Случай успешного лечения критического стеноза сонной артерии на фоне перенесенного ишемического инсульта

Обновлено: 06.05.2024

Пациенту в августе 2021 года в другой клинике провели каротидную эндартерэктомию - удалили атеросклеротическую бляшку во внутренней сонной артерии, но к сожалению резко сузили устье этой артерии, поэтому проход в артерии остался резко стенозирован, до 95% по диаметру. У пациента с правой стороны артерия полностью закупорена - окклюзия. Поэтому существовал очень высокий риск развития тяжелого ишемического инсульта. Мы решили восстановить проходимость артерии с помощью стентирования.

На фото момент установки стента

В сонную артерию выше места сужения заведен специальный фильтр-ловушка, для профилактики попадания мелких кусочков атеросклеротической бляшки в ткани головного мозга. Стент расправлен в месте сужения и раскрыт специальным баллоном.

Просвет сонной артерии полностью восстановлен

На контрольной ангиографии видно, что сужение артерии устранено и кровь беспрепятственно продвигается в направлении головного мозга.

Все артерии головного мозга проходимы

Контрольная ангиография головного мозга показала хорошее кровообращение и отсутствие признаков осложнения операции. Вся операция заняла около 30 минут и проводилась через прокол в паховой области.

Случай успешного лечения критического стеноза сонной артерии на фоне перенесённого ишемического инсульта

На консультацию к неврологу после перенесённого ишемического инсульта пришёл 56-летний мужчина. При неполном регрессе симптомов он почувствовал, что ему стало хуже.

Жалобы

Пациент жаловался на головокружение, головные боли, шум в ушах слева, ухудшение памяти, шаткость при ходьбе, одышку при физической нагрузке, слабость и утомляемость.

Головная боль и головокружение усиливались на фоне повышения артериального давления до 200/100 мм рт. ст.

Анамнез

Мужчина рассказал, что осенью 2018 года, после большого стресса на работе и сильной утомляемости, он перенёс острый инсульт в бассейне левой средней мозговой артерии. В течении десяти лет при нормальном артериальном давлении 130/80 мм рт. ст. иногда эти показатели увеличивались до 220/110 мм рт. ст.

По словам пациента, ни у него, ни у его родственников аллергии нет. Больной не курит, алкоголь не употребляет. Операций никаких не делал.

Обследование

Мужчина находился в состоянии средней тяжести и ясном сознании: шёл на контакт, вёл себя адекватно и нормально ориентировался во времени и пространстве. При осмотре:

зрачок правого глаза равен левому, глазные яблоки без патологий;
активность не полная, в пределах палаты и отделения;
сгибательные группы мышц рук справа напряжены даже в состоянии покоя (гипертонус);
частота дыхания — 18 циклов в минуту;
дыхание жёсткое, но без хрипов, проводится во все отделы;
тоны сердца приглушённые, но ритмичные;
частота сердечных сокращений — 78 уд/мин;
артериальное давление на левой руке — 150/90 мм рт. ст., на правой руке — 140/90 мм рт. ст.;
пульс — 82 уд/мин, удовлетворительный;
систолический шум (неправильный звук) слева в районе сонной артерии.

Справа:
cгипоэхогенный стеноз (сужение) в устье 35-40 % по диаметру, до 50-55 % по площади, контур ровный;
линейная скорость кровотока до 105 см/с.
Слева:
стеноз в устье 99 % со стенозом внутренней сонной артерии, контур неровный;
линейная скорость кровотока — 210 см/с.

мочевина — 4,1 ммоль/л (в норме);
триглицериды — 3 ммоль/л (повышены);
липопротеиды низкой плотности — 3,2 ммоль/л (в норме);
липопротеиды высокой плотности — 1,28 ммоль/л (в норме);
общий холестерин — 6,2 ммоль/л (повышен);
альбумин — 45 г/л (в норме);
АЛТ — 19 ед/л (в норме);
АСТ — 21 ед/л (в норме);

отходят от дуги тремя основными стволами;
справа: внутренняя сонная артерия в устье сужена до 55 %;
слева: внутренняя сонная артерия в устье сужена до 99 %.

Диагноз

Атеросклероз брахиоцефальных артерий и критический стеноз левой внутренней сонной артерии 99 % на фоне перенесённого инсульта. Гипертоническая болезнь III степени, риск 4. Недостаточность кровообращения I степени (скрытая сердечная недостаточность ).

Случай успешного лечения критического стеноза сонной артерии на фоне перенесенного ишемического инсульта

Кафедра хирургии и эндоскопии факультета дополнительного профессионального образования Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова, Москва, Россия

Кафедра хирургии и эндоскопии ФУВ Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова;
Городская клиническая больница №12, Москва, Россия

ГУЗ "Городская клиническая больница №12" ДЗ Москвы

Кафедра хирургии и эндоскопии ФУВ Российского национального исследовательского медицинского университета им. Н.И. Пирогова

Операции на внутренней сонной артерии в острой стадии ишемического инсульта после тромболитической терапии

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2018;11(5): 86‑89

Проведен анализ публикаций, посвященных проблеме эффективности и безопасности «ранних» реваскуляризаций сонных артерий после проведенного тромболизиса при ишемическом инсульте. Показано, что частота осложнений, в первую очередь внутричерепных кровоизлияний, и летальность в большинстве работ не превышают таковые при «ранних» вмешательствах без тромболитической терапии в острой стадии инсульта. Однако небольшое количество публикаций, отсутствие рандомизированных исследований и однозначных рекомендаций диктуют необходимость дальнейшего изучения этой проблемы.

Тромболитическая терапия (ТЛТ) при ишемическом инсульте на сегодняшний день является стандартным и прочно вошедшим в национальные клинические рекомендации лечебным подходом, продемонстрировавшим свою клиническую эффективность и относительную безопасность [1—4]. Стандартный срок проведения системного тромболизиса составляет 4,5 ч после развития ишемического события, при этом основным и самым грозным осложнением ТЛТ является развитие внутримозговой гематомы. Частота внутричерепных геморрагических осложнений на фоне тромболизиса колеблется от 2 до 8% [5—7]. Выявление значимого ипсилатерального стеноза внутренней сонной артерии (ВСА) после тромболизиса сопровождается крайне высоким риском развития повторного ишемического инсульта. Стеноз ВСА после тромболизиса диагностируется у 10—30% пациентов [8—10].

Если эффективность и безопасность «ранних» операций у пациентов с симптомными стенозами ВСА в определенной степени оценены на уровне национальных рекомендаций [11—13], то однозначное мнение касательно вмешательств на ВСА в острой стадии инсульта после тромболизиса в настоящее время еще не сформулировано. Это во многом обусловлено возможным высоким риском геморрагических внутричерепных и раневых осложнений [6, 9]. В связи с этим появляются работы, в которых оцениваются результаты «ранних» операций на сонных артериях после ТЛТ, при этом спорными и до конца нерешенными остаются вопросы относительно эффективности, безопасности и целесообразности этого комбинированного метода лечения [14, 15].

Отношение к операциям в острой стадии инсульта после тромболизиса различно и противоречиво. С одной стороны, тромболизис может улучшить неврологический статус путем реперфузии ишемизированной зоны, несмотря на то что в настоящее время это не доказано [14, 16]. С другой стороны, оперативное вмешательство на фоне тромболизиса может сопровождаться повышенным риском геморрагических осложнений, в первую очередь внутричерепных кровоизлияний [4, 7]. Отсутствие однозначных рекомендаций по эффективности и безопасности выполнения «ранних» операций на каротидном бассейне обусловлены тем, что существующие рекомендательные документы по выполнению каротидной эндартерэктомии (КЭЭ) или стентирования ВСА основаны на результатах оперативных вмешательств без предшествующего тромболизиса. Работ, посвященных комбинированному лечению (тромболизис+КЭЭ или стентирование ВСА), крайне мало, результаты их разнятся, а сроки выполнения операции после проведенного тромболизиса до конца не определены [14, 15].

Доля «ранних» КЭЭ или стентирования ВСА после ТЛТ колеблется от 2 до 19% [4, 15, 17—19].

Внутричерепные кровоизлияния после КЭЭ, выполненных в острой стадии инсульта после тромболизиса, диагностируются в 0—14% случаев, при этом основным фактором риска развития внутримозговой гематомы является артериальная гипертензия с кризовым течением на фоне гиперперфузионного синдрома [15, 17, 20]. По мнению A. Naylor [21], ключевым моментом в решении этой проблемы должно быть агрессивное лечение интра- и послеоперационной артериальной гипертензии. M. Bartoli и соавт. [8] также указывают на необходимость строгого мониторинга артериального давления в до-, интра- и послеоперационном периодах для профилактики внутричерепных геморрагических осложнений.

В работе C. Azzini и соавт. [14] 34 пациента оперированы в сроки от 12 ч до 14 сут после системного тромболизиса. Больные были разделены на три группы в зависимости от сроков операции: 1-я группа (n=11), где КЭЭ выполнялась в первые 12 ч после тромболизиса; во 2-й группе (n=11) КЭЭ проводили в срок от 12 до 48 ч; 3-я группа (n=12) оперирована в сроки от 48 ч до 14 сут. Летальность составила 2,9% (1 пациент умер от острого инфаркта миокарда на 3-и сутки после операции). Внутричерепных кровоизлияний и раневых осложнений отмечено не было. У 3 (8,8%) пациентов развилась геморрагическая трансформация ишемического очага. В работе авторы четко указывают на необходимые сроки выполнения КЭЭ в зависимости от состояния атеросклеротической бляшки, степени стеноза и неврологического статуса. Очень ранняя — экстренная КЭЭ (первые 12 ч после ТЛТ) проводилась при стенозе ВСА более 70%, нестабильной бляшке и/или инсульте «в ходу» (stroke in evolution) и наличии обширной зоны ишемического повреждения по данным компьютерной томографии (КТ) головного мозга. В сроки от 12 до 48 ч авторы оперировали пациентов со стенозом ВСА более 70%, стабильной бляшкой и стабильным неврологическим статусом. Наконец, в срок от 48 ч до 14 дней КЭЭ выполнялась при наличии стеноза более 60% и стабильной атеросклеротической бляшке. По мнению авторов [14], агрессивный хирургический подход (ТЛТ+КЭЭ) может быть применен к отдельным пациентам в острой стадии ишемического инсульта при выявлении тяжелого стеноза ВСА и обширной ишемической пенумбре. N. Ahmed и соавт. [22] указывают, что КЭЭ после тромболизиса сопровождается низкой летальностью. Это может позволить в дальнейшем рутинно рекомендовать КЭЭ после тромболизиса в острой стадии ишемического инсульта. Летальность в работе авторов составила 4%, причиной смерти послужил интраоперационный инсульт. Результаты очень «ранних» КЭЭ (первые 48 ч после инсульта) после тромболизиса у 5 пациентов описаны C. McPherson и соавт. [9]. Неврологический дефицит по шкале NIHSS до тромболизиса у пациентов колебался от 6 до 24 баллов (13,8±6,6 балла), после него средний балл составил 1,6 (от 0 до 5 баллов). Все пациенты оперированы в объеме КЭЭ под общим обезболиванием. Авторы не отметили периоперационных осложнений, в отдаленном периоде (от 5 до 22 мес) случаи повторного ишемического инсульта также отсутствовали. Авторы указывают, что у тщательно отобранных больных «ранняя» КЭЭ после ТЛТ может выполняться успешно и безопасно [9]. В работе M. Bartoli и соавт. [8] КЭЭ выполнена 12 пациентам со значимым исходным неврологическим дефицитом (от 5 от 21 балла по шкале NIHSS) в среднем через 8 дней после тромболизиса (от 1 до 16 сут). Исходно более половины больных (58,3%) имели окклюзию интракраниального отдела ВСА в сочетании с окклюзией средней мозговой артерии. Летальных исходов, кровотечений из послеоперационной раны не отмечалось, у 1 (8,3%) пациента развился нефатальный геморрагический инсульт. В отдаленном периоде (до 90 сут) большинство пациентов (n=10, 83,3%) имели неврологический дефицит от 0 до 2 баллов по шкале Рэнкина. По мнению авторов [8], оптимальные сроки выполнения операции должны определяться совместным решением хирурга и невролога. Отсутствие каких-либо раневых и церебральных осложнений после КЭЭ в сроки от 2 до 23 сут после инсульта продемонстрировано в работе J. Crozier и соавт. [2]. Всем пациентам до операции проводился тромболизис. Авторы [2] указывают, что немногие пациенты могут быть подвергнуты операции после ТЛТ, но процедура может быть безопасной у тех больных, кому она необходима. В статье G. Leseche и соавт. [23] среди 27 пациентов, оперированных в острой стадии инсульта (до 14 сут), у 7 (25,9%) больных был предшествующий тромболизис. Внутричерепных кровоизлияний, ишемических инсультов и раневых кровотечений авторами не отмечено. Одно внутримозговое нефатальное кровоизлияние указано в работе Y. Yong и соавт. [20] как осложнение КЭЭ на фоне тромболизиса среди 7 пациентов, оперированных в сроки от 2 до 12 сут после инсульта.

R. Mandavia и соавт. [24] провели анализ 9 статей, посвященных «ранним» реконструкциям ВСА (114 КЭЭ и 4 ангиопластики ВСА) после ТЛТ. Систематическому обзору подверглись 588 статей, но критериям включения соответствовали только 9 работ: проведение интраартериального или внутривенного тромболизиса, операция в течение 14 сут от момента инсульта, вмешательство на ВСА, стеноз которой подтвержден инструментальными методами. В итоге 30-дневный показатель «инсульт + смерть» составил 4,9% (4 инсульта). Авторы указывают на сопоставимые результаты с операциями без предшествующего тромболизиса, хотя уровень доказательности данных заключений невысок.

В литературе [15, 17] имеются также сравнительные работы, посвященные сопоставлению результатов операций на сонных артериях, выполненных в острой стадии инсульта после проведенного системного тромболизиса и без него.

I. Gunka и соавт. [15] продемонстрировали опыт ранних КЭЭ (первые 14 сут от момента инсульта) у 13 пациентов после тромболизиса, сравнив результаты с группой больных (n=80), перенесших КЭЭ в этом же временном интервале, но без тромболизиса. ТЛТ начиналась в среднем в течение 120 мин (от 65 до 185 мин) после появления неврологической симптоматики. Сроки между тромболизисом и КЭЭ колебались от 0 до 13 дней (в среднем 2 сут). В группе комбинированного лечения (КЭЭ+тромболизис) показатель инсульт+летальность составил 7,7% (1 пациент умер после операции от ишемического инсульта), в группе изолированной КЭЭ этот показатель составил 5,0% (p=0,69). Внутричерепных кровоизлияний в комбинированной группе не было, в то время как в группе изолированной КЭЭ внутричерепная гематома развилась у одного пациента (p=0,685). В комбинированной группе также отсутствовали раневые кровотечения с необходимостью ревизии раны, тогда как в группе без тромболизиса этот показатель составил 3,8% (p=0,478). В работе H. Bazan и соавт. [17] сравнивались результаты «раннего» хирургического лечения (КЭЭ или стентирование ВСА) у пациентов на фоне системного тромболизиса (n=31) и без него (n=134). Комбинированный показатель (инсульт, смерть и инфаркт миокарда в течение 30 дней) в группе тромболизиса составил 9,7%, у пациентов без тромболизиса — 4,5% (p=0,38). Общая 30-дневная частота осложнений (инсульт, смерть, инфаркт миокарда и кровотечение) также не имела достоверных отличий. Внутричерепное кровоизлияние развилось у одного пациента (3,2%) в группе с тромболизисом и у 2 (1,5%) больных после ранних операций без тромболизиса (p=0,43). По мнению авторов [17], системный тромболизис, предшествующий срочной КЭЭ или стентированию ВСА, не увеличивает риск осложнений, но особое внимание должно уделяться тщательному отбору и оценке неврологического статуса больных для комбинированного лечения. Отмечено, что в группе пациентов с неврологическим дефицитом менее 10 баллов по NIHSS не было ни одного внутричерепного кровоизлияния, отмечен только один летальный исход. В работе L. Koraen-Smith и соавт. [18] проведено сравнение групп пациентов, оперированных (КЭЭ и стентирование ВСА) после тромболизиса (n=79) и без него (n=3919). Данные получены на основании анализа Шведского регистра по инсультам. В группе операций с тромболизисом средний уровень неврологического дефицита по шкале NIHSS составил 8 (от 2 до 25) баллов, по модифицированной шкале Рэнкина — 2 (от 0 до 5) балла. Средний срок выполнения операции составил 10 дней. 30-дневный показатель инсульт+летальность в обеих группах достоверно не отличался: 2,5% в группе тромболизиса против 3,8% у пациентов без него (p=0,55). Также не было получено достоверных различий по раневым геморрагическим осложнениям: 3 (3,8%) пациента потребовали ревизии раны и остановки кровотечения после тромболизиса, в контрольной группе кровотечение развилось у 3,3% больных (p=0,79). Уровень неврологического дефицита при выписке в группе ТЛТ составил 0,5 (от 0 до 4) балла. По данным авторов [18], тромболизис не оказывал влияния на общую частоту осложнений в течение 30 сут. Однако отбор пациентов для КЭЭ или стентирования ВСА после ТЛТ является очень важным и кропотливым процессом. L. Rathenborg и соавт. [4] продемонстрировали опыт КЭЭ у 22 пациентов после тромболизиса, доля этих больных составила 7,1% (22 из 308 больных, оперированных по поводу симптомного стеноза ВСА). Авторы не отметили внутричерепных кровоизлияний и летальных исходов в группе комбинированного лечения (средние сроки операций составили 11 дней, от 7 до 13 сут). Раневые геморрагические осложнения развились у 9% пациентов. В группе «ранних» КЭЭ без тромболизиса показатель инсульт+летальность составил 2,4%, а кровотечения из послеоперационной раны возникли в 6% случаев (p=0,6). На основании анализа результатов авторы [4] указывают, что КЭЭ после ТЛТ в сроки до 14 дней от момента инсульта может быть безопасной процедурой.

A. Vellimana и соавт. [6], изучив большую базу клинических данных (310 257 пациентов), наоборот, указывают, что «ранние» КЭЭ или стентирование ВСА сопровождаются значительно большим риском развития внутричерепного кровоизлияния, послеоперационного инсульта и госпитальной летальности после тромболизиса в сравнении с пациентами после реконструкции ВСА без ТЛТ. Со временем риск развития осложнений (кровоизлияние и инсульт) уменьшается и становится сопоставимым с результатами у пациентов, у которых оперативное лечение без тромболизиса выполнялась через 7 сут от начала заболевания. Авторы заключают, что, возможно, задержка с операцией после тромболизиса может быть целесообразной, однако, с другой стороны, это может увеличивать риск повторных ишемических событий. Ответы на эти вопросы, по мнению A. Vellimana и соавт. [6], должны дать будущие крупные исследования этой проблемы.

Если эффективность и безопасность операций на сонных артериях в острой стадии ишемического инсульта в большинстве статей продемонстрированы, то остается еще один вопрос, не полностью освещенный в научных работах. Это касается влияния ТЛТ перед КЭЭ или стентированием ВСА на неврологический статус или дефицит после оперативного лечения. В большинстве статей не приводятся сравнительные данные о состоянии неврологического статуса при поступлении и выписке у пациентов, оперированных в острой стадии инсульта после тромболизиса и без него.

Таким образом, в настоящее время остается ряд нерешенных вопросов, касающихся целесообразности, эффективности и безопасности операций на сонных артериях после тромболизиса. Оценка результатов хирургического лечения (КЭЭ или стентирование ВСА) в остром периоде ишемического инсульта после ТЛТ должна помочь в определении критериев отбора пациентов, сроков выполнения и характера операций, особенностей медикаментозной терапии в послеоперационном периоде.

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов.

The authors declare no conflicts of interest.

Сведения об авторах

МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского, Москва

Эффективность реконструкций внутренних сонных артерий у пациентов, перенесших ишемический инсульт

Журнал: Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(3): 48‑51

Казанчян П.О., Ларьков Р.Н., Есаян А.В., Сотников П.Г., Козорин М.Г. Эффективность реконструкций внутренних сонных артерий у пациентов, перенесших ишемический инсульт. Кардиология и сердечно-сосудистая хирургия. 2012;5(3):48‑51.
Kazanchian PO, Lar'kov RN, Esaian AV, Sotnikov PG, Kozorin MG. Efficacy of internal carotid artery reconstruction in patients with prior ischemic stroke. Kardiologiya i Serdechno-Sosudistaya Khirurgiya. 2012;5(3):48‑51. (In Russ.).

Проанализированы результаты лечения 280 пациентов с атеросклеротическими поражениями сонных артерий, перенесших ишемический инсульт (ИИ). Из них у 195 (69,7%) больных (1-я группа) выполнена хирургическая реваскуляризация головного мозга, 85 (30,3%) пациентов (2-я группа) не были оперированы, несмотря на наличие показаний к операции. Пациенты 1-й группы были дополнительно разделены на подгруппы в зависимости от сроков выполнения операции после эпизода ИИ. Показано, что каротидная эндартерэктомия является эффективным способом улучшения мозговых функций и снижения риска повторных ИИ у пациентов данной группы. Оптимальными сроками хирургической реваскуляризации головного мозга для достижения лучшего клинического эффекта и улучшения качества жизни больных является период от 1 до 6 мес после перенесенного ИИ. Операции, произведенные в более поздние сроки (более 1 года после перенесенного ИИ), имеют больше профилактическое, чем лечебное значение.

В России проживают более миллиона человек, перенесших инсульт, при этом 1 /₃ из них составляют лица трудоспособного возраста, а к труду возвращается лишь каждый четвертый больной, перенесший инсульт [3, 4].

С обогащением наших знаний и расширением диагностических возможностей практически кардинально изменилось представление о структуре самого инсульта. В настоящее время известно, что в 80% случаев инсульт имеет ишемический генез. При этом почти в 50% случаев причиной их являются поражения брахиоцефальных ветвей дуги аорты, в основном сонных артерий, вызванные либо системными заболеваниями сосудов, либо различными врожденными патологиями их развития [1—4]. Основным среди системных заболеваний является атеросклероз [2]. В основе развития ишемического инсульта (ИИ) лежит либо гемодинамический фактор — развитие острой ишемии в бассейне пораженных артерий при возникновении неблагоприятных для мозгового кровотока гемодинамических условий, либо эмболический фактор — фрагментация и эмболия в сосуды головного мозга структур атеросклеротических бляшек (АСБ) из сонных артерий.

Значение каротидной эндартерэктомии (КЭАЭ) в предотвращении последствий окклюзирующих поражений внутренней сонной артерии (ВСА), в первую очередь ИИ, в настоящее время не является предметом дискуссий. Проведенные в Северной Америке и Западной Европе рандомизированные исследования с участием ведущих клиник убедительно доказали превосходство хирургических методов перед консервативными [5—8, 10]. Однако следует признать, что ряд вопросов, касающихся лечения больных, которые перенесли ИИ на фоне атеросклеротических окклюзирующих поражений сонных артерий, остается малоизученным и спорным. Недостаточно изучены возможности хирургической коррекции мозгового кровотока как мероприятия, создающего оптимальные условия для реализации нейропластических возможностей мозговой ткани и восстановления нарушенных неврологических функций. Не менее важным представляется и вопрос об оптимальном сроке проведения хирургического вмешательства. Допустимость хирургической коррекции кровотока лишь спустя 3 мес после перенесенного инсульта в настоящее время вполне обоснованно оспаривается с учетом как опасности развития в более ранние чем 3 мес сроки повторных острых нарушений мозгового кровообращения — ОНМК, так и эволюции морфологических изменений очага инфаркта мозга. Одним из противопоказаний к операции считалось наличие постинсультных кист диаметром более 3,0 см. Недостаточно изучены также вопросы самой хирургической тактики, а именно, вопросы защиты головного мозга от интраоперационных ишемических повреждений, а также ведения больных в ближайшем послеоперационном периоде, в ранние и отдаленные сроки после операции.

Цель настоящего исследования — оптимизация тактики лечения и улучшение результатов хирургического лечения больных, перенесших ИИ на фоне окклюзирующих атеросклеротических поражений ВСА.

Материал и методы

Проанализированы результаты лечения 280 пациентов с атеросклеротическими поражениями ВСА, перенесших ИИ. Они были разделены на две группы. 1-я группа — 195 (69,7%) пациентам выполнена хирургическая реваскуляризация головного мозга, 2-я группа — 85 (30,3%) пациентов, перенесших ИИ, не были оперированы, несмотря на наличие показаний к операции. В обеих группах основной контингент составили лица в возрасте 50—60 лет, т.е. трудоспособного возраста. Мужчин было 79,3% в 1-й группе и 74,1% во 2-й группе. По характеру и частоте сопутствующих заболеваний обе группы практически не различались. Причиной стенотических поражений сонных артерий у всех больных был атеросклероз.

Среди пациентов 1-й группы 74 (38%) перенесли «малый» инсульт, во 2-й группе «малый» инсульт был у 31 (36,5%) больного. У 121 (62%) пациента 1-й группы сохранялся стойкий неврологический дефицит, во 2-й группе стойкий дефицит выявлен у 54 (63,5%) больных.

С целью изучения результатов КЭАЭ в зависимости от сроков, прошедших от момента ИИ, пациенты 1-й группы были разделены на три подгруппы: 1а — пациенты, которым КЭАЭ была выполнена через 1—6 мес после перенесенного ИИ, 1б — больные, которым КЭАЭ выполнена через 6—12 мес после перенесенного ИИ, 1в — больные, которым КЭАЭ выполнена через 1—5 лет после перенесенного ИИ.

Проводился принятый комплекс исследований, включающий в том числе ультразвуковые, нейровизуализационные методы, рентгеноконтрастную ангиографию. Неврологическое исследование проводили с помощью шкал, оценивающих тяжесть неврологического дефицита (шкала степени тяжести инсульта Американского института неврологических расстройств и инсульта, National Institute of Health-National Institute of Neurological Disorders and Stroke, NIH-NINDS); функциональное состояние (шкала Бартела).

Показанием к операции считали наличие гемодинамически значимого стеноза ВСА (70% и более); эмбологенной бляшки, суживающей просвет артерии более 50% и явившейся причиной ОНМК.

При выборе метода реконструкции ВСА мы исходим из степени толерантности головного мозга к ишемии, локализации и характера окклюзирующего процесса, диаметра ВСА.

При удовлетворительной и высокой степени толерантности головного мозга к ишемии КЭАЭ выполняем по эверсионной методике, предложенной K. Kleny в 1984 г. При пролонгированных поражениях ВСА (более 3,0 см) воздерживаемся от выполнения КЭАЭ по эверсионной методике. Однако в некоторых случаях удается выполнить эверсионную КЭАЭ, используя следующий прием: пересеченную ВСА выводим из под n. hуроglossus кпереди от него, что делает возможным выполнить эверсию более дистальных отделов ВСА. После дезоблитерации артерия возвращается в прежнее положение и имплантируется в старое устье. В случаях исходно низкой степени толерантности головного мозга к ишемии, когда созданием умеренной гипертензии, применением стабилизаторов мембран и антигипоксических средств (под контролем линейной скорости кровотока по средней мозговой артерии) удается добиться показателей, характерных для удовлетворительной или высокой степени толерантности, КЭАЭ проводим также по эверсионной методике.

При критической и низкой степени толерантности головного мозга к ишемии КЭАЭ выполняем по классической методике, при этом защиту головного мозга от ишемии, помимо указанных мероприятий, осуществляем с помощью временного внутрипросветного шунта. Классическую КЭАЭ, как правило, завершаем пластикой ВСА заплатой из аутовены или синтетического материала. В некоторых случаях при поражении ВСА протяженностью не более 15 мм и диаметре ВСА не менее 5 мм эндартерэктомию выполняем без пластики ВСА, ушивая артериотомию непрерывным обвивным швом.

Реконструкцию ВСА с применением внутрипросветного шунта также производим при окклюзии, противоположной ВСА. Подобная тактика преследует цель предотвратить ишемическое повреждение головного мозга при возникновении неблагоприятных для мозгового кровотока гемодинамических расстройств (брадикардия, гипотензия, нарушения ритма и т.д.). В обязательном порядке проводим «блокаду» каротидного узла введением 1% раствора лидокаина. Это мероприятие минимизирует опасность развития гемодинамических расстройств на этапе вмешательства в области бифуркации общей сонной артерии и выделения ВСА.

В отсутствие уверенности в адекватности выполненной эндартерэктомии, а также при протяженных поражениях (более 4,0 см) и выраженном кальцинозе стенок ВСА коррекцию кровотока предпочитаем выполнять методом резекции и протезирования. В качестве пластического материала используем аутовену или протезы из политетрафторэтилена.

При протезировании ВСА у «нетолерантных» больных операцию выполняем следующим образом: на внутренний шунт надеваем аутовену, производим продольную артериотомию и шунт вводим в сонные артерии. Последующие этапы выполняем в условиях восстановленного кровотока. Шунт не создает особых трудностей при наложении анастомозов.

Всего в 1-й группе у 135 (69,2%) больных КЭАЭ была выполнена по эверсионной методике, у 47 (24,1%) — по классической методике, из них в 34 случаях сочеталась с пластикой ВСА заплатой, а у 13 пациентов артериотомическое отверстие ушито линейным швом. Резекция и протезирование выполнены у 13 (6,7%) больных этой группы. Необходимо отметить, что в 30 из 47 случаев классическая КЭАЭ выполнялась с использованием временного внутрипросветного шунта.

Результаты

В ближайшем послеоперационном периоде у 5 (2,6%) больных развились ОНМК. В 3 (1,5%) случаях ОНМК развилось на фоне гиперперфузионного синдрома на 2—3-и сутки после операции при полной проходимости (данные дуплексного сканирования) реконструированной ВСА. Из них у 2 больных с крупными постинсультными кистами это привело к отеку головного мозга, кровоизлиянию и развитию геморрагического инсульта. Оба наблюдения закончились летальным исходом. В 1 случае удалось предотвратить прогрессирование гиперперфузионного синдрома. Причиной ОНМК в 1 случае явилась артерио-артериальная эмболия в сосуды головного мозга, которая наступила в момент введения в ВСА внутрипросветного шунта. После операции развился инсульт, закончившийся летальным исходом.

В 1 наблюдении причиной ОНМК явился тромбоз реконструированной ВСА, связанный с тандем-стенозом ипсилатеральной средней мозговой артерии. Больной был выписан с неврологическим дефицитом (левосторонний гемипарез). В нашем исследовании мы столкнулись еще с одним случаем тромбоза оперированной ВСА, причину (заворот интимы) которого удалось ликвидировать при повторном вмешательстве и восстановить адекватный кровоток по ВСА. Дальнейшее течение послеоперационного периода было гладким.

Кардиальные осложнения развились у 6 (3%) больных. Из них у 3 пациентов возникла ишемия миокарда, которая была купирована соответствующей терапией. В одном случае развился инфаркт миокарда, который оказался летальным. Нарушения ритма сердца были в 2 случаях успешно корригированы консервативной терапией.

Таким образом, общая послеоперационная летальность составила 2% (4 больных), из них 3 (1,5%) — вследствие ОНМК и 1 (0,5%) — вследствие инфаркта миокарда.

Отдаленные результаты операции (в сроки до 15 лет) были изучены у 134 пациентов. Рестенозы отмечены у 8 (5,9%) больных. У 6 (4,5%) причиной рестеноза была миоинтимальная гиперплазия, у 2 (1,5%) — прогрессирование атеросклероза. Окклюзия реконструированной артерии выявлена в 3 (2,2%) случаях.

В 2 случаях рестенозы стали причиной повторных ИИ, в 6 протекали бессимптомно. Окклюзии же во всех 3 случаях вызвали развитие повторного инсульта. У одного пациента это привело к отрицательной динамике неврологического статуса, в 2 случаях повторный ИИ оказался летальным.

После эверсионной КЭАЭ (102 больных) рестенозы развились у 5 (4,9%) пациентов, окклюзии — у 2 (1,9%), тогда как после классической КЭАЭ (32 пациента) — у 3 (9,4%) и у 1 (3,1%) соответственно.

Всего повторное ОНМК перенесли 8 (5,9%) пациентов, у 5 инсульт развился в бассейне реконструированной ВСА, у 3 — в бассейне контралатеральной ВСА. У 4 (2,9%) пациентов инсульт оказался летальным, из них у 2 инсульт развился в бассейне реконструированной ВСА, у 2 — контралатеральной ВСА.

Среди больных 2-й группы, получавших консервативную терапию, ОНМК развились у 22 (25,9%) больных, при этом 11 случаев оказались летальными.

Изучение неврологического статуса показало, что у 81 пациента, оперированного со стойким неврологическим дефицитом, уже через 1—3 мес после КЭАЭ отмечалась положительная динамика и к 12 мес наблюдения средняя оценка по шкале NIH-NINDS составила 5,9±0,4 балла при исходной 8,6±1,2 балла, а по шкале Бартела — 87,1±2,4 балла, при исходной 72,2±1,1 балла.

У пациентов 2-й группы средняя оценка по шкале NIH-NINDS составила 7,9±0,2 балла при исходной 8,4±0,3 балла, по шкале Бартела индекс возрос всего на 3 балла с 73,2±1,8 до 75,5±0,2 балла.

Регресс неврологического дефицита происходил раньше и был более существенным в 1а подгруппе (отмечен уже спустя 1—3 мес после КЭАЭ), чем в 1б и 1в подгруппах. Так, в подгруппе 1а к 12 мес после операции средняя оценка по шкале NIH-NINDS составила 5,6±0,2 балла, а по шкале Бартела — 90±1,2 балла, тогда как у пациентов подгруппы 1б — 5,8±0,8 и 88±1,1 балла соответственно, а у пациентов подгруппы 1в — 6,5±1,2 и 83±0,6 балла соответственно.

Таким образом, оптимальными сроками хирургической реваскуляризации головного мозга для достижения лучшего клинического эффекта и повышения качества жизни больных является период от 1 до 6 мес после ИИ. Операции, произведенные в более поздние сроки (более 1 года после перенесенного ИИ), имеют больше профилактическое, чем лечебное значение.

Ряд вопросов хирургического лечения больных, перенесших ИИ, окончательно не решен. Это касается и сроков операции, и методов интраоперационной защиты головного мозга от ишемии, и ведения ближайшего и отдаленного послеоперационного периода. Так, еще в недалеком прошлом считалось, что операцию следует проводить не ранее чем через 3 мес после перенесенного инсульта, так как более раннее хирургическое вмешательство ассоциировалось с повышенной частотой развития осложнений, в частности с развитием кровоизлияния в очаг инфаркта и превращением его из ишемического очага в геморрагический [1].

В настоящее время не существует единого подхода к выполнению КЭАЭ в зависимости от прошедшего времени с момента первичного ИИ. Так, С. Rосkman и соавт. [11] представили результаты хирургического лечения 1046 пациентов, среди которых были выделены две группы: 1-ю составляли пациенты, оперированные в течение 4 нед после инсульта или транзиторной ишемической атаки, 2-ю — оперированные в более поздние сроки (>4 нед). Частота периоперационных ишемических осложнений была значительно выше в 1-й группе, чем во 2-й (9,4% против 2,4%; р=0,003). У пациентов с предшествующей транзиторной ишемической атакой различия были меньше (3,3% против 0,9%; р=0,05).

Некоторые авторы выполняют КЭАЭ в более ранние сроки. Р. Раtу и соавт. [9] проанализировали результаты КЭАЭ, выполненные в течение 1—4 нед после инсульта у 228 больных. Пациенты были сгруппированы по времени выполнения КЭАЭ после инсульта: 1-я группа — 1-я неделя, 2-я группа — 2-я неделя, 3-я группа — 3-я неделя, 4-я группа — 4-я неделя. При этом ОНМК в периоперационном периоде развились в 1-й группе (72 операции) у 2,8% пациентов, во 2-й группе (59 операций) — у 3,4% пациентов, в 3-й группе (29 операций) — у 3,4% больных и в 4-й группе (78 операций) — у 2,6%. Авторы считают, что связь между сроком выполнения вмешательства и риском развития ОНМК отсутствует.

По нашему мнению, выжидательная тактика в сроки до 1 мес после инсульта оправдана в плане развития послеоперационных осложнений на фоне морфофункциональных изменений головного мозга в острой стадии ИИ и в связи с большим риском трансформации ишемического очага в геморрагический.

Гемодинамически значимый стеноз ВСА служит неблагоприятным прогностическим фактором в отношении восстановления функций, нарушенных вследствие инсульта. Наши данные являются еще одним подтверждением значения КЭАЭ в профилактике повторных инсультов.

Выводы

1. Хирургическое лечение окклюзирующих поражений ВСА у больных, перенесших ИИ, по сравнению с консервативной терапией является более эффективным мероприятием в создании оптимальных условий для реализации механизмов нейропластичности мозговой ткани (восстановление двигательных, чувствительных нарушений и когнитивных функций, а также улучшение функционального состояния) и в профилактике повторных ОНМК.

2. Операция, выполненная в сроки от 1 до 6 мес после перенесенного ИИ в отсутствие или при умеренно выраженном неврологическом дефиците, является оптимальным способом достижения лучшего клинического эффекта и улучшения качества жизни.

3. Наличие крупных постинсультных кист головного мозга служит относительным противопоказанием к операции, хотя регресс неврологического дефицита после хирургической коррекции мозгового кровотока у пациентов с крупными кистами менее выражен, чем у больных со средними, мелкими и лакунарными кистами головного мозга.

Ишемический инсульт

Наиболее часто встречающийся тип инсульта, происходящий когда сгусток крови блокирует приток крови к мозгу.

Инсульт — нарушение мозгового кровообращения. Ткани мозга, которые не получают кислород и питательные вещества из крови, могут умереть в течение нескольких минут. Ущерб, нанесенный мозгу, может вызвать внезапную потерю функций организма. Типы функции, которые будут затронуты, зависят от части поврежденного мозга.

Две проблемы с кровотоком могут вызвать заболевание:

Заблокированный кровеносный сосуд вызывает ишемический инсульт.
Разорванный кровеносный сосуд вызывает геморрагический инсульт.

Большинство (87%) инсультов являются ишемическими.

Инсульт является основной причиной инвалидности во всем мире, второй по распространенности причиной деменции (приобретенное слабоумие) и третьей ведущей причиной смерти.

В зависимости от типа, ишемические инсульты возникают из-за образования сгустков крови либо внутри кровеносного сосуда, который непосредственно поставляет кровь в мозг; либо образуются в другом месте тела, и перемещаются по венам к мозгу, ограничивая кровоток и приводя к нарушению когнитивной функции и инсульту. Они часто формируются из-за ранее существовавшего состояния, такого как атеросклероз, медленное накопление холестерина, которое заставляет артерии сужаться, а кровь собирается и образует сгустки.

Во время ишемического инсульта уменьшенная подача крови инициирует серию событий (называемых ишемическим каскадом), которые приводят к повреждению ткани головного мозга и, в конечном счете, к смерти мозговой ткани. Смерть мозговой ткани происходит в областях без кровотока в течение нескольких минут после начала инсульта.

Современная медицина позволяет предупредить заболевание на ранней стадии. В нашей клинике мы устраняем все известные причины ишемического инсульта, применяя самые эффективные методы современной сосудистой хирургии.

Для предупреждения развития тяжелой формы болезни мы применяем инновационный метод: в область атеросклеротической бляшки во внутренней сонной артерии устанавливается специальный металлический каркас, при этом не делаются разрезы. Каркас-стент раздвигает просвет суженной артерии и обеспечивает хороший кровоток. Процедура стентирования значительно уменьшает риск развития ишемического инсульта.

Причины и факторы риска

Инсульт может поражать людей всех возрастов, включая детей. Ишемический инсульт возникает, когда что-то останавливает поток крови, блокировка может быть вызвана одной или несколькими из следующих причин:

Атеросклероз: состояние, при котором в артериях накапливается бляшка или жир. Это может либо ограничить кровоток, либо полностью блокировать его, что приводит к ишемическому инсульту. Люди с высоким кровяным давлением, высоким уровнем холестерина и диабетом, а также люди, которые курят, подвергаются повышенному риску атеросклероза и инсультов.
Сгусток крови (эмбол), который путешествовал из других частей тела, таких как шея или сердце. Кровяные сгустки, образуемые в сердце, могут возникать в результате нерегулярного пульса (например, фибрилляции предсердий), сердечного приступа или аномалий клапанов сердца.
Воспаление кровеносных сосудов.

Кто подвержен риску инсульта?

Ишемические инсульты наиболее распространены у людей 60 лет и старше, хотя они могут встречаться у людей всех возрастов. Риск возрастает с возрастом, а также если у Вас гипертония, сердечные заболевания или Вы являетесь злостным курильщиком. Кроме того, у людей с избыточным весом, злоупотребляющих алкоголем или с преобладанием малоподвижного образа риск возникновения ишемического инсульта увеличивается. Подвержены риску люди, находящиеся на долгосрочной заместительной гормональной терапии и имеющие семейную историю болезни (генетическая предрасположенность). Также риск больше у мужчин, но женщины имеют более высокий уровень смертности от инсульта.

Медицинские условия, которые могут увеличить риск развития заболевания, включают:

Высокое кровяное давление,
Высокий уровень гомоцистеина в крови (серосодержащая аминокислота плазмы крови),
Атеросклероз,
Высокий уровень холестерина,
Сахарный диабет,
Фибрилляцию предсердий,
Болезни крови, например, полицитемию (увеличение числа эритроцитов),
Заболевание сердечных клапанов, таких как митральный стеноз,
Сердечно-сосудистые заболевания, такие как сердечный приступ,
Болезнь периферической артерии,
Транзиторную ишемическую атаку (TIA): предупредительный инсульт с симптомами, подобными инсульту, которые исчезают вскоре после их появления.

Хотя это наиболее распространенные причины ишемического инсульта, существует множество других возможных причин. Например, использование наркотиков, травматическое повреждение кровеносных сосудов шеи или проблемы со свертыванием крови.

Типы ишемического инсульта

Ишемический инсульт делится на два основных типа: тромботический и эмболический.

Тромботический возникает, когда поврежденные мозговые артерии блокируются образованием кровяного сгустка в мозге. Называемый мозговым тромбозом или церебральным инфарктом, этот тип отвечает за почти 50% всех ударов.

Тромбоз головного мозга также можно разделить на две категории, которые коррелируют с расположением блокады в мозге: тромбоз крупных сосудов и тромбоз мелких сосудов. Тромбоз крупных сосудов: термин, используемый при блокировании одной из больших кроветворных артерий мозга, таких как сонная; тромбоз мелких сосудов включает меньшие, но более глубокие, проникающие в мозг артерии. Тромбоз мелких сосудов также называют лакунарным инсультом или инфарктом головного мозга.

Эмболический инсульт также вызван сгустком внутри артерии, но в этом случае сгусток (или эмбол) образуется не в мозгу. Часто эмбол из сердца путешествует по кровотоку, пока не блокирует собой какой-либо кровеносный сосуд. Это, в свою очередь, ограничивает приток крови к мозгу и приводит к почти немедленной смерти мозговых тканей.

Симптомы инсульта

Симптомы ишемического инсульта возникают внезапно и зависят от части пораженного мозга. Быстрое лечение важно для уменьшения количества повреждений головного мозга.

Основные симптомы инсульта:

Слабость или онемение лица, руки или ноги, особенно на одной стороне тела,
Путаница, затрудненная речь,
Беспокойство,
Проблемы со зрением, двоение в глазах,
Внезапное головокружение,
Потеря равновесия и координации,
Тяжелая головная боль без какой-либо причины.

Спасите жизнь! Немедленно обратитесь в службу экстренной медицинской помощи, если вы заметили у кого-то следующие внезапные симптомы:

Лицо. Человек не может улыбаться. При инсульте он улыбается на одну сторону («кривая улыбка»). Уголок рта и глаза с одной стороны кажутся опущенными.
Руки. Пострадавший не сможете поднять обе руки.
Речь. У человека может быть невнятная речь, он не сможет нормально произнести даже самое простое предложение.
Язык. Если попросить пострадавшего высунуть язык, Вы заметите, что он кривой и западает на одну сторону.

Течение инсульта

Острое нарушение мозгового кровообращения может иметь различное течение. У многих пациентов происходит восстановление неврологических функций в течение первых суток после события. В этом случае такое нарушение называется транзиторной ишемической атакой.

Однако первичное поражение головного мозга при инсульте может вызвать тяжелое общее состояние, связанное с отеком головного мозга и потребовать реанимационных мероприятий. Если пациент переносит это трудное время, то дальнейший исход зависит от возникающих осложнений и реабилитационных мероприятий.

Летальность при ишемическом инсульте достигает 40% и зависит от правильного ухода за пациентом и своевременного лечения возможных осложнений. По мере восстановления кровообращения многие неврологические нарушения уменьшаются и пациент может вернуться к нормальной жизни.

Осложнения инсульта

Различные осложнения могут возникнуть после того, как пациент перенесет ишемический инсульт:

Прогноз

Ишемический инсульт и является ведущей причиной смерти во всем мире, тем не менее, в последние годы смертность снижается. Это связано с развитием медицины и своевременными профилактическими мерами. Своевременное профилактическое лечение позволяет снизить количество инсультов, а организация экстренной хирургической помощи пациентам с развившимся инсультом позволяет сохранить мозговые функции в максимальной мере.

Отдаленный прогноз после больших инсультов является неутешительным. Около 40% (и большая часть из них женщины) пациентов всё же не живут более 5 лет после перенесенного инсульта (причем причиной смерти зачастую являются осложнения, развивающиеся у лежачих больных). Социально адаптированными остаются не более половины пациентов, выживших после инсульта. Другая половина остается глубокими инвалидами, поэтому профилактика инсульта остается одним из основных методов уменьшения частоты этого опасного заболевания.

Преимущества лечения в клинике

Диагностика

Диагностика ишемического инсульта основана на клинической картине - внезапное нарушение движений, речи или сознания. На основании этой картины специалист может установить диагноз нарушения мозгового кровообращения и определить полушарие, где возникла проблема.

Дальнейшая диагностика должна четко разделить ишемический инсульт от кровоизлияния в головной мозг (геморрагический инсульт). Для этого ранее использовались пункционные методы (спинальная пункция) с целью выявления крови в спинно-мозговой жидкости. Однако сейчас с помощью компьютерной томографии или МРТ можно четко решить эту задачу.

Третий этап диагностики должен ответить на вопрос о причинах ишемического инсульта. Для этой цели необходимо исключить аневризму аорты и сердца, эмболию из левого предсердия, тромбоз сонной или позвоночной артерии, а так же их ветвей. Для этого применяются методы визуализации сосудов, включая ультразвуковые и ангиографические. Установление причин инсульта позволяет принять экстренные меры по их устранению и восстановлению мозгового кровотока.

При диагностике ишемического инсульта применяются следующие методы:

Лечение

Поражение какой-либо из артерий кровоснабжающих мозг приводит к нарушению функции отделов мозга в бассейне этой артерии. Недостаток кровоснабжения вызывает временные нарушения функции, его прекращение — гибель участка мозга и инсульт. При развитии недостаточности кровообращения в бассейне сонных артерий возникают параличи половины тела, нарушение речевых функций. Бассейн позвоночных артерий отвечает за зону мозга, поддерживающую равновесие и обеспечивающая слуховое восприятие. Эту зону кровоснабжает вертебро-базилярная система и поэтому одной из наиболее важных причин таких симптомов является нарушение кровотока в вертебро-базилярной системе.

В 70% случаев нарушение кровообращения головного мозга связано с атеросклерозом или извитостью артерий на шее - сонных и позвоночных. Поэтому любой микроинсульт или вертебробазилярная недостаточность должны быть поводом для исследования этих сосудов.

Сосудистые хирурги Инновационного Сосудистого Центра имеют значительный опыт уникальных операций на сонных и позвоночных артериях. Преимущество нашего подхода состоит в применении местной анестезии для операций на сонных и позвоночных артериях. Местная анестезия дает контакт с пациентом во время пережатия артерий и минимизирует риск развития инсульта при операции.

Показания к операциям на сонных и позвоночных артериях

Обычно возникают внезапно и достигают максимальной степени в течение нескольких секунд или одной-двух минут, они сохраняются на протяжении 10-15 минут, значительно реже - нескольких часов (до суток). Симптомы поражения головного мозга разнообразны и определяются локализацией ишемии мозга в бассейне сонных артерий или вертебрально-базилярном бассейне. В зависимости от стороны и места поражения мозга возникает слабость в руке или руке и ноге на одной стороне, часто сопровождаясь расстройствами речи - "каша во рту", или "словесная окрошка" (афазия), иногда развивается слепота на половине поля зрения или полная. Эти явления исчезают спустя несколько минут или реже часов, но в течение суток могут повторяться не единожды. Приехавший на вызов врач скорой помощи может увидеть уже "здорового человека", хотя 10-15 минут назад больной не мог ни слова сказать, ни рукой пошевелить. ТИА часто развиваются при бляшках в сонных артериях, патологической извитости сонных или позвоночных артерий. Преходящее нарушение мозгового кровообращения - это не свершившийся инсульт, который рано или поздно произойдет, и необходимо воспользоваться данным сигналом, чтобы устранить его причины. Если причина ТИА - поражение сонных или позвоночных артерий, то операция необходима, так как у 25% пациентов после ТИА в течение первого месяца развивается большой инсульт. Обычно выполняется удаление атеросклеротической бляшки из сонной артерии или устранение патологического изгиба.

При микроинсульте очаг гибели мозговой ткани обычно очень небольшой, а кровообращение окружающих его тканей восстанавливается. Как правило после микроинсульта человек быстро восстанавливается. Но микроинсульт является очень опасным предвестником грозящей мозговой катастрофы. Большой инсульт после микроинсульта развивается у половины больных в течение первого года. Причиной микроинсульта в 70% случаев является атеросклеротическая бляшка или извитость сонных или позвоночных артерий. Выявление этой патологиии требует обязательной хирургической коррекции.

Вертебро-базилярная недостаточность может стать причиной головокружения, которое обычно продолжается в течение нескольких минут. Головокружение может сопровождаться другими симптомами со стороны ствола мозга, например головной болью, диплопией (двоением в глазах), потерей зрения, галлюцинациями, онемением вокруг рта и расстройством речи. Пациент может упасть в обморок без потери сознания из-за внезапной слабости в ногах. Такие приступы часто случаются внезапно и называются дроп-атакой. Иногда симптомы могут быть спровоцированы изменением положения тела, например при сильном вытягивании шеи. Инсульты в вертебро-базилярной системе отличаются очень тяжелым течением, развитием комы, расстройств глотания и дыхания. Причинами вертебро-базилярной недостаточности часто являются патологические изгибы позвоночных артерий, инсульты часто развиваются при их тромбозе.

Обычно у больных с большими инсультами находят полную закупорку (окклюзию) внутренней сонной артерии вследствие ее тромбоза. Тромбоз развивается при наличии крупных атеросклеротических бляшек. Если компенсации мозгового кровотока при тромбозе через обходные пути недостаточно, то развивается большой инсульт. Иногда тромбоз может проходить незаметно. Если окклюзия сонной артерии выявлена после перенесенного инсульта, то ставится задача предотвратить повторный инсульт в этом или другом полушарии мозга. Наличие большой бляшки в другой сонной артерии требует ее удаления, так как тромбоз с другой стороны пациент вряд ли перенесет. Если при наличии окклюзии сонной артерии у пациента возникают повторные микроинсульты с этой же стороны - ставится вопрос о создании дополнительного пути кровотока в головной мозг. Это операция ЭИКМА, которая заключается в создании пути из наружной сонной артерии непосредственно в мозговые сосуды. Проведенная по показаниям, эта операция значительно улучшает прогноз для жизни у пациентов, перенесших инсульт.

Не затягивайте с обследованием и консультацией сосудистого хирурга!

Микроинсульт - предвестник большого инсульта. Операции на сонных и позвоночных артериях проводят опытные хирурги нашего Центра. Преимущества нашего подхода состоят в:

Правильных показаниях к операции - мы никогда не оперируем больных без симптомов мозговой недостаточности. Поэтому наши операции действительно приводят к цели профилактики инсульта
Использовании местной анестезии для операций на сонных и позвоночных артериях. Местная анестезия позволяет контролировать мозговые функции во время операции и предотвратить возможные осложнения
Полном спектре хирургических вмешательств - мы оперируем на всех уровнях поражения мозговых артерий - сонные, позвоночные артерии, артерии мозга.
Низкой вероятности послеоперационных осложнений. В нашей практике осложнения операций на сонных и позвоночных встречались менее чем у 1% пациентов, в то время как международная статистика допускает 3% осложнений.

Эффективное лечение ишемического инсульта возможно только после точной диагностики и оно должно быть направлено на восстановление мозгового кровообращения. Для успеха лечения важно время его начала после первых признаков инсульта. До 6 часов возможно полное восстановление мозговых функций. С течением времени прогноз ухудшается. Основным методом лечения является удаление тромбов из головного мозга с помощью эндоваскулярной операции - тромбэктомии или селективного тромболизиса.

Консервативное лечение

Если восстановить кровоток до развития необратимых изменений не удалось, то целью лечения является поддержание жизнедеятельности человека и профилактика осложнений. Лечение таких пациентов проводится в отделении реанимации, а затем в отделении неврологии. Применяются препараты улучшающие мозговое кровообращение, улучшающее функции головного мозга. При развитии осложнений проводится зондовое питание, искусственная вентиляция легких, лечение пролежней и других проблем.

После острого периода наступает время реабилитационных мероприятий. Правильная реабилитация после инсульта позволяет большинству пациентов восстановить многие утраченные функции.

Профилактика инсульта

Первичная профилактика инсульта относится к лицам без предшествующей истории заболевания. Меры могут включать в себя следующее:

Умеренное употребление алкоголя,
Отказ от курения,
Упражнения,
Диету,
Контроль веса,
Контроль артериального давления.

Вторичная профилактика относится к лечению людей, у которых уже был инсульт. Меры могут включать в себя следующее:

Все пункты указанные в первичной профилактике (то есть, изменение образа жизни),
Антитромбоцитарную терапию,
Антигипертензивную терапию,
Применение статинов.

Главным методом профилактики инсульта при поражении сонных артерий является устранение опасных сужений с помощью хирургического или эндовасулярного лечения. Любой малый инсульт или ТИА должны быть обследованы для исключения сосудистых поражений, так как их устранение позволяет уменьшить риск повторного инсульта в десятки раз.

Читайте также: