ недоношенным детям в сравнении с обследованиями здоровых детей. Первыми появляются сенсомоторные, зрительные и слуховые центры. Они располагаются в тех же зонах мозга, что и у взрослых.

Языковой центр у взрослых располагается более латерально и окружён нижней лобной и верхней височной извилинами. Иерархия областей головного мозга также закладывается с рождения.

Влияние пола, наследственности и социальной среды

В настоящее время имеются исследования, указывающие на то, что разница в структуре и функциональной активности головного мозга, зависящая от пола, имеется с рождения. Например, при рождении мозг мужчин на 6% больше, чем у женщин. Медиальная часть височной доли коры головного мозга и Роландова борозда также больше у мужчин, в то время как у женщин преобладают моторные и зрительный центры. Мозг мужчин увеличивается более быстро, чем у женщин. После двухлетнего возраста процесс гирификации более выражен у мужчин (но не в период от 0 до года). Нервные волокна некоторых мозговых структур быстрее подвергаются миелинизации у женщин, чем у мужчин (например, мозолистое тело). В раннем возрасте нервные сети примерно одинаковы у обоих полов. Но затем в процессе развития связи между амигдалой и средней височной извилиной, постцентральной извилиной и гиппокампом сильнее у женщин. У мужчин в свою очередь преобладают связи между амигдалой и зонами, ответственными за страх. Все эти различия способствуют последующей дифференциации в выработке гормонов, в поведенческих паттернах.

Изучая головной мозг со стороны его структурных особенностей в зависимости от пола, мы можем приблизится к пониманию половых особенностей психических расстройтв. Как и пол, наследственность также играет роль в общем объёме мозговой ткани, развитии корковых структур, распределении серого и белого веществ. Некоторые исследования отмечают генетические влияния на структуру и функциональные особенности головного мозга. Особенно обращают на себя внимания гены, контролирующие процесс транскрипции, регуляторы хроматина, РНК-связывающий белок.

Есть исследования, доказывающие, что социо-экономические факторы играют не последнюю роль в структурном развитии головного мозга. Мозг детей, чьи семьи имеют небольшой доход, подвергающихся родительской депривации, имеет меньший объём серого вещества в коре, гиппокампе, амигдале. При этом различий в белом веществе не обнаруживается. С возрастом влияние социо-экономических факторов становится ещё заметнее.

Также обнаружено влияние стресса, депрессии и тревоги матери во время беременности на последующее развитие мозга её ребёнка. В частности, повышенный уровень кортизола у матери коррелирует с большим размером амигдалы у семилетних девочек.

Депрессия матери, вероятно, приводит к уменьшению коркового слоя у ребёнка. У детей, чьи матери испытывали тревогу во время беременности, в период с рождения до полугода рост гиппокампа происходит медленнее. Существуют исследования, подтверждающие влияние алкоголя и наркотических веществ на развитие головного мозга. Так, приём кокаина во время беременности ведёт к нарушению связи между амигдалой и срединной префронтальной корой, между таламусом и фронтальной корой.

Предикторы риска нервно-психических заболеваний

Некоторые исследования ещё в раннем детстве обнаруживают нарушения развития головного мозга, являющиеся предикторами развития нервно-психических заболеваний,. Например, изменения в объёме серого и белого веществ ведёт к отставанию в росте всех структур головного мозга.

В настоящее время есть исследования, демонстрирующие, что у новорождённых мальчиков, имеющих родственников, страдающих шизофренией, головной мозг содержит больше серого вещества по сравнению с контрольной группой. У детей с риском развития аутизма до шести месяцев проявление фракционной анизотропии на МРТ выше, чем в норме; после 6 месяцев данный показатель снижается, и к году достигает меньшего уровня, чем в популяции.

Сильная связь между амигдалой, передней инсулой и вентральным стриатумом, возможно, является предиктором развития тревожных расстройств. Существует исследование, показавшее небольшое, но тем не менее статистически значимую зависимость между миелинизацией нервных волокон в лобной и височной долях и речевым развитием в возрасте от 3 месяцев до 4 лет, а также между общей миелинизацией головного мозга и уровнем когнитивного развития в этот же возрастной период.

Тенденции

Описательные исследования показали нам, что головной мозг с момента рождения до года претерпевает множество изменений: быстрый рост серого вещества, миелинизация, развитие мозговых структур, гирификация. После двух лет процесс развития замедляется.

Благодаря описательным исследованиям нам удалось проследить влияние наследственности, генных факторов, социальной среды, индивидуальных особенностей на развитие мозга, удалось обнаружить предикторы риска нервно-психических расстройств. Возможно, подобные исследования дадут нам в будущем возможность обнаруживать биомаркёры этих заболеваний задолго до того, как они проявятся клинически. Это даст нам возможность более мягко вмешаться в развитие головного мозга, что в последующем приведёт к более благоприятным исходам нервно-психических заболеваний.

Подготовила : Вирт К.О.

Источники : Gilmore J.H. et al. Imaging structural and functional brain development in early childhood. Nat Rev Neurosci. 2018 Feb 16;19(3):123-137. doi: 10.1038/nrn.2018.1.

Дорогой читатель, в благодарность ты можешь материально поддержать наш проект или конкретно автора данной статьи, написав его фамилию в сопроводительном письме денежного перевода.

Такая поддержка являются пока единственным способом развития нашего проекта.

Сбербанк - 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги - 410011063875586 Сбербанк - 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги - 410011063875586 Сбербанк - 5469 5500 1827 1533 ЯндексДеньги - 410011063875586

Развитие нервной системы

Уже не первый день голубым пламенем горит дискуссия о том, “происходит ли в мозге взрослого порядочного человека нейрогенез?”. Так, в исследовании, опубликованном в Nature, заявляется, что, вопреки данным множества научных открытий последних 20 лет, в мозге взрослого человека не образуются новые нейроны (об этом подробно уже написал Медач). Если это действительно так, то мечты о том, что нейрогенез поможет в лечении заболеваний мозга, останутся несбыточными. Однако если с нейрогенезом всё пока неоднозначно, то с развитием нервной системы всё более-менее понятно, к тому же имеет важное клиничсекое значение, в т.ч. для психиатрии. По этому поводу у нас есть хороший материал на данную тему.

Онтогенез делится на пренатальный и постнатальный периоды. Нервная система начинает закладываться уже со второй недели пренатального периода. Из внешнего зародышевого листка - эктодермы - формируется утолщение - первичная полоска. Под ней, между эктодермой и энтодермой мигрирует тяж клеток и образует нотохорд, который служит временным скелетом для зародыша. Эктодерма, окружающая нотохорд, утолщается и формирует нервную пластинку. Далее, клетки нервной пластинки делятся, образуя нервную бороздку и нервные валики. Со временем валики смыкаются над бороздкой, образуя нервную трубку - это процесс нейруляции.

Одновременно происходит погружение нервной трубки вовнутрь зародыша и формирование и нервных гребней по бокам вдоль нее. На головном конце нервной трубки образуются три первичных мозговых пузыря, из которых впоследствии формируется головной мозг, на каудальном же конце нервная трубка соединяется со спинным мозгом. Нервный гребень в последствии дает начало образованию периферической нервной системе. Ткани, образующие нервную бороздку, и, в последствии, нервную трубку, состоят из нейробластов и спонгиобластов, из первых образуются нейроны, из вторых — клетки глии.

На четвертой неделе беременности передний и задний первичные пузыри перешнуровываются, образуя в целом уже пять пузырей. Из заднего образуется продолговатый мозг, из четвертого — варолиев мост и мозжечок, из третьего - средний мозг, из второго — зрительные бугры, гипоталамическая область, паллидум (бледный шар), из переднего - полушария головного мозга и неостриатум (полосатое тело).

По завершении нейруляции часть клеток нервного гребня мигрируют в брюшную полость, формируя вегетативные узлы и мозговое вещество надпочечников. Другие клетки образуют ганглиозную пластинку, делящуюся на ганглиозные валики. Они дают начало спинальным ганглиям, периферическим ганглионарным нейронам симпатической нервной системы, шванновским клеткам, а также клеткам, образующим внутренние листки оболочек мозга. Клетки ганглиозных валиков дифференцируются сначала в биполярные, а затем в псевдоуниполярные чувствительные нервные клетки, центральный отросток которых уходит в ЦНС, а периферический — к рецепторам других тканей и органов, образуя афферентную часть периферической соматической нервной системы.

С пятого месяца пренатального развития начинается миелинизация нейронов, которая завершается в 5-7 лет.

Эмбриогенез головного мозга

Вскоре после формирования трех первичных пузырей начинают развиваться глаза.

В передней (ростральной) части мозговой трубки образуются два первичных мозговых пузыря - архэнцефалон и дейтерэнцефалон. В начале четвертой недели у зародыша дейтерэнцефалон делится на средний (mesencephalon) и ромбовидный (rhombencephalon) пузыри, а архэнцефалон превращается на этой (трехпузырной) стадии в передний мозговой пузырь (prosencephalon). В нижней части переднего мозга отрастают обонятельные лопасти, дающие начало обонятельному эпителию, луковицам и трактам. Из дорзолатеральных стенок образуется сетчатка, зрительные нервы и тракты.

На шестой неделе эмбрионального развития передний и ромбовидный пузыри делятся каждый на два.

Передний пузырь — конечный мозг — разделяется продольной щелью на два полушария, так же разделяется и полость, образуя желудочки. Из-за неравномерного разрастания мозгового вещества образуются извилины. Каждое полушарие делится на четыре доли, желудочки делятся также на 4 части: центральный отдел и три рога желудочка. Серое вещество, распложенное на периферии, образует кору полушарий, а в основании полушарий - подкорковые ядра.

1. olfactory 2. optic 3. oculomotor 4. trochlear 5. trigeminal sensory 6. trigeminal motor 7. abducens 8. facial 9. vestibulocochlear 10. glossopharyngeal 11. vagus 12. cranial accessory 13. spinal accessory 14. hypoglossal 15. cervical I, II, III and IV

Задняя часть переднего пузыря является теперь промежуточным мозгом. Боковые стенки его преобразуются в зоительные бугры - таламус. В вентральной бласти (гипоталамус) образуется выпячивание - воронка, из ее нижнего конца происходит нейрогипофиз.

Третий мозговой пузырь превращается в средний мозг. Его полость превращается в Сильвиев водопровод, который соединяет III и IV желудочки. Из дорзальной стенки развивается четверохолмие, из вентральной — ножки среднего мозга.

Ромбовидный мозг делится на задний и добавочный. Из заднего формируется мозжечок, а из добавочного - продолговатый мозг. Полость превращается в IV желудочек, который сообщается с Сильвиевым водопроводом и с центральным каналом спинного мозга.

Из клеток, расположенных в боковых частях мозговой трубки, образуется спинной мозг. Развивается он быстро и у трехмесячного зародыша почти сформирован. Полость мозговой трубки превращается в канал спинного мозга. Проходящая по боковым стенкам спинного мозга и стволового отдела головного мозга парная пограничная борозда (sulcus limitons) делит мозговую трубку на основную (вентральную) и крыловидную (дорзальную) пластинки. Из основной пластинки формируются моторные структуры (передние рога спинного мозга, двигательные ядра черепно-мозговых нервов). Над пограничной бороздой из крыловидной пластинки развиваются сенсорные структуры (задние рога спинного мозга, сенсорные ядра ствола мозга), в пределах самой пограничной борозды — центры вегетативной нервной системы.

Весь передний мозг развивается из крыловидной пластинки, поэтому в нем есть только сенсорные структуры.

После рождения ребенка начинается постнатальный онтогенез нервной системы. Головной мозг новорожденного весит 300—400 г. После рождения прекращается образование новых нейронов. К восьмому месяцу после рождения вес мозга удваивается, а к 4—5 годам утраивается. Масса мозга растет в основном за счет увеличения количества отростков и их миелинизации. После 50 лет мозг уплощается, вес его падает и в старости может уменьшиться на 100 г.

Анатомия человека учебное пособие Часть II. Южноукраинский национальный педагогический университет им. К.Д. Ушинского
Воронова Н. В., Климова Н. М., Менджерицкий А. М. = Анатомия центральной нервной системы: Уч. пос. д. вуз. — М.: 2005. — 128 с
Сепп Е.К. История развития нервной системы позвоночных. — М.: Медгиз, 1958.
Кондрашев А.В., О.А. Каплунова. Анатомия нервной системы. М., 2010.
В.В. Жуков, Е.В. Пономарева. Анатомия нервной системы: Учебное пособие / Калинингр. ун-т. - Калининград, 1998. - 68 с.

Дорогой читатель, в благодарность ты можешь материально поддержать наш проект или конкретно автора данной статьи, написав его фамилию в сопроводительном письме денежного перевода. Или можно просто щёлкнуть по рекламе в любом месте сайта 🙂

Читайте также: