Механизмы передачи нервных сигналов. Пороговые и подпороговые нервные стимулы
Обновлено: 17.05.2024
Если раздражать нейрон через электрод, находящийся в цитоплазме, кратковременными импульсами деполяризующего электрического тока различной величины, то, регистрируя через другой электрод изменения мембранного потенциала, можно наблюдать следующие биоэлектрические реакции: электротонический потенциал, локальный ответ и потенциал действия (рис.1). Если наносятся раздражения, величина которых не превышает 0,5 величины порогового раздражения, то деполяризация мембраны наблюдается только во время действия раздражителя. Это пассивная электротоническая деполяризация (электротонический потенциал). Развитие и исчезновение электротонического потенциала происходит по экспоненте и определяется параметрами раздражающего тока, а также свойствами мембраны (ее сопротивлением и емкостью). Во время развития электротонического потенциала проницаемость мембраны для ионов практически не изменяется. Локальный ответ. При увеличении амплитуды подпороговых раздражений от 0,5 до 0,9 пороговой величины развитие деполяризации мембраны происходит не прямолинейно, а по S-образ-ной кривой. Деполяризация продолжает нарастать и после прекращения раздражения, а затем сравнительно медленно исчезает. Этот процесс получил название локального ответа. Локальный ответ имеет следующие свойства: 1) возникает при действии подпороговых раздражителей; 2) находится в градуальной зависимости от силы стимула (не подчиняется закону «все или ничего»); локализуется в месте действия раздражителя и не способен к распространению на большие расстояния; 3) может распространяться лишь локально, при этом его амплитуда быстро уменьшается; 4) локальные ответы способны суммироваться, что приводит к увеличению деполяризации мембраны. В период развития локального ответа возрастает поток ионов натрия в клетку, что повышает ее возбудимость. Локальный ответ является экспериментальным феноменом, однако по перечисленным выше свойствам он близок к таким явлениям, как процесс местного нераспростра-няющегося возбуждения и возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП), который возникает под влиянием деполяризующего действия возбуждающих медиаторов.
Критический уровень деполяризации
Рис. 1. Изменение мембранного потенциала под влиянием деполяризующих и гиперполяризующих раздражений:
а — электротонический потенциал; б — локальный ответ; в — потенциал действия; г — гиперполяризация; д — раздражения
Потенциал действия
Потенциал действия (ПД) возникает на мембранах возбудимых клеток под влиянием раздражителя пороговой или сверхпороговой величины, который увеличивает проницаемость мембраны для ионов натрия. Ионы натрия начинают входить внутрь клетки, что приводит к уменьшению величины мембранного потенциала — деполяризации мембраны. При уменьшении МП до критического уровня деполяризации открываются потенциалоза-висимые каналы для натрия и проницаемость мембраны для этих ионов увеличивается в 500 раз (превышая проницаемость для ионов калия в 20 раз). В результате проникновения ионов натрия в цитоплазму и их взаимодействия с анионами разность потенциалов на мембране исчезает, а затем происходит перезарядка клеточной мембраны (инверсия заряда, овершут) — внутренняя поверхность мембраны заряжается положительно по отношению к наружной (на 30 — 50 мВ), после чего закрываются натриевые каналы и открываются потенциалозависимые калиевые каналы. В результате выхода калия из клетки начинается процесс восстановления исходного уровня мембранного потенциала покоя — реполяризация мембраны. Если такое повышение проводимости для калия предотвратить введением тетраэтиламмония, который избирательно блокирует калиевые каналы, мембрана реполяри-зуется гораздо медленнее. Натриевые каналы можно блокировать тетродотоксином и разблокировать последующим введением фермента проназы, который расщепляет белки.
Таким образом, в основе возбуждения (генерации ПД) лежит повышение проводимости мембраны для натрия, вызываемое ее деполяризацией до порогового (критического) уровня.
В потенциале действия различают следующие фазы:
Предспайк — процесс медленной деполяризации мембраны до критического уровня деполяризации (местное возбуждение, локальный ответ).
Пиковый потенциал, или спайк, состоящий из восходящей части (деполяризация мембраны) и нисходящей части (реполяризация мембраны).
Отрицательный следовой потенциал — от критического уровня деполяризации до исходного уровня поляризации мембраны (следовая деполяризация).
Положительный следовой потенциал — увеличение мембранного потенциала и постепенное возвращение его к исходной величине (следовая гиперполяризация).
ЛЕКЦИЯ 5. ОБЩАЯ ФИЗИОЛОГИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Механизм проведения возбуждения. Нервные импульсы распространяются по нервным волокнам от рецепторов к нервному центру или от нервного центра к эффектору. Нервные волокна делят на три класса: А, В и С. К классу А относятся толстые миелиновые волокна, скорость проведения возбуждения в них достигает 70-120 м/c. К классу В относятся миелинизированные преганглионарные волокна вегетативной нервной системы, скорость проведения возбуждения в них 3-14 м/c. Волокна класса С - безмиелиновые постганглионарные волокна вегетативной нервной системы. Скорость проведения возбуждения - 0,5-2 м/с.
Механизм проведения возбуждения в нервных волокнах объясняется возникновением локальных токов, появляющихся между возбужденным и невозбужденным участками мембраны нервного волокна.
В безмиелиновых волокнах возбуждение распространяется непрерывно, а в миелинизированных волокнах - скачками между перехватами Ранвье.
Синаптическая передача нервного импульса.Синапс - это морфофункциональное образование ЦНС, которое обеспечивает передачу сигнала с нейрона на другой нейрон или с нейрона на эффекторную клетку (мышечное волокно, секреторную клетку). В нервной системе синапсы образуются между отростками разных нейронов, а так же между отростками и телами клеток. Соответственно их называют аксо-аксональными, аксо-дендритными, аксо-соматическими, дендро-дендритными. Передача возбуждения с отростка одной нервной клетки на отросток или тело другой нервной клетки возможна двумя способами: электрическим и химическим. Возбуждающим электрическим синапсам свойственна очень узкая синаптическая щель и очень низкое удельное сопротивление сближенных пре- и постсинаптических мембран для прохождения через них электрического тока. Такие синапсы находятся в сердечной мышце, гладких мышцах и железистой ткани. Основным способом передачи возбуждения между нервными клетками является химический. Синапс с химической передачей состоит из синаптической терминали, пресинаптической мембраны, синаптической щели и постсинаптической мембраны.
В пресинаптическом окончании синапса находятся митохондрии и пресинаптические пузырьки (визикулы) c медиатором. Синаптическая щель имеет ширину 20-50 нм. Постсинаптическая мембрана утолщена и образована мембраной иннервируемой клетки, а в концевой пластинке - мембраной мышечного волокна.
Механизм синаптической передачи.Под влиянием нервного импульса наступает деполяризация окончаний аксона, что повышает в нем концентрацию Ca и КСвойства нервных центров.Группа нейронов, необходимых для осуществления определенного рефлекса или управления одной из функций организма, образует нервный центр. Свойства нервных центров зависят от строения и механизма передачи возбуждения в синапсах: 1.Одностороннее проведение возбуждения. В нервном центре, в отличии от нервного волокна, возбуждение распространяется только в одном направлении: от центростремительного нейрона к центробежному. 2. Замедление проведение возбуждения. Это свойство вызвано тем, что в нервном центре может быть несколько нейронов и, следовательно, столько же синапсов. В каждом синапсе происходит синаптическая задержка проведения возбуждения. 3. Суммация. Заключается в накоплении (сложении) эффектов подпороговых раздражений. Одно пдпороговое раздражение не вызывает ответной рефлекторной реакции, а несколько подпороговых раздражений в сумме дают нужный эффект. 4. Трансформация ритма возбуждения. Нервные центры обладают способностью трансформировать частоту и ритм поступающих импульсов. На одиночное раздражение, поступившее в нервный центр, он может ответить серией импульсов. 5. Последействие. Ответная рефлекторная реакция продолжается некоторое время после прекращения действия раздражителя. Причиной последействия являются следовая деполяризация и циркуляция нервных импульсов по кольцевым связям между нейронами данного центра. 6. Утомляемость нервного центра. Утомление в ЦНС возникает в нервном центре. Это обусловлено его низкой лабильностью. Утомление в нервном центре проявляется в постепенном уменьшении, а затем и прекращении рефлекторного ответа при действии раздражителя. Причиной возникновения утомления является нарушение передачи возбуждения в синапсах. 7. Пластичностьнервных центров. В определенных условиях нервные центры перестраиваются и приобретают новые, несвойственные им ранее функции. Это особенно ярко проявляется при операциях удаления различных отделов мозга.
Координирующая роль ЦНС. Приспособление организма к различным изменениям внешней среды возможно благодаря наличию в ЦНС координации функций. Под координацией функций понимают взаимодействие нейронов, а следовательно и нервных процессовв ЦНС, которое обеспечивает ее согласованную деятельность, направленную на интеграцию (объединение) функций различных органов и систем организма. Известен ряд механизмов, лежащих в основе координирующей деятельности нервной системы. Одни из них связаны с морфологическими особенностями ее строения (принцип общего конечного пути, принцип обратных связей), другие - с функциональными свойствами (иррадиация, индукция, доминанта).
Принцип общего конечного пути. Был открыт Ч.С. Шеррингтоном. Этот принцип исходит из анатомического соотношения между афферентными и эфферентными нейронами. Количество чувствительных нейронов, приносящих возбуждение в ЦНС в 5 раз больше, чем двигательных. Поэтому, к одному мотонейрону поступают импульсы от многих рецепторов, расположенных в различных частях тела. Этот процесс называется конвергенцией. Таким образом, самые разнообразные стимулы могут быть причиной одной и той же рефлекторной реакции, т.е. происходит борьба за “общий конечный путь”.
Принцип обратных связей. Воздействие работающего органа на состояние управляющего им центра называется обратной связью. Различают положительные и отрицательные обратные связи. Если импульсы, возникающие в результате какой-либо рефлекторной реакции, поступая в управляющий ею нервный центр, усиливают ее, - это положительная обратная связь. Если они угнетают эту реакцию, то это отрицательная обратная связь.
Иррадиация. Возбуждение, возникшее в одном из нервных центров, способно распространятся по ЦНС, возбуждая новые участки. Процесс распространения возбуждения называют иррадиацией. Она обусловлена наличием многочисленных связей между нейронами в ЦНС.
Индукция. Процессы возбуждения и торможения в ЦНС находятся в определенных отношениях, которые осуществляются по законам индукции. Возбуждение, возникшее в одном нервном центре, “наводит” торможение на другой, и наоборот.
Принципдоминанты. Был разработан А.А. Ухтомским. Господствующий очаг возбуждения, определяющий характер ответных реакций организма на внешние и внутренние раздражения, Ухтомский назвал доминантой. Доминантный очаг возбуждения характеризуется признаками: 1) повышенной возбудимостью; 2) стойкостью возбуждения; 3) повышенной способностью к суммации возбуждения; 4) инерцией, т.е. способностью длительно сохранять возбуждение после окончания действия раздражителя; 5) способностью вызывать сопряженное торможение.
Торможение в ЦНС. Торможение - это особый нервный процесс проявляющийся в уменьшении или полном исчезновении ответной реакции. Процесс торможения в ЦНС был открыт И.М. Сеченовым (1862). В ЦНС наряду с возбуждающими имеются и тормозные нейроны. На каждой нервной клетке располагаются возбуждающие и тормозные синапсы. Поэтому, в каждый момент на теле нейрона в одних синапсах возникает возбуждение, а в других - торможение.
По характеру возникновения различают первичное и вторичное торможение.
Первичное торможение возникает под влиянием раздражения сразу без предварительного возбуждения и осуществляется с участием тормозных синапсов. Вторичное торможение осуществляется без участия тормозных структур и возникает вследствие перехода возбуждения в торможение. Первичное торможение по месту возникновения может быть пресинаптическим и постсинаптическим. Пресинаптическое торможение осуществляется перед прохождением импульса через синапс. Постсинаптическое торможение может быть прямым и возвратным. Прямое торможение осуществляется вставочными нейронами спинного мозга, корзинчатыми нейронами таламуса, тормозными клетками мозжечка, а возвратное торможение через специальные тормозные нейроны - клетки Реншоу.
Физиологические основы высшей нервной деятельности
Аксоны могут передавать информацию на другие нейроны и к эффекторным органам - тканям и органам организма, исполняющим конечное действие рефлекса.
Передача информации от одной нервной клетки к другой осуществляется посредством специальных приспособлений-синапсов, которыми оканчиваются аксоны. Причем передача идет химическим путем, с помощью медиаторов- специальных химических веществ, и только в одном направлении: от аксона другой нейрон (на его дендрит, сому или аксон).
Количество синапсов на соме и отростках одной нервной клети различно и колеблется от нескольких десятков до 15 000 - 20 000 штук. Количество отростков одной нервной клетки исчисляется десятками, сонями и тысячами. Таким образом, каждый нейрон в ЦНС связан напрямую с десятками, сотнями и тысячами других нейронов, через эти другие нейроны - с тысячами и миллионами нейронов, то есть с любым нейроном ЦНС. Этим обеспечивается теснейшее взаимодействие самых различных нервных структур, образование практически любого рефлекса на любой раздражитель.
В зависимости от расположения, синапсы играют разную роль:
· Аксодендрический синапс - оканчивается на дендрите другого нейрона - передает сигнал, не вызывающий возбуждения этой другой нервной клетки, но усиливающий другие импульсы приходящие на этот дендрит;
· Аксосоматический синапс - оканчивается на соме другого нейрона - передает сигнал, всегда вызывающий возбуждение этой другой нервной клетки.
· Аксо - аксональный синапс - оканчивается на аксоне другого нейрона - передает сигнал, не вызывающий возбуждения другой нервной клетки, но усиливающий другие импульсы приходящие на этот аксон;
Кроме того, по своему воздействию, синапсы делятся на две категории:
- возбуждающие- передают сигнал возбуждения от одного нейрона к другому (или усиливающий уже проходящий там сигнал),
- тормозящие- вызывают торможение нервных импульсов в другом нейроне.
Процесс прохождения электрического импульса по нейронам называется возбуждением.
Сигналы возбуждения представляют собой непрерывную цепочку электрических импульсов, проходящих по нейрону. Иначе говоря, возбуждение - это электрический ток разной частоты, проходящий по нервным клеткам.
Возбуждение, наряду с торможением - два самых главных процесса в ЦНС.
Сигналы торможения также представляет собой импульсы электрического тока, проходящие по нейронам.
Различия между торможением и возбуждением - только в синапсах: возбуждение проходящее по нейрону, который оканчивается тормозным синапсом на другом нейроне - есть тормозящий импульс. Тормозящий импульс блокирует возбуждение этого другого нейрона.
Возбуждение, проходящее по нейрону, который оканчивается возбуждающим синапсом на другом нейроне - есть возбуждающий импульс.
Не всякое возбуждение, подходящее через возбуждающий синапс, вызывает возбуждение в другом нейроне. Для этого оно должно иметь достаточную частоту электрических импульсов - или силу нервного сигнала.
Нервный сигнал низкой (допороговой или подпороговой) силы вызывает местное возбуждение, распространяющееся на некоторое расстояние от синапса по аксону или дендриту, и быстро затухающее - местный потенциал.Возбуждения нейрона не происходит.
Нервный сигнал более высокой силы (но также допороговой) вызывает местный потенциал распространяющийся дальше, но тоже затухающий. И лишь достигнув определенной величины -порога возбуждения, местный потенциал превращается в волну возбуждения- электрический ток,распространяющуюся по всему нейрону.
Понятие порога возбуждения имеет большое значение для понимания поведенческих реакций человека. Изменением порога возбуждения нервных клеток, можно объяснить очень многое в поведении людей.
Каждая нервная клетка имеет свой порог возбуждения, отсюда высокая избирательность при формировании рефлекторных дуг.
Порог возбуждения может понижаться следующим образом: к примеру, если на дендрите находятся рядом два синапса, то прохождение сигнала через каждый из этих синапсов вызовет лишь местный потенциал. Поскольку синапсы находятся рядом, то при одновременном их возбуждении, эти два местных потенциала могут «перехлестнуться», их действие суммироваться, и может возникнуть волна возбуждения. В этом случае происходит суммация местных потенциалов и в нейроне возникает волна возбуждения. Как мы видим, возбуждение нейрона может вызваться не только нервным сигналом пороговой силы, но и суммарным воздействием нескольких сигналов подпороговой силы.
Порог возбуждения может повышаться за счет деятельности находящихся на нейроне тормозных синапсов. Тормозные синапсы отличаются от возбуждающих синапсов тем, что их действие вызывает торможение, блокировку проходящих нервных сигналов или местных потенциалов.
Подходящие к этим синапсам нервные импульсы вызывают затухание местных потенциалов, и тем самым тормозят возникновение в нейроне волны возбуждения от действия возбуждающих синапсов. Или снижают силу импульсов проходящих сигналов возбуждения и, таким образом, блокируют прохождение сигнала. Торможение также обладает свойством суммации своего воздействия.
ВОЗБУЖДЕНИЕ и ТОРМОЖЕНИЕ - главные и единственные процессы, протекающие в ЦНС.
Явление суммации очень распространено в ЦНС. Чаще всего процесс возбуждения в нейроне возникает именно в результате суммации поступающих на этот нейрон нервных импульсов от разных нейронов разных участков ЦНС.
Благодаря большому количеству отростков и синапсов, каждая нервная клетка в головном мозге может образовывать нервные связи практически с любым нейроном ЦНС, оказывать на него или получать от него возбуждающее или тормозящее воздействие. Благодаря естественному отбору, за миллионы лет, эволюция создала структуру ЦНС, позволившую упорядочить эти процессы, проводить их целенаправленно, в рамках рефлекторного механизма.
Человек появляется на свет с комплексом врожденных нервных связей - врожденных рефлексов, которые занимают лишь малую часть ЦНС. Вся оставшаяся часть ЦНС - это огромная чистая книга, в которую человек, создавая новые условные рефлексы, новые нервные связи, записывает всю свою жизнь, каждое событие, каждый миг.
Вся информация из внешней среды, окружающей человека, поступает через сенсорную систему - органы чувств. У человека их пять: зрение, слух, осязание, обоняние, вкус. Информация воспринимается посредством рецепторов - специализированных нервных структур, или нервных окончаний нейронов, и передается дальше по нервным путям в виде сигналов возбуждения - импульсов слабого электрического тока. Причем, чем больше частота проходящих импульсов, тем сильнее сигнал, идущий по нервному пути.
Каждый рецептор имеет узкую специализацию - воспринимает только конкретные воздействия окружающей среды, строго определенной силы. В органах чувств рецепторы образуют рецепторные поля.
· Например: орган осязания - это вся поверхность тела человека, которое представляет собой сплошное рецепторное поле, на котором находятся рецепторы, воспринимающие соответственно: давление, температуру, боль.
· Рецепторы органов слуха реагируют на изменение давления воздуха и воспринимают звуковые колебания воздуха определенных частот.
· Рецепторы органов зрения воспринимают корпускулярное излучение, то есть: различные цвета, яркость света.
· Рецепторы органов обоняния воспринимают воздействие молекул газов.
· Рецепторы органов вкуса специализируются на химических восприятиях остальных веществ.
Каждый рецептор воспринимает воздействия строго определенной силы. Например: рецепторы органов слуха воспринимают звуковые колебания воздуха в диапазоне от 20 до 18 000 Гц. Звуковые колебания воздуха ниже 20 Гц (инфразвук) и выше 18 000 Гц (ультразвук) рецепторами органов слуха не воспринимаются.
Минимальная сила воздействия, вызывающая возбуждение нервных клеток, называется пороговой. Сила воздействия ниже пороговой вызывает только местный потенциал действия (не вызывающий возбуждения), и называется подпороговой (допороговой).Сила воздействия выше пороговой называется надпороговой.
Слишком большая сила воздействия раздражителя на рецепторы также не вызывает возбуждения нервных клеток. Такое воздействие называется запредельным.
Вся информация от рецепторов поступает в головной мозг, где происходит ее переработка - анализ и синтез(обработка информации некоторых простейших рефлексов происходит в спинном мозге), с целью формирования адекватной реакции на поступившую информацию. Это главное в рефлекторной деятельности соматического ума.
Анализ поступающей информации осуществляется в сенсорных нервных центрах (сенсорных НЦ) - функциональных объединениях нейронов центральной нервной системы. Направление возбуждающего сигнала из сенсорного НЦ в НЦ врожденного рефлекса есть синтез информации - формирование ответа.
Затем сигнал идет по врожденным нервным путям - эффекторным нейронам - к НЦ мышц эффекторов, и, затем, к мышцам - эффекторам, которые и осуществляют действие - конечную цель рефлекса. Однако на этом рефлекторная деятельность не кончается. Для обеспечения надежности, эволюция создала систему контроля рефлексов - систему обратной связи: от органов исполнителей рефлекса (эффекторных органов) по нервным связям идет информация о выполнении или не выполнении конечной фазы рефлекса - в нервный центр данного рефлекса.
Таким образом, суть рефлекторной деятельности заключается в том, что соматический ум получает информацию о состоянии внешней среды и состоянии самого организма, формирует ответ, как реагировать на эту информацию, совершает соответствующее действие и получает ответ: совершено или нет это действие.
Обработка информации, формирование ответа происходит в нервных центрах - группой нейронов головного мозга, объединенных единой функцией. Нервные центры - это, в своем большинстве, не морфологические структуры, а именно функциональные объединения. Они образуются механизмом нервного замыкания и формирования нервного следа:
в момент одновременного возбуждения нескольких участков головного мозга, между нейронами этих участков проходит нервный импульс, после прохождения которого, на этом нервном пути остается следовой эффект, облегчающий прохождение следующего сигнала по этому пути.
После каждого прохождения нервного импульса по этому пути след усиливается, а, значит, для прохождения каждого последующего сигнала требуется нервный импульс все меньшей и меньшей силы.
Существуют различные теории нервного следа. Скорее всего, изменения происходят в синапсах. Благодаря этим изменениям, уменьшается порог возбудимости нейрона, принимающего сигнал, и по нейрону начинает проходить сигнал, ранее подпороговой силы.
Это основные физиологические процессы, которые необходимо знать, чтобы понять суть описываемых далее явлений.
Механизмы возникновения и передачи нервного импульса
В главе 16 излагаются химические аспекты структурно-функциональной организации нервной системы, при этом особое внимание обращается нахимические основы возникновения и передачи нервных импульсов,молекулярной рецепции, кратко рассматриваются современные представленияо механизмах памяти, обучения, эмоций и опущений (вкуса, запаха). Содержание данной главы логически взаимосвязано с содержанием последующих глав раздела. [c.456] МЕХАНИЗМЫ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И ПЕРЕДАЧИ НЕРВНОГО ИМПУЛЬСА
Какие молекулярные механизмы лежат в основе возникновения ипередачи нервного импульса [c.474] Позвольте мне проиллюстрировать этот тезис. Истинная функция нейрона — передача сигналов. Однако мы увидим (гл. 5), что в нервной системе существуют только два типа сигналов электрические и химические. Важно отметить, что сам сигнал содержит очень мало информации. Его специфичность зависит от мест возникновения и приема, т. е. от клеток органов, между которыми он передается. Так, например, причина того, что мы слышим, а не видим звук, кроется не в электрическом или химическом коде нервного импульса, а в том, что зрительная кора затылочной доли головного мозга соединена с нейронами сетчатки, а не уха. При электрическом или механическом, а не оптическом воздействии на сетчатку мы также будем видеть . Любой, у кого искры из глаз сыпались после сильного удара, может подтвердить это. Следовательно, качественно информация, передаваемая нейроном, зависит исключительно от специфичности его соединения, и толькоколичественная характеристика содержится, по-видимому, в самом сигнале сильный стимулятор посылает больше нервных импульсов от рецептора к воспринимающему органу, чем слабый. Опять же нервные импульсы, скажем, оптической или акустической области нашей нервной системы практически неотличимы от нервных импульсов в совершенно других системах, например у более примитивных форм жизни. Сами по себе эти импульсы очень малоинформативны даже для узкого специалиста. Таким образом, нейрохимик, изучающий биохимию нейронов, может выяснить только механизм возникновенияи передачи сигналов, специфическое содержание (смысл) сигналов недоступно его методам. Он может изучать общие молекулярные реакции, лежащие в основе обработки сигналов, но не результаты этой обработки, т. е. информацию . [c.8] Какова бы ни была роль регуляции числа мотонейронов у эмбриона, ее механизм находится в интересной зависимости от мышечной активности. Узародышей позвоночных начинаются беспорядочные, конвульсивные движения почти сразу же после того, как у них начинают формироваться нервно-мышечные соединения. Эти движения-результат спонтанного возникновения нервных импульсов в центральной нервной системе, и они наблюдаются даже у тех эмбрионов, у которых сенсорные нейроны разрушены. Если зародыша обработать ядом, блокирующим передачу в нервно-мышечных соединениях (таким, как кураре), то даижения прекратятся. Можно было бы предположить, что подобное воздействие либо никак не повлияет на гибель мотонейронов, либо усилит ее. Насамом деле эта обработка дает противоположный эффект до тех пор пока поддерживается блокада, практически все мотонейроны сохраняются. Каков бы ни был механизм этого явления, ясно, что /мышечная активность важна длянормального развития двигательной систе мы, точно так же как получение внешних стимулов необходимо для нормального развития сенсорных систем (см. ниже) в обоих случаях электрические сигналы способствуют поддержанию нервных связей. [c.144] В настоящее время достаточно много известно о молекулярных механизмахвозникновения и проведения нервного импульса и механизмах синаптической передачи импульса. Что касается интегральных функций мозга, то мы не знаем, как работает наш мозг, например, когда мы протягиваем руку, чтобы нажать на определенную клавишу компьютера, а тем более когда мы избегаем опасности поставить неправильный диагноз болезни. Современное состояниенейробиохими-ческих исследований можно охарактеризовать лишь как поиски подходов к таким проблемам. [c.531]
Генерация нервного импульса представляет собой динамический процесс, сопровождающийся структурными изменениями в возбудимой мембране. Эти изменения проявляются как изменения ионной проницаемости, а также реакционноспособ-ности функциональных групп к специфичным реагентам. [1]
Генерация нервного импульса вызывается перемещением ионов через мембрану нервной ( или другой возбудимой) клетки. Схематически система, ответственная за генерацию импульса, может быть представлена в виде двух отсеков, ргзде-ленных мембраной. [2]
Исследование генерации нервного импульса и его распространения в аксоне - старая и традиционная проблема биофизики / Уже Гельмгольц измерял скорость распространения нервного возбуждения / В настоящее время решены важные физические задачи, относящиеся к функции аксона. Напротив, современное состояние науки позволяет лишь формально моделировать работу центральной нервной системы и мы еще далеки от понимания физической природы высших ее функций - памяти и мышления. [3]
Проблема генерации нервного импульса в ответ на раздражение аксона исследовалась экспериментально и теоретически во множестве работ. Эта проблема уже затрагивалась в § § 4.1 и 4.2. Трудности ее изучения в значительной мере связаны с отсутствием прямой информации о соответствующих молекулярных процессах. Приходится строить теоретические и полуэмпирические модели, основанные на косвенных данных, полученных в опытах, в которых мембраны подвергаются различным физическим и химическим воздействиям. [4]
Возможность возникновения концентрационных колебаний была показана в выдающихся исследованиях механизма генерации нервного импульса ( Hodgkjn, Huxley, 1952; Ходжкин, 1965) и внутриклеточной регуляции синтеза ферментов ( Mono. [5]
Следовательно, корреляция спайковой активности отдельных нейронов не зависит от самого механизмагенерации нервных импульсов. Поэтому должен существовать специальный механизм, осуществляющий вязь спайковых разрядов соседних нейронов. Скорее всего, функцию этого механизма эффективно выполняет микроструктура медленных потенциалов, возникающих на контактах между нейронами. Таким образом, маловероятно что устойчивое состояние и дискретные нейронные процессы являются взаимосвязанными процессами и отражают друг друга. Правила преобразования, которые позволяют перекодировать один процесс в другой, должны быть определены эмпирически для каждого из тех условий, которые интересуют исследователей. На данном этапе исследования любые общие утверждения относительно типов таких преобразований являются, вероятно, преждевременными. [6]
Во-первых, это любые триггерные, пороговые процессы переключения системы из одного режима в другой, например, генерация нервного импульса или сокращение мышцы. [7]
Чем значительнее емкость конденсатора, тем больше зарядов абсорбируется, до тех пор пока не достигается деполяризация, необходимая для генерации нервного импульса. [8]
Мы не в состоянии пока ответить на вопросы, каким образом фотовозбуждение единственной молекулы пигмента может вызвать прохождение тока через синапс на отдаленном конце рецепторной клетки и как благодаря ничтожно малой энергии всего лишь одного фотона могут осуществляться значительные перемещения заряда, необходимые для генерации нервного импульса. Считают, что молекулы пигментов каким-то образом контролируют ионные каналы через внутренние мембраны рецепторных клеток. Фотовозбуждение молекулы пигмента вызывает изменение ее конфигурации или заряда. В результате этого открывается канал и возникает поток ионов, который вызывает поляризацию клетки и таким образом стимулирует синапс. Затем ионные насосы должны получить энергию для восстановления нормального распределения ионов. Такой механизм может объяснить необходимое усиление и быстроту реакции на относительно большом расстоянии. [9]
Na и К 1; т, п и h - безразмерные нормированные величины, характеризующие плотность открытых каналов; т носит название натриевой активации; h - натриевая инактивация; п - калиевая активация; jt - неидентифицированный ток утечки; J0 - внешний ток, с помощью которого можно управлять режимом мембраны и вызывать генерацию нервных импульсов. [10]
Это неравновесное распределение ионов поддерживается специальными механизмами, встроенными в мембрану. Однако для генерации нервного импульса происхождение разности концентраций несущественно, важно только наличие этой разности. [11]
Модель описывает генерацию стандартного сигнала в ответ на малое, но конечно 1 внеш. Модель ( 5) используют при описании генерации нервного импульса, возникновения биол. [12]
Проблемы активного транспорта, описанные здесь, имеют непосредственное отношение к возбудимым мембранам. Рассмотрение свойств этих мембран в связи с генерацией нервного импульса приведено в гл. [1]
Эти несколько замечаний показывают, что данный случайный процесс более сложен, чем чистый дробовой шум. Возможно, что могло бы быть уместным предположение о некоторой корреляции между д моментамигенерации нервных импульсов. [2]
В течение многих лет было невозможно провести различие между потенциалами и теми пейсмекерамп, которые связаны с явлением нарастания и убывания нейроэлектрических состояний, возникающих в микроструктуре соединений. Но, как уже было отмечено, Соколов ( 1970) показал, что в определенных лабораторных условиях механизм генерации аксонных нервных импульсов мошет действовать относительно независимо от изменений медленных потенциалов мембраны тела клетки. [3]
Одна из них была хорошо обоснована, другая - нет. Первая касалась вопросов генерации нервных импульсов и их передачи через синапсы. Другая имела отношение к электрическим полям, создаваемым потенциалами мозга. [4]
К гДа внешний ток невелик, устанавливается новый стационарный потенциал. Однако если деполяризация превзойдет некоторый порог ( - - 20 мв), то дальнейший процесс деполяризации идет с самоускорением. Этот процесс и есть генерация нервного импульса. Он происходит в ответ на надпорого-вую ступенчатую деполяризацию мембраны. Если ступенчатая деполяризация достаточно велика, то наступает автогенерация. [5]
Поскольку современные биохимические и физико-химические методы развиваются очень быстро, можно ожидать, что вскоре накопится обширная информация о циклах превращений зрительных пигментов и их промежуточных продуктах, а также об опсин-хромофорных взаимодействиях, особенно для родопсина палочек. Пройдет, однако, еще немало времени, прежде чем станут известны все детали структуры некоторых короткоживу-щих промежуточных продуктов, что позволит оценить значение небольших изменений конформации, взаимодействий белок - - хромофор и особенностей поглощения света. Следует также выяснить механизм генерации нервного импульса в ответ на поглощение фотона зрительным пигментом. Даже после того как мы ответим на некоторые вопросы о функционировании родопсина у тех немногих видов, которые наиболее подробно изучены ( человек, крыса, крупный рогатый скот), предстоит огромная работа по изучению биохимии цветового зрения у млекопитающих, а также зрительных пигментов и циклов их превращений у других животных. [6]
Дедал вспоминает, что основу механизма памяти, как и всех прочих функций человеческого мозга, составляют так называемые синапсы - области контактов нейронов друг с другом и с клетками исполнительных органов. Сигнал, передаваемый от клетки к клетке, имеет химическую природу. По команде нейрона соответствующее нервное окончание выделяет особое химическое вещество-передатчик, которое вызывает генерацию нервного импульса в другой клетке. Новые нервные импульсы, распространяясь по нервным волокнам, вызывают в свою очередь возбуждение все новых нервных клеток. Механизм действия транквилизаторов обычно состоит в том, что молекулы этих веществ блокируют действие веществ-передатчиков; некоторые такие лекарства оказывают нежелательное побочное действие на память. [7]
Мембранная теория встречается, однако, с трудностями при попытках объяснить тепловые явления в нерве. Если перенос ионов адиабатичен, то система, совершая электрическую работу, должна охлаждаться. Эти тепловые явления до сих пор не объяснены. Несомненно, что мембрана аксона представляет собой диссипативную систему, и можно думать, что к рассмотрению генерации нервного импульса применима неравновесная термодинамика. Соответствующая теория еще не построена, она должна описать и теплопродукцию нерва. Подлинное объяснение этих явлений требует, однако, раскрытия их молекулярных механизмов. [8]
Он обнаружен в продуктах животного происхождения. Пигмент каротин ( оранжевого цвета), присутствующий в моркови, и схожие пигменты, называемые каротинами, часто встречающиеся в растениях, могут преобразовываться в витамин А в процессе пищеварения. Структура каротинов и витамина А особенно хорошо адаптирована для поглощения света, как в растениях в форме каротинов, так и у животных, у которых витамин А превращается в светопоглощающую молекулу ретиналь. Три группы животных, у которых имеются глаза ( моллюски, членистоногие и позвоночные), используют ретиналь в качестве светопоглощающей части фоторецепторных молекул. Свет вызывает довольно большие изменения в структуре ретиналя, достаточные для генерации нервного импульса. [9]
Эти данные, а также другая работа Томпсона ( Thompson and Spenser, 1966) показывают, что привыкание связано с взаимодействием нескольких нейронов. Томпсон использовал препарат, принесший известность Шеррингтону: животное, у которого спинной мозг отделен от головного. Ни входные, ни выходные нейроны не участвуют в изменении рефлекса и, следовательно, не ответственны за привыкание: решающее значение имеют интернейроны, - связывающие нейроны входа и выхода. Это значит, что привыкание не связано с изменениями медленных потенциалов соединительных контактов. Он обнаружил, что медленные потенциалы мембраны нейрона и генераторные потенциалы, записанные от его аксона, которые дают начало нервным импульсам, могут изменяться независимо друг от друга. Кроме того, полученные им результаты свидетельствуют о том, что механизм генерации нервных импульсов может обнаружить привыкание. [10]
Механизмы распространения возбуждения по мембранам нервных клеток
Задача мембран нервного волокна состоит в распространении информации (или контролирующих сигналов), т. е. в проведении возбуждения. Распространение возбуждения по нервному волокну осуществляется по тем же законам, по которым происходит его возникновение на мембране возбудимой клетки, но в свете законов продольного распространения токов и потенциалов. Основную роль в этом процессе играют ионы Na + и K + .
Как известно, потенциалы могут быть локальными, способными распространяться с декрементом (затуханием) всего на 1 - 2 мм, и импульсными (ПД), которые распространяются без декремента по всей длине нервного или мышечного волокна: например, от мотонейронов спинного мозга до мышечных волокон конечностей с учетом и длины самих конечностей.
Локальные потенциалы могут возникать в любой, клетке, способной генерировать ПД при действии подпорогового раздражения, а также в структурах нервной ткани, не имеющих, быстрых потенциалзависимых каналов (постсинаптические мембраны, мембраны сенсорных рецепторов, мембрана тела нейрона кроме аксонного холмика, мембрана дендрита, клетки нейроглии).
Механизм проведения локального потенциала. Локальные потенциалы (препотенциал, рецепторный потенциал, возбуждающий постсинаптический потенциал) изменяют мембранный ПП, как правило, в сторону деполяризации в результате входа в клетку ионов Nа + . В результате этого между участком волокна, в котором возник локальный потенциал, и соседним участком мембраны формируется разность потенциалов, вызывающая передвижение ионов согласно электрическому градиенту. В частности, ионы Nа + на наружной поверхности мембраны начинают перемещаться в сторону того участка, в котором первично возник локальный потенциал, при этом положительный потенциал наружной поверхности мембраны соседнего участка уменьшается. Аналогичные изменения наблюдаются на внутренней поверхности мембраны, где вошедшие в клетку ионы Nа + движутся в обратном направлении, что также ведет к уменьшению отрицательного потенциала соседнего участка. В итоге поляризация соседнего участка мембраны уменьшится. Если эта частичная деполяризация соседнего участка клеточной мембраны достигнет 50% величины порогового потенциала, это вызовет открытие рядом расположенных потенциалчувствительных ионных каналов клеточной мембраны, что обеспечивает ионный ток в этом месте и, как следствие, частичную деполяризацию мембраны - локальный потенциал. Последний также действует на соседний участок мембраны и т.д., при этом главное направление движения ионов (Nа + - внутрь клетки, ионов К + - из клетки), т.е. перпендикулярно клеточной мембране. Если деполяризация соседнего участка мембраны также не достигает критического уровня, то она не обеспечивает возникновения ПД. При этом быстро развивается инактивация Nа-каналов, поэтому деполяризация быстро сменяется реполяризацией вследствие выхода ионов К + из клетки по неуправляемым каналам (каналы утечки ионов), в результате чего локальный потенциал затухает.
Подобный механизм распространения локального потенциала наблюдается только в тех мембранах, торые содержат потенциалчувствительные ионные каналы.
Если возникшая деполяризация мембраны не сопровождается изменением проницаемости потенциалзависимых натриевых, кальциевых и калиевых каналов, такую деполяризацию называют электротонической (физической). Электротоническое распространение возбуждения характерно для фрагментов мембран возбудимых клеток, где нет потенциалзависимых ионных каналов, и ионы движутся только вдоль мембраны волокна. Такими участками являются, например, мембраны дендритов большинства нервных клеток, межперехватные промежутки в миелиновых нервных волокнах. Если распространяющееся локальное возбуждение достигает участков мембраны, способных генерировать ПД (перехваты Ранвье, аксонный холмик нейрона), и их амплитуда выходит на критический уровень деполяризации, формируется ПД, распространяющийся по всей длине волокна.
Эффективность электротонического распространения биопотенциалов зависит от физических свойств нервного волокна: сопротивления, емкости мембраны, сопротивления цитоплазмы. Электротоническое проведение в нервном волокне улучшается при увеличении его диаметра, что связано с уменьшением сопротивления цитоплазмы, а также при миелинизации волокна, увеличивающей сопротивление мембраны.
Проводимость нервного волокна для локального потенциала характеризует постоянная длины мембраны λm - расстояние, на которое может электротонически распространиться биопотенциал, пока его амплитуда не уменьшится до 37% от исходной величины. Постоянная длины мембраны тонких безмиелиновых волокон не превышает 1 мм, толстых миелиновых волокон достигает 5 мм.
Передача информации на большие расстояния в пределах нервной системы осуществляется с помощью нервных импульсов (ПД) по аксонам нейронов.
М Обязательным условием проведения нервного импульса является наличие на всем протяжении или в ограниченных, но повторяющихся участках волокна быстрых потенциалзависимых (потенциалчувствительных) каналов, ответственных за формирование ПД. В распространении ПД можно выделить два этапа: этап электротонического проведения, обусловленного физическими свойствами нервного волокна, и этап генерации ПД в новом участке на пути его движения. В зависимости от расположения и концентрации ионных каналов в мембране волокна возможно два типа проведения ПД: непрерывный и сальтаторный (скачкообразный).
Рис.3. Механизм непрерывного проведения ► нервного импульса.
Непрерывное проведение нервного импульса (ПД) осуществляется в безмиелиновых волокнах типа С, что объясняется равномерным распределением в них потенциалчувствительных ионных каналов, участвующих в генерации ПД. (рис. 3)
Во время развития потенциала действия в возбужденном участке мембраны происходит реверсия заряда (рис. 3А). Возникающий потенциал действия, обеспечивает открытие потенциалзависимых Nа-каналов на соседнем участке мембраны нервного волокна и электротоническое движение вдоль волокна ионов Nа + снаружи, а анионов внутри волокна, (рис 3 Б), что обеспечивает развитие критического уровня деполяризации на соседнем участке нервного волокна и возникновение нового ПД. (рис. 3 В). В то же время ранее возбужденные участки возвращаются в состояние покоя (рис.3 Г).
Таким образом, волна возбуждение охватывает все новые участки мембраны нервного волокна.
Постоянная длины мембраны (λm) безмиелиновых волокон составляет примерно 0,1 - 1,0 мм, т.е. эта величина во много раз больше расстояния между отдельными каналами, что обеспечивает высокую надежность проведения ПД, способного деполяризовать мембрану до критического уровня и обеспечить генерацию нового ПД. Следует также отметить, что чисто электротонический этап распространения ПД (вдоль мембраны) в безмиелиновом волокне предельно мал и наблюдается только до достижения деполяризации мембраны 50% величины порогового потенциала. Далее включается перпендикулярное перемещение ионов за счет активации ионных каналов, при этом в каждом участке мембраны ПД возникает заново, поэтому он проводится без снижения амплитуды - без декремента.
НСальтаторное проведение нервного импульса (ПД) осуществляется в миелиновых волокнах (Рис.4).
◄ Рис.4. Механизм сальтаторного проведения нервного импульса
В этих волокнах, в области миелиновых муфт (межузловые сегменты), обладающих высокими изолирующими свойствами, потенциалчувствительных каналов почти нет, вследствие чего мембрана там практически невозбудима. Потенциалчувствительные ионные каналы локализованы только в участках мембраны перехватов Ранвье, где при развитии ПД и происходит реверсия заряда мембраны (рис. 4 А). ПД, возникший в одном перехвате Ранвье, электротонически (как и в безмиелиновых волокнах) распространяется между электро-отрицательными и электроположительными участками мембраны (рис.4 Б). Однако, в состояние возбуждения может перейти только участок мембраны в области следующего перехвата Ранвье (рис. 4 В), т.е. возбуждение проводится скачкообразно (сальтаторно).
Движение ионов Nа + внутрь миелинового волокна (перпендикулярно) имеется только в области перехвата Ранвье. Как отмечалось, постоянная длины мембраны (λm) миелинового волокна достигает 5 мм. Это обеспечивает высокую надежность проведения ПД, так как он, распространяясь электротонически на это расстояние, сохраняет 37% от своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до критического уровня (пороговый потенциал в перехватах Ранвье равен около 15 мВ). Даже в случае повреждения ближайших перехватов Ранвье на пути следования ПД он может электротонически возбудить 2 - 4-й и даже 5-й перехваты.
Сальтаторное проведение нервных импульсов является эволюционно более поздним механизмом, возникшим впервые у позвоночных в связи с миелинизацией нервных волокон. Оно имеет два Важных преимущества по сравнению с непрерывным механизмом проведения возбуждения:
более экономично в энергетическом плане, так как возбуждаются только перехваты Ранвье, площадь которых составляет менее 1% от площади мембраны волокна, следовательно, надо меньше энергии для восстановления трансмембранных градиентов ионов Nа + и К + , уменьшающихся в процессе возникновения ПД;
возбуждение проводится с большей скоростью (до 120 м/с), чем в безмиелиновых волокнах (0,5 - 2,0 м/с), так как электротоническое Распространение ПД в области миелиновых муфт происходит значительно быстрее, чем в результате непрерывной генерации ПД в безмиелиновых волокнах. В связи с этим миелиновые волокна в нервной системе сформировались там, где необходима наиболее быстрая регуляция функций. В миелиновых волокнах ПД как бы перескакивает от одного перехвата Ранвье к другому.
Читайте также: