Советы при черепно-мозговой травме (ЧМТ) у пациента

Обновлено: 16.05.2024

Категории МКБ: Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием (S06.7), Диффузная травма головного мозга (S06.2), Другие внутричерепные травмы (S06.8), Очаговая травма головного мозга (S06.3), Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (S06.6), Травматическое субдуральное кровоизлияние (S06.5), Эпидуральное кровоизлияние (S06.4)

Общая информация

Краткое описание

Одобрен
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения Республики Казахстан
от «23» октября 2020 года
Протокол №118

ЧМТ - это комплекс контактных повреждений (мягких тканей лица и головы, костей черепа и лицевого скелета) и внутричерепных повреждений (повреждений вещества головного мозга и его оболочек), имеющих единый механизм и давность образования. К тяжелой относится ЧМТ, при которой ШКГ в течение первых 48 часов составляет от 3 до 8 баллов, вместе с анатомическим описанием вовлеченных структур [1]. Приложение 2.

Название протокола: ТЯЖЕЛАЯ ЧЕРЕПНО-МОЗГОВАЯ ТРАВМА

Код(ы) МКБ-10:

МКБ-10
Код	Название
S06.2	Диффузная травма головного мозга
S06.3	Очаговая травма головного мозга
S06.4	Эпидуральное кровоизлияние
S06.5	Травматическое субдуральное кровоизлияние
S06.6	Травматическое субарахноидальное кровоизлияние
S06.7	Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием
S06.8	Другие внутричерепные травмы

Дата разработки/пересмотра протокола: 2014 год (пересмотр 2019 г.)

Сокращения, используемые в протоколе:

АД	артериальное давление
АЛТ	аланинаминотрансфераза
АКТГ	Адренокортикотропный гормон
АСТ	аспартатаминотрансфераза
БСФ	биосоциальные функции
ВЧД	внутричерепное давление
ЗЧЯ	задняя черепная ямка
ДТЧ	декомпрессивная трепанация черепа
ИВЛ	искусственная вентиляция легких
КТ	компьютерная томография
МДК	мультидисциплинарная команда
МНО	международное нормализованное отношение
МР	медицинская реабилитация
ОАК	общий анализ крови
ОАМ	общий анализ мочи
ПВ	протромбиновое время
ПТИ	протромбиновый индекс
ТМО	твердая мозговая оболочка
ШКГ	шкала комы Глазго
ЧМТ	черепно-мозговая травма
ЧСС	частота сердечных сокращений
ЦПД	церебральное перфузионное давление
ЭЭГ	электроэнцефалография
ЭНМГ	электронейромиография

Пользователи протокола: нейрохирурги, неврологи, реаниматологи, травматологи.

Категория пациентов: взрослые.

Шкала уровня доказательности:

А	Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
В	Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль, или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки, или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию.
С	Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+). Результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию.
D	Описание серии случаев или; Неконтролируемое исследование или; Мнение экспертов.
GPP	Наилучшая клиническая практика

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

К тяжелой ЧМТ относятся следующие клинические формы: ушиб головного мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение, острое сдавление головного мозга.

Острый (2-10 недель) в зависимости от клинической формы ЧМТ.
Промежуточный. При легкой ЧМТ - до 2 месяцев, при среднетяжелой - до 4 месяцев, при тяжелой-до 6 месяцев.
Отдаленный: при клиническом выздоровлении - до 2 лет, при прогредиентном течении продолжительность не ограничена.

Классификация острого периода ЧМТ:

Закрытая ЧМТ: отсутствуют нарушения целости покровов головы, либо имеются раны мягких тканей без повреждения апоневроза.
Открытая ЧМТ:

переломы костей свода черепа, сопровождающиеся ранением прилежащих мягких тканей;
переломы основания черепа, сопровождающиеся кровотечением или ликвореей (из носа или уха);
раны мягких тканей с повреждением апоневроза.

по целостности ТМО открытые ЧМТ относят к:

- непроникающим,
- проникающим.
обе клинические формы могут быть осложненными (менингит, менингоэнцефалит, абсцесс мозга), а при проникающих возможно наличие инородного тела в полости черепа.

Клинические формы закрытой ЧМТ:

сотрясение мозга;
ушиб мозга легкой степени;
ушиб мозга средней степени;
ушиб мозга тяжелой степени;
сдавление мозга на фоне его ушиба;
сдавление мозга без сопутствующего его ушиба;
диффузное аксональное повреждение.

По степени тяжести ЧМТ выделяют:

легкую ЧМТ - сотрясение и ушиб мозга легкой степени;
среднетяжелую ЧМТ - ушиб мозга средней степени;
тяжелую ЧМТ - ушиб тяжелой степени и сдавление головного мозга, диффузное аксональное повреждение.

ЧМТ бывает:

изолированной (внечерепные повреждения отсутствуют);
сочетанной (одновременно имеются повреждения костей скелета и (или) внутренних органов);
комбинированной (одновременно термическая, лучевая, химическая и другие травмы);
первичной;
вторичной, обусловленной непосредственно предшествующей церебральной дисфункцией (инсульт, эпилептический припадок, вестибулярный криз, острое нарушение гемодинамики различного генеза и др.);
полученной впервые и повторной.

Классификация тяжелой ЧМТ:
Ушиб головного мозга тяжелой степени. Выделяют четыре клинические формы:
1) Экстрапирамидную.
2) Диэнцефальную.
3) Мезэнцефальную.
4) Мезэнцефало-бульбарную.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга:
1. На уровне мозолистого тела - 1 степени.
2. На уровне подкорковых ядер - 2 степени.
3. На уровне ствола головного мозга - 3 степени.

Диагностика

МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ

Диагностические критерии

Жалобы и анамнез

Факт травмы,
Головокружение и головная боль различного характера (острая или ноющая);
Тошнота, рвота;
Шум или звон в ушах, кратковременная потеря слуха;
Кондуктивная или нейросенсорная потеря слуха;
Пароксизмальное позиционное головокружение;
Нарушения речи;
Кровотечение и/или ликворея;
Амнезия, помутнение сознания: галлюцинации, бред, неадекватное поведение (агрессивное или чересчур апатичное);
Кратковременная или продолжающаяся слепота (частичная или полная);

Следы травмы (различные травмы головы - избит, падения, ДТП);
Нарастающее угнетение уровня сознания по ШКГ (от 9 до 3 баллов).
Нарастающее нарушение жизненно-важных функций (АД, ЧСС, дыхание, температуры тела).
Очаговые и стволовые симптомы: (анизокория, парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм или плавающий взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, двусторонние патологические знаки, диссоциация менингеальных симптомов, мышечного тонуса и рефлексов по оси тела.
Полушарные и краниобазальные признаки (моно- или гемипарез или параличи конечностей, поражение черепных нервов, речевые расстройства, часто повторяющиеся клонические судороги в конечностях;
гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, нередко сменяющееся понижением мышечного тонуса (гипотонией), иногда двигательным возбуждением, часто признаки поражения промежуточного и среднего мозга (в легкой степени).

Заторможенность, сонливость;
Нарушение сознания — потеря сознания, сомноленция, сопор, кома, амнезия, спутанность сознания;
Проявление гематом на лице, за ушами, на шее;
Гемотимпанум (кровоизлияния в среднее ухо);
Оторея;
Окологлазной экхимоз (кровоподтеком) (Симптом очков);
Парез черепно-мозговых нервов;
Деформация лица (при переломах основания черепа);
Конвульсии, атаксия.

При ушибе головного мозга экстрапирамидная форма наблюдается при поражении преимущественно полушарий большого мозга и подкорковых образований. В клинической картине наблюдаются гиперкинезы, повышение мышечного тонуса, нередко сменяющееся понижением мышечного тонуса (гипотонией), иногда двигательным возбуждением, часто признаки поражения промежуточного и среднего мозга (в легкой степени). При ушибе головного мозга тяжелой степени у больных, находящихся в коме, сознание восстанавливается медленно, через фазы апаллического синдрома и акинетического мутизма.
- При диэнцефальной форме отчетливые признаки поражения гипоталамуса: на фоне от нескольких часов до нескольких недель длящегося сопора или комы выраженное повышение температуры тела, учащенное, волнообразное или периодическое дыхание, повышение артериального давления, учащенное сердцебиение, нейродистрофические изменения кожи и внутренних органов. Выявляются в различной степени выраженные очаговые полушарные и стволовые симптомы.
- Мезэнцефальная и мезэнцефало-бульбарная формы проявляются кроме нарушения сознания вплоть до комы, общемозговых и очаговых полушарных симптомов, отчетливым поражением среднего мозга или преимущественно нижних отделов ствола (моста и продолговатого мозга).
- Сдавление головного мозга характеризуется жизненно опасным нарастанием через тот или иной промежуток времени после травмы либо непосредственно после нее общемозговых и очаговых, в частности стволовых, симптомов. К ним относятся:
- Внутричерепные гематомы (эпидуральные, внутримозговые, субдуральные).
- Вдавленные переломы костей черепа.
- Очаги размозжения мозга с отеком вокруг очага.
- Субдуральные гигромы.
- Напряженная пневмоцефалия.
-Особой формой является синдром длительного сдавления головы, характеризующийся сочетанными повреждениями мягких покровов головы, черепа и мозга (встречается у пострадавших вследствие обвалов, землетрясений и других катастроф).

Диффузное аксональное повреждение головного мозга - относится к тяжелой черепно-мозговой травме.
Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения головного мозга является частый переход от комы в транзиторное или стойкое вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует открывание глаз спонтанно или в ответ на различные раздражения (при этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций). Вегетативное состояние при диффузном аксональном повреждении головного мозга длится от нескольких суток до нескольких месяцев (а иногда и лет) и отличается развертыванием нового класса неврологических признаков - симптомов функционального и/или анатомического разобщения больших полушарий и подкорково-стволовых образований мозга.
Диагностика диффузного аксонального повреждения головного мозга основывается на биомеханике ЧМТ и описанной клинической картине. Данные КТ в остром периоде диффузного аксонального повреждения головного мозга характеризуются общим умеренным или выраженным увеличением объема мозга, сужением, а в ряде случаев полным сдавлением боковых и III желудочка, субарахноидальных конвекситальных пространств и цистерн основания мозга. Изменения плотности мозговой ткани чаще носят нормоденситивный характер, но может наблюдаться снижение или повышение ее плотности. Нередко выявляются мелкоочаговые геморрагии в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, а также в подкорковых и стволовых структурах мозга. Следует учитывать, что при диффузном аксональном повреждении головного мозга КТ картина порой может оставаться в пределах возрастной нормы [1].

Лабораторные исследования

ОАК (для исключения дополнительной патологии,для динамического наблюдения после проведенного лечения);
ОАМ (для исключения дополнительной патологии, для динамического наблюдения после проведенного лечения)
Биохимический анализ крови (общий белок, мочевина, креатинин, глюкоза, общий билирубин, прямой билирубин, АЛТ, АСТ, натрий, калий, осмолярность крови и мочи);
Коагулограмма (ПВ-ПТИ-МНО, фибриноген, АЧТВ), время свертываемости крови, длительность кровотечения;
Группа крови, резус-фактор; требования на операцию
ИФА на ВИЧ; требования на операцию
ИФА на маркеры гепатита В и С; (требования при оперативном вмешательстве)
Микрореакция с кардиолипиновым антигеном; требования на операцию
Газовый состав крови;

Характерные изменения в спинномозговой жидкости при тяжелой черепно-мозговой травмы:

- давление (определение характера нарушения ликвородинамики в остром и отдаленном периодах травмы);
- состав ликвора: эритроциты — объективизация ушиба мозга, субарахноидального кровоизлияния; нейтрофильный плеоцитоз осложнение гнойным менингитом; увеличение содержания белка наибольшее в остром периоде тяжелой травмы (до 3 г/л и выше) с последующим снижением; лактат увеличение до 3-5 ммоль/л и более свидетельствует о тяжести травмы и неблагоприятном прогнозе;
- продукты перекисного окисления липидов (увеличение содержания малонового альдегида коррелирует с тяжестью травмы); физиологически активные вещества (нейропептиды, биогенные амины-медиаторы, ферменты) - прогнозируют тяжесть последствий ЧМТ, преимущественной локализации поражения (наиболее отчетливые изменения при патологии лимбико-ретикулярных структур мозга).

Единственным показанием для люмбальной пункции служит подозрение на воспалительный процесс, при условии отсутствии дополнительных объемных образований(гидрома, гематома, злокачественный отек). N.B!

Инструментальные исследования:

КТ головного мозга и шейного отдела позвоночника являются обязательными методами обследования пострадавших с ЧМТ (золотой стандарт);
Обзорная рентгенография или КТ грудной клетки;
ЭКГ;
При подозрении на наличие сочетанной травмы: Рентгеновское исследование шейного отдела позвоночника, грудного и поясничного отделов позвоночника, костей верхних и нижних, таза, УЗИ и/или КТ грудной клетки, брюшной полости и почек;
Для выявления ранних посттравматических осложнений: МРТ головного мозга, транскраниальная допплерография сосудов шеи и головного мозга, ангиография сосудов шеи и головного мозга, ЭЭГ, ЭНМГ.

С помощью КТ необходимо определить:

Наличие патологического очага (очагов), его топическое расположение;
Наличие в нём гиперденсивных и гиподенсивных зон, их количество, объём каждого вида очага (гипер- и гиподенсивной части) и их общего объёма в кубических сантиметрах;
Положение срединных структур мозга и степень (в миллиметрах) их смещения (если оно есть);
Состояние ликворосодержащей системы мозга - величина и положение желудочков с указанием церебровентрикулярных индексов, форму желудочков, их деформации и др;
Состояние цистерн мозга;
Состояние борозд и щелей мозга;
Просвет суб- и эпидуральных пространств (в норме не определяются);
Состояние костных структур свода и основания черепа (наличие трещин, переломов);
Состояние и содержимое придаточных пазух носа;
Состояние мягких покровов черепа.
Повторную КТ головного мозга необходимо провести при угнетении сознания по ШКГ до 2 баллов у пациентов без седации, у пациентов с седацией через 6-12ч. При нарастании и появлении новой неврологической симптоматики проводят экстренное КТ исследование. Все КТ исследования необходимо проводить в двух режимах: костном и мягкотканном. При краниофациальном повреждении и подозрении на ликворею необходимо проведение КТ исследования головы во фронтальной проекции. Обязательное проведение повторного КТ головного мозга после операции в течение 24 часов [2].

Относительные противопоказания к экстренному проведению КТ:

Сотрясение головного мозга

Сотрясение головного мозга — легкая закрытая черепно-мозговая травма, обусловленная сотрясением мозга внутри черепной коробки и приводящая к краткосрочным функциональным отклонениям в работе ЦНС. Симптомами сотрясения выступают: краткосрочная потеря сознания, конградная и ретроградная амнезия, головная боль, тошнота, вазомоторные расстройства, головокружение, анизорефлексия, нистагм. В диагностике важное место занимает исключение более серьезных церебральных повреждений. Терапия включает покой, симптоматическое и сосудисто-нейрометаболическое лечение, витаминотерапию.

МКБ-10

Общие сведения

Сотрясение головного мозга (СГМ) — наиболее легкий вид черепно-мозговой травмы (ЧМТ), характеризующийся кратковременным расстройством церебральных функций и не сопровождающийся морфологическими изменениями. В отечественной медицине общепринята классификация ЧМТ с учетом времени потери сознания. Согласно ей, сотрясению мозга сопутствует потеря сознания продолжительностью от пары секунд до 20-30 минут. В западной медицине максимальным временным интервалом потери сознания для СГМ считается 6 ч, поскольку большая продолжительность бессознательного периода практически всегда свидетельствует о повреждении церебральных тканей.

Сотрясение головного мозга составляет до 80% всех случаев ЧМТ. Наиболее часто наблюдается у лиц молодого и среднего возраста, у детей — в возрастном диапазоне от 5 до 15 лет. Отличается большой вариабельностью типов травматизма. Актуальные вопросы, связанные с диагностикой и лечением сотрясения мозга, требуют совместного рассмотрения специалистов в области травматологии и неврологии.

Причины

Сотрясение головного мозга чаще возникает при прямом механическом воздействии на череп (удар головой или по голове). Сотрясение возможно при резком воздействии осевой нагрузки, передающейся посредством позвоночника, например, при падении на ноги или на ягодицы; при резком замедлении или ускорении, например, во время транспортной аварии.

Во всех этих случаях происходит резкое встряхивание головы. Головной мозг как бы «плавает» в цереброспинальной жидкости внутри черепной коробки. При сотрясении мозг испытывает гидродинамический удар вследствие перепада давления цереброспинальной жидкости, распространяющегося как ударная волна. Наряду с этим при большой силе травмирующего воздействия возможен механический удар мозга о кости черепа изнутри.

Патогенез происходящих вследствие сотрясения церебральных изменений до конца не исследован. Предполагается, что в основе клинических проявлений, характеризующих сотрясение головного мозга, лежит функциональное разобщение мозгового ствола и полушарий. Считается, что механическое сотрясение приводит к временному изменению коллоидного состояния и физико-химических характеристик церебральных тканей. Следствием этого является потеря связей между различными отделами мозга. Не исключено, что подобное функциональное разъединение обусловлено нарушением метаболизма нейронов.

Симптомы сотрясения

Сотрясение является закрытой ЧМТ, т. е. не сопровождается переломом черепа. После полученной травмы может иметь место потеря сознания. Ее длительность варьирует и, как правило, не превышает нескольких минут. У некоторых пациентов сотрясение головного мозга не влечет за собой потерю сознания, наблюдается лишь некоторая оглушенность. Во многих случаях отмечается ретроградная и конградная амнезия — утрата воспоминаний о предшествовавших травме событиях и о событиях, происходивших в период нарушенного сознания, соответственно. Реже выявляется антероградная амнезия — утрата памяти на события, возникшие после восстановления ясного сознания.

В соответствии с наличием или отсутствием потери сознания и амнезии выделяют 3 степени тяжести СГМ. При первой степени отсутствует как период потери сознания, так и амнезия. Вторая степень характеризуется наличием амнезии на фоне спутанности сознания, но без его потери. Сотрясение мозга третьей степени предполагает наличие потери сознания.

После восстановления сознания пациенты жалуются на тошноту, головную боль, слабость, головокружение, приливы к голове. Зачастую наблюдается рвота, чаще однократная. Возможен шум в ушах, боль при движении глазами, потливость. Могут отмечаться: расхождение глазных яблок, носовое кровотечение, ухудшение аппетита, нарушения сна. Артериальное давление неустойчивое, пульс лабильный. Большинство указанных симптомов нивелируются в течение первых нескольких суток после травмы. Длительно сохраняться может головная боль, эмоциональная неуравновешенность, вегетативные симптомы (потливость, лабильность АД и пульса), слабость.

Сотрясение головного мозга у детей младшего возраста протекает преимущественно без потери сознания. Как правило, дети возбуждены и плачут, затем погружаются в сон. После сна они капризны, не хотят кушать. Обычно уже через 2-3 дня полностью восстанавливается обычное поведение и аппетит ребенка.

Осложнения

Повторные сотрясения головного мозга могут привести к развитию посттравматической энцефалопатии. Поскольку подобное осложнение часто встречается среди боксёров, оно получило название «энцефалопатия боксёров». Как правило, страдает моторика нижних конечностей. Периодически наблюдается пришлепывание одной стопой или отставание при движении одной ноги. В некоторых случаях наблюдается легкая дискоординация движений, пошатывание, проблемы с равновесием. Иногда преобладают изменения психики: возникают периоды спутанности или заторможенности, в тяжелых случаях происходит заметное обеднение речи, возникает тремор рук.

Посттравматические изменения возможны после любой ЧМТ, вне зависимости от степени ее тяжести. Могут отмечаться эпизоды эмоциональной неуравновешенности с раздражительностью и агрессией, о которых впоследствии пациенты сожалеют. Бывает гиперчувствительность к инфекциям или алкогольным напиткам, под воздействием которых у пациентов возникают расстройства психики вплоть до делирия. Осложнением сотрясения могут выступать неврозы, депрессия и фобические расстройства, возникновение параноидных черт личности. Возможны судорожные приступы, упорная головная боль, повышение внутричерепного давления, вазомоторные нарушения (ортостатический коллапс, потливость, бледность, приливы крови к голове). Реже развиваются психозы, характеризующиеся расстройством восприятия, галлюцинаторным и бредовым синдромами. В отдельных случаях возникает деменция с расстройством памяти, нарушением критики, дезориентацией.

В 10% случаев сотрясение головного мозга приводит к формированию посткоммоционного синдрома. Он развивается спустя несколько дней или месяцев после полученной ЧМТ. Пациентов беспокоит интенсивная головная боль, расстройство сна, нарушение способности к концентрации внимания, головокружение, беспокойство. Хронический посткоммоционный синдром плохо поддается психотерапии, а применение наркотических анальгетиков для купирования головной боли зачастую приводит к развитию зависимости.

Сотрясение головного мозга диагностируется на основании анамнестических данных о травме и времени потери сознания, жалоб пациента, результатов объективного осмотра невролога и инструментальных исследований. В неврологическом статусе в ближайший после травмы период наблюдается мелкоразмашистый нистагм, легкая и непостоянная асимметрия рефлексов, у молодых пациентов — симптом Маринеску-Радовича (гомолатеральное сокращение мышц подбородка при раздражении возвышения большого пальца ладони), в некоторых случаях — слабо выраженные оболочечные (менингеальные) симптомы. Поскольку под маской сотрясения могут скрываться более серьезные повреждения головного мозга, важное значение имеет наблюдение пациента в динамике. Если диагноз СГМ установлен верно, то выявленные при неврологическом осмотре отклонения исчезают спустя 3-7 дней после травмы.

После полученной ЧМТ в обязательном порядке проводится рентгенография черепа, позволяющая подтвердить отсутствие/наличие переломов черепа. Для исключения внутримозговой гематомы и других скрытых повреждений головного мозга назначается электроэнцефалография, эхоэнцефалография и офтальмоскопия (осмотр глазного дна). Но лучшим способом диагностики ЧМТ остаются методы нейровизуализации. При сотрясении мозга МРТ и КТ не выявляют каких-либо структурных изменений в тканях мозга. Если имеют место петехиальные кровоизлияния или отек мозга, то следует думать об ушибе головного мозга, а не о его сотрясении.

Лечение сотрясения

Поскольку за сотрясением может скрываться гораздо более тяжелая травма, всем пациентам рекомендуется госпитализация. Основу терапии составляет здоровый сон и покой. В первые 1-2 дня пациентам следует соблюдать постельный режим, исключить просмотр телевизора, работу за компьютером, чтение и прослушивание аудиозаписей в наушниках. После исключения других церебральных повреждении пациенты с СГМ могут быть выписаны для амбулаторного лечения.

Фармакотерапия требуется не во всех случаях сотрясения мозга и носит преимущественно симптоматический характер. Купирование головной боли проводят при помощи обезболивающих. При головокружении назначают эрготоксин, экстракт белладонны, экстракт гинкго билоба, платифиллин. В качестве успокоительных средств используют пустырник, фенобарбитал, валериану; при инсомнии — зопиклон или доксиламин на ночь; по показаниям — медазепам, фенозепам, оксазепам.

Сотрясение головного мозга 3 степени является показанием для проведения курсовой сосудисто-нейрометаболической терапии, которая предусматривает комбинацию одного из сосудистых средств (ницерголина, циннаризина, винпоцетина) и ноотропа (ноопепта, глицина, пирацетама). Эффективно включение в схему лечения антиоксидантов (мельдония, мексидола, цитофлавина) и препаратов магния (магния лактата с пиридоксином, калия и магния аспарагината). При астении рекомендован прием поливитаминов, элеутерококка, лимонника.

Прогноз

Соблюдение режима и адекватное лечение СГМ приводит к полному выздоровлению и восстановлению трудоспособности. Некоторое время (максимально в течение года после травмы) могут наблюдаться ослабление памяти и внимательности, головные боли, увеличенная чувствительность к свету и звукам, нарушения сна, утомляемость. Повторная травма существенно увеличивает риск развития осложнений и инвалидизации.

Профилактика

Профилактика сотрясения мозга включает защиту головы на производстве и при занятиях спортом. Работа на стройке предполагает ношение каски, некоторые виды спорта (скейтборд, хоккей, бейсбол, езда на велосипеде или мотоцикле, катание на роликах) требуют ношения специальных шлемов. При поездке в автомобиле необходимо пристегиваться ремнями безопасности. В бытовых условиях необходимо следить, чтобы коридоры были свободными для прохода, а жидкость, случайно разлитая на полу была сразу вытерта.

Черепно-мозговая травма (ЧМТ)

Черепно-мозговая травма — это повреждение костей черепа и/или мягких тканей (мозговые оболочки, ткани мозга, нервы, сосуды). По характеру травмы различают закрытую и открытую, проникающую и непроникающую ЧМТ, а также сотрясение или ушиб головного мозга. Клиническая картина черепно-мозговой травмы зависит от ее характера и тяжести. Основными симптомами являются головная боль, головокружение, тошнота и рвота, потеря сознания, нарушение памяти. Ушиб головного мозга и внутримозговая гематома сопровождаются очаговыми симптомами. Диагностика черепно-мозговой травмы включает анамнестические данные, неврологический осмотр, рентгенографию черепа, КТ или МРТ головного мозга.

По генезу и механизму возникновения ЧМТ бывает первичная (воздействию на мозг травмирующей механической энергии не предшествует какая-либо церебральная или внецеребральная катастрофой) и вторичная (воздействию травмирующей механической энергии на мозг предшествует церебральная или внецеребральная катастрофа). ЧМТ у одного и того же пациента может происходить впервые или повторно (дважды, трижды).

Первичные поражения - это очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, внутричерепные гематомы, разрывы ствола, множественные внутримозговые геморрагии, возникшие вследствие механической травмы головы.
Вторичные поражения возникают в результате действия вторичных внутричерепных факторов (отсроченных гематом, нарушений ликворо- и гемоциркуляции вследствие внутрижелудочкового или субарахноидального кровоизлияния, отека мозга, гиперемии и др.) или вторичных внечерепных факторов (артериальная гипертензия, гиперкапния, гипоксемия, анемия и др.)

Классификация ЧМТ основывается на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде лечения, а также исходе травмы.

По биомеханике различают следующие виды ЧМТ:

ударно-противоударная (ударная волна распространяется от места полученного удара и проходит через мозг к противоположной стороне с быстрыми перепадами давления);
ускорения-замедления (перемещение и ротация больших полушарий по отношению к более фиксированному стволу мозга);
сочетанная (одновременное воздействие обоих механизмов).

По виду повреждения:

очаговые (характеризуются локальными макроструктурными повреждениями мозгового вещества за исключением участков разрушений, мелко- и крупноочаговых кровоизлияний в области удара, противоудара и ударной волны);
диффузные (натяжение и распространение первичными и вторичными разрывами аксонов в семиовальном центре, мозолистом теле, подкорковых образованиях, стволе мозга);
сочетанные (сочетание очаговых и диффузных повреждений головного мозга).

По своему типу ЧМТ классифицируются на:

закрытую — повреждения, не нарушившие целостность кожных покровов головы; переломы костей свода черепа без повреждения прилежащих мягких тканей или перелом основания черепа с развившейся ликвореей и кровотечением (из уха или носа);
открытую непроникающую ЧМТ — без повреждения твердой мозговой оболочки и открытую проникающую ЧМТ — с повреждением твердой мозговой оболочки.

Кроме этого выделяют изолированную (отсутствие каких-либо внечерепных повреждений), сочетанную (внечерепные повреждения в результате механической энергии) и комбинированную (одновременное воздействие различных энергий: механической и термической/лучевой/химической) черепно-мозговую травму.

По тяжести ЧМТ делят на 3 степени: легкую, средней тяжести и тяжелую. При соотнесении этой рубрикации со шкалой комы Глазго легкую черепно-мозговую травм оценивают в 13-15, среднетяжелую - в 9-12, тяжелую - в 8 баллов и менее. Легкая черепно-мозговая травма соответствует сотрясению и ушибу мозга легкой степени, среднетяжелая — ушибу мозга средней степени, тяжелая — ушибу мозга тяжелой степени, диффузному аксональному повреждению и острому сдавлению мозга.

Течение ЧМТ разделяется на 3 базисных периода: острый, промежуточный и отдаленный. Временная протяженность периодов течения черепно-мозговой травмы варьирует в зависимости от клинической формы ЧМТ: острый - 2-10 недель, промежуточный - 2-6 месяцев, отдаленный при клиническом выздоровлении - до 2 лет.

Симптомы

Угнетение сознания (до уровня сопора) при сотрясении мозга может продолжаться от нескольких секунд до нескольких минут, но может и отсутствовать вовсе. На непродолжительный период времени развивается ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Непосредственно после черепно-мозговой травмы возникает однократная рвота, дыхание учащается, но вскоре приходит в норму. Также приходит в норму и артериальное давление, за исключением тех случаев, когда анамнез отягощен гипертензией. Температура тела при сотрясении мозга сохраняется в норме.

Когда пострадавший приходит в сознание, возникают жалобы на головокружение, головную боль, общую слабость, появление холодного пота, приливы крови к лицу, шум в ушах. Неврологический статус на данной стадии характеризуется мягкой асимметрией кожных и сухожильных рефлексов, мелким горизонтальным нистагмом в крайних отведениях глаз, легкими менингиальными симптомами, которые исчезают в течение первой недели. При сотрясении головного мозга в результате черепно-мозговой травмы через 1,5 - 2 недели отмечается улучшение общего состояния пациента. Возможно сохранение некоторых астенических явлений.

Диагноз

Распознавание сотрясения головного мозга — непростая задача для невролога или травматолога, так как основными критериями его диагностирования являются составляющие субъективной симптоматики в отсутствие каких-либо объективных данных. Необходимо ознакомиться с обстоятельствами травмы, используя для этого информацию, имеющуюся у свидетелей происшедшего. Большое значение имеет обследование у отоневролога, с помощью которого определяют наличие симптомов раздражения вестибулярного анализатора в отсутствие признаков выпадения.

По причине мягкой семиотики сотрясения головного мозга и возможности возникновения подобной картины в результате одной из многих дотравматических патологий, особое значение в диагностике придается динамике клинических симптомов. Обоснованием диагноза «сотрясение мозга» является исчезновение таких симптомов через 3-6 суток после получения черепно-мозговой травмы. При сотрясении мозга отсутствуют переломы костей черепа. Состав ликвора и его давление сохраняются в норме. На КТ головного мозга не определяются внутричерепные пространства.

Лечение

Если пострадавший с черепно-мозговой травмой пришел в себя, в первую очередь ему необходимо придать удобное горизонтальное положение, голова должна быть чуть приподнята. Пострадавшему с черепно-мозговой травмой, находящемуся в бессознательном состоянии, необходимо придать т. н. «спасительное» положение — уложить его на правый бок, лицо должно быть повернуто к земле, левые руку и ногу согнуть под прямым углом в локтевом и коленном суставах (если исключены переломы позвоночника и конечностей). Такое положение способствует свободному прохождению воздуха в легкие, предотвращая западение языка, попадание рвотных масс, слюны и крови в дыхательные пути. На кровоточащие раны на голове, если таковые имеются, наложить асептическую повязку.

Всех пострадавших с черепно-мозговой травмой в обязательном порядке транспортируют в стационар, где после подтверждения диагноза устанавливают им постельным режим на срок, который зависит от клинических особенностей течения заболевания. Отсутствие признаков очаговых поражений головного мозга на КТ и МРТ головного мозга, а также состояние пациента, позволяющее воздержаться от активного медикаментозного лечения, позволяют решить вопрос в пользу выписки пациента на амбулаторное лечение.

При сотрясении головного мозга не применяют чрезмерно активного медикаментозного лечения. Его основные цели — нормализация функционального состояние головного мозга, купирование головной боли, нормализация сна. Для этого используют анальгетики, седативные средства (как правило, таблетированных форм).

Ушиб головного мозга

Для ушиба мозга легкой степени характерна утрата сознания после травмы до нескольких десятков минут. После восстановления сознания появляются жалобы на головную боль, головокружение, тошноту. Отмечают ретроградную, конградную, антероградную амнезию. Возможна рвота, иногда с повторами. Жизненно важные функции, как правило, сохраняются. Наблюдается умеренная тахикардия или брадикардия, иногда повышение артериального давления. Температура тела и дыхание без существенных отклонений. Мягко выраженные неврологические симптомы регрессируют через 2-3 недели.

Утрата сознания при ушибе мозга средней степени может длиться от 10-30 минут до 5-7 часов. Сильно выражена ретроградная, конградная и антероградная амнезия. Возможна многократная рвота и сильная головная боль. Нарушены некоторые жизненно важные функции. Определяется брадикардия или тахикардия, повышение АД, тахипноэ без нарушения дыхания, повышение температуры тела до субфебрильной. Возможно проявление оболочечных признаков, а также стволовых симптомов: двусторонние пирамидные признаки, нистагм, диссоциация менингеальных симптомов по оси тела. Выраженные очаговые признаки: глазодвигательные и зрачковые нарушения, парезы конечностей, расстройства речи и чувствительности. Они регрессируют через 4-5 недель.

Ушиб мозга тяжелой степени сопровождается потерей сознания от нескольких часов до 1-2 недель. Нередко он сочетается с переломами костей основания и свода черепа, обильным субарахноидальным кровоизлиянием. Отмечаются расстройства жизненно важных функций: нарушение дыхательного ритма, резко повышенное (иногда пониженное) давление, тахи- или брадиаритмия. Возможна блокировка проходимости дыхательных путей, интенсивная гипертермия.

Очаговые симптомы поражения полушарий зачастую маскируются за выходящей на первый план стволовой симптоматикой (нистагм, парез взора, дисфагия, птоз, мидриаз, децеребрационная ригидность, изменение сухожильных рефлексов, появление патологических стопных рефлексов). Могут определяться симптомы орального автоматизма, парезы, фокальные или генерализованные эпиприступы. Восстановление утраченных функций идет тяжело. В большинстве случаев сохраняются грубые остаточные двигательные нарушения и расстройства психической сферы.

Методом выбора при диагностике ушиба головного мозга является КТ головного мозга. На КТ определяют ограниченную зону пониженной плотности, возможны переломы костей свода черепа, субарахноидальное кровоизлияние. При ушибе мозга средней степени тяжести на КТ или спиральной КТ в большинстве случаев выявляют очаговые изменения (некомпактно расположенные зоны пониженной плотности с небольшими участками повышенной плотности).

При ушибе тяжелой степени на КТ определяются зоны неоднородного повышения плотности (чередование участков повышенной и пониженной плотности). Перифокальный отек головного мозга сильно выражен. Формируется гиподенсивная дорожка в область ближайшего отдела бокового желудочка. Через нее происходит сброс жидкости с продуктами распада крови и мозговой ткани.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга

Для диффузного аксонального повреждения головного мозга типично длительное коматозное состояние после черепно-мозговой травмы, а также ярко выраженные стволовые симптомы. Коме сопутствует симметричная либо асимметричная децеребрация или декортикация как спонтанными, так и легко провоцируемыми раздражениями (например, болевыми). Изменения мышечного тонуса весьма вариабельны (горметония или диффузная гипотония). Типично проявление пирамидно-экстрапирамидных парезов конечностей, в том числе асимметричные тетрапарезы.

Кроме грубых нарушений ритма и частоты дыхания проявляются и вегетативные расстройства: повышение температуры тела и артериального давления, гипергидроз и др. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения мозга является трансформация состояния пациента из продолжительной комы в транзиторное вегетативное состояние. О наступлении такого состояния свидетельствует спонтанное открывание глаз (при этом отсутствуют признаки слежения и фиксации взора).

КТ-картина диффузного аксонального поражения мозга характеризуется увеличением объема мозга, в результате которого под сдавлением находятся боковые и III желудочки, субарахноидальные конвекситальные пространства, а также цистерны основания мозга. Нередко выявляют наличие мелкоочаговых геморрагий в белом веществе полушарий мозга, мозолистом теле, подкорковых и стволовых структурах.

Сдавление головного мозга

Сдавление головного мозга развивается более чем в 55% случаев черепно-мозговой травмы. Чаще всего причиной сдавления головного мозга становится внутричерепная гематома (внутримозговая, эпи- или субдуральная). Опасность для жизни пострадавшего представляют стремительно нарастающие очаговые, стволовые и общемозговые симптомы. Наличие и продолжительность т. н. «светлого промежутка» — развернутого или стертого — зависит от степени тяжести состояния пострадавшего.

На КТ определяют двояковыпуклую, реже плоско-выпуклую ограниченною зону повышенной плотности, которая примыкает к своду черепа и локализируется в пределах одной или двух долей. Однако, если источников кровотечения несколько, зона повышенной плотности может быть значительного размера и иметь серповидной форму.

При поступлении в реанимационное отделение пациента с черепно-мозговой травмой необходимо провести следующие мероприятия:

Осмотр тела пострадавшего, во время которого обнаруживают либо исключают ссадины, кровоподтеки, деформации суставов, изменения формы живота и грудной клетки, крово- и/или ликворотечение из ушей и носа, кровотечение из прямой кишки и/или уретры, специфический запах изо рта.
Всестороннее рентгеновское исследование: череп в 2-х проекциях, шейный, грудной и поясничный отдел позвоночника, грудная клетка, кости таза, верхних и нижних конечностей.
УЗИ грудной клетки, УЗИ брюшной полости и забрюшинного пространства.
Лабораторные исследования: общий клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови (креатинин, мочевина, билирубин и т. д.), сахар крови, электролиты. Данные лабораторные исследования необходимо проводить и в дальнейшем, ежедневно.
ЭКГ (три стандартных и шесть грудных отведений).
Исследование мочи и крови на содержание алкоголя. В случае необходимости проводят консультацию токсиколога.
Консультации нейрохирурга, хирурга, травматолога.

Обязательным методом обследования пострадавших с черепно-мозговой травмой является компьютерная томография. Относительными противопоказаниями к ее проведению могут служить геморрагический или травматический шок, а также нестабильная гемодинамика. С помощью КТ определяют патологический очаг и его расположение, количество и объем гипер- и гиподенсивных зон, положение и степень смещения срединных структур головного мозга, состояние и степень повреждения головного мозга и черепа.

При подозрении на менингит показано проведение люмбальной пункции и динамического исследования ликвора, которое позволяет контролировать изменения воспалительного характера его составе.

Неврологический осмотр пациента с черепно-мозговой травмой следует проводить каждые 4 часа. Для определения степени нарушения сознания используют шкалу комы Глазго (состояние речи, реакция на боль и способность открывать/закрывать глаза). Кроме того, определяют уровень очаговых, глазодвигательных, зрачковых и бульбарных расстройств.

Лечение черепно-мозговой травмы

Консервативная терапия

Пострадавшему с нарушением сознания 8 баллов и менее по шкале Глазго показана интубация трахеи, благодаря которой поддерживается нормальная оксигенация. Угнетение сознания до уровня сопора или комы — показание к проведению вспомогательной или контролируемой ИВЛ (не менее 50% кислорода). С ее помощью поддерживается оптимальная церебральная оксигенация.

Пациенты с тяжелой черепно-мозговой травмой (выявленные на КТ гематомы, отек мозга и т. д.) нуждаются в мониторинге внутричерепного давления, которое необходимо поддерживать на уровне ниже 20 мм рт.ст. Для этого назначают маннитол, гипервентиляцию, иногда — барбитураты.

Для профилактики септических осложнений применяют эскалационную или деэскалационную антибактериальную терапию. Для лечения посттравматических менингитов используют современные противомикробные препараты, разрешенные для эндолюмбального введения (ванкомицин).

Питание пациентов начинают не позже 3 трех суток после ЧМТ. Его объем увеличивают постепенно и в конце первой недели, прошедшей со дня получения черепно-мозговой травмы, он должен обеспечивать 100% калорическую потребность пациента. Способ питания может быть энтеральным или парентеральным. Для купирования эпилептических приступов назначают противосудорожные препараты с минимальным титрованием дозы (леветирацетам, вальпроаты).

Хирургическое лечение

Показанием к операции служит эпидуральная гематома объемом свыше 30 см³. Доказано, что метод, обеспечивающий максимально полную эвакуацию гематомы — транскраниальное удаление. Острая субдуральная гематома толщиной свыше 10 мм также подлежит хирургическому лечению. Пациентам в коме удаляют острую субдуральную гематому с помощью краниотомии, сохраняя или удаляя костный лоскут. Эпидуральная гематома объемом более 25 см³ также подлежит обязательному хирургическому лечению.

Сотрясение головного мозга — преимущественно обратимая клиническая форма черепно-мозговой травмы. Поэтому более чем в 90% случаев сотрясения головного мозга исходом заболевания становится выздоровление пострадавшего с полным восстановлением трудоспособности. У части пациентов по прошествии острого периода сотрясения головного мозга отмечают те или иные проявления посткоммоционного синдрома: нарушения когнитивных функций, настроения, физического благополучия и поведения. Через 5-12 месяцев после черепно-мозговой травмы эти симптомы исчезают или существенно сглаживаются.

Прогностическую оценку при тяжелой черепно-мозговой травме проводят при помощи шкалы исходов Глазго. Уменьшение общего кол-ва баллов по шкале Глазго повышает вероятность неблагоприятного исхода заболевания. Анализируя прогностическую значимость возрастного фактора, можно сделать вывод о его существенном влиянии как на инвалидизацию, так и на летальность. Сочетание гипоксии и артериальной гипертензии является неблагоприятным фактором прогноза.

Очаговая травма головного мозга

Категории МКБ: Внутричерепная травма с продолжительным коматозным состоянием (S06.7), Диффузная травма головного мозга (S06.2), Очаговая травма головного мозга (S06.3), Травматический отек головного мозга (S06.1), Травматическое субарахноидальное кровоизлияние (S06.6), Травматическое субдуральное кровоизлияние (S06.5), Эпидуральное кровоизлияние (S06.4)

Кодирование по Международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем: S06.1 S06.2 S06.3 S06.4 S06.5 S06.6 S06.7

Черепно-мозговая травма (ЧМТ)- повреждения черепа, головного мозга, мозговых оболочек, сосудов и черепно-мозговых нервов сопровождающиеся клинической симптоматикой и в большинстве случаев морфологическими изменениями. Крайне важным является наличие четкого травматического анамнеза.

Тяжелая черепно-мозговая травма - остро развившееся нарушение функции мозга, вследствие воздействия механической энергии, при котором пострадавший при поступлении в стационар находится в тяжелом или крайне тяжелом состоянии со снижением уровня бодрствования от 8 до 3 баллов по шкале комы Глазго и/или с выраженными повреждениями головного мозга очагового, диффузного или смешанного характера.

1.4 Особенности кодирования заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) по Международной статической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем

Классификация ЧМТ основана на ее биомеханике, виде, типе, характере, форме, тяжести повреждений, клинической фазе, периоде течения, а также исходе травмы [41].

По клиническим формам : 1) сотрясение мозга, 2) ушиб мозга легкой степени, 3) ушиб мозга средней степени, 4) ушиб мозга тяжелой степени, 5) диффузное аксональное повреждение, 6) сдавление мозга, 7) сдавление головы.

По генезу повреждения мозга при ЧМТ дифференцируют: 1) первичные повреждения которые возникают в результате непосредственного воздействия травмирующих факторов - очаговые ушибы и размозжения мозга, диффузные аксональные повреждения, первичные внутричерепные гематомы, их сочетания; 2) вторичные интракраниальные повреждения являются результатом воздействия таких факторов, как нарушение проницаемости ГЭБ, увеличения объема мозга или его набухания вследствие отека, гиперемии или венозного полнокровия, повышения интракраниального давления, смещений и деформаций мозга, отсроченных гематом (эпи-субдуральных, внутримозговых), нарушения гемо- и ликвороциркуляции в результате субарахноидального или внутрижелудочкового кровоизлияния, внутричерепной инфекции и др. б) вторичные экстракраниальные факторы: артериальная гипотензия, гипоксемия, гиперкапния, анемия и др. Вторичные факторы могут быть предупреждены или излечены, что зависит от своевременной и правильной диагностики, организации и качества нейрохирургической помощи.

По течению травматической болезни головного мозга [21,23] 1) острый, 2) промежуточный, 3) отдаленный.

Примечание. Острый период - это промежуток времени от момента повреждающего воздействия механической энергии на головной мозг с внезапным расстройством его интегративно-регуляторных и локальных функций до стабилизации на том или ином уровне нарушенных общемозговых и общеорганизменных функций, либо смерти пострадавшего. Временная протяженность острого периода от 2 до 10 недель в зависимости от клинической формы ЧМТ. Примерные сроки острого периода ЧМТ при сотрясении мозга - до 2 недели легком ушибе мозга - до 3 недели, средне- тяжелом ушибе мозга - до 4 - 5 неделей, тяжелом ушибе мозга - до 6 - 8 неделей6 диффузном аксональном повреждении - до 8 -10 неделей, сдавлении мозга - от 3 до 10 неделей (в зависимости от фона).

Промежуточный период - это промежуток времени от стабилизации нарушенных травмой общеорганизменных, общемозговых, очаговых функций до их полного или частичного восстановления или устойчивой компенсации. Временная протяженность промежуточного периода: при легкой ЧМТ - до 2 месяцев, при среднетяжелой ЧМТ - до 4 месяцев, при тяжелой ЧМТ - до 6 месяцев.

Отдаленный период - это период клинического выздоровления, либо максимально достижимой реабилитации нарушенных функций, либо возникновения и/или прогрессирования обусловленных перенесенной ЧМТ новых патологических состояний. Временная протяженность отдаленного периода: при клиническом выздоровлении - до 2 лет, при проградиентном течении - не ограничена [21,23].

По характеру ЧМТ (закрытая/открытая; проникающая/непроникающая; изолированная/сочетанная/комбинированная)

По субстрату повреждения: (ДАП/очаги ушибов/оболочечные гематомы; повреждения костных структур; наличие или отсутствие субарахноидального кровоизлияния; а также подробно описать повреждение мягких тканей и экстракраниальных структур (грудная/брюшная полость; шейный отдел позвоночника; скелетная травма, таз).

По наличию повреждений мягких тканей выделяют закрытую тяжелую ЧМТ (с повреждением мягких тканей до апоневроза) и открытую (с повреждением мягких тканей глубже апоневроза).

По наличию повреждений ТМО выделяют проникающую (ТМО повреждена) и непроникающую (ТМО не повреждена) тяжелую ЧМТ.

По типу ЧМТ различают: изолированную (если отсутствуют какие-либо внечерепные повреждения), сочетанную (если механическая энергия одновременно вызывает внечерепные повреждения) и комбинированную (если одновременно воздействуют различные виды энергии — механическая и термическая или лучевая, или химическая) травмы

Комментарий. Используемые шкалы для оценки состояния пациентов с исходами ЧМТ: шкала исходов Глазго (в том числе расширенная, модифицированная) (приложения Г6, Г7)

Этиология и патогенез

Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — одна из главных проблем современного здравоохранения. По данным Всемирной организации здравоохранения, травма, в том числе ЧМТ, является одной из 3 основных факторов (наряду с сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями) смертности населения в мире. Для трудоспособного населения травматизм — ведущая причина летальных исходов [50]. По данным Всемирной организации здравоохранения дорожно-транспортный травматизм в настоящее время является ведущей причиной смертности у детей и молодых людей в возрасте от 5 до 29 лет, а также является одной из ведущих причинсмертности для людей всех возрастов. Более 1,35 млн. человек в мире погибли в 2016 году только в результате ДТП [11,1].

В основе развития заболевания лежит концепция первичных и вторичных повреждений. Первичные повреждения возникают результате непосредственного воздействия механической энергии. Вторичные повреждения - возникают вследствие сложных и многообразных механизмов, которые «включаются» в момент травмы. При воздействии внешнего травмирующего фактора возникают контактные повреждения черепа, его оболочек, сосудов головного мозга и его вещества. При травме высоких скоростей (автоаварии, падение с высоты и др.) возникают линейные и угловые ускорения головы, происходят смещение и ротация мозга в полости черепа, полушарий мозга относительно его оси, кавитационные процессы, что также приводит к первичному повреждению головного мозга [13,23].

В зависимости от особенностей биомеханики травмы выделяют локальные и диффузные повреждения мозга. Локальные повреждения , как правило, возникают в результате прямого воздействия травмирующей силы или в результате контрудара. Диффузные повреждения мозга , среди которых выделяют диффузное аксональное и диффузное сосудистое повреждения, возникают в результате ускорения/торможения и ротационных механизмов. Чаще всего при ЧМТ наблюдают сочетание как локальных, так и диффузных повреждений головного мозга [10].

Патогенез ЧМТ. При первичном повреждении происходит нарушение структуры нейронов и глиальных клеток, образуются синаптические разрывы, возникает тромбоз сосудов и нарушается целостность сосудистой стенки. Вокруг очага первичного повреждения формируется перифокальная зона, в которой клетки сохраняют свою жизнеспособность, но становятся крайне чувствительными к малейшим изменениям доставки кислорода и питательных веществ (зона пенумбры).

Вследствие сложных и многообразных патофизиологических механизмов, которые индуцируются в момент травмы и развиваются с течением времени, возникают вторичные повреждения мозга. В ответ на первичное механическое повреждение в веществе мозга возникает патологический процесс, являющийся эволюционно выработанной воспалительной реакцией. Действие первичного травмирующего агента инициирует биохимические и иммунологические деструктивные процессы. Нарушаются процессы окислительного фосфорилирования в митохондриях, увеличивается концентрация внутриклеточного кальция, освобождаются свободные радикалы кислорода и вазоактивные метаболиты арахидоновой кислоты, активируются механизмы комплементного каскада и перекисного окисления липидов. Происходит накопление «возбуждающих» аминокислот, таких как глутамат и аспартат, что приводит к повреждению мембран нейронов и эндотелия мозговых капилляров (эксайтотоксичность). Нарушаются церебральная микроциркуляция и метаболизм клеток, развивается отек мозга [13,23]..

Вследствие повреждения мозга происходит активация метаболизма нейронов, что сопровождается истощением АТФ и нарушением функции кальциевого насоса. В результате увеличивается проницаемость клеточных мембран для ионов кальция и выход кальция из внутриклеточных депо, что вызывает деполяризацию нервных окончаний и выброс из них «возбуждающих» нейротрансмиттеров (глутамата). Глутамат, активируя постсинаптические комплексы, вызывает приток в клетку ионов натрия, деполяризацию, и еще большее поступление ионов кальция через ионные каналы. Следствием перегрузки клетки кальцием является ее повреждение, обусловленное активацией фосфолипаз, протеаз и нуклеаз, ведущее к нарушению целостности клеточных мембран, фосфорилирования и синтеза белков и экспрессии генома, лизису структурных белков клетки. Гибель нейронов при ЧМТ также возникает вследствие процессов апоптоза. Апоптоз может запускаться как прямым воздействием травмирующего агента на геном клетки, так и опосредованно - путем повреждающего действия медиаторов воспаления. Следствием действия факторов вторичного повреждения мозга являются нарушение доставки кислорода и питательных веществ к клеткам головного мозга и недостаточная их утилизация. Особенно страдают клетки, близко расположенные к очагу первичного повреждения мозга (зона пенумбры). Возникают нарушения церебральной микроциркуляции, оксигенации и метаболизма нейронов, развивается отек мозга и его ишемия. Вторичные ишемические повреждения мозга возникают у 36-42,6% пострадавших с ЧМТ средней степени тяжести и у 81-86,4% больных с тяжелой ЧМТ. Развитие вторичных повреждений мозга существенно усугубляет тяжесть состояния пострадавших с ЧМТ, ухудшает восстановление психической и моторной деятельности больных и повышает риск развития неблагоприятного исхода. В связи с этим предупреждение и своевременная коррекция факторов вторичного повреждения мозга являются важнейшей задачей лечения пострадавших с тяжелой ЧМТ [13].

Эпидемиология

По данным НИИ скорой помощи им. Склифосовского число госпитализированных с ЧМТ пациентов в г. Москве составляет от 10000 до 13000 в год. Преимущественно страдают мужчины, средний возраст до 43 лет, при этом от 15 до 25% пациентов имеют сочетанные повреждения [13].

Наиболее сложной группой являются пострадавшие с угнетением сознания до уровня комы (8 баллов и менее по шкале комы Глазго, что свидетельствует о тяжелой ЧМТ. Адекватная диагностика первичных повреждений мозга, своевременное предупреждение и лечение вторичных патофизиологических реакций и механизмов повреждения во многом определяют возможность снижения летальности и тяжелых инвалидизирующих последствий [1]. В большинстве исследований отмечено, что черепно- мозговая травма чаще встречается среди детей, молодых людей до 30 лет и среди пожилых пациентов. Преимущественно ЧМТ получают мужчины. В различных исследованиях посвященных ЧМТ доля мужчин колеблется от 70 до 81%. Доля мужчин и женщин в разных странах составляет от 1.2:1 в Швеции до 2.7:1 в Испании. В развивающихся странах это соотношение составляет- 4.8:1.

Клиническая картина

Cимптомы, течение

Клиническая картина ЧМТ обусловлена сложным симтомокомплексом, включающим общемозговую, менигеальную, очаговую симптоматику. Для клиники внутричерепных гематом характерно трехфазное течение - первичная утрата сознания, далее светлый промежуток и повторное ухудшение состояния с развитием снижения уровня сознания до сопора или комы [11,1]. Следует иметь ввиду, что помимо классического «светлого» промежутка после первичной утраты сознания может отмечаться редуцированный «светлый» промежуток или его отсутствие. Острая субдуральная гематома может быть как изолированной, так и сочетаться с контузионными очагами повреждения головного мозга. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется утратой сознания на срок от нескольких часов до нескольких суток, развивается снижение бодрствования до сопора или комы, может отмечаться психомоторное возбуждение, стволовые симптомы, горметония, менингеальные знаки, эпилептические приступы, нарушение витальных функций.

Появление брадикардии при ЧМТ обусловлено рефлекторным раздражением ядер блуждающего нерва вследствие ВЧГ и дислокации. Анизокория чаще развивается на стороне гематомы при начальной фазе височно-тенториальной дислокации, чаще при острых субдуральных гематомах, однако не во всех случаях (до 30% по данным НИИ СП им. Склифосовского, 2019). При наличии анизокории в 82% случаев она отмечалась на стороне гематомы, в 18% на противоположной стороне [1]

Клиническая картина острой эпидуральной гематомы зависит от темпа ее развития и локализации, при быстром развитии дислокационного синдрома пациенты могут поступать в стационар в тяжелом состоянии, при этом частота сопора и комы доходит до 60% [11,1]. Часто при данном виде гематом отмечается отсутствие светлого промежутка до 40% случаев. При прогрессировании дислокационного синдрома развивается общемозговая, гипертензионная, менингеальная симптоматика, сонливость, психомоторное возбуждение, брадикардия и последующее снижение уровня бодрствования. У 7% пациентов возможны судороги [1]. Особенностью клинического течения ОЭГ является возможность их отсроченного нарастания в динамике, в связи с этим всем пострадавшим с тяжелой ЧМТ при ухудшении состояния или при выявлении ОЭГ небольшого объема необходимо проведение повторной СКТ головного мозга. До 90% пациентов с ОЭГ имеет перелом костей черепа.

В отличие от эпидуральных, субдуральные гематомы не ограничены в своем распространении и могут располагаться над 2 долями мозга и более, при этом переломы костей черепа при ОСГ встречаются реже, чем при ОЭГ - до 45% [11,1]. В отличие от ОЭГ при ОСГ дислокационный синдром развивается медленнее, в клинической картине преобладают общемозговые симптомы и психические нарушения, несколько чаще встречаются эпилептические приступы (до 12%). Трехфазное течение при ОСГ встречается редко, однако чаще выражена анизокория (до 56%) и брадикардия (50%), до 28% пациентов имеет контралатеральную пирамидную недостаточность. Тяжесть состояния пациента с ОСГ обусловлена ее объемом, так при объеме гематомы до 50 см3 пациенты не имеют грубого нарушения уровня бодрствования.

Диффузное аксональное повреждение головного мозга характеризуется длительным (до 2—3 нед.) коматозным состоянием, выраженными стволовыми симптомами (парез взора вверх, разностояние глаз по вертикальной оси, двустороннее угнетение или выпадение световой реакции зрачков, нарушение или отсутствие окулоцефалического рефлекса и др.). Часто наблюдаются нарушения частоты и ритма дыхания, нестабильность гемодинамики. Характерной особенностью клинического течения диффузного аксонального повреждения является переход из длительной комы в стойкое или транзиторное вегетативное состояние, о наступлении которого свидетельствует появление ранее отсутствовавшего открывания глаз спонтанно либо в ответ на различные раздражения. При этом нет признаков слежения, фиксации взора или выполнения хотя бы элементарных инструкций (данное состояние называют апаллическим синдромом). Вегетативное состояние у таких больных длится от нескольких суток до нескольких месяцев и характеризуется функциональным и/или анатомическим разобщением больших полушарий и ствола мозга. По мере выхода из вегетативного состояния неврологические симптомы разобщения сменяются преимущественно симптомами выпадения. Среди них доминирует экстрапирамидный синдром с выраженной мышечной скованностью, дискоординацией, брадикинезией, олигофазией, гипомимией, мелкими гиперкинезами, атаксией. Одновременно четко проявляются нарушения психики: резко выраженная аспонтанность (безразличие к окружающему, неопрятность в постели, отсутствие любых побуждений к какой-либо деятельности), амнестическая спутанность, слабоумие и др. Вместе с тем наблюдаются грубые аффективные расстройства в виде гневливости, агрессивности [11,1].

2. Диагностика заболевания или состояния (группы заболеваний или состояний) медицинские показания и противопоказания к применению методов диагностики

Читайте также: