Ботулизм. Возбудитель ботулизма. История ботулизма. Эпидемиология ботулизма. Колонии ботулизма. Морфология колоний ботулизма.

Обновлено: 24.09.2024

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Заражение происходит алиментарным путем, наиболее часто при употреблении в пищу содержащих споры ботулизма консервов. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов. Основная опасность ботулизма состоит в развитии таких осложнений, как острая дыхательная недостаточность и нарушения сердечного ритма. Диагностика ботулизма строится в основном на данных анамнеза заболевания и результатах неврологического осмотра.

МКБ-10

Общие сведения

Ботулизм является острой пищевой токсикоинфекцией, развивающейся в результате попадания в организм человека ботулотоксина. Ботулизм характеризуется поражением нервной системы в результате блокирования ботулотоксином ацетилхолиновых рецепторов нервных волокон, проявляется в виде мышечных параличей и парезов.

Характеристика возбудителя

Ботулотоксин вырабатывает бактерия Clostridium botulinum - грамположительная спорообразующая палочка, облигатный анаэроб. Неблагоприятные условия внешней среды переживает в виде спор. Споры клостридий могут сохраняться в высушенном состоянии многие годы и десятилетия, развиваясь в вегетативные формы при попадании в оптимальные для жизнедеятельности условия: температура 35 С, отсутствие доступа кислорода. Кипячение убивает вегетативные формы возбудителя через пять минут, температуру в 80 С бактерии выдерживают в течение получаса. Споры могут сохранять жизнеспособность в кипящей воде более получаса и инактивируются только в автоклаве. Ботулотоксин легко разрушается во время кипячения, но способен хорошо сохраняться в рассолах, консервах и пищевых продуктах, богатых различными специями. При этом наличие ботулотоксина не изменяет вкуса продуктов. Ботулотоксин относится к наиболее сильным ядовитым биологическим веществам.

Резервуаром и источником клостридий ботулизма является почва, а также дикие и некоторые домашние (свиньи, лошади) животные, птицы (преимущественно водоплавающие), грызуны. Животным-носителям клостридии обычно не вредят, выделение возбудителя происходит с калом, бактерии попадают в почву и воду, корм животных. Обсеменение объектов окружающей среды клостридиями также возможно при разложении трупов больных ботулизмом животных и птиц.

Заболевание передается по фекально-оральному механизму пищевым путем. Чаще всего причиной ботулизма становится употребление консервированных в домашних условиях загрязненных спорами возбудителя продуктов: овощей, грибов, мясных изделий и соленой рыбы. Обязательным условием для размножения клостридий в продуктах и накопления ботулотоксина является отсутствие доступа воздуха (плотно закрытые консервы). В некоторых случаях вероятно заражение спорами ран и гнойников, что способствует развитию раневого ботулизма. Ботулотоксин может всасываться в кровь, как из пищеварительной системы, так и со слизистых оболочек дыхательный путей, глаз.

У людей отмечается высокая восприимчивость к ботулизму, даже небольшие дозы токсина способствуют развертыванию клинической картины, однако чаще всего концентрация его недостаточна для формирования антитоксической иммунной реакции. При отравлении ботулотоксином из консервированных продуктов нередки случаи семейного поражения. В настоящее время случаи заболевания становятся более частыми ввиду распространения домашнего консервирования. Чаще всего ботулизмом заболевают лица из возрастной группы 20-25 лет.

Симптомы ботулизма

Инкубационный период ботулизма редко превышает сутки, чаще всего, составляя несколько часов (4-6). Однако иногда может затягиваться до недели и 10 дней. Поэтому наблюдение за всеми людьми, употреблявшими одну пищу с больным, продолжается до 10 суток. В начальном периоде заболевания может отмечаться неспецифическая продромальная симптоматика. В зависимости от преимущественного синдрома различают гастроэнтерологический, глазной варианты, а также - клиническую форму в виде острой дыхательной недостаточности.

Гастроэнтерологический вариант встречается наиболее часто и протекает по типу пищевой токсикоинфекции, с болью в эпигастрии, тошнотой и рвотой, диареей. Выраженность энтеральной симптоматики умеренная, однако, отмечается несоответствующая общей потере жидкости сухость кожи, а также нередко больные жалуются на расстройство проглатывания пищи («ком в горле»).

Начальный период ботулизма, протекающий по глазному варианту, характеризуется расстройствами зрения: затуманивание, мельтешение «мушек», потеря четкости и снижение остроты зрения. Иногда возникает острая дальнозоркость. Самым опасным по течению вариантом начального периода ботулизма является острая дыхательная недостаточность (внезапно развивающаяся и прогрессирующая одышка, распространяющийся цианоз, нарушения сердечного ритма). Она развивается крайне быстро и грозит летальным исходом спустя 3-4 часа.

Клиническая картина ботулизма в разгар заболевания достаточно специфична и характеризуется развитием парезов и параличей различных групп мышц. У больных отмечается симметричная офтальмоплегия (зрачок стабильно расширен, имеет место косоглазие, обычно сходящееся, вертикальный нистагм, опущение века). Дисфагия (расстройство глотания) связана с прогрессирующим парезом мышц глотки. Если первоначально больные испытывают дискомфорт и затруднения глотания твердой пищи, то с развитием заболевания становится невозможным и проглатывание жидкости.

Нарушения речи развивается, проходя последовательно четыре стадии. Сначала изменяется тембр голоса, возникает осиплость в результате недостаточной влажности слизистой голосовых связок. В дальнейшем ввиду пареза мышц языка появляется дизартрия («каша во рту»), голос становится гнусавым (парез мышц небной занавески) и исчезает полностью после развития пареза голосовых связок. В результате расстройства иннервации мышц гортани утрачивается кашлевой толчок. Больные могут задохнуться при попадании в дыхательные пути слизи и жидкости.

Ботулотоксин способствует параличам и парезам мимической мускулатуры, вызывая асимметрию лица, дисмимию. В целом отмечается общая слабость, неустойчивость походки. Ввиду пареза кишечной мускулатуры развиваются запоры. Лихорадка для ботулизма не характерна, в редких случаях возможен субфебрилитет. Состояние сердечной деятельности характеризуется учащением пульса, некоторым повышением периферического артериального давления. Расстройства чувствительности, потеря сознания не характерны.

Осложнения ботулизма

Самое опасное осложнение ботулизма - развитие острой дыхательной недостаточности, остановка дыхания вследствие паралича дыхательной мускулатуры или асфиксия дыхательных путей. Такие осложнения могут привести к летальному исходу. Ввиду развития застойных явлений в легких, ботулизм может спровоцировать вторичную пневмонию. В настоящее время есть данные о вероятности осложнения инфекции миокардитом.

Диагностика ботулизма

В связи с развитием неврологической симптоматики больной бутулизмом нуждается в осмотре невролога. Специфическая лабораторная диагностика ботулизма на ранних сроках развития инфекции не разработана. Основанием для постановки диагноза служит клиническая картина и данные эпидемиологического анамнеза. Токсин выделяют и идентифицируют с помощью биологической пробы на лабораторных животных. В разгар заболевания возможно определить присутствие токсина в крови с помощью HGUF с антительным диагностикумом.

Антигены возбудителей выявляются с помощью иммунофлуоресцентного анализа (ИФА), а также - РИА и ПЦР. Выделение возбудителя путем посева каловых масс не несет значимой диагностической информации, поскольку может иметь место развитие из спор вегетативной формы клостридий в кишечнике здорового человека.

Лечение ботулизма

При подозрении на ботулизм производится обязательная госпитализация в отделение с возможностью подключения аппарата ИВЛ, с целью предупреждения и своевременной помощи в случае развития опасных для жизни осложнений. Первейшим лечебным мероприятием, производимым в первые сутки заболевания, является промывание желудка при помощи толстого зонда.

Ботулотоксин, циркулирующий в крови пациентов, нейтрализуют с помощью разового введения поливалентных противоботулинических сывороток по методу Безредки (после осуществления десенсибилизации организма). В случае, если однократное введение сыворотки не было достаточно эффективным и спустя 12-24 часа у пациента отмечается прогрессирование нейрологической симптоматики, введение сыворотки повторяют.

Довольно эффективно введение противоботулинической человеческой плазмы, однако этот препарат довольно редок ввиду малого срока хранения (не более 4-6 месяцев). В настоящее время в лечении ботулизма находит применение противоботулинический иммуноглобулин. В комплекс мероприятий этиотропной терапии включаются антибиотики, назначаемые с целью подавления вероятного развития вегетативных форм возбудителя, а также тиаминпирофосфат и АТФ. Положительный эффект оказывает гипербарическая оксигенация.

В остальном лечение назначают исходя из тяжести течения и симптоматики. В случае формирования острой дыхательной недостаточности больных переводят на искусственную вентиляцию легких. Кормление больных в случае формирования стойкой дисфагии производят жидкой пищей через тонкий зонд, либо переводят на парентеральное питание. В период выздоровления хороший эффект в плане скорейшего восстановления функций мышечной системы имеет физиотерапия.

Прогноз при ботулизме

Прогноз при высокой дозе полученного токсина и отсутствии своевременной медицинской помощи может быть крайне неблагоприятным, летальность таких случаев достигает 30-60%. Применение этиотропного лечения и методов интенсивной терапии при развитии грозных осложнений значительно снижают риск летального исхода (до 3-4%). В случае своевременного лечения заболевание заканчивается выздоровлением с полным восстановлением функций через несколько месяцев.

Профилактика ботулизма

Профилактические меры против ботулизма подразумевают строгое следование санитарно-гигиеническим нормам при изготовлении консервов, стерилизации посуды для заготовления продуктов длительного хранения. Рыбные и мясные продукты должны консервироваться исключительно в свежем и тщательно очищенном от частиц почвы виде. Консервация перезрелых плодов недопустима. Консервирование в домашних условиях должно осуществляться в строгом соответствии с рецептурой при достаточной концентрации соли и кислоты в открытой для доступа кислорода посуде.

Методички УГМУ / Возбудитель Ботулизма

Рецензент: доктор медицинских наук, профессор, заведующий кафедрой инфекционных болезней ГБОУ ВПО УГМА Борзунов В.М.

Литусов Н.В. Возбудитель ботулизма. Иллюстрированное учебное пособие. - Екатеринбург: Изд-во ГБОУ ВПО УГМА, 2013. - 31 с.

В иллюстрированном учебном пособии рассматриваются вопросы истории открытия и изучения возбудителя ботулизма, его морфологические, тинкториальные, культуральные, биохимические и антигенные свойства, факторы патогенности, эпидемиология, патогенез и клинические симптомы заболевания, профилактика и лечение ботулизма.

Учебное пособие предназначено для внеаудиторной подготовки студентов, обучающихся по специальностям 060101 (лечебное дело), 060103 (педиатрия), 060105 (медико-профилактическое дело), 060201 (стоматология) и 060301 (фармация).

Морфологические и тинкториальные свойства.

Культуральные и биохимические свойства .

Использование ботулинического токсина в медицине .

Вопросы для контроля усвоения материала.

Список учебной литературы .

Ботулизм (лат. botulus - колбаса, ихтиизм - греч. ichthys - рыба, аллантиазис

- греч. allantos - колбаса) - тяжелый пищевой токсикоз (пищевая интоксикация), развивающийся после употребления продуктов, содержащих ботулинический токсин. Заболевание характеризуется развитием парезов и параличей поперечнополосатой и гладкой мускулатуры в результате блокады токсином выделения ацетилхолина в нервно-мышечных синапсах.

Заболевание известно с древних времен (IX - X века) после употребления в пищу кровяной колбасы. В связи с этим византийский император Лев VI (рисунок 1) запретил употребление в пищу кровяной колбасы.

Рисунок 1 - Византийский император Лев VI (866 - 912 гг.).

В 1793 г. в Германии после употребления в пищу копченой кровяной колбасы одновременно заболело 13 человек, из них 6 человек скончалось. Аналогичные пищевые отравления колбасой с гибелью людей были описаны в Германии в 1795-1813 гг. Болезнь получила название ботулизм (лат. botulus - колбаса).

Впервые анализом причин возникновения ботулизма занялся немецкий профессор медицины Й. Аутенрит (рисунок 2).

Рисунок 2 - Йохан Аутенрит (Johann Hermann Heinrich Ferdinand von Autenrieth, 1772-1835 гг.).

В 1817 г. он опубликовал перечень симптомов, характерных для ботулизма. Этот список включал желудочно-кишечные расстройства и нарушения со стороны органов зрения (двоение в глазах и расширение зрачков). Описание многих случаев заболевания ботулизмом Й. Аутенриту представил немецкий санитарный врач Ю. Кернер (рисунок 3).

Рисунок 3 - Юстинус Кернер (Justinus Andreas Christian Kerner, 1786 - 1862 гг.).

Ю. Кернер считал, что причиной заболевания является наличие в колбасе “колбасного яда”, “жирного яда” или “жировой кислоты”. В 1822 г. он опубликовал монографию, в которой подробно описал эпидемиологию и клинику большого количества случаев ботулизма у человека и результаты испытаний яда на животных. Проведенные исследования позволили Ю. Кернеру сделать вывод о том, что ботулинический токсин нарушает передачу импульса в периферической нервной системе.

Возбудитель ботулизма открыл в 1869 г. бельгийский бактериолог Э. ван Эрменгем (рисунок 4), который выделил его из остатков ветчины и организма человека, погибшего после употребления этой ветчины.

Рисунок 4 - Эмиль ван Эрменгем (Emile Pierre Marie Van Ermengem, 1851-

Э. Эрменгем установил, что в толще ветчины образуется токсин, который является причиной заболевания. В результате дальнейших исследований

выделенный Э. Эрменгемом возбудитель ботулизма был отнесен к типу А. С 1910 по 1960 гг. были выделены клостридии ботулизма, принадлежащие к типам B, C, D, E, F, G.

В России ботулизм подробно описал в 1818 г. Эдуард Фердинанд Зенгбуш под названием ихтиизм. Возникновение заболевания связывалось с употреблением соленой и копченой рыбы.

Возбудители ботулизма относятся к отделу Firmicutes , порядку Clostridiales ,

семейству Bacillaceae , роду Clostridium , виду Clostridium botulinum . Возбудитель ботулизма образует экзотоксины, различающиеся по антигенным свойствам. По структуре продуцируемого экзотоксина клостридии ботулизма подразделяются на 7

серотипов: Cl. botulinum A, Cl. botulinum B, Cl. botulinum C (подтипы С1 или Сα и C2 или Сβ), Cl. botulinum D, Cl. botulinum E, Cl. botulinum F и Cl. botulinum G. В

патологии человека преобладают серотипы А, В, Е и редко - F.

Морфологические и тинкториальные свойства

Возбудитель ботулизма может находиться в двух формах - вегетативной и споровой. Вегетативные клетки возбудителя ботулизма представляют собой крупные грамположительные палочки с закругленными концами размером (0.6- 1,0)х(4-9) мкм. В мазках палочки располагаются одиночно, небольшими скоплениями или в виде коротких цепочек. Возбудитель ботулизма в неблагоприятных условиях образует споры (рисунок 5).

Рисунок 5 - Вегетативные клетки возбудителя ботулизма (а) и клетки со спорами (б), компьютерное изображение.

Споры возбудителя ботулизма овальные, располагаются терминально и субтерминально, придавая клетке форму теннисной ракетки (рисунок 6).

а б Рисунок 6 - Клетки возбудителя ботулизма в стадии спорообразования: а -

схематическое расположение спор, б - окраска по Граму.

В окружающей среде споры сохраняют жизнеспособность десятилетиями. Кора споры состоит из пептидогликана, содержащего диаминопимелиновую кислоту. Снаружи и изнутри кора имеет покрытия, содержащие вещества типа кератина (рисунок 7).

Рисунок 7 - Сформировавшаяся спора Cl. botulinum располагается в спорангии (спр) материнской клетки и окружена споровыми оболочками и

Клостридии ботулизма не образуют капсул. За счет перитрихиально расположенных жгутиков вегетативные клетки возбудителя ботулизма обладают подвижностью. У одной клетки может быть от 4 до 35 жгутиков (рисунок 8).

а б Рисунок 8 - Жгутики возбудителя ботулизма: а - электронная микроскопия,

б - компьютерное изображение.

Культуральные и биохимические свойства

В среде Китта-Тароцци и МПБ в анаэробных условиях рост клостридий ботулизма сопровождается равномерным помутнением и небольшим газообразованием, при этом отмечается запах прогорклого масла (рисунок 9).

а б Рисунок 9 - Среда Китта-Тароцци: а - рост возбудителя ботулизма, б - контроль.

На печеночном или сахарном агаре в анаэробных условиях клостридии ботулизма формируют шероховатые колонии (рисунок 10).

Рисунок 10 - Рост клостридий ботулизма на печеночном агаре.

На кровяном агаре возбудитель ботулизма образует колонии с ровными или изрезанными краями и блестящей поверхностью, окруженные зоной гемолиза (рисунок 11).

Рисунок 11 - Рост возбудителя ботулизма на кровяном агаре.

На желатиновой среде формируются сероватые колонии, окруженные зоной разжиженного желатина. Протеолитические свойства наиболее выражены у бактерий, продуцирующих токсины типов А и В. Менее выражены протеолитические свойства у бактерий, синтезирующих токсин типа F, а у бактерий, продуцирующих токсины типов C, D и E, протеолитическая способность очень слабая.

На железо-сульфитном агаре (среде Вильсона-Блера) клостридии ботулизма в анаэробных условиях формируют колонии черного цвета за счет образования сульфида железа под влиянием продуцируемого бактериями сероводорода (рисунок

Рисунок 12 - Рост клостридий ботулизма на среде Вильсона-Блера.

Все типы возбудителя ботулизма продуцируют желатиназу и лецитиназу (рисунок 13).

Рисунок 13 - Образование лецитиназы (радужный венчик вокруг колоний) возбудителем ботулизма.

С. botulinum ферментирует с образованием газа и кислоты глюкозу, левулезу, мальтозу, глицерин, декстрин, салицин, адонит, инозит и не разлагает галактозу, сахарозу, дульцит, маннит, арабинозу и рамнозу. Однако эти свойства непостоянны.

По биохимическим свойствам выделяют 4 группы Cl. botulinum :

- бактерии I группы обладают выраженными протеолитическими свойствами, гидролизуют желатин и эскулин, ферментируют глюкозу и мальтозу, проявляют липазную активность (в эту группу входят штаммы, продуцирующие нейротоксин типа А, и протеолитические штаммы, продуцирующие нейротоксины типов B и F);

- бактерии II группы ферментируют глюкозу и мальтозу, но не обладают протеолитической активностью (эта группа объединяет непротеолитические штаммы, продуцирующие нейротоксины типов B и F, и все штаммы, продуцирующие токсин типа E);

- бактерии III группы обладают липазной активностью и гидролизуют желатин (группа включает штаммы, продуцирующие токсины типов С и D);

- бактерии IV группы гидролизуют желатин, но не обладают сахаролитическими свойствами и липазной активностью (эта группа предствлена

16.Ботулизм: этиология, эпидемиология, патогенез, клиническая картина, диагностика, лечение, профилактика.

Ботулизм (синонимы: ихтиизм, аллантиизм) — острая инфекционная болезнь, обусловленная поражением токсинами бактерий ботулизма нервной системы, характеризующаяся парезами и параличами поперечно-полосатой и гладкой мускулатуры, иногда в сочетании с синдромом гастроэнтерита в начальном периоде.

Эпидемиология. Возбудители ботулизма широко распространены в природе. Вегетативные формы и споры обнаруживаются в кишечнике различных домашних и в особенности диких животных, водоплавающих птиц, рыб. Попадая во внешнюю среду (почву, ил озер и рек), они в спорообразном состоянии длительно сохраняются и накапливаются.

Раневой ботулизм может возникнуть вследствие загрязнения ран, в которых в дальнейшем создаются условия, близкие к анаэробным.

Ботулизм младенцев наблюдается преимущественно у детей первых шести месяцев жизни. Большинство заболевших находились на частичном или полном искусственном вскармливании. При расследовании подобных случаев заболевания споры выделяли из меда, используемого для приготовления питательных смесей. Так же споры находили в окружающей ребенка среде — почве, бытовой пыли помещений и даже на коже кормящих матерей.

Патогенез. В патогенезе ботулизма ведущая роль принадлежит токсину. При обычном заражении (пищевой путь) он попадает в организм вместе с пищей, содержащей также и вегетативные формы возбудителей — продуцентов яда. Всасывание ботулотоксина происходит через слизистую оболочку проксимальных отделов желудочно-кишечного тракта, начиная с полости рта. Но наиболее значимо поступление токсина через слизистую оболочку желудка и тонкой кишки, откуда он попадает в лимфу и в последующем в кровь, которой разносится по всему организму. Установлено, что ботулинический токсин прочно связывается нервными клетками. При этом поражаются и нервные окончания и мотонейроны передних рогов спинного мозга.

Ботулотоксин избирательно поражает холинергические отделы нервной системы. Прекращение выделения ацетил-холина в нервных синапсах, вызывает паралич мышц. Паралич мышц гортани, глотки, дыхательных мышц приводит к нарушению глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных вторичной микрофлорой.

Клиника. Инкубационный период колеблется от нескольких часов до 2—5 дней. Выделяют следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний выражен слабо. Гастроинтестинальный синдром — довольно частое проявление начального периода ботулизма. Он характеризуется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика развивается на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных лишь через 1—2 сут. Отмечаются общая слабость, сухость во рту, нарушение зрения (нечеткость видения вблизи, «туман», «сетка» перед глазами, диплопия). Объективно выявляется расширение зрачков, их вялая реакция на свет, анизокория, недостаточность какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), опущение век и невозможность их поднять (птоз), нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь с носовым оттенком, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани ведет к осиплости голоса и даже к афонии. Нарушается глотание из-за паралича мышц глотки. Часты парезы мимических мышц. Возможны параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро развивается недостаточность дыхательных мышц. Расстройств чувствительности не бывает. Сознание полностью сохранено. Лихорадка отсутствует. При тяжелых формах смерть наступает от паралича дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения — острые пневмонии, токсический миокардит, миозиты, невриты, сепсис.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике. Ботулизм нужно дифференцировать от стволовых энцефалитов, бульбарной формы полиомиелита, дифтерии, нарушения мозгового кровообращения, отравлений (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома — от гастроэнтеритов другой этиологии. Учитывают эпидемические предпосылки (употребление определенных продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Определяют наличие ботулотоксина (в остатках пищи, содержимом желудка, кишечника, сыворотке крови) или возбудителя.

Осложнения. Наиболее типичными осложнениями являются аспирационная пневмония, ателектазы, гнойные трахеобронхиты или их сочетания. В связи с тем, что ботулотоксин в значительной степени снижает иммунную резистентность организма, определенную опасность представляют осложнения, связанные с инвазивными методами лечения (интубация, трахеостомия, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.), обусловленные присоединением вторичной инфекции. Одним из наиболее частых осложнений лекарственной терапии ботулизма является сывороточная болезнь, развивающаяся примерно у каждого третьего больного, получавшего гетерологичную противоботулиническую сыворотку. Она развивается как правило, в периоде регрессии неврологических симптомов ботулизма. Редко встречается такое специфическое осложнение как «ботулинический миозит», когда на 2—3-й неделе тяжелого заболевания наблюдаются болезненные проявления, напоминающие обычный миозит. Чаще поражаются икроножные мышцы.

Лечение. Больным ботулизмом промывают желудок 2% раствором гидрокарбоната натрия, ставят сифонную клизму, назначают слабительное (30 г сульфата магния в 500 мл воды). Возможно раньше вводят противоботулиническиё сыворотки (А, В, Е). Сыворотку типа А вводят в количестве 10 000—15 000 ME, типа В — 5000—7500 ME и типа Е — 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1:100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку в тех же дозах вводят в/м еще 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5% раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. При нарастании асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеостомию. При параличе дыхания больного переводят на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии летальность составляет 15—30%. Срок пребывания в стационаре 1—2мес.

Профилактика. Проверка консервов перед употреблением, изъятие «бомбажных» банок. Разъяснение населению правил домашнего консервирования продуктов. Прогревание до 100 °С (в течение 30 мин) закатанных в домашних условиях в банки грибов и овощных консервов перед употреблением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, употреблявшим вместе с заболевшим инфицированный продукт, вводят профилактически сыворотки (в/м) А, В, Е по 1000—2000 М Е каждого типа и наблюдают за ними в течение 10—12 дней.

4. Микробиология ботулизма.

Ботулизм - это тяжелая форма пищевой интоксикации, развивающаяся в результате употребления в пищу продуктов, зараженных токсином Cl.perfringens, характеризующаяся специфическим поражением ЦНС.

История:

известен давно под названием “аллантиазис” (от греч. “колбаса”), “ихтиоизм” (от греч. “рыба), botulus (от лат. “колбаса”). Кернер в 1815 г. описал 230 случаев отравления, в 1896 г. бельгийский врач Э.Ван Эрменгем выделил возбудителя из остатков ветчины, в 1914 г. русский врач Констансов выделил из осетрины. В настоящее время отравления связывают не с употреблением колбасы, а консервированных продуктов.

Таксономия: семейство Bacillaceae, род: Clostridium, вид CL.botulinum (от лат. botulus - колбаса).

Морфология.

Полиморфные палочки с закругленными концами, длина 4-10 мкм, ширина 0,3 - 1,0 мкм, слабоподвижны (перитрихи), образуют терминально или субтерминально расположенные споры, возбудители при этом напоминают теннисную ракетку, капсул не имеет.

Тинкториальные свойства: граммоположительные, по методу Ожешко споры окрашиваются в красный цвет, а вегетативные формы - в синий.

Культурные свойства.

Строгие анаэробы. Растут на казеиновых или мясных средах, в жидкие казеиновые среды добавляют отварное пшено или вату, а в мясные - мясной или печеночный фраш. На кровяном агаре с глюкозой через 24-46 часов образуют крупные круглые колонии, окруженные зоной гемолиза (тип А). Цвет колонии слегка коричневый или серовато-мутный. В столбняке агара могут быть в виде двух форм: S-формы в виде пушинок с боле плотным центром и R-формы чечевицеобразные. В жидких средах - мутность.

Оптимум pH - 7,2 - 7,4; температура культивирования 35 °C для сероваров A, B, C, D, F; 28 °C - для сероваров Е и непротеолитических штаммов B и F; 37 °C - для серовара G; время культивирования - 24-48 часов.

Биохимические свойства.

Сахаролитические свойства выражены у типов А и B (разлагают с образованием кислоты и газа глюкозу, мальтозу, глицерин, фруктозу, левулезу). Тип С слабо разлагает сахара или так же, как и серовар G - не обладают сахаролитическими свойствами, типы Д и Е занимают промежуточное положение. Все штаммы типов А и В обладают мощными протеолитическими свойствами: гидролизуют казеин и образуют сероводород, в средах Китта-Тароцци расплавляют кусочки печени или мясного фарша. Типы С, Д, Е такими свойствани не обладают.

Неоторые авторы выделяют 4 группы бактерий по способности разлагать сахара и белки:

1 группа - расщепляют глюкозу, мальтозу; протеолитическая активность в виде желатиназы; липазная активность на среде с яичным белком;

2 группа - обладают сахаролитическими свойствами;

3 группа - липолитическая активность и разжижение желатина;

4 группа - гидролиз желатина, не проявляют сахаролитической активности.

Указать, что дифференциация возбудителей по биохимической активности используется редко.

Антигенная структура.

Имеют О и Н- антигены. Однако, по ним идентификация возбудителя не проводится. По антигенной специфичности токсина различают 8 сероваров: А, В, С₁, С₂ , Е, F, G. Тип токсина определяется в реакции нейтрализации с соответствующими антитоксическими сыворотками.

Факторы патогенности.

а) экзотоксин (нейротоксин) - белок, получен в кристаллической форме (отметить, что самый сильный биологический яд - в 3 раза сильнее цианистого калия), образуется в анаэробных условиях на питательных средах, в различных консервированных пищевых продуктах, устойчив к действию протеолитических ферментов ЖКТ, обладают способностью гемагглютировать эритроциты человека, кролика, птиц; обладает тропизмом к нервной ткани (фиксируется на рецепторах синаптических мембран и изменяет чувствительность ацетилхолинового рецептора к действию медиатора). Токсин сероваров Е и В образуется в виде протоксина и активируется трипсином. Обратить внимание на то, что для людей наиболее патогенными являются типы А, В, Е (очень токсичен Е), менее патогенные - С, Д, F.

В настоящее время считают, что токсин - это Zn 2+ зависимые эндопептидазы. При протеолизе разлагается на 2 связанных дисульфидной связью фермента (L и Н цепи). Одна субъединица отвечает за адсорбцию на рецепторах нейронов, другая - за проникновение в них путем эндоцитоза, ингибирование Са 2+ - зависимого освобождения ацетилхолина, в результате блокируется передача нервного импульса через синапсы, поражаются бульбарные нервные центры, нарушается походка, зрение, возникает асфиксия.

Типы токсинов различают по антигенной структуре и молекулярной массе, по скорости седиментации выделяют 12S-, 16S- и 19S токсины.

12S-токсины (М-токсины) состоят из молекулы нейротоксина (Н цепь) и молекулы нетоксичного и негемагглютинирующего белка (L цепь);

16S-токсины (L-токсины) состоят из молекулы нейротоксина и гемагглютининового нетоксичного белка;

19S-токсины (L L - токсины) с большой молекулярной массой, включающие в себя нейротоксин и нетоксический белок с гемагглютинирующими свойствами.

б) гемолизин (лизирует эритроциты барана) и вызывает гибель лабораторных животных. Надо отметить, что гемолизин продуцируют только некоторые штаммы.

Резистентность.

Вегетативные формы малоустойчивы (погибают при 80 °C в течение 30 мин.);

Споры выдерживают кипячение в течение 1-5 часов, при 105 °C погибают через 2 час, при 120 °C - через 10-20 мин. Отметить, что в больших кусках мяса, в банках болшой емкости жизнеспособны после автоклавирования при 120 °C в течение 15 мин; 10 % соляная кислота убивает споры через 1 час, 40 % раствор формалина - через сутки, устойчивы к кислой среде желудка, споры прекращают прорастать при 2 % растворе уксусной кислоты при рН 3-4,5.

Ботулотоксин - при кипячении разрушается в течение 15 мин., устойчив к действию солнечного света, высоких концентраций хлорида натрия, к замораживанию, кислотам, рН ниже 7,0, к действию протеолитических ферментов ЖКТ; длительно сохранятеся в воде, в консервах - 6-8 мес.

Роль в патологии: вызывают ботулизм.

Эпидемиология.

Естественная среда обитания клостридий - кишечник травоядных животных, человека, рыб, ракообразных, моллюсков.

Пути заражения (основной) алиментарный, но может проникать через раневую поверхность. Отметить, что ботулотоксин способен проникать через неповрежденную кожу и слизистые. Больной человек не заразен. Указать, что в консервированных пищевых продуктах наличие самого возбудителя не обязательно. Отметить - ботулотоксин может располагаться в продукте в виде очагов, не изменяя органолептические свойства его.

В зависимости от путей заражения различают 4 формы болезни:

ботулизм грудных детей;

неопределенно классифицируемый ботулизм (у детей старше 1 года и у взрослых, не связано с употреблением в пищу и попаданием через раны).

Патогенез:

1. Пищевой ботулизм - ботулотоксин, попадая в ЖКТ, проникает в кровь, поражает нервную систему, действуя на мотонейроны спинного мозга и ядра продолговатого мозга, прочно связывается с нервными клетками, вызывая нарушение передачи возбуждения с нерва на мышцу, действуя на сосуды (сужение с последующим парезом и повышение ломкости).

Клиника: боли в животе, ощущение тяжести в желудке, рвота, общая интоксикация, возможно расстройство стула. Затем возникают жалобы на ухудшение зрения, двоение в глазах, нарушение глотания, потеря голоса, поражаются III, IY, YI пары черепномозговых нервов, головная боль, паралич дыхательного центра, смерть. Летальность 60-80 %. Обратить внимание на то, что заболевание может начинаться с жалоб на “туман” или “сетки” пред глазами, двоение предметов.

2. Раневой ботулизм - отметить, что в последнее время участились случаи его, поражает преимущественно детский возраст, в основном мальчиков.

3. Ботулизм грудных детей - в возрасте 3-20 недель при попадании спор или вегетативных форм с пищей ребенка (с молоком, с медом, особенно при искуственном вскармливании). Симптомы такие же, как и при пищевом ботулизме. Указать, что при диагностике заболевания у новорожденных следует обращать внимание на слабость в сочетании с нарушением сосания и глотания + птоз, мидриаз, офтальмоплегия. Заболевание может заканчиваться внезапной смертью (не > 4 %), так называемая “смерть в колыбели”.

Иммунитет постинфекционный не формируется, так как иммунная доза токсина превышает летальную.

Микробиологическая диагностика (см. схему).

Обратить внимание на выявление ботулотоксина и возбудителя в исследуемом материале (исследование проводится одновременно), в крови определяют токсин, в кале только возбудитель, остальной материал исследуется на токсин и бактерии.

Профилактика:

а) неспецифическая - соблюдение технологии обработки продуктов (консервы автоклавируют 30-40 мин при температуре 120 °C), в продукты вносятся ингибиторы: нитриты.

б) специфическая - только по экстренным показаниям: лицам, употреблявшим в пищу зараженные продукты, но еще не заболевшим, назначают поливалентную противоботулиническую сыворотку и ботулинический анатоксин, эатем типовые противоботулинические сыворотки по мере установление типа токсина.

Активная иммунизация проводится работникам лабораторий, военнослужащим и лицам, чья профессия связана с контактом с ботулотоксином.

Лечение:

а) неспецифическое - промывание желудка, дезинтоксикационные мероприятия, антибиотики: пенициллин, тетрациклин;

б) специфическое - срочно поливалентную противоботулиническую (А,В,Е) сыворотку, внутривенно или внутримышечно, после установления типа токсина - моносывортки.

Ботулизм. Симптомы и признаки отравления. Причины, возбудитель и токсины ботулизма. Диагностика, лечение и профилактика ботулизма.

Сайт предоставляет справочную информацию. Адекватная диагностика и лечение болезни возможны под наблюдением добросовестного врача. У любых препаратов есть противопоказания. Необходима консультация специалиста, а также подробное изучение инструкции!

Ботулизм - тяжёлое, потенциально смертельное инфекционное заболевание вызванное попаданием в организм ботулинического токсина. Характеризуется поражением нервной системы с нарушением зрения, акта глотания, речи и прогрессирующим угнетением дыхания.

Причины заболевания. Возбудитель и его токсины.

Источники заражения, продукты и ботулизм. Ботулизм в грибах, в огурцах, в мясных консервах, в рыбе, в мёде, в варенье…

Банки и консервы с вздутой крышкой представляют главную опасность.
Наиболее часто регистрируемые отравления связаны с употреблением консервированных грибов, копченной и вяленой рыбы, мясных и колбасных изделии, бобовых консервов.
Отравления чаще возникают при употреблении консервированных продуктов приготовленных в домашних условиях.
Редко, но встречается ботулизм вызванный отравлением зараженным мёдом. Чаще это происходит у детей на искусственном вскармливании, которые употребляли питательные смеси, сделанные на основе мёда. Возможны ситуации, когда пчелы, вместе с нектаром могут занести в соты споры бактерий ботулизма. Попадая в кишечник ребенка, споры прорастают в активные формы, после чего начинают выделять губительные токсины.
Продукты, в которых присутствует ботулиническим токсин, не изменяют ни цвета, ни запаха, ни вкуса, что делает ботулизм очень опасным и коварным заболеванием.

Токсин ботулизма, его химическая структура и действие на организм

Clostridium botulinum - возбудитель ботулизма, вырабатывает 8 типов ботулинического токсина (А, В, С1, С2 D, E, F, G). Но только 5-ть из них токсичны для человека (A,B,E,F,G). Самый токсичный тип А.

Ботулотоксин представляет собой белковый комплекс, состоящий из нейротоксина и нетоксичного белка. Белок защищает нейротоксин от разрушающего действия ферментов и соляной кислоты желудка. Нейротоксин блокирует передачу нервного импульса. Это происходит вследствие расщепления транспортного белка необходимого для продвижения ацетилхолина (вещества играющего ключевую роль в передачи нервных импульсов) к нервному синапсу. В результате мышца не получает сигнал к сокращению и расслабляется.

Патогенез ботулизма

Попав в организм, ботулотоксин начинает всасываться уже в ротовой полости, затем в желудке и в тонком кишечнике, где всасывается большая его часть. Кроме токсина в организм попадают и живые микроорганизмы, которые в кишечник, могут начать выделять новые порции ботулотоксина. Через лимфатические сосуды токсин попадает в кровь и распространяется по всему организму. Ботулотоксин прочно связывается с нервными клетками. Первыми поражаются нервные окончания и клетки спинного и продолговатого мозга. Токсин блокирует передачу нервного импульса к мышцам, вызывая снижение или полное прекращение их функции (парез, паралич).

В начале поражаются мышцы находящиеся в состоянии постоянной активности (глазодвигательные мышцы, мышцы глотки и гортани). У больного нарушается зрение, он ощущает першение в горле, кашель, затрудненное дыхание, испытывает трудности при глотании, изменяется голос, появляется осиплость, хрипота. Поражаются мышцы участвующие в акте дыхании (диафрагма, межреберные мышцы), что приводит нарушению дыхания вплоть до дыхательной недостаточности. Угнетению дыхания способствует накопление густой слизи в гортани и глотке, а также возможное попадание в дыхательные пути рвотных масс. Ботулотоксин снижает слюноотделение, выделение желудочного сока, угнетает двигательную активность желудочно-кишечного тракта. Главным образом организм страдает от нехватки кислорода, дыхательная недостаточность является главной причиной смерти при ботулизме.

Также установлено, что ботулотоксин снижает защитную функцию клеток крови (лейкоцитов) и нарушает метаболизм в эритроцитах. Что проявляется снижением иммунной функции организма и присоединением различной инфекции, человек подвержен инфекционно-воспалительным заболеваниям (воспаление легких, бронхиты, и т.п.). Нарушение процессов жизнедеятельности в эритроцитах приводят к нарушению транспорта кислорода и развитию анемии.

Подпишитесь на Здоровьесберегающий видеоканал

Отравление ботулизмом симптомы и признаки

Острые боли в животе, преимущественно в центре живота
Повторная рвота
Диарея в среднем 3-5 раз в день, но не более 10 раз

Головная боль
Недомогание, слабость
Повышение температуры от субфебрильной до 39-40 гр.

Типичные признаки ботулизма

Нарушения со стороны органа зрения

Снижение остроты зрения, больные плохо различают близлежащие предметы, сначала не могут читать обычный текст, а затем и крупный
Жалуются на туман или сетку перед глазами
Двоение в глазах
Опущение верхних век (птоз)
Ограничение движения глазных яблок
Косоглазие
Быстрые непроизвольные движения глазных яблок
Возможна полная неподвижность глазных яблок

Нарушение глотания и речи

Сухость во рту
Изменяется высота и тембр голоса, гнусавость
При прогрессировании заболевания голос становится сиплым, охриплым, возможна полная потеря голоса.
Ощущение инородного тела в глотке
Нарушается глотание. Вначале при глотании твердой пищи, а затем и жидкой. В тяжелых случаях при попытках проглотить воду, она начинает литься через нос.

Дыхательные расстройства

Нехватка воздуха
Стеснение и боли в груди
Поверхностное и частое дыхание

Двигательные нарушения

Мышечная слабость, больные малоподвижны
Мышечная слабость нарастает с прогрессированием заболевания
Вначале ослабевают задние мышцы шеи, поддерживающие голову. При нарастании симптом, больной руками поддерживает голову, чтобы она не опускалась к груди.

Рвота, диарея в начальный период

Местное действие токсина на слизистую желудочно-кишечного тракта

Поверхностное и частое дыхание

Снижение мышечной активности диафрагмы, межреберных мышц и мышц брюшного пресса, ботулотоксин блокирует передачу нервного импулься к мышцам.
Кислородное голодание организма

Слабость мышц

Нарушение передачи нервных импульсов
Снижение поступления кислорода к мышцам
Нарушения метаболизма

Снижение образования слюны, сухость во рту, изменение голоса, нарушение глотания, снижение подвижности языка

Поражение ядер черепно-мозговых нервов (V, IX, XII пара)

Нарушение зрения, двоение в глазах, опущение верхнего века, расширенные зрачки, нарушение фокусировки зрения

Поражение ядер черепно-мозговых нервов (III, IV пара)
Поражение нерва цилиарной мышцы

Маскообразное лицо, отсутствие мимики

Поражение лицевого нерва

Запор, вздутие живота

Снижение функции блуждающего нерва (X пара)

Бледность кожи

Сужение периферических капилляров кожи

Как выглядит больной в разгар заболевания?

Больной вял, малоподвижен. Лицо маскообразное, бледное. Двустороннее опущение верхних век, зрачки расширены, косоглазие и др. нарушения зрительного аппарата перечисленные выше. Больной с трудом высовывает язык. Нарушена речь. Слизистая рта и глотки сухая, ярко-красного цвета. Живот умеренно вздут. Дыхание поверхностное.

Степень тяжести заболевания
Легкая	Симптомы стерты, возможны расстройства зрения, небольшое опущение верхних век, изменение тембра голоса, умеренная мышечная слабость. Продолжительность заболевания - от 2-3 часов до 2-3 дней
Средняя	Присутствуют все типичные симптомы характерные для ботулизма. Однако нет полного нарушения глотания, и не пропадает голос. Дыхательных расстройств опасных для жизни - нет. Продолжительность заболевания 2-3 недели.
Тяжелая	Быстро развиваются поражения глазодвигательных мышц, а также мышц глотки и гортани. Происходит угнетение основных дыхательных мышц (диафрагма, межреберные мышцы и др.), Возникают тяжелые дыхательные расстройства. Без необходимого лечения больной погибает на 2-3 сутки болезни.

Данные о том, что больной употреблял консервированные продукты.
Симптомы характерные данному заболеванию (нарушение зрения, нарушение глотания и речи, мышечная слабость др.).
Решающее значение имеет лабораторная диагностика, при которой определяется ботулинический токсин в крови больных, рвотных массах, промывных водах желудка, моче, кале, а также в продуктах питания, при употреблении которых могло бы произойти отравление.

Ботулизм лечение

При первых подозрениях на ботулизм следует вызвать скорую помощь. Вызов врача нельзя откладывать ни на минуту, так как лечебная сыворотка способна помочь только в первые 72 часа после отравления. И какой бы ни была тяжесть заболевания, даже при легкой форме всегда остаётся риск остановки дыхания. Лечение ботулизма осуществляется в инфекционном отделении и отделении интенсивной терапии.

Что можно сделать до приезда скорой помощи?

Сделать промывания желудка . Делать промывание лучше 2% содовым раствором, он создаёт щелочную среду губительную для ботулотоксина. Промывание эффективно в первые 2 дня отравления, когда в желудке еще может оставаться зараженная пища.
Сделать высокую сифонную клизму

Необходимо: 1) 5% раствор гидрокарбоната натрия (раствор пищевой соды) в объеме до 10 литров, комнатной температуры. Чтобы приготовить 1 литр 5% раствора соды, надо в 1 литр воды добавить 50 гр. соды (10 ч. л). 2) толстый желудочный зонд (2шт); 3) воронка 0,5-1 л; 4) кувшин 5)емкость для промывных вод (ведро) 6)вазелин

Положить больного на левый бок, правую ногу согнуть в колене
Смазать вазелином закругленный конец зонда на протяжении 30-40 см
Раздвинуть ягодицы так, чтоб был виден задний проход, ввести зонд, продвигая его медленно и осторожно на глубину 30-40 см.
Вставить воронку в зонд, держа её на уровне ягодиц и влить в неё 500мл-1000мл воды
Медленно приподнимать воронку выше ягодиц на 30-40 см, предложить больному глубоко дышать
Как только вода приблизится к уровню воронки, следует опустить её на 30-40 см ниже уровня ягодиц, и не переворачивать её пока промывные воды из кишечника не заполнят её полностью
Затем слить воду из воронки в приготовленную емкость
Процедуру повторять пока не будут израсходованы все 10 л запасенного раствора

Принять энтеросорбент

Белый уголь (3 таб. 3 раза в день)
Полисорб (3 стол. л. на пол стакана воды)
Активированный уголь (1гр. на 10 кг веса больного, для лучшей эффективности таблетки растереть в порошок)
Энтеросгель (2-3 столовые ложки)

По возможности поставить капельницу

Растворы для капельного вливания: Гемодез 400 мл, лактосоль, трисоль для дезинтоксикации и восстановления водно-минерального равновесия
Раствор глюкозы 5%.+ фуросемид 20-40 мг для стимуляции образования и выведения мочи

Специфическое лечение ботулизма

Лечение сывороткой эффективно в первые 3 дня после отравления.
Перед введением сыворотки обязательно необходимо провести пробу к чужеродному белку. Подкожно вводят вначале 0,1 мл разведенной лошадиной сыворотки (разведение 1:100). Если через 15-20 минут на месте введения папула не превышает 9 мм и краснота ограничена, тогда вводят 0,1 мл неразведенной сыворотки. В случае отсутствия реакции через 30 минут вводят уже всю лечебную дозу.
В случае положительной пробы сыворотку вводят только при тяжелом течении заболевания и на фоне приема противоаллергических средств (глюкокортикоидные и антигистаминные препараты).

Гомологичная плазма 250 мл 2 раза в день
Человеческий противоботулинический иммуноглобулин

Правильная очистка и обработка продуктов питания, соблюдение всех норм консервирования.
Не стоит употреблять в пищу консервы и продукты питания из банок с вздутой крышкой. В случае подозрения на то, что консервированный продукт заражен ботулотоксином, следует прокипятить его минимум 30 минут.
Хранить продукты не подлежащие термической обработке (колбасы, солёная и копченная рыба, сало) при температуре не выше 10 С°
Лица, которые употребляли одну и ту же пищу вместе с заболевшими людьми, должны находиться 10-12 дней под медицинским наблюдением. А также им необходимо ввести энтеросорбенты и 2000 МЕ антитоксической противоботулинической сыворотки А, В и Е.
Лица, имеющие контакт или у которых возможен контакт с ботулотоксином, должны быть вакцинированы. Прививка проводится полианатоксином в три этапа: вторая прививка ставится через 45 дней после первой, а третья через 60 дней после 2-ой.

Наиболее частые осложнения приходятся на долю дыхательной системы. По причине того, что при нарушенном акте глотания вода и принятая пища способны попадать в дыхательные пути вызывая различные воспалительные процессы (воспаление легких, гнойные бронхиты, трахеиты). Этому также способствует нарушение отхождения мокроты и слизи, а также способность ботулинического токсина подавлять иммунитет.
Редко возможно развитие воспаления околоушной железы (паротит).
Встречаются воспаление мышц (миозиты), чаще поражаются икроножные мышцы. Заболевание возникает на 2-3 недели тяжелого течения ботулизма.
Острая дыхательная недостаточность, как результат резкого и полного расслабления дыхательной мускулатуры. Является главной причиной смерти при ботулизме.
Нарушение функций со стороны нервной, мышечной системы, а также со стороны органов зрения возникающие во время заболевания полностью обратимы и после выздоровления не оставляют последствий.

Редкие формы ботулизма

Раневой ботулизм

Раневой ботулизм развивается при попадании в рану спор бактерий ботулизма. Споры чаще всего попадают с землей. В ране создаются условия близкие к бескислородным, споры прорастают в живые бактерии, которые начинают выделять ботулинический токсин. Токсин всасывается в кровь и вызывает характерные симптомы для ботулизма (нарушение зрения, глотания, дыхательной функции, мышечная слабость и др.). Однако при раневом ботулизме не возникают симптомы желудочно-кишечных нарушений (боли в животе, рвота, диарея) и симптомы общей интоксикации как повышение температуры, головная боль, головокружения. Объясняется тем, что токсин попадает в организм небольшими порциями.

Начало проявления симптомов заболевания с момента заражения 4-14 дней.
Одной из форм раневого ботулизма является ботулизм у наркоманов. Заболевание возникает при введении «черного героина или черной смолы» исходный материал которого был загрязнен почвой и заражен спорами. При возникновении нагноения в местах введения наркотиков создаются благоприятные условия для жизнедеятельности бактерий и выделения токсина в кровь.

Ботулизм младенцев

Вялость, слабое сосание или полный отказ от него
Появление нарушений со стороны зрения (опущение верхних век, косоглазие, ограничение движения глазных яблок или полная их неподвижность), хриплый плач, поперхивание должны стать сигналом тревоги для родителей. После чего, незамедлительно следует обратиться за специализированной медицинской помощью.

Прогноз

При своевременном введении сыворотки в первые 2-3 дня заболевания прогноз благоприятный. Без надлежащего лечения смертность может составлять от 30% до 60 %.

Читайте также: