Спонтанная ( особая ) стенокардия ( стенокардия Принцметала ). Инфаркт миокарда. Клиника ( клиническая картина ) инфаркта миокарда. ЭКГ при инфаркте миокарда.

Обновлено: 05.05.2024

В 1996 году сердечная патология была ответственна за большее число смертей, чем церебро-васкулярные нарушения, рак легкого, рак молочной железы и СПИД вместе взятые [1]. Острый коронарный синдром включает целый спектр сердечных приступов - от нестабильной стенокардии до инфаркта миокарда. Инфаркт миокарда без зубцов Q характеризуется коронарными симптомами, повышением уровня сердечных ферментов и ишемическими изменениями, выявляемыми при электрокардиографии (ЭКГ), без развития зубцов Q (табл. 1).

Инфаркт миокарда без зубцов Q не настолько обширен и не столь часто вызывает смерть в больнице, по сравнению с инфарктами миокарда с зубцами Q, но зато он чаще вызывает нестабильность миокарда, что ведет к повышению частоты повторных инфарктов и рекуррентной стенокардии.

Частота инфаркта миокарда без зубцов Q за последние 10 лет повысилась, теперь его доля составляет 50% от всех острых инфарктов миокарда. А некоторые недавние выкладки показывают, что >71% острых инфарктов миокарда - инфаркты без зубцов Q [2]. Среди объяснений этого повышения - более раннее выявление инфаркта путем измерения уровня специфических сердечных ферментов; ускоренные методы лечения, в том числе тромболитическая терапия и чрескожная внутрипросветная коронарная ангиопластика; кроме того, повысилась осведомленность населения о ранних тревожных симптомах.

Механизмы и распределение повреждений

Острые сердечные приступы варьируют от мелкого повреждения бляшки и лабильности следующего за этим тромбоза - до тяжелого разрыва бляшки и массивных фиксированных тромботических масс [3]. Наиболее подвержены разрыву эксцентрически расположенные бляшки, а также бляшки с массивной липидной сердцевиной, покрытой фиброзным слоем различной толщины. Эти бляшки становятся нестабильными и разрываются, когда они подвергаются воздействию внешних сил, в их числе - обыкновенный стресс, артериальный спазм, аггрегация тромбоцитов и активность белков гемостаза. Когда бляшка разрывается, происходит кровоизлияние в стенку сосуда, причем эритроциты входят в липидное депо. В ответ на это возникает тромботическая реакция в просвете сосуда.

Несколько показателей помогают отличить инфаркт без зубцов Q от инфаркта с зубцом Q и от нестабильной стенокардии: характеристики тромбообразования, время разрешения тромба и наличие, либо отсутствие коллатеральных сосудов. Эти факторы влияют на распространенность некроза, на объем резидуально-нестабильного миокарда и на ограничение функции левого желудочка. По сравнению с инфарктами с зубцом Q, инфаркты без зубца Q обычно имеют меньшую площадь, меньшую пиковую концентрацию креатин-киназы, большее число функционирующих артерий в зоне инфаркта и более обширные участки жизнеспособного, но потенциально нестабильного миокарда в зоне инфаркта. По сравнению с нестабильной стенокардией, при инфаркте без зубцов Q отмечается более выраженная окклюзия артерий, что приводит к снижению кровотока и некрозу миокарда.

Диагностика

Диагностика инфаркта без зубца Q обычно основывается на совокупности анамнеза больного, данных ЭКГ и лабораторных данных.

Клиническая картина

Картина болезни указывает на инфаркт без зубца Q, когда имеется сочетание продолжительной боли в груди, вегетативных симптомов и снижения сегмента ST [4]. Симптоматика напоминает другие коронарные синдромы и варьирует от неприятного ощущения в груди или в эпигастрии до сильной боли за грудиной. Аналогично, сопутствующие симптомы те же, что и при инфаркте с зубцами Q, а именно, - тошнота, рвота, одышка, общее беспокойство и синкопальные эпизоды. Пациенты со сглаженным зубцом Q или без такового имеют относительно небольшую зону инфаркта с меньшим объемом некроза миокарда, отсюда - меньшая частота гипотонии и тяжелой левожелудочковой недостаточности [5]. А вот при инфаркте с зубцами Q выше частота застойной сердечной недостаточности и кардиогенного шока уже при обращении больного за помощью.

Данные ЭКГ

У пациентов на ранних фазах инфаркта с зубцами Q обычно отмечается подъем волн Т или поднятие сегмента ST, который переходит в выраженные зубцы Q в течение нескольких часов - нескольких дней. Пациенты, обращающиеся за помощью с инфарктом без зубца Q часто имеют неспецифические изменения на ЭКГ, в том числе - поднятие сегмента ST и инверсию воли Т [5]. Следует отметить, что некоторые больные, поступающие с трансмуральным инфарктом, не имеют поднятия интервала ST, кроме того, иногда у больных с первоначальным подозрением на инфаркт без зубцов Q эти зубцы затем все же появляются - иногда спустя 3 дня после поступления. Поэтому до того, как причислять сердечный приступ к инфарктам без зубца Q, следует убедиться, чтобы имелась ЭКГ, по меньшей мере, 3-х дневной давности.

Таблица 1. Характеристики острых коронарных синдромов.

Синдром	Жалобы	Концентрации ферментов	Изменения ЭКГ
Нестабильная стенокардия	Есть	Нормальные	Снижение сегмента ST Инверсия волны Т
Инфаркт миокарда без зубца Q	Есть	Повышены	Снижение сегмента ST Поднятие сегмента ST Инверсия волны Т Сверх-острые волны Т
Инфаркт миокарда с зубцом Q	Есть	Повышены	Поднятие сегмента ST Сверх-острые волны Т Волны Q

Инфаркт без зубца Q связан с меньшим объемом некроза, с более низкой концентрацией креатин-киназы, с большим числом потенциально работающих артерий и с большим объемом нестабильного миокарда, чем инфаркт с зубцами Q

Прогноз у пациентов после острого инфаркта миокарда зависит, в значительной степени, от размеров инфаркта, от функционирования левого желудочка и от наличия, либо отсутствия желудочковых аритмий [6]. Ретроспективный анализ 1869 пациентов, поступавших на лечение по поводу острого инфаркта миокарда [6] показал, что у пациентов без зубца Q болевой синдром был сильнее (как на госпитальном этапе, так и при последующем наблюдении), чем у пациентов с зубцами Q при инфаркте. Кроме того, пациенты с инфарктом без зубца Q имеют гораздо меньшую выживаемость спустя 1 год, хотя их больничная смертность была несколько меньшей, чем у других больных.

Анализ по подгруппам в Исследовании по тромбо-лизису при инфаркте миокарда - II (ТIМI II) [7] включал оценку прогноза после тромболитической терапии. Оценивались изменения на ЭКГ, особенности поражений, выявляемых при ангиографии, функция левого желудочка и смертность у пациентов с инфарктами, при этом сравнивались результаты у пациентов с зубцом Q и без такового. Различия между этими 2-мя группами до проведения лечения включали различную картину на ЭКГ и более выраженные симптомы стенокардии за неделю до инфаркта, если при инфаркте нет зубца Q. В группе без зубца Q после тромболитической терапии с большей частотой отмечалось возвращение сегментов ST к норме, что указывает на успешную реперфузию артерий, затронутых инфарктом. Тем не менее, ангиографически не выявлено существенных различий между двумя группами по числу коллатеральных сосудов и по числу пациентов со степенью стеноза более 60%. При инфаркте без зубца Q у большего числа пациентов степень сохранности кровотока по артерии, затронутой инфарктом соответствовала уровню 3 по ТIМI (этот уровень соответствует норме). У больных с отсутствием зубца Q при инфаркте миокарда отмечались более благоприятные показатели фракций выброса при неинвазивном обследовании перед выпиской, у них существенно больше было фракций выброса, превышающих 55%. Что касается клинической картины, то при инфаркте без зубцов Q меньше было случаев застойной сердечной недостаточности, развившейся за время госпитализации. Показатели однолетней выживаемости и частоты повторных инфарктов были схожими в обеих группах, хотя в группе с инфарктами без зубца Q имелась тенденция к увеличению числа повторных инфарктов. Анализ по критерию инвазивности-не-инвазивности лечебных мероприятий не выявил существенной разницы клинических исходов.

Лечение

Лечение инфаркта без зубца Q включает экстренные мероприятия в отделении скорой помощи, а также постинфарктное лечение, направленное на уменьшение риска осложнений. Оценка вероятности возможных осложнений помогает направлять лечение.

Экстренное лечение

Как всегда при остром коронарном синдроме пациент подключается к непрерывному кардиальному монитору, и применяется, дополнительно, кислород, аспирин, нитроглицерин и антитромботическая терапия. Поднятие сегмента ST, в сочетании с соответствующей клиникой, должно быть расценено как показание к реперфузии с применением либо тромболитической терапии, либо немедленной ангиопластики, причем выбор между этими двумя методами необходимо сделать как можно скорее.

Ввиду того, что волны Q могут появиться лишь спустя 3 дня после поступления больного, необходимо проводить ЭКГ-исследования в течение минимум 3-х дней, и лишь после этого можно сделать заключение об инфаркте миокарда без зубца Q

Кислород. Ввиду того, что кислород мало токсичен и заметно улучшает самочувствие пациентов, терапию кислородом не изучали путем контролируемых рандомизированных испытаний. Подача кислорода интраназальным путем показана всем больным с уровнем насыщения кислорода менее 90%. Даже если у пациента нормальное насыщение кислородом, применение О2 может быть, тем не менее, показанным, ввиду того, что даже при неосложненном инфаркте миокарда имеется субклиническая гипоксемия.

Аспирин. Аспирин следует давать всем больным, которые поступают с подозрением на инфаркт миокарда. Эта рекомендация основана, прежде всего на результатах Второй международной программы исследований по выживанию при инфаркте [8], при проведении которой пациенты в ходе рандомизации распределялись по группам с разным лечением: назначалось комбинированное лечение с аспирином, со стрептокиназой, с обоими этими препаратами или без этих препаратов. Использование 160 мг аспирина (имеется в виду дневная доза, - прим. перев.) приводило к сокращению смертности от инфаркта на 21%, по сравнению с плацебо. При использовании аспирина необходимо тщательно наблюдать больных на предмет возможных желудочно-кишечных осложнений.

Нитраты. В проспективном рандомизированном односторонне-слепом плацебо-контролируемом исследовании [9] было показано, что нитроглицерин эффективен в лечении острого инфаркта миокарда. Джудатт и Варника путем рандомизации распределяли 310 пациентов с острым инфарктом миокарда, поступавших в их клинику один за другим, в группу, в которой давался нитроглицерин, или в группу плацебо. Объем инфаркта, определявшийся по уровню креатинфосфокиназы, был на 27% меньше у пациентов, получавших нитроглицерин, расширение инфаркта у них отмечалось в 2 раза реже, а длительное динамическое наблюдение (через 29-68 мес, в среднем 43 мес) показало, что у них смертность существенно ниже, чем в группе плацебо.

Антитромботические препараты. Применение гепарина при инфаркте без зубца Q было основано на экстраполяции его свойств при других коронарных синдромах. В мета-анализе применения гепарина при нестабильной стенокардии [10] гепарин сокращал риск последующего инфаркта миокарда и риск смерти на 33%. Прямое сравнение гепарина с низким молекулярным весом и стандартного нефракционированного гепарина, вводимого внутривеино, показало, что еноксапарин-натрий (Lovenox) нисколько не хуже, а, очевидно, гораздо лучше, чем стандартный гепарин, по своей способности уменьшать риск постинфарктных явлений ишемии [11]. Таким образом, применение гепарина с низким молекулярным весом завоевывает широкое признание как полезная альтернатива нефракционированному гепарину.

Постинфарктное лечение

Постинфарктное лечение включает применение ингибиторов ангиотензин-превращающего фермента (angiotensin-converting enzyme) - АСЕ-ингибиторов, блокаторов кальциевых канальцев и бета-блокаторов.

АСЕ-ингибиторы. Применение АСЕ-ингибиторов при остром инфаркте миокарда хорошо изучено, однако не проводилось рандомизированных, двойных слепых, плацебо-контролируемых исследований их применения именно при инфаркте без зубца Q. Большинство исследований включало либо пациентов с обширными передне-стеночными инфарктами миокарда, либо пациентов со сниженной фракцией выброса [12, 13]. Согласно существующим представлениям, АСЕ-ингибиторы необходимо назначать сразу вслед за инфарктом миокарда, особенно у больных с риском застойной сердечной недостаточности (то есть у тех, у которых отмечается инфаркт передней стенки, или когда фракция выброса - <40%).

Ингибиторы кальциевых канальцев. Нет данных за эффективность блокаторов кальциевых канальцев у больных с левожелудочковой недостаточностью и при инфаркте с зубцом Q. Однако, при инфаркте без зубца Q или при нижних локализациях инфаркта без .дисфункции левого желудочка блокаторы кальциевых канальцев могут снизить риск повторных инфарктов. В 1986 г. группа исследователей изучала, насколько гидрохлорид дилтиазема может предотвращать повторный инфаркт [14]. В их исследование было включено 576 больных, которым рандомизированно назначали либо 90 мг дилтиазема каждые 6 часов per os, либо плацебо, - в течение 14 дней. При анализе результатов лечения первой важности оказалось, что в группе плацебо существенно выше частота повторного инфаркта и пост-инфарктной стенокардии. Таким образом, у больных с неосложнеиным инфарктом без зубца Q дилтиазем эффективен для предотвращения постинфарктной стенокардии и повторного инфаркта. Такие результаты, однако, не продемонстрированы для других блокаторов кальциевых канальцев.

Бета-блокаторы. Хотя широко признана польза бета-блокаторов при инфаркте с зубцом Q, не доказано, что они приносят пользу при инфаркте без зубца Q. По крайней мере, 3 отдельные исследования 16 оценивали эффект бета-блокаторов при остром инфаркте без зубца Q, и их результаты противоречивы. На основании ограниченных и противоречивых данных но применению бета-блокаторов при инфаркте миокарда без зубца Q, Американская коллегия по кардиологии отнесла бета-блокаторы в класс IIb практической применимости (полезность/эффективность относительно мало подтверждена данными/мнениями) для больных с инфарктом миокарда без зубца Q. Среди противопоказаний к применению этих веществ - тяжелая лево-желудочковая недостаточность, тяжелые обструктивные заболевания легких, брадикардия и гипотензия.

Бета-блокаторы полезны в лечении инфаркта с зубцами Q, но их польза при инфаркте без зубца Q не доказана

Исследование VANQWISH показывает, что в отсутствии индуцированной ишемии рутинное использование коронарной ангиографии не рекомендуется

Определение риска в период после перенесенного инфаркта миокарда без зубца Q имеет целью выявить пациентов с повышенным риском, которые являются кандидатами на реваскуляризацию. В наше время, когда большое внимание уделяется стоимости услуг, риск последующих ишемических приступов у пациентов со стабильным состоянием после инфаркта миокарда необходимо определять с помощью неинвазивиых методик, выявляющих резидуальную ишемию. Методики для оценки риска и для выбора постинфарктных мероприятий включают тесты с малой нагрузкой и тесты до возникновения симптоматики, стрессовую эхокардиографию, изотопные методы и катетеризацию сердца. Если исходные данные ЭКГ у пациента затрудняют интерпретацию стрессовой ЭКГ, или если больной не может выполнять диагностические упражнения, тогда следует провести изотопные или эхокардиографические исследования с применением соответствующих препаратов, в зависимости от опыта и возможности данной клиники. Инвазивное обследование стоит ограничить больными со спонтанной ишемией, с персистирующей нестабильностью гемодинамики или с данными об индуцируемой ишемии при неинвазивных тестах.

Инвазивная или консервативная терапия?

Программа исследований ТIМI IIIВ [18] охватила 1473 пациента с острым инфарктом миокарда, которых лечили тромболитиками или антикоагулянтами, причем им, по рандомизации, проводили либо консервативное лечение (ангиография применялась только когда предшествующая медикаментозная терапия не приносила успеха), либо инвазивное лечение (раннее применение ангиографии). Из общего числа чрескожных внутрипросветных ангиопластик, 96,1% были успешными. По истечении 6 нед, эти группы оказались схожими по частоте смертельных исходов, частоте инфаркта миокарда и по результатам упражнений до первых симптомов, то есть, но показателям первостепенной важности. Однако, дополнительные показатели, характеризующие результат лечения, а именно - продолжительность госпитализации и частота повторной госпитализации были существенно ниже в группе, получавшей инвазивную терапию.

Единственным рандомизированным исследованием, сравнивавшим ранние инвазивные и ранние консервативные стратегии у пациентов, поступающих по поводу инфаркта без зубца Q, было исследование Veterans Affairs Non-Q-Wave Infarction Strategies in Hospital (VANQWISH) - "Стратегии при инфарктах без зубца Q в больницах в рамках Помощи ветеранам" [19]. Инвазивный подход включал катетеризацию с последующим выбором между медикаментозной терапией и реваскуляризацией, - этот выбор был за врачом. Консервативный подход включал медикаментозное лечение, радиоизотопное исследование для оценки функции левого желудочка и тест - перед выпиской - на индуцируемую ишемию (это был либо тест на нагрузку с помощью бегущей дорожки, либо сканирование с дипиридамолом-таллием) для определения необходимости в реваскуляризации. Результаты лечения первостепенной важности (частота смертельных исходов, инфарктов миокарда) в группе с консервативным лечением были лучше как на момент выписки, так и спустя 1 мес и 1 г. В этой группе были ниже и показатели смертности от любых причин на всех этапах наблюдения в динамике. Такие данные, как нам представляется, указывают на то, что пациенты в стабильном состоянии после инфаркта миокарда без зубца Q не выигрывают от рутинного раннего применения инвазивных методик, которые увеличивают смертность и нетрудоспособность в течение первого года после инфаркта миокарда. Данное исследование показывает, что в отсутствие индуцированной ишемии не рекомендуется рутинное использование коронарной ангиографии с последующей реваскуляризацией.

Ингибиторы гликопротеина IIb/IIIa

Несколько обширных, рандомизированных, плацебо-контролируемых исследований показали клинический эффект ингибиторов гликопротеина IIb/IIIa у больных с острым инфарктом миокарда без зубца Q 20. Хотя эти вещества еще не применяются как стандартная терапия, их будущее, несомненно, является многообещающим. В ходе дальнейших исследований предстоит определить, имеют ли они долговременные положительные эффекты.

Заключение

Инфаркт миокарда без зубца Q - это особая патология сердца, со своим собственным перечнем прогностических показателей, с соответствующим набором диагностических методов и вариантов лечения. Лечение острых коронарных синдромов начинается с правильного определения риска и с отнесения больного к группе высокого или группе низкого риска. Нет абсолютно одинаковых случаев инфаркта миокарда, и инфаркт без зубца Q имеет особенно разнообразные проявления. Поэтому любой случай инфаркта миокарда без зубца Q нуждается в тщательном рассмотрении, больных необходимо обследовать активно (но не обязательно инвазивно) и лечить индивидуально. Обследование и лечение должно быть основано на тяжести инфаркта, на исходном состоянии функции левого желудочка, на учете сопутствующих заболеваний и наличия доступных методов лечения.

Литература

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия) - симптомы и лечение

Что такое стенокардия Принцметала (вазоспастическая стенокардия)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Байбаковой Юлии Анатольевны, кардиолога со стажем в 22 года.

Над статьей доктора Байбаковой Юлии Анатольевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Елена Карченова и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Стенокардия Принцметала (Prinzmetal's angina) — это разновидность стенокардии, которая возникает из-за спазма сосудов, снабжающих сердце кровью. Приступы сопровождаются давящими, жгучими, иногда пронзительно «кинжальными» болями в загрудинной области. Они могут отдавать в левую руку и бок, нижнюю челюсть и пространство между лопаток. В некоторых случаях стенокардия Принцметала приводит к инфаркту миокарда.

В отличие от типичной стенокардии, которая часто появляется после физической нагрузки и эмоциональных всплесков, стенокардия Принцметала в основном возникает в состоянии покоя, чаще всего с 3 до 5 часов утра. Обычно пациенты просыпаются от боли и не могут уснуть.

Этот вид стенокардии был описан доктором Майроном Принцметалом в 1959 году. Заболевание ещё называют вариантной стенокардией (ВС), обратной стенокардией, коронароспазмом и вазоспазмом.

Распространённость стенокардии Принцметала

Точная распространённость заболевания неизвестна. В разных источниках можно встретить противоположные данные. Вероятно, это связано с тем, что многоцентровые исследования по всему миру не проводились, встречаются только единичные данные.

В Европе распространённость заболевания невысокая: из всех обращений с ишемической болезнью сердца (ИБС) стенокардия Принцметала составляет около 2 % (стенокардия — это одна из разновидностей ИБС). Мужчины болеют ей в пять раз чаще, чем женщины [12] .

Заболевание более распространено среди представителей монголоидной расы, например среди японцев [2] . Болезнь у них проявляется примерно в 50 лет, чаще у женщин [2] [3] . В Корее со стенокардией Принцметала в 2009 году было госпитализировано около 14 тыс. пациентов, в 2010 году — 17 тыс., в 2011 — более 20 тыс. Возраст 75,5 % из них составлял от 40 до 69 лет. Повторно для лечения стенокардии в больницу обратились 47 % пациентов в 2009 году, 50 % — в 2010 году и 54 % — в 2011 году. Чаще всего госпитализации случались осенью [3] . Среди больных вазоспастической стенокардией у 24,6 % диагностировали инфаркт миокарда 2-го типа [5] .

Причины стенокардии Принцметала

Заболевание чаще всего возникает из-за длительного стресса, например в семье или на работе. Провоцирующим фактором также может стать курение. Симптомы появляются в течение получаса после выкуренной сигареты, что связано с сосудосуживающим действием никотина и смол. В 2017 году специалисты из Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н. И. Пирогова описали случай стенокардии Принцметала у молодого человека 39 лет. У него был только один фактор риска ишемической болезни сердца — курение. Рано утром у мужчины развился приступ стенокардии и потребовалась госпитализация [6] .

Иногда симптомы стенокардии Принцметала могут возникать после употребления сосудосуживающих каплей от насморка, гормональных препаратов и наркотиков. Спровоцировать приступ в некоторых случаях может холод и перепады температуры, например при выходе зимой из тёплого помещения на улицу [4] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы стенокардии Принцметала

Приступы стенокардии Принцметалла обычно возникает рано утром или поздно ночью и не связаны с физической активностью. Пациенты часто просыпаются от боли и не могут уснуть. Также симптомы могут появляться после выкуренной сигареты в любое время суток [6] .

Во время приступа возникают сильные сжимающие и жгучие боли в загрудинной области, которые могут отдавать в левую руку и бок, межлопаточное пространство и нижнюю челюсть. Они продолжаются от нескольких минут до часа, могут ослабевать, а потом снова усиливаться. Часто спазм протекает в несколько этапов — интенсивность боли меняется в течение суток и бывает связана с определёнными условиями, например возникает в одно и то же время, в общественном транспорте или после обеда.

Перед появлением боли человек обычно ощущает слабость, у него проступает холодный, липкий пот, появляется тревожность и чувство незащищённости. Описаны случаи, когда пациенты испытывали лёгкую боль, которая сопровождалась чувством беспокойства и страхом смерти.

Иногда боли могут возникать в других частях тела: в спине, плечах, шее, животе и обеих руках одновременно. При этом они исчезают либо становятся слабее после приёма Нитроглицерина, его аналогов и Верапамила, введённого внутривенно.

Приступ может протекать с перепадами артериального давления — как с небольшим или значительным его повышением, так и со снижением.

Некоторые люди могут неоднократно испытывать тошноту и приступы рвоты, что иногда ошибочно трактуется как симптомы заболеваний брюшной полости. Такие пациенты нередко попадают сперва на осмотр к хирургу с диагнозом «острый живот».

Если спазм артерий не проходит, может нарушиться сердечный ритм. Как правило, в таких случаях пациенты обращаются за скорой медицинской помощью и нуждаются в госпитализации.

Патогенез стенокардии Принцметала

Если с сосудами всё в порядке, то участки сердечной мышцы (миокарда) равномерно снабжаются кровью. При сокращениях миокарда кровь, обогащённая кислородом, поступает в аорту — самый мощный сосуд, несущий кровь всем органам. Так обеспечивается нормальная работа организма.

Спазм коронарных сосудов возникает под влиянием множества факторов. Например, у пациента может быть сильная реакция на сосудосуживащие стимулы. В результате сосуды сужаются, снижается кровоток, возникает ишемия и повреждается миокард.

Ещё один механизм развития стенокардии — это дисфункция АТФ-чувствительных калиевых каналов. В норме они не дают стенкам сосудов слишком часто сокращаться. При патологии в клетках миокарда накапливается много кальция и повышается активность Rho-киназы — фермента, который усиливает соединение кальция с белками сократительных волокон мышц, приводя к спазму сосудов [1] .

Сосуды также могут сужаться под действием различных медиаторов: адреналина, гистамина, серотонина, дофамина, эндотелина, тромбоксана А2, ацетилхолина и др.

К развитию спазма может приводить и эндотелиальная дисфункция — микроповреждение и нарушение функций внутренней выстилки сосудов (эндотелия). Эндотелий сосудов регулярно выделяет в кровь закись азота — естественный агент, расширяющий сосуды.

Перечисленные факторы относятся к основным известным науке причинам вазоспастической стенокардии. Однако точные механизмы её развития до конца не изучены. Многие учёные подтверждают, что к вазоспазмам приводит влияние вегетативной нервной системы на коронарные артерии, что становится причиной спазмов сосудов по всему организму. С течением заболевания запускается каскад сложных реакций, связанных с работой симпатоадреналовой системы. При анализе вариабельности ритма сердца у пациентов выявлены эпизоды гиперваготонии (повышенной активации блуждающего нерва) и гиперсимпатикотонии (активации симпатической нервной системы) [8] . Таким образом, длительное течение стенокардии нарушает работу симпатоадреналовой системы, которая, в свою очередь, способствует развитию болезни — формируется порочный круг.

Описаны случаи вазомоторной стенокардии, которая стала единственной причиной развития острого инфаркта миокарда 2-го типа — заболевания, не связанного с закупоркой сосудов атеросклеротическими бляшками и тромбозом. Такой инфаркт развивается из-за тяжёлого спазма сосудов, при котором к тканям сердца поступает слишком мало крови, в результате необратимо повреждается миокард [5] [6] .

Классификация и стадии развития стенокардии Принцметала

Вазоспастическая стенокардия (ВС) — это одно из проявлений ишемической болезни сердца. В Международной классификации болезней (МКБ-10) такая стенокардия кодируется как I20.1 Стенокардия с документально подтверждённым спазмом. Помимо неё, выделяют стабильную, нестабильную и микрососудистую стенокардию.

Самые распространённые формы ИБС:

Стабильная стенокардия — возникает из-за резкого снижения притока крови к миокарду во время физической нагрузки или стресса, что сопровождается болью. Состояние улучшается при приёме Нитроглицерина. При тяжёлом течении приступы боли могут возникать в покое, как при ВС. Поэтому на приёме важно рассказать доктору, что вызывает приступы стенокардии.
Нестабильная, или прогрессирующая, стенокардия — возникает по тем же причинам, что и стабильная стенокардия, но приступы случаются чаще и длятся дольше (от 15-20 минут). Симптомы могут появиться в покое или после плотного приёма пищи, реакция на приём Нитроглицерина слабее.
Вазопастическая, или вариантная, стенокардия — внезапный спазм коронарных артерий, который возникает без видимых причин, т. е. его нельзя связать с действием провоцирующих факторов. Чаще приступы вазоспастической стенокардии возникают ночью или под утро. Приём Нитроглицерина малоэффективен.
Микрососудистая стенокардия, или синдром Х, — симптомы схожи со стенокардией напряжения и подтверждены ЭхоКГ (УЗИ сердца), коронароангиографией или КТ-ангиографией [10] . Но в отличие от стабильной стенокардии, по данным коронароангиографии у пациентов не поражены коронарные артерии. Этот вид стенокардии можно спутать с ВС. Отличается микрососудистая стенокардия тем, что при проведении холтеровского монриторинга ЭКГ и нагрузочных проб у пациентов не бывает подъёма сегмента ST.

Здесь приведены наиболее распространённые формы ишемической болезни, но их на самом деле больше. Например, не указана безболевая ишемия миокарда, которая не пересекается с рассматриваемой темой: стенокардия Принцметала обычно сопровождается болью [11] . Почитать о других видах стенокардии, можно в статье об ишемической болезни сердца.

Осложнения стенокардии Принцметала

Самое опасное осложнение стенокардии — это сердечный приступ, или инфаркт миокарда.

Симптомы сердечного приступа:

Ощущение давления и сжимающая боль в центре груди, которая длится более нескольких минут. Острая боль не ослабевает после приёма Нитроглицерина.
Боль распространяется за пределы груди на плечо, руку, спину и даже на зубы или челюсть.
Возникают продолжительные боли в верхней части живота.
Появляется тошнота и рвота.
Дыхание становится сбивчивым.
Усиливается потливость.
Пациент испытывает страх смерти и может упасть в обморок[17] .

При появлении этих симптомов нужно немедленно обратиться за неотложной медицинской помощью.

Диагностика стенокардии Принцметала

Сбор анамнеза

Врач обращает внимание на время и условия появления симптомов. На стенокардию Принцметала может указывать боль, возникающая преимущественно по утрам.

Инструментальные исследования

Обязательно проводится электрокардиография в 12 отведениях при самом приступе и в динамике — после его прекращения [10] . После прекращения приступа показатели ЭКГ возвращаются к норме.

При ИБС рекомендуется проводить нагрузочное тестирование: велоэргометрию и стрессэхокардиографию. Во время этих исследований у 10-30 % больных выявляют вазоспазм [11] . Несмотря на то, что вазомоторная стенокардия обычно проявляется в покое, у пациентов могут возникнуть признаки стенокардии при физической нагрузке. Такое происходит, когда вазоспазм сочетается с атеросклерозом сосудов, которые при этом повреждены и их просвет сужен независимо от вазоспазма. В таких случаях кровоток затруднён и при физической активности видны изменения в работе сердечно-сосудистой системы.

Другой важный метод для диагностики стенокардии — это коронароангиография (КАГ). КАГ позволяет увидеть коронароспазм одного или нескольких сосудов. Однако коронароангиография сама по себе часто вызывает вазоспастические реакции. Характерные особенности вазоспазма при стенокардии Принцметала — его малая протяжённость, проксимальная локализация (в части сосуда, которая исходит от сердца), развитие в артериях диметром больше 1,5 мм. У европейцев спазм в основном однососудистый, т. е. развивается в одной артерии. Он чаще всего возникает в правой коронарной артерии, на втором и третьем месте по распространённости находятся левая коронарная и огибающая артерии [1] .

Дифференциальная диагностика

Стенокардию Принцметала следует отличать от «синдрома разбитого сердца» (болезнь Такоцубо) и других видов стенокардии, прежде всего нестабильной, а также от острого инфаркта миокарда типа А.

Лечение стенокардии Принцметала

Образ жизни

При стенокардии в первую очередь необходимо изменить образ жизни:

Правильно питаться — стол № 10, средиземноморская диета, палео-диета. Нужно ограничить животные жиры, есть больше рыбы и морепродуктов. Продукты следует обрабатывать одним из трёх способов: отваривать, готовить на пару или запекать в духовке. Пищу употребляют без соусов, в ней не должно быть глутамата. Наполовину уменьшают содержание соли, убирают сахар и сахарозаменители.
Быть физически активным — не менее 30 минут в день заниматься аэробной нагрузкой. При физической активности учащается сердцебиение, кровь лучше движется по коронарным сосудам, что способствует более эффективной работе всей сосудистой системы. Кроме того, при регулярных упражнениях человек адаптируется к стрессу и нагрузке, так как именно при аэробных тренировках сглаживается плохое влияние стрессовых гормонов: адреналина, кортизола и других.
Поддерживать здоровый вес и снижать его при необходимости — индекс массы тела (ИМТ) должен быть 21-25. Лишний вес способствует нарушениям практически во всех системах организма. Особенно негативно влияет на работу органов висцеральный жир, который откладывается на внутренних органах и делает их «ленивыми».

Управлять стрессом и тревогой — будут полезны медитации на расслабление, гармонизация эмоций с помощью позитивных установок, дыхательные практики, когнитивно-поведенческая терапия.
Не курить — выкуренная сигарета приводит к спазму сосудов более чем на 30 минут. Табакокурение негативно влияет на организм ещё в течение пяти лет после отказа от зависимости [2] .
Ограничить алкоголь — пить в сутки не больше 50 г крепких напитков или одного бокала вина.
Не употреблять амфетамин или кокаин.
Контролировать высокое кровяное давление — при гипертонии нужно принимать лекарства, назначенные кардиологом.
Контролировать уровень холестерина — чтобы предотвратить развитие атеросклероза, врач может рекомендовать приём специальных препаратов, например статинов.

При стенокардии важно распознать, какие факторы вызывают симптомы. Чтобы пациент мог точнее рассказать о своём состоянии, нужно вести дневник со следующими графами: артериальное давление и частота сердечных сокращений утром и вечером, неприятные ощущения в течение дня, их связь с различными событиями, время возникновения, применяемые препараты.

Медикаментозное лечение стенокардии Принцметала

Вазоспастическая стенокардия лечится не так, как классическая: в первую очередь эффективны лекарства, расслабляющие мышечные волокна коронарных сосудов [8] . Для этого применяются препараты из группы нитратов.

Антагонисты кальция в высоких дозах в форме таблеток — Верапамил, Дилтиазем, Нифедипин. Препараты расширяют коронарные сосуды, используются при сочетании вазомоторной стенокардии с гипертонией. — назначают практически всем пациентам для профилактики тромбообразования, начальная доза составляет 75 мг.

У перечисленных препаратов есть побочные эффекты, такие как головная боль, тошнота и другие, поэтому лекарства и дозировку должен подбирать врач.

Установка стента

Если вазомоторная стенокардия сочетается с атеросклерозом, может быть рекомендовано чрескожное коронарное вмешательство — установка стента. Однако после операции у половины пациентов спазм возникает в другой сегменте артерии и симптомы возвращаются.

После установки стента необходимо продолжать фармакологическое лечение [8] .

Прогноз. Профилактика

При правильном лечении и соблюдении рекомендаций врача прогноз, как правило, благоприятный. В течение пяти лет с момента установки диагноза выживают 95 % пациентов. Прогноз хуже при атеросклерозе коронарных артерий, а также если во время приступа стенокардии больной переносит угрожающие жизни аритмии: фибрилляцию предсердий и желудочков [8] . Также выживаемость у пациентов с ишемической болезнью сердца напрямую связана со способностью сосудов расслабляться [18] .

Несмотря на относительно благоприятный прогноз, у трети больных вазомоторной стенокардией симптомы сохраняются даже на фоне проводимой терапии. Это ухудшает качество жизни и требует разработки новых подходов к лечению. Если спазм коронарных артерий не поддаётся лечению, как в случаях с ишемической болезнью сердца, вызванной атеросклерозом артерий, рекомендуется чрескожное коронарное вмешательство [15] .

Стенокардия Принцметала ( Вазоспастическая стенокардия , Вариантная стенокардия , Спонтанная стенокардия )

Стенокардия Принцметала - это разновидность стенокардии, развивающаяся в покое в результате спазма коронарных артерий и протекающая с тяжелыми длительными приступами. Ангинозные боли при стенокардии Принцметала обычно возникают в ночные или утренние часы, носят интенсивный характер, сопровождаются тахикардией, нарушением сердечного ритма, профузным потом, гипотонией, обмороком. Диагностика стенокардии Принцметала основывается на регистрации ЭКГ, проведении суточного ЭКГ-мониторирования, нагрузочных тестов, коронарографии. Медикаментозная терапия стенокардии Принцметала включает прием антиагрегантов, нитратов (во время приступа и профилактически), антагонистов кальция.

МКБ-10

Общие сведения

Стенокардия Принцметала (вазоспастическая, вариантная, спонтанная стенокардия) - клиническая форма стенокардии покоя, возникающая вследствие коронарного ангиоспазма при отсутствии повышения метаболических потребностей сердечной мышцы до наступления приступа. Вазоспастическая стенокардия получила свое название по имени американского кардиолога М. Принцметала, впервые описавшего данную форму заболевания в 1959 году.

В клинической кардиологии заболевание относится к редким вариантам ИБС, который встречается у 2-5% больных. Выделение стенокардии Принцметала в отдельную форму обусловлено существенными особенностями ее клинического течения, диагностики и лечения. Стенокардии Принцметала может являться изолированным синдромом либо сочетаться со стенокардией напряжения. Стенокардией Принцметала обычно страдают лица среднего возраста (30-50 лет), т. е. в целом контингент больных с вазоспастической стенокардией моложе, чем пациенты с нестабильной стенокардией, развивающейся на фоне коронарного атеросклероза.

Причины

В основе стенокардии Принцметала лежит внезапный резкий преходящий спазм крупной ветви венечной артерии до состояния критической или тотальной обструкции, что приводит к сокращению или значительному уменьшению притока крови к миокарду.

Главным этиологическим фактором является атеросклероз, нередко еще в своей начальной стадии. Пациенты со стенокардией Принцметала, как правило, являются злостными курильщиками и часто имеют различные сопутствующие заболевания (артериальную гипертензию, холецистит, язвенную болезнь, аллергические реакции и др.), характеризующиеся дисбалансом в состоянии вегетативной нервной системы и склонностью к сосудистым спазмам.

Приступы стенокардии Принцметала могут вызываться локальным или общим охлаждением, эмоциональным стрессом, гипервентиляцией, сопровождающейся дыхательным алкалозом, однако чаще возникают без видимых причин. Характерным признаком стенокардии Принцметала служит развитие приступов в состоянии покоя, при отсутствии провоцирующих факторов либо при выполнении обычной, хорошо переносимой физической нагрузки.

Патогенез

Спазм сосудистой стенки и уменьшение просвета коронарной артерии могут быть обусловлены повышением активности симпатической и парасимпатической нервной системы, а также вазоконстрикторным действием серотонина, гистамина, тромбоксана. Важным моментом является функциональное состояние эндотелия венечных артерий: эндотелиальная дисфункция и коагуляции крови играет существенную роль в патогенезе коронарной болезни.

У 95% больных со стенокардией Принцметала в коронарных артериях не развивается гемодинамически значимого стеноза. Сосудистый спазм обычно возникает в субэпикардиальной (проксимальной) части артерий, в области ее атеросклеротически измененного участка, однако может диффузно охватывать всю артерию с ее мельчайшими ответвлениями. При стенокардии Принцметала возможен спазм морфологически не измененных венечных артерий.

Приступы развиваются в покое, обычно ночью или в ранние утренние часы. Возможен вариант возникновения ангинозных болей во время повседневной умеренной физической нагрузки, часто в одно и то же время суток.

Клинически приступ стенокардии Принцметала характеризуется внезапным появлением болей в сердце, интенсивного давящего, жгучего, режущего характера. На высоте приступа возникает профузное потоотделение, тахикардия, артериальная гипотония (иногда, напротив, отмечается повышение АД), головная боль, тошнота, бледность кожных покровов, обморочное состояние. Может иметь место нарушение сердечного ритма и проводимости, чаще по типу трепетания предсердий, пароксизмальной желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии; атриовентрикулярной блокады, блокады ножек пучка Гиса; в редких случаях - фибрилляции желудочков.

Приступ стенокардии Принцметала продолжается от 5 до 15 минут, иногда до получаса, переносится пациентом намного тяжелее, чем приступ обычной стенокардии, трудно купируется. Приступы могут повторяться сериями, несколько раз подряд с промежутками в 2-15 минут; в других случаях приступы носят одиночный, спорадический характер, возникая один раз в сутки, неделю, месяц. Вне приступов пациенты чувствуют себя практически здоровыми.

Осложнения

Основными клиническими особенностями стенокардии Принцметала служат более тяжелые и длительные ангинозные приступы, возникающие в покое, протекающие с выраженными вегетативными нарушениями, жизнеугрожающими расстройствами ритма и проводимости. На фоне приступа стенокардии Принцметала может развиться обширный трансмуральный инфаркт миокарда с исходом в аневризму сердца или наступить внезапная остановка сердца.

Диагностика

Менее специфичными электрокардиографическими признаками стенокардии Принцметала могут служить расширение и увеличение амплитуды зубца R, заострение или инверсия зубца U, нарушения сердечного ритма и проводимости. Последующее холтеровское ЭКГ-мониторирование позволяет выявить преходящие эпизоды ишемии, возникающие без значимых изменений ЧСС, что подтверждает факт вазоконстрикции.

При подозрении на стенокардию Принцметала, для индукции ангиоспазма, проводятся провокационные пробы с гипервентиляцией, с введением эргометрина, ацетилхолина, ишемический тест, холодовый тест. Нагрузочные исследования (велоэргометрия, тредмил-тест) выявляют относительно высокую толерантность к физическим нагрузкам. При коронарографии у половины пациентов со стенокардией Принцметала обнаруживается отсутствие функционально значимого (более 50%) стеноза венечных артерий.

Больные должны быть госпитализированы. Целью лечения служит устранение ангиоспазма и ишемии миокарда, уменьшение вероятности возникновения аритмий, острого инфаркта миокарда и внезапной коронарной смерти. С целью купирования приступов стенокардии Принцметала назначается нитроглицерин сублингвально; в дальнейшем рекомендуется прием нитратов пролонгированного действия.

Одновременно (или вместо нитратов) назначаются антагонисты кальция (нифедипин, верапамил, дилтиазем), расширяющие коронарные и коллатеральные артерии. При обструктивных заболеваниях коронарных артерий к терапии добавляются b-блокаторы. Больным со стенокардией Принцметала также показан прием малых доз антиагрегантов (ацетилсалициловой кислоты).

Следует помнить, что при резком прекращении лечения большими дозами нитратов и антагонистами кальция, может развиваться синдром отмены, выражающийся в увеличении частоты ангинозных приступов до 50% и более, развитии острого инфаркта миокарда. При сочетании стенокардии Принцметала с тяжелым атеросклерозом коронарных сосудов возможно хирургическое лечение - аорто-коронарное шунтирование, ангиопластика и стентирование коронарных артерий.

Прогноз и профилактика

Риск осложнений стенокардии Принцметала напрямую связан со степенью коронарной обструкции, длительностью, частотой и тяжестью приступов. При отсутствии обструктивного поражения венечных артерий риск внезапной коронарной смерти крайне низок и составляет около 0,5% в год. В случае длительных, часто повторяющихся и тяжелых приступов стенокардии Принцметала вероятность летального исхода возрастает до 20-25%.

Поскольку стенокардия Принцметала рассматривается как один из вариантов прогрессирующей коронарной недостаточности (нестабильной стенокардии), все пациенты должны состоять на диспансерном учете у кардиолога. Профилактические мероприятия включают борьбу с гиперлипидемией, отказ от курения, нормализацию тонуса ВНС.

Постинфарктная стенокардия

Постинфарктная стенокардия - синдром, характеризующийся возникновением ангинозных приступов в период от 24 часов до 2-х недель после развития инфаркта миокарда. Постинфарктная стенокардия сопровождается ощущением давления, тяжести, жжения за грудиной; болью в сердце с иррадиацией в руку, под левую лопатку, в шею. Диагноз постинфарктной стенокардии может быть установлен на основании клинических данных (наличие недавнего инфаркта миокарда), ЭКГ, холтеровского ЭКГ-мониторирования, нагрузочных проб, коронарной ангиографии. В лечении постинфарктной стенокардии используется медикаментозная терапия (β-адреноблокаторы, нитраты, антагонисты кальция, антикоагулянты) и кардиохирургические методы (коронарное шунтирование, баллонная ангиопластика, стентирование).

Постинфарктная (возвратная) стенокардия характеризуется возобновлением или прогрессированием приступов стенокардии в ранние сроки после перенесенного инфаркта миокарда. Согласно критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, сроки возникновения постинфарктной стенокардии составляют от одних суток до двух недель от момента развития инфаркта миокарда; в отечественной кардиологии за соответствующий временной промежуток принят интервал от трех суток до четырех недель включительно.

Постинфарктная стенокардия (наряду с другими клиническими формами стенокардии: впервые возникшей, прогрессирующей и стенокардией Принцметала) относится к нестабильной стенокардии и является ее самым тяжелым вариантом (функциональный класс С по классификации Е.Браунвальда). Постинфарктная стенокардия развивается у 25% больных, госпитализированных по поводу инфаркта миокарда и является значимым риск-фактором возникновения повторного инфаркта, который может стать фатальным.

Постинфарктную стенокардию разделяют на раннюю (возникает в первые 2 недели после инфаркта миокарда) и позднюю (возникает в боле поздний период). Развитие ранней постинфарктной стенокардии увеличивает летальность в течение ближайшего года с 2% до 17-50%.

В развитии постинфарктной стенокардии играют роль, как общие для любых других типов стенокардии причины, так и специфические факторы. К общим причинам относятся коронарный атеросклероз, гиперлипидемия, стрессы, ожирение, артериальная гипертония, сахарный диабет, повышенная склонность к тромбообразованию.

Специфическими факторами постинфарктной стенокардии выступают: наличие остаточного стеноза венечных артерий после спонтанного или медикаментозного тромболизиса; множественное поражение сосудов сердца; постинфарктная дилатация полости левого желудочка, его систолическая дисфункция; повышение диастолического давления. Постинфарктная стенокардия чаще возникает после инфарктов без подъема ST-сегмента.

Патогенетические механизмы ранней постинфарктной стенокардии включают тяжелое атеросклеротическое поражение венечных артерий, нарушение целостности (расслоение, геморрагии) атеросклеротических бляшек, прогрессирующий стеноз сосудов, которые сопровождаются функциональными сдвигами - коронарным спазмом, нарушением и фибринолиза и гемокоагуляции, повреждением сосудистого эндотелия.

Симптомы постинфарктной стенокардии

Признаком постинфарктной стенокардии служит возобновление приступов ангинозных болей в сроки от 1-3 суток до 2-4 недель после развития острого инфаркта миокарда.

Боль имеет типичную для стенокардии локализацию (за грудиной) и иррадиацию (в шею, левую руку, под лопатку, в нижнюю челюсть); плохо купируется нитроглицерином, нередко для ее снятия требуется введение анальгетиков, в т. ч. наркотических. Болевые приступы при постинфарктной стенокардии могут возникать как в условиях абсолютного покоя, так и при незначительных психоэмоциональных и физических нагрузках.

Постинфарктная стенокардия характеризуется низким порогом нагрузок, провоцирующих приступ. Иногда приступы стенокардии покоя и напряжения чередуются у одного и того же пациента. Стенокардия напряжения может сопровождаться повышением АД или артериальной гипотонией.

Атипичные случаи постинфарктной стенокардии протекают со слабо выраженным болевым синдромом или полным отсутствием такового. В этом случае ишемии миокарда обычно сопутствуют аритмии и сердечная недостаточность, что является неблагоприятными прогностическими признаками. Постинфарктная стенокардия может осложниться рецидивом инфаркта миокарда.

Диагноз постинфарктной стенокардии подтверждается клинико-лабораторными и инструментальными методами: ЭКГ, УЗИ сердца, суточным мониторированием ЭКГ, коронарографией и др. На электрокардиограмме может регистрироваться депрессия ST-сегмента на 1 и более мм, инверсия зубца Т во время болевого приступа. Однако элевация ST-сегмента может свидетельствовать как об острой ишемии, так и об изменениях, связанных с недавним инфарктом, что снижает чувствительность электрокардиографической диагностики постинфарктной стенокардии. Дифференциально-диагностическим признаком рецидива инфаркта миокарда может служить увеличение активности миокардиальной фракции креатинкиназы и тропонина.

С разной степенью чувствительности постинфарктную стенокардию удается выявить с помощью нагрузочных тестов (58%), холтеровского мониторирования (27%), пробы с гипервентиляцией (11%). Для оценки общей и регионарной сократительной функции миокарда левого желудочка проводятся ЭхоКГ и левая вентрикулография.

Лечение постинфарктной стенокардии

Консервативная терапия при постинфарктной стенокардии направлена на купирование и предупреждение ангинозных приступов, профилактику повторного инфаркта миокарда и его осложнений. Больным назначается постельный или полупостельный режим, полный физический и психический покой, гипокалорийное питание, мониторный контроль.

Медикаментозное лечение постинфарктной стенокардии включает назначение бета-адреноблокаторов (метопролол, пропранолол, атенолол), нитратов (нитросорбид) и антагонистов кальция (нифедипин). Некоторые кардиологи при выраженном боевом синдроме одновременно назначают внутривенное капельное введение нитроглицерина. В комплексном лечении постинфарктной стенокардии применяются антитромботические препараты (ацетилсалициловая к-та, тиклопидин), прямые антикоагулянты (гепарин подкожно).

Поскольку постинфарктная стенокардия значительно повышает риск повторной катастрофы, при повторяющихся приступах после выполнения коронарографии решается вопрос о проведении аорто-коронарного шунтирования, чрезкожной тринслюминальной коронарной ангиопластики и стентирования пораженной коронарной артерии. Кардиохирургическое вмешательство позволяет улучшить клиническое состояние и увеличить выживаемость пациентов с постинфарктной стенокардией по сравнению с медикаментозной терапией. Плановое хирургическое лечение обычно проводится через 3-4 недели после инфаркта миокарда.

Прогноз

Ранняя постинфарктная стенокардия является неблагоприятным прогностическим признаком, в несколько раз повышающим риск развития повторного инфаркта и внезапной смерти. Постинфарктная стенокардия плохо поддается медикаментозной терапии, поэтому около 60% пациентов являются кандидатами на операции по реваскуляризации миокарда.

Хирургическое вмешательство позволяет добиться улучшения клинического состояния у 80-90% и исчезновения синдрома постинфарктной стенокардии у 60% больных. Периоперационные инфаркты миокарда развиваются в 5-7% случав, летальность составляет около 1%. В до- и послеоперационном периоде пациентам необходимо динамическое наблюдение кардиохирурга.

Читайте также: