Советы при легочной недостаточности у хирургического больного

Обновлено: 04.05.2024

2. Студенты медицинских вузов, ординаторы, аспиранты.

Базы для разработки методических рекомендаций

Порядок оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология», утвержденному приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. №919н.

При разработке методических рекомендаций использовались материалы

Cochrane Reviews, рекомендации World Federation of Societies of Anaesthesiologists, Федерации анестезиологов и реаниматологов России, Association of Anaesthetists of Great Britain and Ireland, European Society of Anaesthesiology.

Методы, использованные для сбора доказательств:

Поиск в электронных базах данных. Клинические рекомендации основаны на публикациях (PubMed/MEDLINE, SCOPUS, EMBASE), в том числе метаанализах, рандомизированных контролируемых исследованиях (РКИ), международных и национальных рекомендациях с учетом следующих принципов:

1. Использовать в качестве доказательной базы рекомендаций адекватно выполненные достоверные исследования;

2. Наиболее приоритетными считать данные РКИ и метаанализов таких исследований, но также использовать результаты эмпирических исследований надлежащего научного качества и мнения экспертов;

3. Указывать класс рекомендаций и уровень доказательности по основным вопросам диагностики и лечения (табл. 1 и 2), что позволяет на стандартизованной основе оценивать состояние научного знания в той или иной области медицины.

Таблица П1. Шкала оценки УДД для диагностических вмешательств

Иерархия дизайнов клинических исследований по убыванию уровня достоверности доказательств от 1 до 5

Систематические обзоры исследований с контролем референсным методом

Отдельные исследования с контролем референсным методом

Исследования без последовательного контроля референсным методом или исследования с референсным методом, не являющимся независимым от исследуемого метода

Несравнительные исследования, описание клинического случая

Имеется лишь обоснование механизма действия или мнение экспертов

Таблица П2. Шкала определения УУР для диагностических вмешательств УУР

Однозначная (сильная) рекомендация (все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество, их выводы по интересующим исходам являются согласованными)

Неоднозначная (условная) рекомендация (не все исследования имеют высокое или удовлетворительное методологическое качество и/или их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

Низкая (слабая) рекомендация — отсутствие доказательств надлежащего качества (все исследования имеют низкое методологическое качество, и их выводы по интересующим исходам не являются согласованными)

Таблица П3. Шкала определения УДД для лечебных, реабилитационных, профилактических вмешательств

Систематический обзор РКИ с применением метаанализа

Отдельные РКИ и систематические обзоры исследований любого дизайна (помимо РКИ) с применением метаанализа

Нерандомизированные сравнительные исследования, в том чисде когортные исследования

Несравнительные исследования, описание клинического случая или серии случаев, исследования «случай—контроль»

Имеется лишь обоснование механизма действия вмешательства (доклинические исследования) или мнение экспертов

Таблица П4. Шкала определения УУР для лечебных, реабилитационных, профилактических, вмешательств

4. Представлять конкретные алгоритмы действия для простого и быстрого использования в практической деятельности.

Рекомендации являются результатом согласованного мнения экспертов, выработанного на основании анализа опубликованных исследований в этой области [4, 7, 8]. Данные рекомендации не могут описать всего многообразия клинических форм основного и сопутствующих заболеваний и клинических ситуаций и призваны помочь выбрать врачу наиболее оптимальную стратегию и тактику периоперационного ведения больных с патологией клапанного аппарата сердца. Критическая оценка диагностических и лечебных процедур в последнее время включает определение соотношения риск—польза.

Индикаторы доброкачественной практики (Good Practice Points — GPPs)

Рекомендуемая доброкачественная практика базируется на клиническом опыте членов рабочей группы по разработке рекомендаций.

Экономический анализ

Анализ стоимости не проводился, и публикации по фармакоэкономике не анализировались.

Метод валидизации рекомендаций

— Внешняя экспертная оценка;

— Внутренняя экспертная оценка.

Описание метода валидизации рекомендаций:

Настоящие рекомендации в предварительной версии были рецензированы независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, то, насколько интерпретация доказательств, лежащих в основе рекомендаций, доступна для понимания. Получены комментарии со стороны врачей анестезиологов-реаниматологов в отношении доходчивости изложения и оценки важности рекомендаций как рабочего инструмента повседневной практики.

Комментарии, полученные от экспертов, тщательно систематизировались и обсуждались членами рабочей группы. Каждый пункт обсуждался, и вносимые в результате этого изменения в рекомендации регистрировались. Если же изменения не вносились, то регистрировались причины отказа от внесения изменений.

Консультация и экспертная оценка

Проект рекомендаций был рецензирован также независимыми экспертами, которых попросили прокомментировать, прежде всего, доходчивость и точность интерпретации доказательной базы, лежащей в основе рекомендаций.

Порядок обновления методических рекомендаций

Клинические рекомендации обновляются каждые 3 года.

Для окончательной редакции и контроля качества рекомендации были повторно проанализированы членами рабочей группы, которые пришли к заключению, что все замечания и комментарии экспертов приняты во внимание, а риск систематических ошибок при разработке рекомендаций сведен к минимуму.

Приложение А2. Связанные документы

1. Данные клинические рекомендации разработаны с учетом следующих нормативно-правовых документов:

2. Порядок оказания медицинской помощи взрослому населению по профилю «анестезиология и реаниматология», утвержденному приказом Министерства здравоохранения Российской Федерации от 15 ноября 2012 г. №919н.

3. Приказ Министерства здравоохранения и социального развития Российской Федерации от 17 декабря 2015 г. №1024н «О классификации и критериях, используемых при осуществлении медико-социальной экспертизы граждан федеральными государственными учреждениями медико-социальной экспертизы».

Приложение Б. Алгоритмы ведения пациентов

1. Алгоритм ведения пациента с сопутствующей ХСН перед плановой операцией.

Приложение В. Информация для пациента

У Вас диагностирована хроническая сердечная недостаточность, которая может проявляться одышкой при физической нагрузке и в покое, отеками ног, увеличением живота, затруднением дыхания в горизонтальном положении и необходимостью спать в положении полусидя.

Необходимо рассказать анестезиологу о перенесенных инфарктах миокарда, условиях возникновения болей в груди (при какой нагрузке возникают, как долго продолжаются, отчего проходят), одышки, отеков, повышенном артериальном давлении, наличии нарушений ритма сердца (ощущения «перебоев в работе сердца», возникновении приступов мерцательной аритмии или других аритмий), обмороках, предоставить все выписки и электрокардиограммы.

Вы также должны сообщить анестезиологу обо всех принимаемых Вами препаратах и их дозах, так как кардиальная терапия может повлиять на течение анестезии и исход операции. Особенно важно обратить внимание на прием таких препаратов, как аспирин, клопидогрель, тикагрелор, варфарин, ривароксабан, дабигатран, апиксабан. Несвоевременная отмена или неоправданное прекращение приема препаратов может привести к кровотечениям и тромбозам во время и после оперативного вмешательства.

Обязательно сообщите о перенесенных вмешательствах на сердце и сосудах (ангиопластика и стентирование коронарных артерий, аортокоронарное или маммарокоронарное шунтирование, протезирование клапанов, установка кардиостимулятора, кардиовертебро-дефибриллятора).

Сопутствующие заболевания, такие как сахарный диабет, болезни почек, анемия, гипертоническая болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки могут также оказать влияние на тактику анестезиолога и результат оперативного лечения, поэтому необходимо сообщить врачу обо всех имеющихся у Вас диагнозах.

Важное значение имеет также наличие у Вас факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний: курения, ожирения, повышенного уровня холестерина и липопротеидов низкой плотности, злоупотребления алкоголем, а также сердечно-сосудистых заболеваний у ближайших родственников.

Советы при легочной недостаточности у хирургического больного

ГБОУ ВПО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава РФ, Санкт-Петербур, Россия

ФГБОУ ВО «Первый Санкт-Петербургский государственный медицинский университет им. акад. И.П. Павлова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Паллиативная хирургическая коррекция дыхательной недостаточности при диффузной эмфиземе легких

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;(10): 52‑56

Цель исследования — анализ раннего послеоперационного периода у пациентов с диффузной эмфиземой легких после паллиативной хирургической коррекции при дыхательной недостаточности. Материал и методы. В исследование включены 196 пациентов, которым выполнены буллэктомия (n=111) и хирургическая редукция объема легких (n=85). Результаты и обсуждение. Среди всех оперированных частота осложнений и случаев летального исхода составила 40,8 и 12,2%. В группе пациентов старше 60 лет эти показатели существенно выше (58,0 и 22,6%). Показано, что возраст пациентов старше 60 лет является критерием, связанным с высоким риском осложнений и летального исхода после удаления крупных и гигантских булл. Частота послеоперационных осложнений у пациентов моложе 60 лет после буллэктомии и хирургической редукции объема легких сопоставимы. Вывод. Отбор пациентов для паллиативной хирургической коррекции при дыхательной недостаточности в целом соответствует принципам отбора для трансплантации легких, но эти методы должны рассматриваться не как конкурирующие, а как дополняющие друг друга.

Диффузная эмфизема легких — заболевание, поражающее весь орган и развивающееся как итог длительной ингаляции табачного дыма или воздействия иных вредных факторов внешней среды [1]. Одно из проявлений заболевания — гиперинфляция (увеличение воздушности, вздутие), а закономерный исход нарастающих обструктивных изменений аппарата вентиляции — дыхательная недостаточность. Процессы деструкции легочной паренхимы и последующие функциональные нарушения имеют прогрессирующий характер и в большинстве наблюдений лишь замедляются под воздействием комплексной консервативной терапии: фармакологических средств, ЛФК, метаболической терапии, лечебно-охранительного режима.

При развитии дыхательной недостаточности хирургическое вмешательство является важным путем снижения тяжести симптомов болезни [2]. В настоящий момент используют буллэктомию (БЭ) при наличии крупных или гигантских булл, хирургическую редукцию объема легких (ХРОЛ) при диффузной эмфиземе легких без булл и трансплантацию легких (ТЛ), которая служит единственным радикальным методом хирургического лечения при этом заболевании, остальные применяются в качестве паллиативной хирургической коррекции (ПХК) при дыхательной недостаточности. При паллиативных вмешательствах выполняют резекцию максимально измененных эмфиземой участков легких с целью улучшения условий для функционирования остающейся после операции части легкого. У тщательно отобранных и подготовленных больных в послеоперационном периоде отмечается увеличение переносимости физической нагрузки, повышение реабилитационного потенциала лечебной физкультуры [3], а также снижение частоты инфекционных обострений. У пациентов с показаниями к ТЛ выполняют ПХК с аналогичными целями.

Из-за некорректного отбора операция может не принести функционального улучшения и в ряде наблюдений ухудшить дальнейшие перспективы лечения. Для больных, которым по тем или иным причинам в ТЛ отказано, ПХК остается единственным путем хирургической коррекции при дыхательной недостаточности, но общие принципы отбора для всех операций ограничивают их использование при наличии противопоказаний к ТЛ: возраст старше 60 лет, сопутствующие тяжелые кардиальные заболевания или недостаточная приверженность больных методам комплексной консервативной терапии. Однако в хирургических центрах, активно занимающихся лечением больных с диффузной эмфиземой легких, показания к ПХК могут быть несколько расширены после индивидуализированной оценки и предоперационной подготовки пациентов [4].

Непосредственным и отдаленным результатам хирургического лечения при диффузной эмфиземе легких посвящен ряд исследований в отечественной и зарубежной литературе [1, 2, 5]. За рубежом предпочтительным методом лечения является ТЛ. В нашей стране актуальность паллиативных вмешательств остается высокой. Настоящая работа посвящена оценке непосредственных результатов ПХК у пациентов разного возраста.

Материал и методы

В исследование включены 196 больных с генерализованной гетерогенной эмфиземой, которым с 1994 по 2015 г. выполнены БЭ (n=111) и ХРОЛ (n=85). Для оценки влияния возраста на результаты хирургического лечения пациенты разделены на три группы: 1-я — до 40 лет (n=11), 2-я — от 40 до 59 лет (n=123), 3-я — 60 лет и старше (n=62).

Комплексное обследование включает ряд исследований: клинических (жалобы, симптомы заболевания, определение ростовесового индекса), функциональных (спирография, бодиплетизмография, определение диффузионной способности легких, 6-минутный тест с ходьбой, эхокардиография), лабораторных (определение газового и кислото-основного состояния крови, пульсоксиметрия), лучевых (рентгенография, высокоразрешающая компьютерная томография, сцинтиграфия легких), бронхофиброскопию.

Показаниями к операции являются отсутствие эффекта консервативных методов лечения, значимо не влияющих на выраженность одышки (III—IV степень по шкале MMRC), низкая переносимость физической нагрузки, частые обострения заболевания, требующие стационарного лечения, а также результаты инструментальных исследований: остаточный объем легких (ООЛ) более 180% должного, объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) менее 40% должного, признаки гиперинфляции легких после использования лучевых методов обследования (увеличение воздушности легочной ткани выше -950 единиц Хаунсфилда) и доступные для резекции зоны легочной паренхимы с повышенной воздушностью и сниженной микроциркуляцией или ее отсутствием [3].

Противопоказания к операции следующие: добровольный отказ пациента в пользу продолжения комплексной консервативной терапии, данные лучевых методов обследования (гомогенная эмфизема при отсутствии сохранных участков паренхимы, диффузный пневмофиброз, бронхоэктазы), результаты функционального обследования (отсутствие выраженной гиперинфляции), выраженный гнойный эндобронхит или бронхорея, сопутствующие заболевания (тяжелая ИБС, сердечные аритмии, распространенный атеросклероз), неспособность пациента пройти предоперационную реабилитацию, продолжение курения.

Комплексная терапия включает бронхолитики, преимущественно пролонгированные формы, ингаляционные кортикостероиды, муколитики, анаболические препараты в сочетании с нутритивной терапией. Проводится профилактика ОРВИ. Особое внимание уделяется регулярным занятиям с методистом ЛФК [5]. Назначаются дозированные физические нагрузки на велоэргометре, дыхательная гимнастика с использованием побудительных и нагрузочных спирометров.

Операции выполняли под эндотрахеальным наркозом с выключением оперируемого легкого из вентиляции. С целью обезболивания в раннем послеоперационном периоде проводили эпидуральную анестезию местными анестетиками.

При ХРОЛ выполняли последовательные краевые резекции максимально эмфизематозных отделов легочной ткани с помощью линейных сшивающих аппаратов. Зоны резекции определяли на основании предварительного лучевого обследования и интраоперационно путем визуальной оценки и пальпации (участки легкого с минимальной плотностью и максимальной воздушностью). На одном легком линейным аппаратом выполняли 5—7 резекций длиной по 60 мм, общая протяженность шва составляла от 250 до 410 мм. При Б.Э. на границе буллезно измененной и относительно сохранной легочной ткани накладывали сшивающие аппараты, буллы отсекали. Общая протяженность шва составляла от 20 до 240 мм. С целью улучшения аэростаза в аппаратный шов вкладывали полоски политетрафторэтилена или использовали биологический двухкомпонентный хирургический клей.

Дренирование плевральной полости осуществляли двумя дренажами, которые в раннем послеоперационном периоде находились без отрицательного давления в подводном положении с переходом на постоянную вакуум-аспирацию с разрежением 20—25 см вод. ст. при появлении эмфиземы мягких тканей, пневмоторакса или неэффективной эвакуации экссудата из плевральной полости. При полном герметизме легкого дренажи удаляли на 3—4-е сутки послеоперационного периода, на 3-и сутки пациентов переводили из отделения интенсивной терапии в палату. С первых часов послеоперационного периода начинали дыхательную гимнастику, дыхание с положительным давлением в конце выдоха, побудительную спирометрию.

Статистические данные отображены в виде среднего значения ± стандартное отклонение. При сравнении групп использовали точный критерий Фишера и критерий χ 2 . Статистически значимой считали разницу при p≤0,05.

Результаты

Клинико-функциональная характеристика больных представлена в табл. 1. Средний возраст пациентов в 1-й группе составил 30±2 года (от 24 до 39 лет), во 2-й группе — 53±4 года (от 40 до 59 лет), в 3-й группе — 64±3 года (от 60 лет до 71 года). У всех пациентов определялись крайне выраженные обструктивные изменения функции внешнего дыхания (средний ОФВ₁ 22,6±6,6% должного) со значительной гиперинфляцией (средний ООЛ 296,3±51,3% должного), с резким снижением диффузионной способности легких (ДСЛ) по СО (средняя ДСЛ 31,4±7,4, от 38 до 9% должного) и нарушением газового состава крови (среднее p_аО₂ 58,2±5,0 мм рт.ст.). Статистически значимых различий между группами нет.

Таблица 1. Клинико-функциональная характеристика больных до хирургического лечения

При лучевом обследовании в 1-й группе у 1 (9,1%) пациента эмфизема преимущественно поражала верхние отделы легких, у 7 (63,6%) пациентов она преобладала в нижних отделах, у остальных изменения имели мозаичный характер. Во 2-й группе у 79 (64,2%) оперированных эмфизема преимущественно поражала верхние отделы, у 34 (27,6%) — нижние отделы. В 3-й группе у 21 (33,9%) больного эмфизема преобладала в верхних отделах, у 28 (45,2%) — в нижних отделах. Различия в распределении эмфиземы в группах статистически значимы: в 1-й группе преобладало поражение нижних отделов (p=0,002), во 2-й группе — верхних (p=0,001), в 3-й группе — мозаичное поражение (p=0,002).

Унилатеральную ХРОЛ через торакотомию произвели в 66 наблюдениях, одномоментную двустороннюю через стернотомический доступ — в 3, с помощью видеоторакоскопического доступа — в 16 наблюдениях. Унилатеральную Б.Э. через торакотомию выполнили в 87 наблюдениях, одномоментную двустороннюю БЭ через стернотомический доступ — в 2, видеоторакоскопические вмешательства — в 2 наблюдениях.

Характеристика раннего послеоперационного периода представлена в табл. 2. Наиболее частыми осложнениями были эмфизема мягких тканей грудной клетки, шеи, брюшной стенки (51%), длительное (более 7 сут) поступление воздуха по дренажам из плевральной полости (39%), инфекционное обострение хронической обструктивной болезни легких, потребовавшее респираторной поддержки (9%), внутриплевральное кровотечение (9%), внутрибольничная пневмония (5%), недостаточное расправление легкого с формированием остаточной плевральной полости (3%), эмпиема плевры (2%), острый инфаркт миокарда (2%), контралатеральный пневмоторакс (2%), медиастинит и остеомиелит грудины (1%), нагноение операционной раны (1%), тромбоэмболия легочной артерии (1%). В 1-й группе частота осложнений составила 18,2%, во 2-й группе — 34,1%, в 3-й группе — 58,1% (максимальная после БЭ — 65,9%). Послеоперационная летальность (умерли 24 пациента) имела место во 2-й (8,1%) и 3-й (22,6%) группах. Причины летального исхода: внутрибольничная пневмония (7 пациентов), остаточная плевральная полость и эмпиема плевры в связи с несостоятельностью шва легкого (10), тромбоэмболия легочной артерии (2), острый инфаркт миокарда (2), иные причины (3). При сравнении показателей послеоперационной летальности в 3-й группе отмечена наибольшая частота: после выполнения БЭ — 25%, после ХРОЛ — 16,7%. Реторакотомия произведена у 7 (3,8%) больных 2-й и 3-й групп: для остановки внутриплеврального кровотечения — у 3 пациентов, в связи с неудовлетворительной герметичностью оперированного легкого — у 4.

Таблица 2. Характеристика раннего послеоперационного периода Примечание. 1 — р=0,02; 2 — p

После всех операций частота осложнений и случаев летального исхода составила 40,8 и 12,2% соответственно. Однако в группе пациентов старше 60 лет эти показатели были существенно выше (58,0 и 22,6% соответственно) и не могут считаться приемлемыми. Особенно это относится к больным после БЭ, хотя после ХРОЛ результаты также сравнительно хуже. Таким образом, возраст пациентов старше 60 лет может считаться важным противопоказанием к плановым вмешательствам с целью коррекции дыхательной недостаточности — и к ТЛ, и к БЭ, и в большинстве наблюдений ХРОЛ. В литературе вопрос влияния возраста на результаты ПХК изучен недостаточно. С учетом этого аспекта нами разработан алгоритм хирургического лечения больных с диффузной эмфиземой легких (см. рисунок). При выявлении дыхательной недостаточности на основании обследования необходимо определить степень гиперинфляции и гетерогенность распределения эмфизематозных зон. После этого нужно оценить наличие показаний и отсутствие противопоказаний к Т.Л. Одним из основных критериев отбора должен быть возраст (у пациентов старше 60 лет, особенно при наличии множественных крупных или гигантских булл на фоне диффузной эмфиземы, от оперативного лечения следует воздержаться). При включении пациента в лист ожидания ТЛ возможно выполнение ПХК в виде ХРОЛ, если предположительное время ожидания трансплантации превышает период восстановления после паллиативного вмешательства. У больных, включенных в лист ожидания ТЛ, при наличии множественных крупных или гигантских булл от ПХК следует воздерживаться в связи с высоким риском послеоперационных осложнений.

Алгоритм хирургического лечения больных с диффузной эмфиземой легких (ДЭЛ).

У пациентов старше 60 лет по сравнению с пациентами более молодого возраста отмечаются худшие результаты ПХК. Причины этого следующие: значимые сопутствующие заболевания, использование методов предоперационной подготовки не в полном объеме из-за состояния опорно-двигательного аппарата, у многих больных крупные или гигантские буллы окружены значительно эмфизематозно-измененной легочной тканью. В ряде наблюдений приходится дифференцированно подходить к резекции части буллезных полостей, так как эмфизематозное легкое потеряло свои эластические свойства и не способно после операции значительно увеличиться в объеме [6]. При возникновении несоответствия между объемом плевральной полости и остающейся после операции части легкого имеются предпосылки для развития нагноительных осложнений, которые у пациентов этой категории чаще приводят к неблагоприятному исходу оперативного лечения.

ПХК должна присутствовать в арсенале клиник, в которых находятся больные, включенные в лист ожидания ТЛ, не конкурируя с самой трансплантацией. В нашей стране она используется как альтернативная методика. Это является одной из причин истощения пула пациентов с диффузной эмфиземой легких — кандидатов для радикального лечения.

Залогом успешного хирургического лечения этих больных является строгое следование критериям отбора. Такой подход исключает выполнение операции пациентам, которые по тем или иным причинам не находятся в своей лучшей физической и функциональной форме. Также важным условием успешного хирургического лечения является своевременность обращения пациента к врачу. Часто пульмонологи, используя только фармакологические методы лечения, обращаются к хирургам лишь тогда, когда одышка значительно инвалидизирует пациента и происходит декомпенсация других систем организма.

Таким образом, частота послеоперационных осложнений у пациентов моложе 60 лет после буллэктомии и хирургической редукции объема легких сопоставима. Непосредственные результаты паллиативной хирургической коррекции дыхательной недостаточности у больных с диффузной эмфиземой легких можно считать приемлемыми, за исключением пациентов старше 60 лет, которым буллэктомия противопоказана ввиду высокого риска послеоперационных осложнений и летального исхода. Отбор больных, подготовка к операции паллиативной хирургической коррекции при дыхательной недостаточности в целом соответствуют принципам отбора для трансплантации легких, но эти методы хирургического лечения должны рассматриваться не как конкурирующие, а как дополняющие друг друга.

Тромбоэмболия легочной артерии ( ТЭЛА )

Тромбоэмболия легочной артерии - окклюзия легочной артерии или ее ветвей тромботическими массами, приводящая к жизнеугрожающим нарушениям легочной и системной гемодинамики. Классическими признаками ТЭЛА служат боли за грудиной, удушье, цианоз лица и шеи, коллапс, тахикардия. Для подтверждения диагноза тромбоэмболии легочной артерии и дифференциальной диагностики с другими схожими по симптоматике состояниями проводится ЭКГ, рентгенография легких, ЭхоКГ, сцинтиграфия легких, ангиопульмонография. Лечение ТЭЛА предполагает проведение тромболитической и инфузионной терапии, ингаляций кислорода; при неэффективности - тромбоэмболэктомии из легочной артерии.

МКБ-10

Общие сведения

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) — внезапная закупорка ветвей или ствола легочной артерии тромбом (эмболом), образовавшимся в правом желудочке или предсердии сердца, венозном русле большого круга кровообращения и принесенным с током крови. В результате ТЭЛА прекращается кровоснабжение легочной ткани. Развитие ТЭЛА происходит часто стремительно и может привести к гибели больного.

От ТЭЛА умирает 0,1% населения земного шара ежегодно. Около 90% больным, умершим от ТЭЛА, во время не был установлен правильный диагноз, и не было проведено необходимое лечение. Среди причин смерти населения от сердечно-сосудистой заболеваний ТЭЛА стоит на третьем месте после ИБС и инсульта. ТЭЛА может приводить к летальному исходу при некардиологической патологии, возникая после операций, полученных травм, родов. При своевременном оптимальном лечении ТЭЛА наблюдается высокий показатель снижения уровня смертности до 2 - 8%.

Причины ТЭЛА

Наиболее частыми причинами развития ТЭЛА служат:

тромбоз глубоких вен (ТГВ) голени (в 70 - 90% случаев), часто сопровождающийся тромбофлебитом. Может иметь место тромбоз одновременно глубоких и поверхностных вен голени
тромбоз нижней полой вены и ее притоков
сердечно-сосудистые заболевания, предрасполагающие к появлению тромбов и эмболий в легочной артерии (ИБС, активная фаза ревматизма с наличием митрального стеноза и мерцательной аритмии, гипертоническая болезнь, инфекционный эндокардит, кардиомиопатии и неревматические миокардиты)
септический генерализованный процесс
онкологические заболевания (чаще рак поджелудочной железы, желудка, легких)
тромбофилия (повышенное внутрисосудистое тромбообразование при нарушении системы регуляции гемостаза)
антифосфолипидный синдром — образование антител к фосфолипидам тромбоцитов, клеток эндотелия и нервной ткани (аутоиммунные реакции); проявляется повышенной склонностью к тромбозам различных локализаций.

Факторы риска

Факторы риска тромбозов вен и ТЭЛА - это:

длительное состояние обездвиженности (постельный режим, частые и продолжительные авиаперелеты, поездки, парез конечностей), хроническая сердечно-сосудистая и дыхательная недостаточность, сопровождаются замедлением тока крови и венозным застоем.
прием большого количества диуретиков (массовая потеря воды приводит к дегидратации, повышению гематокрита и вязкости крови);
злокачественные новообразования - некоторые виды гемобластозов, истинная полицитемия (большое содержание в крови эритроцитов и тромбоцитов приводит к их гиперагрегации и образованию тромбов);
длительный прием некоторых лекарственных препаратов (оральные контрацептивы, заместительная гормональная терапия) повышает свертываемость крови;
варикозная болезнь (при варикозном расширении вен нижних конечностей создаются условия для застоя венозной крови и образования тромбов);
нарушения обмена веществ, гемостаза (гиперлипидпротеинемия, ожирение, сахарный диабет, тромбофилия);
хирургические операции и внутрисосудистые инвазивные процедуры (например, центральный катетер в крупной вене);
артериальная гипертензия, застойная сердечная недостаточность, инсульты, инфаркты;
травмы спинного мозга, переломы крупных костей;
химиотерапия;
беременность, роды, послеродовый период;
курение, пожилой возраст и др.

Классификация

В зависимости от локализации тромбоэмболического процесса различают следующие варианты ТЭЛА:

массивная (тромб локализуется в главном стволе или основных ветвях легочной артерии)
эмболия сегментарных или долевых ветвей легочной артерии
эмболия мелких ветвей легочной артерии (чаще двусторонняя)

В зависимости от объема отключенного артериального кровотока при ТЭЛА выделяют формы:

малую (поражены менее 25% легочных сосудов) - сопровождается одышкой, правый желудочек функционирует нормально
субмассивную (субмаксимальную - объем пораженных сосудов легких от 30 до 50%), при которой у пациента отмечается одышка, нормальное артериальное давление, правожелудочковая недостаточность мало выражена
массивную (объем отключенного легочного кровотока более 50%) - наблюдается потеря сознания, гипотония, тахикардия, кардиогенный шок, легочная гипертензия, острая правожелудочковая недостаточность
смертельную (объем отключенного кровотока в легких более 75%).

ТЭЛА может протекать в тяжелой, среднетяжелой или легкой форме.

Клиническое течение ТЭЛА может быть:

острейшим (молниеносным), когда наблюдается моментальная и полная закупорка тромбом главного ствола или обеих основных ветвей легочной артерии. Развивается острая дыхательная недостаточность, остановка дыхания, коллапс, фибрилляция желудочков. Летальный исход наступает за несколько минут, инфаркт легких не успевает развиться.
острым, при котором отмечается быстро нарастающая обтурация основных ветвей легочной артерии и части долевых или сегментарных. Начинается внезапно, бурно прогрессирует, развиваются симптомы дыхательной, сердечной и церебральной недостаточности. Продолжается максимально 3 - 5 дней, осложняется развитием инфаркта легких.
подострым (затяжным) с тромбозом крупных и средних ветвей легочной артерии и развитием множественных инфарктов легких. Продолжается несколько недель, медленно прогрессирует, сопровождаясь нарастанием дыхательной и правожелудочковой недостаточности. Могут возникать повторные тромбоэмболии с обострением симптомов, при которых нередко наступает смертельный исход.
хроническим (рецидивирующим), сопровождающимся рецидивирующими тромбозами долевых, сегментарных ветвей легочной артерии. Проявляется повторными инфарктами легких или повторными плевритами (чаще двусторонними), а также постепенно нарастающей гипертензией малого круга кровообращения и развитием правожелудочковой недостаточности. Часто развивается в послеоперационном периоде, на фоне уже имеющихся онкологических заболеваний, сердечно-сосудистых патологий.

Симптомы ТЭЛА

Симптоматика ТЭЛА зависит от количества и размера тромбированных легочных артерий, скорости развития тромбоэмболии, степени возникших нарушений кровоснабжения легочной ткани, исходного состояния пациента. При ТЭЛА наблюдается широкий диапазон клинических состояний: от практически бессимптомного течения до внезапной смерти.

Клинические проявления ТЭЛА неспецифические, они могут наблюдаться при других легочных и сердечно-сосудистых заболеваниях, их главным отличием служит резкое, внезапное начало при отсутствии других видимых причин данного состояния (сердечно-сосудистой недостаточности, инфаркта миокарда, пневмонии и др.). Для ТЭЛА в классическом варианте характерен ряд синдромов:

1. Сердечно - сосудистый:

острая сосудистая недостаточность. Отмечается падение артериального давления (коллапс, циркуляторный шок), тахикардия. Частота сердечных сокращений может достигать более 100 уд. в минуту.
острая коронарная недостаточность (у 15-25% больных). Проявляется внезапными сильными болями за грудиной различного характера, продолжительностью от нескольких минут до нескольких часов, мерцательной аритмией, экстрасистолией.
острое легочное сердце. Обусловлено массивной или субмассивной ТЭЛА; проявляется тахикардией, набуханием (пульсацией) шейных вен, положительным венным пульсом. Отеки при остром легочном сердце не развиваются.
острая цереброваскулярная недостаточность. Возникают общемозговые или очаговые нарушения, церебральная гипоксия, при тяжелой форме - отек мозга, мозговые кровоизлияния. Проявляется головокружением, шумом в ушах, глубоким обмороком с судорогами, рвотой, брадикардией или коматозным состоянием. Могут наблюдаться психомоторное возбуждение, гемипарезы, полиневриты, менингиальные симптомы.

2. Легочно-плевральный:

острая дыхательная недостаточность проявляется одышкой (от ощущения нехватки воздуха до очень выраженных проявлений). Число дыханий более 30-40 в минуту, отмечается цианоз, кожные покровы пепельно-серые, бледные.
умеренный бронхоспастический синдром сопровождается сухими свистящими хрипами.
инфаркт легкого, инфарктная пневмония развивается на 1 - 3 сутки после ТЭЛА. Появляются жалобы на одышку, кашель, боли в грудной клетке со стороны поражения, усиливающиеся при дыхании; кровохарканье, повышение температуры тела. Становятся слышны мелкопузырчатые влажные хрипы, шум трения плевры. У пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью наблюдаются значительные выпоты в плевральную полость.

3. Лихорадочный синдром - субфебрильная, фебрильная температура тела. Связан с воспалительными процессами в легких и плевре. Длительность лихорадки составляет от 2 до 12 дней.

4. Абдоминальный синдром обусловлен острым, болезненным набуханием печени (в сочетании с парезом кишечника, раздражением брюшины, икотой). Проявляется острой болью в правом подреберье, отрыжкой, рвотой.

5. Иммунологический синдром (пульмонит, рецидивирующий плеврит, уртикароподобная сыпь на коже, эозинофилия, появление в крови циркулирующих иммунных комплексов) развивается на 2-3 неделе заболевания.

Осложнения

Острая ТЭЛА может служить причиной остановки сердца и внезапной смерти. При срабатывании компенсаторных механизмов пациент сразу не погибает, но при отсутствии лечения очень быстро прогрессируют вторичные гемодинамические нарушения. Имеющиеся у пациента кардиоваскулярные заболевания значительно снижают компенсаторные возможности сердечно-сосудистой системы и ухудшают прогноз.

Диагностика

В диагностике ТЭЛА главная задача - установить местонахождение тромбов в легочных сосудах, оценить степень поражения и выраженность нарушений гемодинамики, выявить источник тромбоэмболии для предупреждения рецидивов.

Сложность диагностики ТЭЛА диктует необходимость нахождения таких пациентов в специально оборудованных сосудистых отделениях, владеющих максимально широкими возможностями для проведения специальных исследований и лечения. Всем пациентам с подозрением на ТЭЛА проводят следующие обследования:

тщательный сбор анамнеза, оценку факторов риска ТГВ/ТЭЛА и клинической симптоматики
общий и биохимический анализы крови, мочи, исследование газового состава крови, коагулограмму и исследование Д-димера в плазме крови (метод диагностики венозных тромбов)
ЭКГ в динамике (для исключения инфаркта миокарда, перикардита, сердечной недостаточности)
рентгенографию легких (для исключения пневмоторакса, первичной пневмонии, опухолей, переломов ребер, плеврита)
эхокардиографию (для выявления повышенного давления в легочной артерии, перегрузок правых отделов сердца, тромбов в полостях сердца)
сцинтиграфию легких (нарушение перфузии крови через легочную ткань говорит об уменьшении или отсутствии кровотока вследствие ТЭЛА)
ангиопульмонографию (для точного определения локализации и размеров тромба)
УЗДГ вен нижних конечностей, контрастную флебографию (для выявления источника тромбоэмболии)

КТ-ангиография легочных артерий. Протяженный пристеночный тромб в просвете основного ствола левой легочной артерии

Лечение ТЭЛА

Пациентов с тромбоэмболией помещают в реанимационное отделение. В неотложном состоянии пациенту проводятся реанимационные мероприятия в полном объеме. Дальнейшее лечение ТЭЛА направлено на нормализацию легочного кровообращения, профилактику хронической легочной гипертензии.

С целью предупреждения рецидивов ТЭЛА необходимо соблюдение строгого постельного режима. Для поддержания оксигенации проводится постоянная ингаляция кислорода. Осуществляется массивная инфузионная терапия для снижения вязкости крови и поддержания АД.

В раннем периоде показано назначение тромболитической терапии с целью максимально быстрого растворения тромба и восстановления кровотока в легочной артерии. В дальнейшем для предупреждения рецидивов ТЭЛА проводится гепаринотерапия. При явлениях инфаркт-пневмонии назначается антибактериальная терапия.

В случаях развития массивной ТЭЛА и неэффективности тромболизиса сосудистыми хирургами проводится хирургическая тромбоэмболэктомия (удаление тромба). Как альтернативу эмболэктомии используют катетерную фрагментацию тромбоэмбола. При рецидивирующих ТЭЛА практикуется постановка специального фильтра в ветви легочной артерии, нижнюю полую вену.

Прогноз и профилактика

При раннем оказании полного объема помощи пациентам прогноз для жизни благоприятный. При выраженных сердечно-сосудистых и дыхательных нарушениях на фоне обширной ТЭЛА летальность превышает 30%. Половина рецидивов ТЭЛА развивается у пациентов, не получавших антикоагулянты. Своевременная, правильно проведенная антикоагулянтная терапия вдвое снижает риск рецидивов ТЭЛА. Для предупреждения тромбоэмболии необходимы ранняя диагностика и лечение тромбофлебита, назначение непрямых антикоагулянтов пациентам из групп риска.

Дыхательная недостаточность ( Легочная недостаточность )

Дыхательная недостаточность — это патологический синдром, сопровождающий ряд заболеваний, в основе которого лежит нарушение газообмена в легких. Основу клинической картины составляют признаки гипоксемии и гиперкапнии (цианоз, тахикардия, нарушения сна и памяти), синдром утомления дыхательной мускулатуры и одышка. ДН диагностируется на основании клинических данных, подтвержденных показателями газового состава крови, ФВД. Лечение включает устранение причины ДН, кислородную поддержку, при необходимости - ИВЛ.

Внешнее дыхание поддерживает непрерывный газообмен в организме: поступление атмосферного кислорода и удаление углекислого газа. Любое нарушение функции внешнего дыхания приводит к нарушению газообмена между альвеолярным воздухом в легких и газовым составом крови. В результате этих нарушений в крови нарастает содержание углекислоты и уменьшается содержание кислорода, что ведет к кислородному голоданию, в первую очередь, жизненноважных органов - сердца и головного мозга.

При дыхательной недостаточности (ДН) не обеспечивается необходимый газовый состав крови, либо он поддерживается за счет перенапряжения компенсаторных возможностей системы внешнего дыхания. Угрожающее для организма состояние развивается при дыхательной недостаточности, характеризующейся снижением парциального давления кислорода в артериальной крови менее 60 мм рт. ст., а также повышением парциального давления углекислоты более 45 мм рт. ст.

Причины

Дыхательная недостаточность может развиваться при различных острых и хронических воспалительных заболеваниях, повреждениях, опухолевых поражениях органов дыхания; при патологии со стороны дыхательной мускулатуры и сердца; при состояниях, приводящих к ограничению подвижности грудной клетки. К нарушению легочной вентиляции и развитию дыхательной недостаточности могут приводить:

Обструктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по обструктивному типу наблюдается при затруднении прохождения воздуха по воздухоносным путям - трахее и бронхам вследствие бронхоспазма, воспаления бронхов (бронхита), попадания инородных тел, стриктуры (сужения) трахеи и бронхов, сдавления бронхов и трахеи опухолью и т. д.
Рестриктивные нарушения. Дыхательная недостаточность по рестриктивному (ограничительному) типу характеризуется ограничением способности легочной ткани к расширению и спаданию и встречается при экссудативном плеврите, пневмотораксе, пневмосклерозе, спаечном процессе в плевральной полости, ограниченной подвижности реберного каркаса, кифосколиозе и т. д.
Гемодинамические нарушения. Причиной развития гемодинамической дыхательной недостаточности могут служить циркуляторные расстройства (например, тромбоэмболия), ведущие к невозможности вентиляции блокируемого участка легкого. К развитию дыхательной недостаточности по гемодинамическому типу также приводит право-левое шунтирование крови через открытое овальное окно при пороке сердца. При этом происходит смешение венозной и оксигенированной артериальной крови.

Дыхательная недостаточность классифицируется по ряду признаков:

1. По патогенезу (механизму возникновения):

паренхиматозная (гипоксемическая, дыхательная или легочная недостаточность I типа). Для дыхательной недостаточности по паренхиматозному типу характерно понижение содержания и парциального давления кислорода в артериальной крови (гипоксемия), трудно корригируемое кислородной терапией. Наиболее частыми причинами данного типа дыхательной недостаточности служат пневмонии, респираторный дистресс-синдром (шоковое легкое), кардиогенный отек легких.
вентиляционная ("насосная", гиперкапническая или дыхательная недостаточность II типа). Ведущим проявлением дыхательной недостаточности по вентиляционному типу служит повышение содержания и парциального давления углекислоты в артериальной крови (гиперкапния). В крови также присутствует гипоксемия, однако она хорошо поддается кислородотерапии. Развитие вентиляционной дыхательной недостаточности наблюдается при слабости дыхательной мускулатуры, механических дефектах мышечного и реберного каркаса грудной клетки, нарушении регуляторных функций дыхательного центра.

2. По этиологии (причинам):

обструктивная. При этом типе страдают функциональные возможности аппарата внешнего дыхания: затрудняется полный вдох и особенно выдох, ограничивается частота дыхания.
рестриктивная (или ограничительная). ДН развивается из-за ограничения максимально возможной глубины вдоха.
комбинированная (смешанная). ДН по комбинированному (смешанному) типу сочетает признаки обструктивного и рестриктивного типов с преобладанием одного из них и развивается при длительном течении сердечно-легочных заболеваний.
гемодинамическая. ДН развивается на фоне отсутствия кровотока или неадекватной оксигенации части легкого.
диффузная. Дыхательная недостаточность по диффузному типу развивается при нарушении проникновения газов через капиллярно-альвеолярную мембрану легких при ее патологическом утолщении.

3. По скорости нарастания признаков:

Острая дыхательная недостаточность развивается стремительно, за несколько часов или минут, как правило, сопровождается гемодинамическими нарушениями и представляет опасность для жизни пациентов (требуется экстренное проведение реанимационных мероприятий и интенсивной терапии). Развитие острой дыхательной недостаточности может наблюдаться у пациентов, страдающих хронической формой ДН при ее обострении или декомпенсации.
Хроническая дыхательная недостаточность может нарастатьна протяжении нескольких месяцев и лет, нередко исподволь, с постепенным нарастанием симптомов, также может быть следствием неполного восстановления после острой ДН.

4. По показателям газового состава крови:

компенсированная (газовый состав крови нормальный);
декомпенсированная (наличие гипоксемии или гиперкапнии артериальной крови).

5. По степени выраженности симптомов ДН:

ДН I степени - характеризуется одышкой при умеренных или значительных нагрузках;
ДН II степени - одышка наблюдается при незначительных нагрузках, отмечается задействованность компенсаторных механизмов в покое;
ДН III степени - проявляется одышкой и цианозом в покое, гипоксемией.

Симптомы дыхательной недостаточности

Признаки ДН зависят от причин ее возникновения, типа и тяжести. Классическими признаками дыхательной недостаточности служат:

Гипоксемия клинически проявляется цианозом (синюшностью), степень которого выражает тяжесть дыхательной недостаточности и наблюдается при снижении парциального давления кислорода (РаО2) в артериальной крови ниже 60 мм рт. ст. Для гипоксемии характерны также нарушения гемодинамики, выражающиеся в тахикардии и умеренной артериальной гипотонии. При понижении РаО2 в артериальной крови до 55 мм рт. ст. наблюдаются нарушения памяти на происходящие события, а при снижении РаО2 до 30 мм рт. ст. пациент теряет сознание. Хроническая гипоксемия проявляется легочной гипертензией.

Проявлениями гиперкапнии служат тахикардия, нарушения сна (бессонница ночью и сонливость днем), тошнота, головные боли. Быстрое нарастание в артериальной крови парциального давления углекислоты (РаСО2) может привести к состоянию гиперкапнической комы, связанной с усилением мозгового кровотока, повышением внутричерепного давления и развитием отека головного мозга. Синдром слабости и утомления дыхательных мышц характеризуется увеличением частоты дыхания (ЧД) и активным вовлечением в процесс дыхания вспомогательной мускулатуры (мышц верхних дыхательных путей, мышц шеи, брюшных мышц).

синдром слабости и утомления дыхательной мускулатуры

ЧД более 25 в мин. может служить начальным признаком утомления дыхательной мускулатуры. Урежение ЧД менее 12 в мин. может предвещать остановку дыхания. Крайним вариантом синдрома слабости и утомления дыхательной мускулатуры служит парадоксальное дыхание.

Одышка субъективно ощущается пациентами как нехватка воздуха при чрезмерных дыхательных усилиях. Одышка при дыхательной недостаточности может наблюдаться как при физическом напряжении, так и в спокойном состоянии. В поздних стадиях хронической дыхательной недостаточности с присоединением явлений сердечной недостаточности у пациентов могут появляться отеки.

Дыхательная недостаточность является неотложным, угрожающим для здоровья и жизни состоянием. При неоказании своевременного реанимационного пособия острая дыхательная недостаточность может привести к гибели пациента. Длительное течение и прогрессирование хронической дыхательной недостаточности приводит к развитию правожелудочковой сердечной недостаточности в результате дефицита снабжения сердечной мышцы кислородом и ее постоянных перегрузок. Альвеолярная гипоксия и неадекватная вентиляция легких при дыхательной недостаточности вызывает развитие легочной гипертензии. Гипертрофия правого желудочка и дальнейшее снижение его сократительной функции ведут к развитию легочного сердца, проявляющегося в застое кровообращения в сосудах большого круга.

На начальном диагностическом этапе тщательно собирается анамнез жизни и сопутствующих заболеваний с целью выявления возможных причин развития дыхательной недостаточности. При осмотре пациента обращается внимание на наличие цианоза кожных покровов, подсчитывается частота дыхательных движений, оценивается задействованность в дыхании вспомогательных групп мышц.

В дальнейшем проводятся функциональные пробы для исследования функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия), позволяющая провести оценку вентиляционной способности легких. При этом измеряется жизненная емкость легких, минутный объем дыхания, скорость движения воздуха по различным отделам дыхательных путей при форсированном дыхании и т. д.

Обязательным диагностическим тестом при диагностике дыхательной недостаточности является лабораторный анализ газового состава крови, позволяющий определить степень насыщения артериальной крови кислородом и углекислым газом (PаО2 и PаСО2) и кислотно-щелочное состояние (КОС крови). При проведении рентгенографии легких выявляются поражения грудной клетки и паренхимы легких, сосудов, бронхов.

Лечение дыхательной недостаточности

Лечение пациентов с дыхательной недостаточностью предусматривает:

восстановление и поддержание оптимальной для жизнеобеспечения вентиляции легких и оксигенации крови;
лечение заболеваний, явившихся первопричиной развития дыхательной недостаточности (пневмонии, экссудативного плеврита, пневмоторакса, хронических воспалительных процессов в бронхах и легочной ткани и т. д.).

При выраженных признаках гипоксии в первую очередь проводится оксигенотерапия (кислородная терапия). Кислородные ингаляции подаются в концентрациях, обеспечивающих поддержание PаО2 = 55— 60 мм рт. ст., при тщательном мониторинге рН и PаСО2 крови, состояния пациента. При самостоятельном дыхании пациента кислород подается масочно или через носовой катетер, при коматозном состоянии проводится интубация и поддерживающая искусственная вентиляция легких.

Наряду с оксигнотерапией проводятся мероприятия, направленные на улучшение дренажной функции бронхов: назначаются антибактериальные препараты, бронхолитики, муколитики, массаж грудной клетки, ультразвуковые ингаляции, лечебная физкультура, проводится активная аспирация секрета бронхов через эндобронхоскоп. При дыхательной недостаточности, осложненной легочным сердцем, назначаются диуретики. Дальнейшее лечение дыхательной недостаточности направлено на устранение вызвавших ее причин.

Дыхательная недостаточность является грозным осложнением многих заболеваний и нередко приводит к летальному исходу. При хронических обструктивных заболеваниях легких дыхательная недостаточность развивается у 30% пациентов.Прогностически неблагоприятно проявление дыхательной недостаточности у пациентов с прогрессирующими нейромышечными заболеваниями (БАС, миотония и др.). Без соответствующей терапии летальный исход может наступить в течение одного года.

При всех прочих патологиях, приводящих к развитию дыхательной недостаточности, прогноз разный, однако невозможно отрицать, что ДН является фактором, сокращающим продолжительность жизни пациентов. Предупреждение развития дыхательной недостаточности предусматривает исключение патогенетических и этиологических факторов риска.

1. Интенсивная терапия заболеваний, сопровождающихся острой дыхательной недостаточностью: методические рекомендации/ Прасмыцкий О.Т., Ржеутская Р.Е. - 2001.

3. Дыхательная недостаточность с преимущественным нарушением бронхо-легочных механизмов/ Чеснокова Н.П., Брилль Г.Е., Моррисон В.В., Полутова Н.В.// Научное обозрение. Медицинские науки. - 2017 - №2.

4. Формирование дыхательной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких, пути и возможности лечения больных: Автореферат диссертации/ Игнатьев В. А. - 1993.

Читайте также: