Синдром Фовилля (Foville) - синонимы, авторы, клиника

Обновлено: 16.05.2024

Неврология:

Популярные разделы сайта:

Альтернирующие синдромы моста мозга: Мийяра — Гюблера, Фовилля, Бриссо — Сикара, Раймона — Сестана, Гасперини, Грене

Среди альтернирующих синдромов варолиевого моста чаще всего встречаются синдромы Мийяра — Гюблера, Фовилля, Бриссо -Сикара, Раймона — Сестана, Гасперини, Грене.

Альтернирующий синдром Мийяра — Гюблера. Описан французскими врачами A. Millard (1856 г.) и A. Gubler (1859 г.). Патологический очаг локализуется в основании вентрокаудальной части моста, повреждает двигательное ядро или внутристволовые корешковые волокна VII нерва, а также пирамидный путь.
Синдром встречается при нарушениях кровообращения в парамедианных артериях, отходящих от основной артерии мозга. Гораздо реже он наблюдается при закупорке длинных огибающих артерий и чаще вызывается кровоизлиянием, чем тромбозом. При медленном, постепенном развитии синдрома речь идет обычно об опухолевом процессе — чаще всего о глиоме моста, значительно реже о солитарных бугорках, метастазах рака или саркоме.
Ипсилатеральный симптом — периферический прозопарез (прозоплегия).
Контралатеральный симптом — центральный гемипарез.

Альтернирующий синдром Фовилля

Описан французским неврологом и психиатром L. Foville в 1858 г. Патологический очаг локализуется в вентральной части моста и имеет большую протяженность в рострокаудальном направлении (по сравнению с синдромом Мийяра — Гюблера). Повреждает ядро VI нерва, корешковые волокна VII нерва, пирамидный путь. Генез синдрома Фовилля тот же, что и синдрома Мийяра — Гюблера.

Ипсилатеральные симптомы:
— парез наружной прямой мышцы глаза (сходящееся косоглазие, недоведение глазного яблока при взгляде в сторону очага, диплопия при взгляде в сторону очага), возможен парез взора в сторону очага;
— возможен также периферический прозопарез. Контралатеральный симптом — центральный гемипарез.

Альтернирующий синдром Бриссо — Сикара

Описан в 1895 г. французскими врачами — патологом A. Brissaund и неврологом R. Sicard. Патологический очаг локализуется в вентрокаудальной части основания моста или на основании мозга, раздражая двигательный корешок VII нерва и сдавливая пирамидный путь. Синдром возникает при инфекционно-токсических и очаговых ишемических поражениях базилярной артерии или ее ветвей, объемных процессах на основании мозга.
Ипсилатеральный симптом — лицевой гемиспазм, который со временем может трансформироваться в периферический прозопарез.
Контралатеральный симптом — центральный гемипарез.

ядра черепных нервов - моста мозга

Альтернирующий синдром Раймона — Сестана

Описан в 1903 г. французскими неврологами F. Raumond и М. R. Cestan. Очаг локализуется в покрышке и основании моста. Он повреждает следующие анатомические структуры: мостовой центр взора, медиальный продольный пучок, понтоцеребеллярный путь (средняя ножка мозжечка), пирамидный путь, а также (нередко) медиальную и спинальную петли.

Этиологическими факторами синдрома являются ишемический инсульт в бассейне сосудов покрышки и основания моста, опухоли, туберкуломы, очаги демиелинизации и воспаления.

Ипсилатеральные симптомы:
— парез взора в сторону очага;
— мозжечковая гемиатаксия. Контралатеральные симптомы:
— центральный гемипарез;
— гемипарезу может сопутствовать гемигипестезия.

Альтернирующий синдром Гасперини

Описан итальянским неврологом М. Gasperini в 1906 г. Патологический очаг локализуется в покрышке моста. Он повреждает ядра V—VIII черепных нервов, медиальный и задний продольный пучок, медиальную и спинальную петлю (пирамидный путь, как правило, не страдает). Наиболее частой причиной синдрома Гасперини является ишемический инсульт в бассейне передней нижней мозжечковой артерии (ветвь основной артерии).
Синдром может также встречаться при опухолях и воспалительных процессах, захватывающих каудальную часть покрышки моста.

Ипсилатеральные симптомы:
— диссоциированные расстройства поверхностной чувствительности на всей половине лица (преимущественно в оральных и средних зонах Зельдера);
— парез наружной прямой мышцы глаза или парез взора в сторону очага;
— периферический прозопарез;
— центральные кохлеовестибулярные расстройства;
— симптом Горнера.

Контралатеральный симптом — гемигипестезия (исключая лицо).

Альтернирующий синдром Грене

Описан в 1907 г. Очаг локализуется в каудальных отделах нижней трети покрышки моста. Повреждает корешок спинномозгового тракта тройничного нерва, медиальную и спинальную петли. Наиболее частой причиной развития синдрома являются ишемические нарушения в бассейне ветвей базилярной артерии.

Ипсилатеральные симптомы: диссоциированные расстройства поверхностной чувствительности на лице, преимущественно в оральных и средних зонах Зельдера.
Контралатеральный симптом: гемигипестезия поверхностной чувствительности (исключая лицо).

Синдром острого понтинного миелинолиза

Синдром острого понтинного миелинолиза характеризуется прогрессирующей демиелинизацией проводящих путей в центральной части основания моста (за исключением латеральных областей). Вначале развиваются прогрессирующий тетрапарез (дебютирует чаще со слабости в ногах) и псевдобульбарный паралич.

Затем быстро присоединяются качественные и количественные расстройства сознания, офтальмопарезы, генерализованные судороги. Возникновение синдрома описано при голодании, хронических интоксикациях, инфекционных заболеваниях, почечной недостаточности на фоне прогрессирующей уремии. В половине случаев он развивается у больных с хроническим алкоголизмом, причем чаще на фоне воздержания от приема алкоголя.

Фовилля синдром

Син.: дорсокаудальный синдром покрышки моста; hemiplegia abducento-facialis alternans.

Один из понтинных альтернирующих синдромов ствола мозга. Возникает при поражении корешков и ядер VI и VII краниальных нервов, заднего продольного пучка и пирамидных путей, иногда - с вовлечением медиальной петли. Очаг при этом располагается в нижнем отделе моста по всей сагиттальной оси.

Синдром Фовилля (срез)

Субстрат поражения и клинические симптомы:

Вовлекаемая структура

Ипсилатерально

Контрлатерально

  • диплопия
  • сходящееся косоглазие
  • недоведение глазного яблока кнаружи

* При очагах возле шва (билатеральных и вблизи IV желудочка) развивается горизонтальный парез взора (возможны движения глаз только вверх-вниз, а также конвергенция).

Наиболее частой причиной развития синдрома является ишемический инфаркт (тромбоз) в бассейне ветвей основной артерии, реже - опухоли, воспалительные и демиелинизирующие процессы.

Возможны различные варианты сочетания синдрома Фовилля с синдромом Вебера (например, сочетанное поражение III, IV и VII нервов на стороне очага).

Описан французским неврологом, анатомом и физиологом Акиль Луи Франсуа Фовиллем, сыном невролога и психиатра Акиль Луи Фовилля, в 1858г. (Foville A.L.F. Note sur une paralysie peu connue de certains muscles de l’oeil, et la liaison avec quelques points de l’anatomie et la physiologie de la protubérance annulaire // Bulletins de la Société anatomique de Paris (1826), 1858. - Vol.33. - P.393-414). Кстати, вариантом фамилии А.Л.Ф.Фовилля был «Дефовилль» (Defoville), напр., как в его докторской диссертации, написанной в 1857г. и посвящённой эпилепсии.

Синдром Фовилля

Синдром Фовилля является альтернирующим синдромом (сочетание поражения ЧМН на стороне патологического процесса с чувствительным расстройством на другой стороне) развивающийся при очаговом поражении нижней части моста мозга. В клиническую картину. Тем самым, вовлекаются ядра и корешки лицевого. Отводящего нервов, пирамидный путь, а также (не всегда) медиальная петли.

Синдром Фовилля

Симптоматика

На стороне патологического процесса развивается периферический парез/паралич мимической мускулатуры, а также прямой наружной мышцы глаза, на противоположной развивается гемипарез/гемиплегия центрального характера, иногда в сочетании с нарушением чувствительности (болевой и температурной) по гемитипу. Описан синдром был в 1858 году неврологом A. Foville (1799-1879 годы жизни, страна проживания - Франция).

Симптомами данного поражения являются периферический парез (вплоть до паралича) мимической мускулатуры (на стороне патологического очага) в сочетании с центральным гемипарезом (вплоть до плегии). Данное патологическое состояние было описано французом A. Villard (годы жизни 1830-1915) в 1856 году, а также, несколько позже, в 1896 году немецким врачом (независимо от данных исследований коллеги) A. Gubler (1821-1897 годы жизни).

Причины

Причинами развития синдрома Фовилля являются опухоль мозга, инсульт, операции на веществе мозга, травматическое повреждение.

Альтернирующие синдромы ( Перекрёстные синдромы )

Альтернирующие синдромы — это неврологические нарушения, включающие одностороннее поражение черепных нервов и контрлатеральные ему двигательные и/или сенсорные расстройства. Разнообразие форм обусловлено различным уровнем поражения. Диагностика осуществляется клинически в ходе неврологического обследования. Для установления этиологии заболевания проводится МРТ головного мозга, исследования церебральной гемодинамики, анализ ликвора. Лечение зависит от генеза патологии, включает консервативные, хирургические способы, восстановительную терапию.

МКБ-10


Общие сведения

Альтернирующие синдромы получили название от латинского прилагательного «альтернанс», означающего «противоположный». Понятие включает симптомокомплексы, характеризующиеся признаками поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН) в сочетании с центральными двигательными (парезы) и чувствительными (гипестезия) нарушениями в противоположной половине тела. Поскольку парез охватывает конечности половины тела, он носит название гемипарез («геми» - половина), аналогично сенсорные расстройства обозначаются термином гемигипестезия. Из-за типичной клинической картины альтернирующие синдромы в современной неврологии имеют синоним «перекрёстные синдромы».

Причины альтернирующих синдромов

Характерная перекрёстная неврологическая симптоматика возникает при половинном поражении церебрального ствола. В основе патологических процессов могут лежать:

  • Нарушения церебрального кровообращения. Инсульт наиболее частая причина, обуславливающая альтернирующие синдромы. Этиофактором ишемического инсульта становится тромбоэмболия, спазм в системе позвоночной, базилярной, мозговой артерии. Геморрагический инсульт возникает при кровоизлиянии из указанных артериальных сосудов.
  • Опухоль головного мозга. Альтернирующие синдромы появляются при непосредственном поражении ствола опухолью, при сдавлении стволовых структур увеличивающимся в размерах рядом расположенным новообразованием.
  • Воспалительные процессы:энцефалиты, менингоэнцефалиты, абсцессы головного мозга вариабельной этиологии с локализацией воспалительного очага в стволовых тканях.
  • Травма мозга. В ряде случаев альтернирующей симптоматикой сопровождаются переломы костей черепа, формирующих заднюю черепную ямку.

Альтернирующие симптомокомплексы внестволовой локализации диагностируются при нарушениях кровообращения в средней мозговой, общей или внутренней сонной артерии.

Патогенез

Ядра черепных нервов расположены в различных отделах церебрального ствола. Здесь же проходит двигательный тракт (пирамидный путь), несущий эфферентную импульсацию от церебральной коры к нейронам спинного мозга, чувствительный тракт, проводящий афферентные сенсорные импульсы от рецепторов, мозжечковые пути. Двигательные и чувствительные проводящие волокна на уровне спинного мозга образуют перекрест. В результате иннервация половины тела осуществляется нервными путями, проходящими в противоположной части ствола. Одностороннее стволовое поражение с одновременным вовлечением в патологический процесс ядер ЧМН и проводящих трактов клинически проявляется перекрёстной симптоматикой, характеризующей альтернирующие синдромы. Кроме того, перекрёстные симптомы возникают при одновременном поражении двигательной коры и внестволовой части ЧМН. Патология среднего мозга отличается двусторонним характером, не приводит к альтернирующей симптоматике.

Классификация

По расположению очага поражения выделяют внестволовые и стволовые синдромы. Последние подразделяются на:

  • Бульбарные — связаны с очаговым поражением продолговатого мозга, где расположены ядра IX-XII черепных нервов, нижние ножки мозжечка.
  • Понтинные — обусловлены патологическим очагом на уровне моста с вовлечением ядер IV-VII нервов.
  • Педункулярные — возникают при локализации патологических изменений в ножках мозга, где располагаются красные ядра, верхние мозжечковые ножки, проходят корешки III пары ЧМН, пирамидные тракты.

Клиника альтернирующих синдромов

Основу клинической картины составляют альтернирующие неврологические симптомы: признаки дисфункции ЧМН на стороне поражения, сенсорные и/или двигательные расстройства с противоположной стороны. Поражение нервов носит периферический характер, что проявляется гипотонусом, атрофией, фибрилляциями иннервируемых мышц. Двигательные нарушения представляют собой центральные спастические гемипарезы с гиперрефлексией, патологическими стопными знаками. В зависимости от этиологии альтернирующие симптомы имеют внезапное либо постепенное развитие, сопровождаются общемозговой симптоматикой, признаками интоксикации, внутричерепной гипертензией.

Бульбарная группа

Синдром Джексона формируется при поражении ядра XII (подъязычного) нерва и пирамидных путей. Проявляется периферическим параличом половины языка: высунутый язык девиирует в сторону поражения, отмечается атрофия, фасцикуляции, затруднения произношения сложно артикулируемых слов. В контрлатеральных конечностях наблюдается гемипарез, иногда — потеря глубокой чувствительности.

Синдром Авеллиса характеризуется парезом мышц гортани, глотки, голосовых связок вследствие дисфункции ядер языкоглоточного (IX) и блуждающего (X) нервов. Клинически наблюдается попёрхивание, нарушения голоса (дисфония), речи (дизартрия) с гемипарезом, гемигипестезией противоположных конечностей. Поражение ядер всех каудальных ЧМН (IX-XII пара) обуславливает вариант Шмидта, отличающийся от предыдущей формы парезом грудинно-ключично-сосцевидной и трапециевидной мышц шеи. С поражённой стороны наблюдается опущение плеча, ограничение подъёма руки выше горизонтального уровня. Затруднён поворот головы в сторону паретичных конечностей.

Форма Бабинского-Нажотта включает мозжечковую атаксию, нистагм, триаду Горнера, перекрёстно — парез и расстройство поверхностной чувствительности. При варианте Валленберга-Захарченко выявляется аналогичная клиника, дисфункция IX, Х и V нервов. Может протекать без пареза конечностей.

Понтинная группа

Синдром Мийяра-Гюблера появляется при патологии в области ядра VII пары и волокон пирамидного тракта, представляет собой сочетание лицевого пареза с гемипарезом противоположной стороны. Аналогичная локализация очага, сопровождающаяся раздражением ядра нерва, обуславливает форму Бриссо-Сикара, при которой вместо лицевого пареза наблюдается лицевой гемиспазм. Вариант Фовилля отличается наличием периферического пареза VI черепного нерва, дающего клинику сходящегося косоглазия.

Синдром Гасперини — поражение ядер V-VIII пар и чувствительного тракта. Отмечается лицевой парез, сходящееся косоглазие, гипестезия лица, тугоухость, возможен нистагм. Контрлатерально наблюдается гемигипестезия по проводниковому типу, моторика не нарушена. Форма Раймона-Сестана обусловлена поражением моторных и сенсорных путей, средней мозжечковой ножки. Диссинергия, дискоординация, гиперметрия обнаруживаются на стороне очага, гемипарез и гемианестезия — контрлатерально.

Педункулярная группа

Синдром Вебера — дисфункция ядра III пары. Проявляется опущением века, расширением зрачка, поворотом глазного яблока в сторону наружного угла глаза, перекрёстным гемипарезом или гемигипестезией. Распространение патологических изменений на коленчатое тело прибавляет к указанной симптоматике зрительные нарушения (гемианопсию). Вариант Бенедикта — патология глазодвигательного нерва сочетается с дисфункцией красного ядра, что клинически проявляется интенционным тремором, атетозом противоположных конечностей. Иногда сопровождается гемианестезией. При варианте Нотнагеля наблюдается глазодвигательная дисфункция, мозжечковая атаксия, расстройства слуха, контрлатеральный гемипарез, возможны гиперкинезы.

Внестволовые альтернирующие синдромы

Гемодинамические нарушения в системе подключичной артерии обуславливают появление вертигогемиплегической формы: симптомы дисфункции вестибуло-кохлеарного нерва (шум в ухе, головокружение, падение слуха) и перекрёстный гемипарез. Оптикогемиплегический вариант развивается при дисциркуляции одновременно в глазничной и средней мозговой артерии. Характеризуется сочетанием дисфункции зрительного нерва и перекрёстного гемипареза. Асфигмогемиплегический синдром возникает при окклюзии сонной артерии. Наблюдается противоположный гемипарезу гемиспазм мышц лица. Патогномоничный признак — отсутствие пульсации сонной и лучевой артерий.

Осложнения

Альтернирующие синдромы, сопровождающиеся спастическим гемипарезом, приводят к развитию контрактур суставов, усугубляющих моторные расстройства. Парез VII пары обуславливает перекос лица, который становится серьёзной эстетической проблемой. Результатом поражения слухового нерва является тугоухость, доходящая до полной утраты слуха. Односторонний парез глазодвигательной группы (III, VI пары) сопровождается двоением (диплопией), существенно ухудшающей зрительную функцию. Наиболее грозные осложнения возникают при прогрессировании поражения мозгового ствола, его распространении на вторую половину и жизненно важные центры (дыхательный, сердечно-сосудистый).

Диагностика

Установить наличие и вид перекрёстного синдрома позволяет осмотр невролога. Полученные данные дают возможность определить топический диагноз, то есть локализацию патологического процесса. Ориентировочно судить об этиологии можно по течению болезни. Опухолевые процессы отличаются прогредиентным нарастанием симптоматики в течение нескольких месяцев, иногда — дней. Воспалительные поражения зачастую сопровождаются общеинфекционными симптомами (повышение температуры тела, интоксикация). При инсульте альтернирующие симптомы возникают внезапно, быстро нарастают, протекают на фоне изменений артериального давления. Геморрагический инсульт отличается от ишемического размытой атипичной картиной синдрома, что обусловлено отсутствием чёткой границы патологического очага в связи с выраженными перифокальными процессами (отёк, реактивные явления).

Для установления причины возникновения неврологической симптоматики проводятся дополнительные исследования:

  • Томография. МРТ головного мозга позволяет визуализировать воспалительный очаг, гематому, опухоль ствола, область инсульта, дифференцировать геморрагический и ишемический инсульт, определить степень сдавления стволовых структур.
  • Ультразвуковые методы. Наиболее доступный, достаточно информативный метод диагностики нарушений церебрального кровотока - УЗИ церебральных сосудов. Обнаруживает признаки тромбоэмболии, локального спазма внутримозговых сосудов. В диагностике окклюзии сонных, позвоночных артерий необходима УЗДГ экстракраниальных сосудов.
  • Нейровизуализация сосудов. Наиболее информативным способом диагностики острых нарушений мозгового кровообращения является МРТ сосудов головного мозга. Визуализация сосудов помогает точно диагностировать характер, локализацию, степень их поражения.
  • Исследование цереброспинальной жидкости.Люмбальная пункция проводится при подозрении на инфекционно-воспалительный характер патологии, в пользу которого свидетельствуют воспалительные изменения ликвора (мутность, цитоз за счёт нейтрофилов, наличие бактерий). Бактериологические и вирусологические исследования позволяют выявить возбудителя.

Лечение альтернирующих синдромов

Терапия проводится в отношении основного заболевания, включает консервативные, нейрохирургические, реабилитационные методы.

  • Консервативная терапия. К общим мероприятиям относится назначение противоотёчных, нейропротекторных средств, коррекция АД. Дифференцированное лечение осуществляется соответственно этиологии заболевания. Ишемический инсульт является показанием к тромболитической, сосудистой терапии, геморрагический — к назначению препаратов кальция, аминокапроновой к-ты, инфекционные поражения — к проведению антибактериальной, противовирусной, антимикотической терапии.
  • Нейрохирургическое лечение. Может потребоваться при геморрагическом инсульте, поражении кровоснабжающих мозг магистральных артерий, объёмных образованиях. По показаниям проводится реконструкция позвоночной артерии, каротидная эндартерэктомия, формирование экстра-интракраниального анастомоза, удаление опухоли ствола, удаление метастатической опухоли и пр. Вопрос о целесообразности хирургического вмешательства решается совместно с нейрохирургом.
  • Реабилитация. Осуществляется совместными усилиями реабилитолога, врача ЛФК, массажиста. Направлена на предупреждение контрактур, увеличение объёма движения паретичных конечностей, адаптацию больного к своему состоянию, послеоперационное восстановление.

Прогноз и профилактика

Соответственно этиологии альтернирующие синдромы могут иметь различный исход. Гемипарез приводит к инвалидизации большинства пациентов, полное восстановление наблюдается в редких случаях. Более благоприятный прогноз имеют ограниченные ишемические инсульты в случае быстро начатого адекватного лечения. Восстановление после геморрагического инсульта менее полное и более длительное, чем после ишемического. Прогностически сложными являются опухолевые процессы, особенно метастатического генеза. Профилактика неспецифична, состоит в своевременном эффективном лечении цереброваскулярной патологии, предупреждении нейроинфекций, ЧМТ, онкогенных воздействий.

Синдром Фовилля: причины, симптомы, диагностика, методы лечения, профилактика

Альтернирующий синдром Фовилля - это центральный парез, который включает в себя одностороннее поражение черепных нервов и противоположенных сенсорных и двигательных систем. Из-за того что поражения могут быть разной формы и опасности, специалисты выделяют обширную группу синдромов. Диагностика заболевания проходит с помощью обследования неврологической системы пациента. Для получения точных результатов и установки диагноза нужно использовать МРТ головного мозга, анализ ликвора и обследование церебральной гемодинамики. В этом случае назначение лечебной терапии будет зависеть от общей клинической картины. Для этого используют консервативные, хирургические способы и терапию восстановления.

Определение альтернирующих синдромов

С латинского языка альтернирующие синдромы переводятся как «противоположенные». Это определение включает в себя комплекс симптоматик, которые описаны признаками поражения черепно-мозговых нервов с центральными двигательными и чувствительными нарушениями в другой части тела. Так как парез распространяется лишь на одну половину тела, то он называется гемипарез (от латинского «половина»). Из-за одинаковых симптомов при альтернирующих синдромах в невралгии их также принято называть «перекрестными синдромами».

Причины появления

Альтернирующие синдромы возникают у человека в результате половинного поражения церебрального ствола.

Причины появления синдрома

Чаще всего к этому приводят следующие факторы:

  1. Приступ инсульта. Самая распространенная причина, которая приводит к неврологическому синдрому. В большинстве случаев инсульт наступает вследствие тромбоэмболии, спазмов в позвоночнике, базилярной, а также мозговой артерии. Геморрагический инсульт возникает при кровоизлиянии из определенных сосудов.
  2. Начало обширного воспаления. Сюда относят: абсцессы, менингоэнцефалиты, энцефалиты головного мозга вариабельной этиологии с распространением воспаления на ствольные ткани.
  3. Получение черепно-мозговой травмы. Чаще всего альтернирующий синдром происходит после получения перелома костей черепа, которые составляют заднюю черепную ямку.
  4. Симптомы альтернирующего синдрома внестволового распространения чаще всего обнаруживаются при проблемах с кровообращением в средней мозговой, общей либо внутренней сонной артерии.

Отличительные особенности заболевания

Альтернирующий синдром Фовилля характеризуется поражением большей части лица. Патология распространяется на 6 пар черепных нервов по периферическому типу в области очага поражения. Также при синдроме Фовилля периферический парез приводит к параличу глаза и конечностей на противоположенной стороне от пораженной части тела. Такое заболевание включают в альтернативную группу. Более подробно можно рассмотреть синдром Фовилля на фото, которое представлено выше.

Заболевание в большинстве случаев возникает после тромбоза главной артерии. Синдром был подробно охарактеризован еще в 1858 году французским ученым и врачом неврологических заболеваний Фовиллем.

Основные факторы поражения

Чаще всего к альтернирующему синдрому приводят некоторые формы инфекций, среди них кишечные палочки, стрептококки, различные бактерии, которые распространяются преимущественно двумя путями: гематогенным и контактным.

Синдром Фовилля в неврологии появляется гематогенным путем:

  • по причине метастатических абсцессов, которые возникают вследствие пневмонии, легочного абсцесса либо инфицирования клапанного сердечного аппарата (эндокардит);
  • при гнойном поражении легких, которое считается самым распространенным среди других;
  • при неследовании правилам гигиены и невыполнении санитарных норм (введение медикаментозных препаратов через вену).

Источник заболевания при этом удается определить лишь в 80 процентах всех случаев. Симптомы синдрома Фовилля выражены очень ярко.

Появление контактным путем:

  • из-за распространения гнойного поражения в ротовой полости, глотке, глазнице либо в придаточных пазухах носа;
  • заражения, которые появляются вследствие открытого повреждения черепной коробки и появления субдуральных гематом.

Проведение диагностических мероприятий

Диагностика инфекции синдрома Фовилля выполняется посредством следующих процедур:

  • МРТ либо КТ - помогают врачу получить более точную и полную информацию о поражении, являются главными методами диагностики заболеваний инфекционной природы;
  • обследование периферической крови, определение качества и составляющих (эритроциты, гемоглобин, лейкоциты);
  • исследования возможных злокачественных образований в организме (опухоли), а также новообразований, которые находятся в стадии метастазирования, хронического менингита, инсульта, гематомы;
  • определение главного источника инфицирования больного.

Поход к лечащему специалисту

Проведение лечения

Выбор способа лечения синдрома Фовилля будет напрямую зависеть от общего состояния пациента, особенностей синдрома и его формы запущенности. В зависимости от этих параметров лечащий специалист точно определит, какой способ лечения лучше всего применять в конкретном случае. Специалисты выделяют два метода лечения инфекционного поражения:

Консервативный способ лечения включает в себя прием лекарственных препаратов. Но важно помнить, что медикаменты не могут эффективно повлиять на заболевание и избавить от стремительно распространяющейся инфекции, поэтому используют их при лечении крайне редко.

Прием медикаментов

Оперативное вмешательство используется только при сформировавшейся капсуле абсцесса (примерно через 4 недели после появления первых симптомов заболевания) и при наличии угрозы смещения мозговых отделов. Чаще всего для проведения действительно эффективного и качественного лечения применяется операция.

Операция проводится посредством дренажа абсцесса через отверстие в костной ткани: при этом обязательно применяется МРТ либо КТ оборудование. В некоторых случаях операцию приходится проводить второй раз. В период восстановления после операции врач в обязательном порядке назначает пациенту прием сильнодействующих антибиотиков в большой дозировке.

Проведение операции

Дополнительные синдромы

Синдром Вебера - еще один альтернирующий синдром. Он происходит в результате следующих процессов:

  • инсульт;
  • сильные кровоизлияния в мозге;
  • наличие опухолей;
  • воспалительный процесс в оболочке мозга.

При синдроме Вебера неврологические патологии распространяются в большей степени на основание среднего мозга и на ядра либо корешки глазодвигательного нерва (участок, который отвечает за координацию человека в пространстве, включая прямохождение).

В области очага поражение появляются нарушения со стороны зрительной системы, на противоположенной стороне присутствуют проблемы с чувствительностью и двигательными процессами.

Область поражения

При синдроме Вебера патология распространяется неравномерно. В области поражения присутствуют следующие симптомы:

  • сильное дрожание век;
  • мидриаз - расширение зрачка, что никак не относится к реакции на свет;
  • расходящееся косоглазие;
  • в глазах присутствует удвоенное изображение окружающих предметов;
  • трудности с фокусировкой зрения;
  • смещение глазного яблока (появляется выпученность), иногда смещение происходит преимущественно на одну сторону;
  • полный либо частичный паралич, который распространяется и на мышцы глаза.

На другой стороне распространены следующие симптомы:

  • паралич мышц лица и языка;
  • проблемы с чувствительностью;
  • неконтролируемые судороги в конечностях;
  • проблемы со сгибанием кистей;
  • повышение тонуса сгибательных мышц в руке, разгибательных в ноге.

Синдром Парино

Синдром Парино - патология, при которой больной человек не может самостоятельно перемещать глаз вниз либо вверх, к чему приводит развитие опухолевого образования шишковидной железы, которая проходит со сдавливанием вертикального центра взгляда в интерстициальном ядре.

Комплексное лечение

Патология относится к группе нарушений подвижности глаза и зрачка. Клиническая картина заболевания включает в себя следующие симптомы:

  • паралич верхнего взгляда;
  • псевдозрачки Аргайла Робертсона (происходит аккомодативный парез, при этом можно увидеть средне расширенные зрачки и определить наличие диссоциации ярко-близко);
  • конвергенционно-ретракционный нистагм ( в большинстве случаев происходит при попытке посмотреть вверх);
  • отвод век;
  • конъюгация взгляда в одном положении.

Также в некоторых случаях происходят проблемы с равновесием, появляется двусторонний отек зрительного нерва.

Основные причины появления

Синдром Парино появляется по причине травмирования спинного мозга. К такому нарушению приводят ишемические нарушения либо сжатие покровов среднего мозга. Чаще всего синдром появляется у следующих людей:

  • люди молодого возраста, у которых ранее были определены опухоли в среднем мозге либо шишковидной железе;
  • у женщин в возрасте от 20 до 30 лет с наличием рассеянного склероза;
  • у людей пожилого возраста, которые получили инсульт верхнего мозга.

Другие разновидности сжатия, повреждения либо ишемии в указанных местах могут спровоцировать кровоизлияние в среднем мозге, обструктивную гидроцефалию. Обширные аневризмы и новообразования задней черепной ямки также могут послужить началом синдрома Парино.

Помощь врача

Диагностические мероприятия проводятся с целью установить основные внешние признаки заболевания. Также врач отправляет больного пройти полное клиническое исследование, чтобы с помощью полученных результатов предотвратить появление любых анатомических патологий и других осложнений.

Лечебные мероприятия

Лечебная терапия в первую очередь должна бороться с этиологией синдрома. Двусторонняя рецессия нижней прямой мышцы помогает освободить верхний взгляд, улучшить движение конвергенции. Чаще всего специалисты назначают комплексное лечение с использованием антибиотиков и кортикотерапии. Если синдром Парино обладает опухолевым происхождением, то для лечения принимается оперативное вмешательство.

Использование антибиотиков

Главной опасностью такого синдрома является поражение соседних участков тела и ухудшением этиологического состояния. Основные симптомы в большинстве случаев проходят очень долго, в течение нескольких месяцев.

Но были отмечены случаи быстрого улучшения состояния больного, нормализации внутривенного давления при применении вентрикулоперитонеального шунтирования. Осложнения возникают в редких случаях и связаны преимущественно с этиологией заболевания - доброкачественные опухоли могут начать видоизменяться, а патогенные возбудители распространяться на другие участки центральной системы.

Читайте также: