Синдром Джанотти-Крости (Gianotti-Crosti) - синонимы, авторы, клиника

Обновлено: 01.05.2024

Chuh A, Zawar V, Sciallis GF, Kempf W, Lee A. Pityriasis Rosea, Gianotti-Crosti Syndrome, Asymmetric Periflexural Exanthem, Papular-Purpuric Gloves and Socks Syndrome, Eruptive Pseudoangiomatosis, and Eruptive Hypomelanosis: Do Their Epidemiological Data Substantiate Infectious Etiologies?.

Розовый лишай, синдром Джанотти-Крости, асимметричная перифлексуральная экзантема, папулезно-геморрагический синдром

Антонио Чух, Альберт Ли, Школа общественного здравоохранения и первичной медико-санитарной помощи JC, Китайский университет Гонконга и Больница Принца Уэльского, Шатин, Гонконг; Виджай Завар, Отделение дерматологии, Медицинский колледж и исследовательский центр Фонда Годавари, UPMC, Индия; Габриэль Ф. Скиаллис, Отделение дерматологии, Медицинский колледж клиники Майо, Рочестер, Миннесота, США; Вернер Кемпф, Отделение дерматологии, Университетская клиника Цюриха, Цюрих, Швейцария

Введение

Этиология нескольких экзантем, включая розовый лишай (PR), синдром Джанотти-Крости (GCS), асимметричную перифлексуральную экзантему/одностороннюю латероторакальную экзантему (APE/ULE), папулезно-геморрагический синдром «перчаток и носок» (PPGSS), эруптивный псевдоангиоматоз (EP) и эруптивный гипомеланоз (EH), не полностью изучены.

Существует четыре способа исследования таких экзантем: клинические наблюдения, лабораторные исследования, эпидемиологические исследования и, относительно косвенные, клинические исследования.

Для клинических исследований были разработаны и валидизированы диагностические критерии и предложены классификации (1).

Для лабораторных исследований мы перешли от постулатов Коха (которые не учитывали вирусные инфекции) (2) к критериям Риверса (модифицированным на основе постулатов Коха для изучения вирусных инфекций) (3), а затем к другим критериям, таким как постулаты Фредерикса и Релмана (которые учитывают методы определения последовательностей ДНК и мРНК) (3, 4).

Вирусологические методы, такие как ПЦР в реальном времени, изучение вирусной нагрузки, ПЦР с обратной транскриптазой и определение авидности антител, сегодня значительно модифицировались.

Что касается клинических исследований, то исследования по использованию макролидов и противовирусных препаратов при PR увеличиваются в количестве и качестве методик (5-7).

Оцениваемые пациентами параметры, такие как качество медицинской помощи, включаются в качестве показателей результатов в более поздних исследованиях в соответствии с исследованиями по другим кожным заболеваниям.

Методы в эпидемиологии в настоящее время значительно усовершенствовались. Взаимосвязь категорий пациентов и заболеваний теперь можно выявить с помощью различных методов (8, 9).

Программное обеспечение доступно для проведения систематических обзоров и метаанализов (10).

Построение графиков облегчает проведение метаанализа (11) и оценку объективности публикации (12).

Мы предложили протокол для установления и подтверждения диагностических критериев кожных заболеваний, чтобы в метаанализах достигалась высокая однородность (1).

Платформы для дерматоэпидемиологии позволяют объединять усилия по применению эпидемиологических методологий обследования пациентов и деятельности сообществ с собственно кожными заболеваниями (13).

Для эпидемиологических доказательств экологических причин критерии Хилла (сила доказательств, последовательность, специфичность, временная связь, биологический градиент, правдоподобие, согласованность, экспериментальные данные и аналогия) (14) все еще применимы в некоторой степени.

Для оценки доказательств эффективности различных методов лечения мы провели систематический обзор и кохрейновский обзор для PR.

Однако нам не хватает критерия адекватности эпидемиологических данных для обоснования инфекционной этиологии. Поэтому мы считаем, что системная и качественная оценка эпидемиологических данных инфекционной этиологии этих экзантем является своевременной и необходимой.

Наша цель состояла в том, чтобы провести систематический обзор эпидемиологии PR, GCS, APE/ULE, PPGSS, EP и EH, а также выяснить, подтверждают ли эпидемиологические исследования инфекционную этиологию.

Материалы и методы

Поиск литературы

Мы искали все статьи, опубликованные за последние 60 лет и проиндексированные в PubMed, уделяя больше внимания отчетам по эпидемиологии.

Анализ

Мы проанализировали следующие эпидемиологические параметры: i) история, ii) генетический состав, iii) заболеваемость и распространенность, iv) демография, v) контакты пациентов, vi) группировка пациентов, vii) мини-эпидемии и эпидемии и viii) другие ассоциации.

Некоторые из этих параметров более важны, чем другие. История и универсальность сами по себе являются слабыми доказательствами инфекционной этиологии.

Генетический состав, если только широко не сообщается о выявленных и доказанных генотипах, тесно связанных с фенотипом, а именно кожной сыпью, также является относительно слабым доказательством. Заболеваемость и распространенность представляют умеренный уровень доказательности.

Демография важна в основном из-за оценки возраста пациентов. Если большинство пациентов - младенцы или дети, это может быть совместимо с гипотезой об отсутствии специфического иммунитета при первом контакте с соответствующим вирусом.

Отсутствие или почти полное отсутствие рецидива очень характерно для некоторых вирусных инфекций. Наличие эпидемий является очень сильным обосновывающим фактором инфекционной этиологии, за которым следует влияние мини-эпидемий, обобщение пациентов в группы, а затем описание контактов пациентов.

Как упоминалось выше, не существует порогового значения достоверности эпидемиологических данных в поддержку инфекционной этиологии. Мы будем использовать качественный подход в нашем анализе.

Результаты

Таблица 1. Краткое изложение эпидемиологических исследований розового лишая.

Синдром Джанотти-Крости

Синдром Джанотти-Крости - это совокупность дерматологических и сопутствующих реакций, возникающих в ответ на вирусную инфекцию у детей. Проявляется синдром папулезной или папуло-везикулярной сыпью на коже лица, ягодиц, верхних и нижних конечностей. Могут возникать другие симптомы вирусной инфекции - лимфаденопатия, гепатоспленомегалия и т. п. Постановка диагноза подразумевает сопоставление данных физикального обследования и результатов лабораторных методов диагностики. ПЦР и РИФ позволяют идентифицировать вирус-возбудитель. Специфическое лечение не требуется, синдром Джанотти-Крости склонен к обратному развитию в период до 8 недель.


Общие сведения

Папулезный акродерматит у детей, или синдром Джанотти-Крости - это параинфекционное заболевание, сочетающее в себе узелковую сыпь типичной локализации, увеличение регионарных лимфоузлов, печени и селезенки. Впервые папулезный акродерматит был описан в 1955 году итальянскими дерматологами Ф. Джанотти и А. Крости. В 1970 г. совместно с группой педиатров Джанотти подтвердил инфекционную этиологию заболевания, при этом считая его характерным проявлением гепатита В у детей. Спустя некоторое время Капуто и соавторы доказали, что папулезный акродерматит является специфической реакцией детского организма на инфекцию, независимо от типа вируса. Таким образом, было введено понятие «синдром Джанотти-Крости», которое включает в себя все папулезные и папуло-везикулярные высыпания, спровоцированные вирусной инфекцией.

Генетической склонности к данному синдрому не выявлено. Он может проявляться у детей от 6 месяцев до 14 лет, средний возраст - 2 года. В редких случаях встречается у взрослых. Мужской пол более склонен к заболеванию. У синдрома прослеживается сезонность, выпадающая на осенне-зимний период. В Италии и Японии главной причиной синдрома Джанотти-Крости является вирус гепатита В, в Северной Америке - вирус Эпштейна-Барра. В других странах наблюдается смешанная этиология заболевания.

Причины синдрома Джанотти-Крости

Синдром Джанотти-Крости является иммунным ответом кожи ребенка на вирусную инфекцию. Первая стадия развития - диссеминация вируса в организме ребенка при первом контакте и его занесение в кожные покровы. При повторном попадании инфекционного агента возникает воспаление эпидермиса и кровеносных капилляров согласно IV типу реакции гиперчувствительности по Джеллу и Кумбсу. Синдром Джанотти-Крости способны вызывать вирус гепатита В, вирус Эпштейна-Барра, цитомегаловирус, вирус Коксаки А-16, энтеровирус, аденовирус, вирусы гриппа и парагриппа, вирус краснухи, I и VI тип вируса герпеса, ВИЧ, парвовирус В19. Также этот синдром может спровоцировать иммунизация ребенка вакциной против гриппа, полиомиелита, КПК-вакциной, БЦЖ и др. Согласно последним исследованиям, заболевание могут вызывать β-гемолитический стрептококк, M.pneumoniae, N.meningitidis.

Гистологически специфических изменений в коже при синдроме Джанотти-Крости у ребенка не возникает. В эпидермисе может быть умеренный акантоз, паракератоз и спонгиоз. Редко возникает васкулит и выход эритроцитов в окружающие участки. При иммунохимическом исследовании тканей удается установить наличие CD4 и CD8 Т-лимфоцитов.

Симптомы синдрома Джанотти-Крости

Синдром Джанотти-Крости проявляется симметричной, мономорфной и монохромной кожной сыпью. Основные ее элементы - папулы или папуло-везикулы плотной консистенции. Средний диаметр 1-5 мм. Чаще они имеют розовый, бледно-красный или «медный» цвет, реже - телесный или пурпурный. В местах частой травматизации может возникать феномен Кебнера. На локтях и коленях группы папул могут сливаться и образовывать крупные бляшки. Первичная локализация сыпи: лицо, ягодицы, предплечье и разгибательные поверхности нижних конечностей, редко - туловище. Характерна восходящая последовательность возникновения элементов на теле: от нижних конечностей к лицу.

Часто сыпи предшествует субфебрильное повышение температуры тела. Спустя 5-7 суток от начала заболевания происходит распространение сыпи на прилегающие области. Встречаются варианты без высыпаний на лице или ягодицах. Как правило, элементы не сопровождаются какими-либо соматическими ощущениями, только в отдельных случаях возникает зуд. Кожные проявления инфекции исчезают самостоятельно спустя 14-60 дней.

В зависимости от этиологического фактора могут развиваться другие симптомы вирусной инфекции: лимфаденопатия, гипертермия, гепатомегалия, спленомегалия, эрозии слизистых оболочек, ринит, фарингит и другие заболевания верхних дыхательных путей. Наиболее часто возникает увеличение лимфатических узлов. При этом они безболезненны, эластичны, имеют плотную консистенцию, не спаянны между собой и с окружающими тканями.

Диагностика синдрома Джанотти-Крости

Диагностика синдрома Джанотти-Крости заключается в сопоставлении анамнестических, клинических и лабораторных данных. При сборе анамнеза педиатру удается установить характерные первичные локализации кожных высыпаний, возможные причины инфицирования. Во время физикального обследования могут выявляться симптомы, специфические для определенной вирусной инфекции. Лабораторные методы диагностики позволяют обнаружить моноцитоз, лимфоцитоз или лимфопению в ОАК; в биохимическом исследовании крови определяется повышение щелочной фосфатазы, АЛТ, АСТ, редко - повышение общего билирубина за счет прямой фракции. Для исключения вирусного гепатита В может проводиться УЗИ и биопсия печени, определение anti-HBs, HBc, HBe маркеров в крови. ПЦР и РИФ позволяют с высокой точностью идентифицировать вирус, спровоцировавший развитие синдрома Джанотти-Крости.

В практической педиатрии используются критерии, указывающие на развитие синдрома Джанотти-Крости: характерные элементы эпидермальных высыпаний; поражение 3-х или 4-х участков тела: лицо, ягодицы, предплечья или разгибательные поверхности бедра и голени; симметричность поражения; продолжительность не меньше 10 дней. При наличии папул или папуло-везикул на туловище или их шелушении данный синдром исключается. Дифференциальная диагностика синдрома Джанотти-Крости проводится с инфекционным мононуклеозом, лихениодным парапсориазом, геморрагическим васкулитом, красным плоским лишаем и септицемией. С этой целью ребенка консультируют детский дерматолог и инфекционист.

Лечение синдрома Джанотти-Крости

Синдром Джанотти-Крости не требует проведения специфического лечения. Спустя некоторое время (от 14 дней до 2 месяцев) все проявления исчезают самостоятельно, без применения медикаментов. Прогноз для выздоровления - благоприятный. Осложнения и рецидивы не характерны. Симптоматическая терапия может включать в себя стероиды местного применения, не содержащие фтор (мометазон фуроат, метилпреднизолон ацепонат), для профилактики гнойничковых осложнений и антигистаминные средства (супрастин) для снятия зуда. Рекомендуется постоянное наблюдение педиатра или семейного врача. При подтверждении инфицирования вирусом гепатита В могут использоваться гепатопротекторы (эссенциале). Редко применяются иммуномодуляторы.

Синдром Джанотти-Крости (Gianotti-Crosti) - синонимы, авторы, клиника

Капуто и соавт. сделали критический обзор 69 случаев папулезного акродерматита детей и 239 случаев папуловезикулярного локализованного на конечностях синдрома, чтобы определить, можно ли оба синдрома различать клинически, как предложил Джанотти. Эти авторы были не в состоянии клинически распознать случаи, вызванные вирусом гепатита В, и случаи, вызванные другими вирусами. Они сделали вывод, что клинические различия обусловлены индивидуальной реакцией на вирус, а не его типом. Они предложили, чтобы термины «папулезный акродерматит детей» и «папуловезикулярный локализованный на конечностях синдром» были заменены на термин «синдром Джанотти-Крости», охватывающий все вирус-индуцированные папулезные и папуловезикулярные высыпания, которые симметрично распределяются на акральных участках (лице, ягодицах, наружной поверхности конечностей).

Эпидемиология

Не имеется данных об участии генетических факторов в развитии папулезного акродерматита. Капуто и соавт. в обзоре 308 случаев заболевания обнаружили незначительное преобладание лиц мужского пола и определили средний возраст начала заболевания - 2 года (6 мес. - 14 лет). Большинство проявлений акродерматита наблюдалось в осенние и зимние месяцы. Сообщалось о заболевании у взрослых. Большинство случаев, связанных с гепатитом В, описано в Италии и Японии. Другие страны сообщают об участии в развитии заболевания других вирусов, особенно вируса Эпштейна-Барр в Северной Америке.

Анамнез заболевания

У пациентов наблюдается развивающаяся сыпь на лице, ягодицах и конечностях. Эта сыпь может сопровождаться зудом и не предваряться или сопровождаться симптомами и признаками вирусного заболевания.

Физикальное обследование

Общий осмотр может выявить признаки причинной вирусной инфекции: лихорадку, лимфаденопатию, гепатоспленомегалию, язвы на слизистой оболочке полости рта, фарингит и признаки поражения респираторного тракта. Лимфаденопатия и спленомегалия неспецифичны для случаев, связанных с гепатитом В.

Данные лабораторных исследований

Случаи, не связанные с инфекцией, вызванной вирусом гепатита В, обычно не имеют специфичных лабораторных показателей за исключением идентификации вируса с помощью культурального метода, иммунофлуоресценции, полимеразной цепной реакции и/или серологии. Лимфопения или лимфоцитоз часто наблюдаются в качестве неспецифического ответа на вирусную инфекцию. Хотя отклоняющиеся от нормы тесты на функцию печени являются постоянным признаком случаев, связанных с гепатитом В, они могут наблюдаться в случаях, не связанных с гепатитом В (например, при инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр). Большинство случаев синдрома Джанотти-Крости, связанного с гепатитом В в Южной Европе и Японии, вызваны подтипом гепатита В, обозначаемым «ayw»; в Корее - подтипом «adr». Пациентов с факторами риска гепатита В необходимо обследовать на этот вирус при первичном обращении.

Патофизиология и гистогенез

Возможно, что отложение иммунных комплексов в кровеносных сосудах кожи может быть причиной развития сыпи в индуцированных гепатитом В случаях.

Гистологические данные

Гистологическая картина синдрома Джанотти-Крости неспецифична. В эпидермисе отмечаются небольшой акантоз, очаговый паракератоз и очаговый спонгиоз. Сосочковый слой дермы умеренно отечен, с поверхностным лимфогистиоцитарным инфильтратом, который обычно периваскулярный, но может быть полосовидным. Иногда может наблюдаться явный лимфоцитарный васкулит с экстравазацией эритроцитов.

Иммунохимические красители выявили, что в воспалительном инфильтрате преобладают CD4+ Т-лимфоциты, около 20% - CD8+ Т-лимфоцитов. Также в эпидермисе повышено количество клеток Лангерганса.

Диагноз

Chuh предложил диагностические критерии синдрома Джанотти-Крости. Положительные клинические признаки включают в себя:

1) мономорфные, куполообразные, розово-бурого цвета папулы или папуловезикулы от 1 до 10 мм в диаметре;

2) любые 3 или все 4 поражаемые области: лицо, ягодицы, предплечья и разгибательные поверхности ног;

4) продолжительность по крайней мере 10 дней.

Отрицательные клинические признаки:

1) распространенные очаги на туловище;

2) шелушение очагов поражения.

Дифференциальный диагноз

Классический синдром Джанотти-Крости редко путают с другими заболеваниями кожи, однако диагноз возможен при условии осведомленности врача о клинической картине такой патологии. В случае присутствия пурпурных очагов поражения их необходимо отличать от септицемии, лихеноидного парапсориаза, пурпуры Шенлейна-Геноха и, при наличии лимфаденопатии и гепатоспленомегалии, от лангергансоклеточного гистиоцитоза. Биопсия кожи и соответствующие микробиологические исследования позволяют различить эти заболевания.

Лечение и прогноз

Для синдрома Джанотти-Крости не существует специфического лечения. Симптоматическая терапия может включать топические стероиды и антигистаминные средства при сильном зуде. Прогноз выздоровления - благоприятный. Во многих случаях единственное, что нужно, - это уверить родителей в самопроизвольном выздоровлении ребенка.

Лихеноидный питириаз одинаково часто встречается у представителей всех рас, этнических групп и географических регионов. Заболеваемость выше у мужчин, чем у женщин (1, 5-3:1). Лихеноидный питириаз развивается преимущественно у людей в возрасте 15-30 лет, редко у детей и пожилых лиц. Частота выявления хронических форм заболевания в 3 раза выше, чем острых.

Этиология заболевания неизвестна. Предполагается, что в развитии лихеноидного питириаза значимую роль играет формирование реакции гиперчувствительности на различные инфекционные агенты.Некоторые авторы считают, что данное состояние представляется собой лимфопролиферативную патологию кожи с самоограничивающим течением

Обнаружена ассоциация дерматоза со следующими инфекциями: Toxoplasma gondii, Epstein - Barr virus, Cytomegalovirus, HIV, Parvovirus, Staphylococcus aureus, Group A beta-haemolytic streptococci. В коже развивается Т-клеточно-опосредованное иммунное воспаление, при остром течении отмечаются проявления васкулита кожи (в стенках сосудов обнаруживаются фрагменты IgM, фиксированные циркулирующие иммунные комплексы, фракция комплемента C3, фибрин).

При остром лихеноидном вариолиформном питириазе в коже на лимфоцитах в области высыпаний обнаружена экспрессия маркера Cd30+, при хроническом течении наблюдается частичная потеря маркера Cd7+, что характерно для лимфом кожи.

У одного пациента могут отмечаться клинические проявления острого и хронического лихеноидного питириаза (клинический перекрест).

  • L41.0 Питириаз лихеноидный и оспоподобный острый.Болезнь Мухи - Хабермана
  • L41.1 Питириаз лихеноидный хронический. Хронический лихеноидный питириаз (ХЛП, болезнь Юлиусберга)

Острый лихеноидный вариолиформный питириаз

Для острой формы питириаза патогномоничны папулы с геморрагической корочкой в центре, после разрешения которых остаются небольшие рубчики, а также вариолиформные элементы - пустулизированные везикулы с пупкообразным вдавлением в центре. Поражение кожи носит распространенный и симметричный характер.

Наиболее часто высыпания локализуются в области груди, спины, живота, сгибательных поверхностей проксимальных отделов конечностей. Кожа в области ладоней, подошв, волосистой части головы и лица остается интактной.

В большинстве случаев не сопровождается нарушением общего состояния, но иногда возможны лихорадка, лимфаденопатия, общая слабость, а также зуд.

Длительность обычно непредсказуема, заболевание может продолжаться от нескольких недель или месяцев и даже лет, но острый лихеноидный и оспенновидный парапсориаз обычно имеет меньшую длительность, чем хронический.В некоторых случаях отмечается переход острой формы в хроническую.

Язвенно-некротический острый лихеноидный питириаз (болезнь Мухи - Хабермана)

Основные диагностические критерии

  • Лихорадка
  • Острое высыпание генерализованных язвенно-некротических папул и бляшек
  • Быстрое и прогрессивное течение без какой-либо тенденции к самопроизвольному разрешению
  • Гистопатологические признаки как при остром лихеноидном вариолиформном питириазе

Дополнительные диагностические критерии

  • Острый лихеноидный и оспенновидный парапсориаз в анамнезе
  • Поражение слизистой оболочки
  • Системное вовлечение

Хронический лихеноидный питириаз

Первичным морфологическим элементом сыпи является плоская округлая папула размерами 4-10 мм, имеющая в начале розовый или красный цвет, затем желтовато-коричневый; инфильтрат в основании папулы незначительный, высыпания не сливаются и не группируются. Высыпания локализуются в области груди, живота, спины, проксимальных отделов конечностей, очень характерно поражение внутренней поверхности плеч.Элементы не наблюдаются в области лица, волосистой части головы, ладоней и подошв.

Папулы плотной консистенции с гладкой поверхностью, при поскабливании которой возникает отрубевидное шелушение (симптом скрытого шелушения), а затем точечное кровоизлияние (симптом пурпуры). По мере эволюции папулы приобретают буроватый цвет, а на их поверхности через 1-2 недели появляется плотно прикрепленная в центре и свободная по краям серовато-коричневая чешуйка, которая при осторожном снятии отделяется целиком (симптом облатки). После полного регресса папулы на ее месте временно остается матово-белая чешуйка в виде тонкой пленки, прикрепленной в центре к подлежащей коже (симптом «коллодийной пленки»). В процессе заболевания высыпания могут находиться на разных стадиях развития.

Через несколько недель папулы самостоятельно разрешаютсяс формированием вторичных гиперпигментных или гипопигментных пятен.Обычно отмечается тенденция к улучшению в летние месяцы, что, вероятно, связано с естественным ультрафиолетовым излучением

Диагноз лихеноидного питириаза устанавливается на основании клинических данных и результатов гистологического исследования.

Питириаз лихеноидный и оспоподобный острый

Наблюдаются выраженные измененияв эпидермисе (очаговый паракератоз, скопления нейтрофилов, вакуольная дистрофия и некроз базальных кератиноцитов, экзоцитоз лимфоцитов)и дерме (поверхностные и глубокие периваскулярные и диффузные лимфоцитарные инфильтраты, отек и некроз эндотелия сосудов, экстравазаты эритроцитов).

Питириаз лихеноидный хронический

Характерны гиперкератоз с очаговым паракератозом, акантоз, возможен спонгиоз, отек сосочковой дермы, наличие поверхностных периваскулярных и диффузных, преимущественно лимфоцитарных инфильтратов с примесью единичных нейтрофилов и гистиоцитов; возможно проникновение отдельных лимфоцитов в эпидермис (экзоцитоз).

  • При ветряной оспе первичными элементами являются пятна или папулы, которые через несколько часов превращаются в везикулу с прозрачным содержимым, окруженную венчиком гиперемии. Отдельные везикулезные элементы имеют пупкообразное вдавление в центре. Высыпания возникают не одновременно, а толчками, с промежутком 1-2 дня, что создает ложную картину полиморфизма. При этом каждое новое высыпание сопровождается повышением температуры тела.
  • При лимфоматоидном папулезе мелкие округлые папулы ярко-красного цвета, часто окружены розовым венчиком. В центре некоторых папул возникает некроз. Везикулы и пустулы отсутствуют, что является важным клиническим отличием от острого вариолиформного парапсориаза. проявляется папулезными, папуло-везикулезными, везикулезными и буллезными элементами. Характерны сильный зуд и отсутствие высыпаний на лице. отличается конусовидными папулами медно-красного цвета с чешуйками вокруг элементов (воротничок Биетта).
  • Аллергический артериолит Рюитера (полиморфный ангиит) локализуется на конечностях, чаще на нижних. Кожа туловища, как правило, в процесс не вовлекается. Высыпания представлены пятнами, папулами, везикулами, некротическими корочками, как и при вариолиформном парапсориазе. возникает у пациентов, страдающих экземой или атопическим дерматитом, в том числе в состоянии ремиссии. На фоне тяжелого общего состояния и лихорадки до 39° появляются мелкие сгруппированные пузырьки с прозрачным содержимым, которые быстро превращаются в пустулы с пупкообразным вдавлением в центре. Локализуются чаще на лице, шее, груди, а также на других участках кожи.
  • При псориазе папулезные элементы различной величины, имеют склонность к слиянию в инфильтративные бляшки, покрытые серебристыми чешуйками. При поскабливании псориатических папул наряду с точечным кровотечением возникают феномены стеаринового пятна и терминальной пленки. При псориазе высыпания чаще локализуются в области локтей, коленей, волосистой части головы, на коже разгибательных поверхностей конечностей, что нетипично для каплевидного парапсориаза. папулы медно-красного, а не светло-розового цвета, чешуйки располагаются по периферии, в виде воротника, а не покрывают центр папулы, как при каплевидном парапсориазе. Нередко при папулезном сифилисе сохраняются увеличенные лимфатические узлы. При малейших сомнениях в диагнозе необходимо провести серологические исследования для исключения сифилитической инфекции
    • Пурпурные полигональные папулы и мелкие бляшки
    • Тонкие чешуйки (не толстые и не плотно сидящие)
    • Характерно поражение слизистой оболочки рта с образованием тонких, белесоватых, приподнятых, линейных очагов, образующих подобие сетки
    • Часто отмечается зуд
    • Корки, геморрагии, везикулярные и некротические очаги отсутствуют
    • Симметричное расположение с преимущественным поражением лица, ягодиц и разгибательных поверхностей конечностей при минимальном поражении туловища
    • Высыпания более мономорфны, отсутствуют серебристые чешуйки, обычно не рецидивируют
    • Течение заболевания обычно более короткое, чем у лихеноидного парапсориаза
    • Типичные высыпания имеют вид мелких бляшек овальных очертаний, длинные оси которых ориентированы параллельно линиям натяжения кожи (линии Лангера)
    • Характерно отсутствие корок, некроза, пузырьков. Только в редких случаях возможна геморрагическая форма
    • Наличие отслаивающегося рогового слоя (свободный край чешуек обращен внутрь элемента)
    • Течение розового лишая обычно менее длительное

    Наружная терапия

    1. Эмоленты.Назначаются с целью восстановления водно-липидного баланса кожи, удержания влаги, обогащения кожи липидами и, как следствие, уменьшения субъективных ощущений.

    2. Глюкокортикостероидные препараты.Рекомендуется использовать топические глюкокортикостероидные препараты умеренной и высокой степени активности повторными курсами через 2-3 месяца:

    • алклометазона дипропионат, крем 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 1-2 недель, или
    • бетаметазон, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 1-2 недель, или
    • мометазона фуроат, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 1-2 недель, или
    • метилпреднизолона ацепонат, крем, мазь 2 раза в сутки наружно на очаги поражения в течение 1-2 недель.

    Системная терапия

    Хронический лихеноидный питириаз.В случаях торпидного течения назначают ретиноиды :

    • ацитретин 25-50 мг в сутки перорально в течение 6-8 недель.

    Острый лихеноидный вариолиформный питириаз