Шоковые реакции. История определения шоковой реакции

Обновлено: 17.05.2024

Проблеме шока посвящено большое количество научных статей и монографий. В медицине, пожалуй, трудно найти тему, которая интересовала бы специалистов всех без исключения медицинских профилей, как проблема шокового состояния организма. В то же время ни одно понятие в медицине не подвергалось и не подвергается столь многочисленным попыткам расшифровки и ревизии, как понятие ШОК. Существует много теорий патогенеза развития шока и его классификаций, но ни одна из них не является общепризнанной. В настоящей лекции ставится задача познакомить слушателя с вопросами патофизиологии шока, его диагностики и лечения шоковых состояний, с точки зрения современных концепций учения о шоке.

Исторические данные.

Еще 2000 лет тому назад Celsusдал подробное описание клинической картины кровотечения: «Когда сердце ранено, происходит большая кровопотеря, пульс затухает, цвет кожи чрезмерно бледный, холодный и сильно пахнущий пот увлажняет тело, конечности становятся холодными и смерть наступает быстро». Это описание полностью совпадает с клинической картиной, характерной для шокового состояния.

В 1737 году французский хирург LeDranназывал шоком «состояние организма после проникновения снаряда». Первое употребление термина «шок» как медицинского понятия принадлежитGuthrie(1815). В 1872 годуSamuelGrossхарактеризует шок как «грубое нарушение механизма жизни».

Изучение проблемы шока можно разделить на ряд этапов.

Первый этапхарактеризуется, главным образом, описанием клинической картины шокового состояния. Классическое описание клинической картины «травматического ступора» дано в работах Н.И.Пирогова: «…с неподвижными руками и ногами раненый находится в состоянии онемения, без движений, не кричит, не стонет, ни на что не жалуется, ни в чем не принимает участия, ничего не желает; его тело холодное; лицо бледное, как у трупа; Взгляд неподвижный, потерянный; пульс нитевидный, едва улавливаемый. Раненый не отвечает на вопросы, или шепчет что-то только про себя, едва слышимо».

Одновременно клиницисты пытались изучить причины, вызывающие развитие шока. Н.И.Пирогов, В.В.Пашутин, Groeningen,Claud,Bernardи др. в развитии шока, наряду с сильным болевым раздражителем, придавали значение кровопотере, охлаждению, голоданию, считая, что последние способствуют ослаблению сопротивляемости организма к травме.

Вторым этапомв развитии проблемы шока явилось изучение его патогенеза в эксперименте. Период экспериментального изучения шока начался в 1899 году лабораторными исследованиями травматического шока, проведенными видным кливлендским хирургомG.Crile.

В начале ХХ века была предложена концепция вазомоторного коллапса, которая наилучшим способом толковала шок. Крайль считал, что вазомоторный центр, локализующийся в ЦНС, и периферическое кровообращение являются первопричиной нарушения нагнетания крови сердцем. В это время появились различные теории, объясняющие развитие шока. Однако чисто экспериментальное изучение патогенеза шока и отсутствие методов оценки изменений постоянства внутренней среды организма и гемодинамики в клинических условиях не позволило в то время четко определить патогенез нарушений, которые развиваются при возникновении шокового состояния.

В последующие годы внимание многих исследователей было направлено на непосредственно клиническое исследование шока. Благодаря разработке методики зондирования полостей сердца, исследованию функции легких, изучению клиренса почек стало возможным детальное проведение физиологического обследования больного.

Теории патогенеза шока.

Изучение литературы, посвященной проблеме патогенеза шока, позволяет выделить несколько теорий его развития. При этом следует отметить, что до настоящего времени единства взглядов на патогенез шока еще не достигнуто, хотя в последние годы и намечается тенденция унифицированного подхода к развитию критических состояний организма, которые по своему характеру равнозначны шоку.

Первоначально основная роль в развитии шока принадлежала нарушению функции ЦНС. Сторонники нервно-рефлекторной теории шокамеханизм его развития представляли следующим образом. Из травмированных тканей (шок вызывали путем механического воздействия на ткани организма - травматический шок) в ЦНС поступает поток нервных импульсов, являющихся ведущим фактором в развитии шока. Сильное раздражение нервной системы вызывает вначале разлитое возбуждение ЦНС, проявляющееся характерными реакциями, носящими, в основном, приспособительный характер: спазм периферических сосудов, расширение сосудов головного мозга, усиление функции эндокринных железе, повышение обмена веществ и т.д. Клинически это выражалось развитием двигательного и речевого возбуждения, учащением пульса, повышением АД, что характерно дляэректильной фазы шока. При достаточной силе приспособительных реакций организма может наступить нормализация нарушенных функций и обратное развитие патологического процесса. Если же приспособительные механизмы недостаточны, патологические изменения в организме больного прогрессируют и процесс переходит вторпидную фазу шока.Формирование торпидной фазы шока обусловлено нарушениями рефлекторной регуляции и связанными с ними изменениями периферического кровообращения, приводящими к кислородному голоданию тканей организма больного, и в первую очередь тканей головного мозга. Это положение нашло свое отражение в работах, как отечественных, так и зарубежных исследователей.

Французский ученый Кеню (1916-1919) считал, что в развитии шока основную роль играет токсемия (теория токсемии). Согласно этой теории тяжелые нарушения в организме вызываются отравлением тканей продуктами распада. Интоксикация приводит к расширению капилляров, увеличению их проницаемости, уменьшению объема циркулирующей крови (ОЦК) и дальнейшим тяжелым гемодинамическим нарушениям. Теория токсемии не получила полного подтверждения при дальнейших исследованиях. Отечественные и зарубежные ученые показали, что токсемия не играет ведущей роли в патогенезе шока, а оказывает влияние на организм больного при уже развившемся шоковом состоянии.

Теория крово- и плазмопотери. Авторы этой теории ведущим патогенетическим фактором в развитии шока считают уменьшение массы циркулирующей в организме крови, возникающее в результате кровопотери в поврежденные ткани, и плазмопотерю вследствие повышения проницаемости стенок кровеносных сосудов. Однако исследования ряда авторов показали, что уменьшение ОЦК наступает после падения АД и развития шока. Это позволило сделать вывод, что уменьшение ОЦК связано с рефлекторными нарушениями сосудодвигательных реакций и последующим патологическим перераспределением крови. Считалось, что кровопотеря является способствующим, но не ведущим фактором в развитии шока. На основании проведенных исследований было установлено, что ведущим в развитии шока является несоответствие между ОЦК и объемом сосудистого русла.

В 1934 году Гендерсон предложил теорию гипокапнии. На основании экспериментальных данных автор пришел к выводу, что причиной развития шока является уменьшение углекислоты в сосудистом русле, возникающее в результате учащения дыхания, а, следовательно, гипервентиляции легких. Уменьшение уровня СО2приводит к падению венозного тонуса, венозному застою и уменьшению, вследствие этого, притока крови к сердцу. Следствием этого является тяжелое нарушение гемодинамики, падение АД, развитие кислородного голодания тканей и ацидоза. В условиях ацидоза увеличивается проницаемость сосудистых стенок, уменьшается ОЦК, что усугубляет нарушение гемодинамики.

Анализ каждой из предложенных теорий развития шока показывает, что ни одна из них не может претендовать на занятие ведущего места. Это затрудняет выработку тактики лечения больных, находящихся в состоянии шока.

Современная концепция шока.

О том, что больной находится в состоянии шока, говорят в тех случаях, когда у него возникает острое нарушение функции сердца и кровообращения, проявляющиеся следующими признаками: а) беспокойство, затемнение сознания; б) диспное (одышка, расстройство дыхания); в) тахикардия; г) уменьшение амплитуды АД (снижение АД); д) холодная, влажная, бледно-цианотичная или мраморная окраска кожи; е) резко замедленный кровоток ногтевого ложа; ж) олигурия.

Таким образом, шок - это прежде всего клинический синдром. До настоящего времени не существует лаконичного определения шока, которое бы четко выразило весь его смысл. В литературе встречаются высказывания отдельных авторов, которые вообще предлагают отказаться от термина ШОК. Deloyersписал: «… шок легче распознать, чем описать, и легче описать, чем дать ему определение». Безусловно, то, что понятие шок фактически обозначает критическое состояние организма человека, вызванное различными факторами.

Анализ симптомов, возникающих при шоковом состоянии организма, показывает, что они развиваются в результате критического уменьшения капиллярного кровотока соответствующих органов. Действительно, кожа при уменьшении кровотока становится холодной, влажной и цианотичной. Уменьшение кровотока в тканях головного мозга проявляется беспокойством больного, затемнением его сознания. Уменьшение кровотока в легких вызывает одышку, а снижение почечного кровотока приводит к олигурии.

Критическое уменьшение кровотока приводит к снижению снабжения тканей кислородом, питательными веществами и нарушает отток шлаков от них. Следствием этого является нарушение или утрата нормальной функции клеток, а, в крайнем случае, - гибель их. Таким образом, с точки зрения патофизиологии развитие шока связано с расстройством капиллярной перфузии, приводящей к недостаточному снабжению тканей кислородом и нарушению в них обмена веществ.

Чтобы лучше понять состояние организма человека при шоке, развивающегося под влиянием шокогенных факторов, надо проследить за течением процесса микроциркуляции и через него подойти к изменению функции клеток различных органов. Однако для этого надо предварительно остановиться на функциональной анатомии системы кровообращения.

Система кровообращения состоит из трех основных отделов: крови, сердца и сосудов. Каждый из них имеет значение для всей системы в целом. Любое расстройство деятельности одного из этих отделов может привести к несостоятельности всей системы.

Кровь- непосредственное транспортное средство, имеющее сложный состав и наделенное многообразными функциями (транспорт газов, питательных веществ и гормонов; регуляция водно-электролитного, кислотно-щелочного и теплового равновесия). Для нормальной функции сердца и кровообращения необходим, прежде всего, определенный объем циркулирующей крови, соответствующий потребностям организма. Наряду с ОЦК имеет значение и состав циркулирующей крови, от которого зависят ее реологические свойства. Последние зависят от вязкости крови. Повышение вязкости крови, связанной с возрастанием гематокрита и повышением количества белка в плазме, означает уменьшение текучести ее. При повышенной вязкости крови необходимо более высокое давление для того, чтобы протолкнуть кровь через периферические сосуды. В то же время, вязкость крови увеличивается при замедлении скорости кровотока. Таким образом, нарушение реологических свойств крови играет не последнюю роль в развитии шокового состояния.

Сердце- центральный орган-насос всей системы кровообращения. Благодаря его работе кровь продвигается по сосудам и ей сообщается необходимое давление. Насосная функция сердца определяется по минутному объему сердца (МОС) и артериальному давлению (АД). МОС зависит от механической насосной производительности сердечной мышцы, частоты сердечных сокращений, наполнения полостей сердца кровью и способности сердечных клапанов к открытию и закрытию

Если производительность сердца недостаточна, то кровь, притекающая к сердцу, не может транспортироваться дальше. После каждого сердечного сокращения в полостях сердца скапливается остаточное количество крови. При этом происходит застой крови в сердце, возрастает давление наполнения сердца (ДНС), что обозначается как сердечная недостаточность.

Сосуды.Сердце нагнетает кровь вартериальный отделкровообращения, по которому она доставляется в органы и ткани и распределяется в них в зависимости от их потребности. Скорость кровотока по сосудам органов и тканей зависит от состояния просвета артериол. Сужение просвета артериол (вазоконстрикция) приводит к увеличению местного сопротивления кровотоку и уменьшению его скорости на данном участке кровообращения. Расширение артериол (вазодилятация) - уменьшает сопротивление и способствует увеличение кровотока. При замедлении кровотока во всех отделах системы кровообращения увеличивается общее периферическое сосудистое сопротивление. Последнее зависит не только от тонуса сосудов, но и от вязкости крови. Чем больше периферическое сосудистое сопротивление кровотоку, тем выше АД. Снижение этого сопротивления при расширении сосудов приводит к снижению АД.

Венозный отдел кровообращениязаключает в себе 80% всего внутрисосудистого объема крови. По нему кровь направляется обратно к сердцу. Он является, прежде всего, резервуаром крови. Увеличение тонуса венозной системы ведет к уменьшению, а снижение - к увеличению количества крови в венозном отделе кровообращения. Этот отдел системы кровообращения определяется как система объема. Давление наполнения правого сердца зависит от производительности правого желудочка сердца и от поступления крови в правое предсердие. Это в свою очередь связано с количеством крови, находящегося в венозном отделе кровообращения - в системе объема.

Сосудистая система организма (система циркуляции крови) с функциональной точки зрения может быть разделена на два отдела - отдел микроциркуляции и отдел макроциркуляции.

Отдел макроциркуляции включает в себя сердце, все магистральные и крупные сосуды.Отдел микроциркуляциираспространяется от артериол через капилляры до венул. В капиллярах осуществляется обмен веществ между кровью и клетками. Капиллярный органный кровоток зависит от трех факторов: уровня изгоняющего из сердца кровь давления (АД), просвета артериол (сосудистый тонус как сопротивление кровотоку), реологических свойств крови.

Исходя из знаний функциональной особенности системы кровообращения, можно разбирать механизмы развития шокового состояния.

Дефицит ОЦКв организме, возникающий в результате кровопотери, плазмопотери или потери жидкости, означает уменьшение возврата к сердцу венозной крови и тем самым снижает давление наполнения сердца. В результате этого уменьшается количество крови, выбрасываемое им во время одного сокращения сердечных мышц (УО), и снижается АД. Организм реагирует на это повышением возбудимости симпатической нервной системы и максимальным выбросом адреналина и норадреналина в кровь (симпатоадренергическая реакция организма). Все это ведет к тому, что частота сердечных сокращений увеличивается, а периферическое сопротивление кровотоку повышается. Так организм больного реагирует на уменьшение ОЦК и за счет уменьшения кровоснабжения тех органов, которые для выживания организма в остром периоде большого значения не имеют, направляет всю оставшуюся кровь к сердцу и мозгу. Такое перераспределение крови называетсяцентрализацией кровообращения.

Симпатоадренергическая реакция организма на уменьшение ОЦК, если ее рассматривать в коротком временном интервале, является вполне целесообразной. В начальной фазе шока она обеспечивает нормальный уровень кровотока в венечных сосудах и сосудах головного мозга. Если же не происходит быстрой нормализации объема циркулирующей крови, то на первый план начинают выступать отрицательные свойства вазоконстрикции, которая ведет к уменьшению кровообращения в тех органах, за счет которых происходит централизация кровообращения.

Таким образом, при гиповолемиимеханизм развития шокового состояния сводится кдефициту ОЦК, уменьшению минутного объема сердца (МОС) и снижению АД.

Острая сердечная недостаточностьможет быть обусловлена нарушением насосной функции сердечной мышцы, аритмией, препятствием к заполнению кровью полостей сердца или дефектом сердечных клапанов. Все эти факторы приводят к уменьшению ударного объема сердца (УО) и уменьшению МОС. Это в свою очередь приводит к снижению АД и уменьшению ОЦК в большом круге кровообращения. Плохая работа сердца способствует недостаточному выбросу крови в большой круг кровообращения, а это приводит к тому, что в его полостях накапливается избыточное количество крови (повышается давление наполнения сердца - ДНС).

На уменьшение ОЦК в большом круге кровообращения организм реагируем симпатоадренергичесой реакций. Возникает спазм сосудов периферической сосудистой системы для улучшения кровообращения в сердечной мышце и в головном мозге.

Таким образом, механизм возникновения шокового состояния при гиповолемии и при недостаточности работы сердца одинаков. Такой вид шоковой реакции определяется как гиподинамическая форма шока. Разница между ними заключается лишь в характере наполнения полостей сердца. При гиповолемическом шоке из-за недостатка притока крови к сердцу ДНС снижено, а при кардиогенном шоке - оно повышено, поскольку имеет место недостаточность насосной функции сердца и застой крови в органах.

Нарушение сосудистой регуляции,как фактор, вызывающий развитие шокового состояния, может возникнуть в результате анафилактической реакции и сепсиса.

При сепсисепервичные расстройства системы кровообращения локализуются в области периферического кровообращения. Под действием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется из артериального русла в венозное, обходя капиллярную сеть. В результате этого увеличивается кровоток на периферии и понижается общее периферическое сопротивление. По капиллярам же крови протекает мало. Снижение периферического сопротивления кровотоку приводит к снижению АД.

При анафилактической реакции организма под воздействием гистамина и других медиаторных субстанций сосуды теряют тонус и, как следствие этого, уменьшается периферическое сопротивление кровотоку и снижается АД. Утрата тонуса стенок касается, как периферических, так и центральных сосудов венозного кровообращения. Вследствие значительного расширения просвета сосудов, имеющийся в них объем крови становится слишком мал по отношению к объему сосудистого русла. В результате возникает гиповолемия, которая обуславливает уменьшение обратного тока крови к сердцу и тем самым уменьшает давление наполнения в его полостях. Это приводит к уменьшению ударного объема сердца. Кроме этого установлено, что токсинемия нарушает сократительную функцию сердечной мышцы, что также способствует уменьшению выброса крови из сердца, а это приводит к дальнейшему падению АД.

Как видно из изложенного выше, основными механизмами, приводящими к развитию шокового состояния организма, являются гемодинамические нарушения, связанные с изменением ОЦК. Они приводят к изменению периферического сопротивления кровотоку и минутного объема сердца, снижению артериального давления, перераспределению, централизации кровообращения.

Основываясь на механизмах развития шокового состояния организма, можно говорить, что ШОК - это грозный симптомокомплекс, возникающий в результате резкого изменения объема циркулирующей в организме жидкости, обусловленного экзогенным или эндогенным фактором, и проявляющийся снижением АД, нарушением микроциркуляции и снижением ударного объема сердца.

В клинической практике термин циркуляторный шок часто дополняют определением, которое указывает на главную причину, вызвавшую эти циркуляторные нарушения. К таким определениям относятся:

Шок (история, определение, классификация, этиология,патогенез, клиника, диагностика, лечение)

Шок - остро возникшее тяжёлое состояние организма с прогрессирующей недостаточностью всех его систем, обусловленное критическим снижением кровотока в тканях.

По причине возникновения шок может быть травматическим (механическая травма, ожог, охлаждение, электрошок, лучевая травма), геморрагическим, операционным, кардиогенным, септическим, ана- филактическим. Наиболее целесообразно деление шока на виды с учётом патогенеза происходящих в организме изменений . С этой точки зрения выделяют гиповолемический, кардиогенный, септический и анафилактический шок. При каждом из этих видов шока происходят специфические изменения.

Гиповолемический шок- вызывается острой кровопотерей, плазмы или жидкостей организма. Приводит к уменьшению венозного возврата и снижению давления наполнения сердца. Это ведет к снижению ударного объема сердца и падения АД, увеличивается ЧСС, возникает вазоконстрикция.

Кардиогенный шок- частая причина- инфаркт миокарда, миокардит, токсическое поражение миокарда, происходит снижение УОС, снижение АД, увеличивается ЧСС,периферическое сопротивление.

Септический шок-под влиянием бактериальных токсинов открываются короткие артериовенозные шунты, через которые кровь устремляется, обходя капиллярную сеть, из артериального русла венозное., снижается АД, компенсаторно увеличивается УОС и ЧСС.

Анафилактический шок- в основе развития лежит резкое снижение сосудистого тонуса под воздействием гистамина и других медиаторовных субстанций, снижение ОЦК, нет выраженной реакции симпатоадреналовой системы.

Клиническая картина шока достаточно характерна. Основные симптомы связаны с угнетением жизненно важных функций организма. Больные в состоянии шока заторможены, неохотно вступают в контакт. Кожные покровы бледные, покрыты холодным потом, часто наблюдают акроцианоз. Дыхание частое, поверхностное. Отмечают тахикардию, снижение АД. Пульс частый, слабого наполнения, а в тяжёлых случаях он едва определяется (нитевидный). Изменения гемодинамики - основные при шоке. На этом фоне происходит снижение диуреза. Наиболее динамично изменяются при шоке пульс и АД. В связи с этим Аллговер предложил использовать индекс шока: отношение ЧСС к уровню систолического АД. В норме он примерно равен 0,5, при переходе к шоку приближается к 1,0, при развившемся шоке достигает 1,5.

В зависимости от тяжести выделяют четыре степени шока.

Шок I степени.Сознание сохранено, больной контактен, слегка заторможён. Систолическое АД чуть снижено, но превышает 90 мм рт.ст, пульс слегка учащён. Кожные покровы бледные, иногда отмечают мышечную дрожь.

Шок II степени. Сознание сохранено, больной заторможен. Кожные покровы бледные, холодные, липкий пот, небольшой акроцианоз. Систолическое АД 70-90 мм рт.ст. Пульс учащён до 110-120 в мин, слабого наполнения. ЦВД снижено, дыхание поверхностное.

Шок III степени. Состояние больного крайне тяжёлое: он адинамичен, заторможен, на вопросы отвечает односложно, не реагирует на боль. Кожные покровы бледные, холодные, с синюшным оттенком. Дыхание поверхностное, частое, иногда редкое. Пульс частый - 130-140 в мин. Систолическое АД 50-70 мм рт.ст. ЦВД равно нулю или отрицательное, отсутствует диурез.

Шок IV степени. Предагональное состояние - одно из критических, терминальных состояний.

Общие принципы лечения шока можно представить в виде трёх ступеней.

•Основная терапия шока (первая ступень):

-восполнение ОЦК; кислородотерапия; коррекция ацидоза.

•Фармакотерапия шока (вторая ступень):

•Дополнительные лечебные мероприятия (третья ступень):

-глюкокортикоиды; гепарин натрий;диуретики; механическая поддержка кровообращения;кардиохирургия.

Шок. Этиология шока. Значение исходного состояния и реактивности организма для исхода шока

Шок, как таковой не может считаться симптомом, болезнью или синдромом; его нельзя рассматривать отдельно от известных в клинике нозологических понятий, связанных с определенными поражениями. Поэтому шок - лишь длительное патологическое проявление системного масштаба, которое возникает в момент, когда первичные поражения по их силе или по времени их действия переходят за то, что можно назвать "шоковым порогом". Дальше этого порога кровотечение становится геморрагическим шоком, сепсис - септическим, шоком, костно-мышечная травма -травматическим шоком и т.д. Возникает общая реакция генерализованного типа. Никто не называет, шоком явления, ведущие к быстрой смерти, например, острое отравление или асфиксию. Однако только в 1940 г Minot и Blaiock утвердили понятие шока как недостаточность периферического кровообращения из-за несоответствия размеров сосудистого ложа и объема виутрисосуднетой жидкости. В последующие годы понятие «шок» претерпевало многие варианты определения. В 60-х годах произошли качественные изменения в изучении шока и оценке полученных результатов. В настоящее время известно более ста патологических обстоятельств, могущих вызвать состояние шока. Но при всех типах шока, каким бы ни был начальный механизм, его вызвавший, общим конечным путем является "несоответствующая перфузия тканей", которая немедленно отражается на "несоответствующем клеточном метаболизме". Во всех попытках выработать определение шока, выявляется ряд элементов, которые все время возобновляются, так называемые критерии шока, а именно: - Существование промежутка времени, необходимого для появления общей ответной реакции организма, для всеобщей мобилизации энергетических и генетических механизмов организма. - Анатомическая и функциональная целостность (по крайней мере - в начале) центральной нейроэндокринной системы, т.е. "диспетчера", способного распространить во всем организме реакцию, несущую силу шока. Обычно, черепно-мозговая травма и первичные коматозные состояния не сопровождаются шоком, предварительное истощение нейроэндокринных систем (при черепно-мозговых травмах) и энзиматических цепей клеток (при острых отравлениях) возникает появление лишь слабой общей ответной реакции, и смертельный исход наступает до возникновения подлинного состояния шока.

- Уменьшение эффективного циркулирующего объема крови (ЭЦОК). - Возникновение расстройства клеточного метаболизма. - Потенциально смертельный характер поражений, и их тенденция к самоподдержке и к необратимости.

Итак, шок, как таковой, не является причиной смерти, в действительности, одна и та же причина, вызнавшая состояние шока, является конечной причиной смерти. То есть, шок представляет собой одну из эволютивных возможностей организма по направлению к смерти. Иначе говоря - один из самых героических способов борьбы человеческого организма со смертью.

Шок - особое конфликтное состояние гомсостаза организма, при котором происходит потеря гемореологического и метаболического равновесия с естественной тенденцией к салюухудшениго. Шок - генерализованная реакция организма. Пути генерализации при действии шокогеиноги фактора следующие: 1. ЦНС - связь организма с внешней средой. 2. Вегетативная нервная система - распространение шоковой реакции через медиаторы ацетилхолин, катсхоламииы. 3. Эндокринная система. 4. Ферментная система клетки. 5. Геном клетки. Между этими системами существуют структурные, функциональные и фармакологические взаимодействия. Интегрирование их обеспечивается генетическим кодом каждой клетки.

Понятие «шок», критерии шока. Этиология шока. Пути генерализации при шоке. Значение исходного состояния и реактивных свойств организма для исхода шока.

Шок - общее, крайне тяжелое состояние организма, возникающее под действием сверхсильных экстремальных факторов. Характеризуется стадийным прогрессирующим расстройством жизнедеятельности организма в результате нарастающего нарушения функций нервной, эндокринной, сердечно-сосудистой систем.

Критерии шока :

- Существование промежутка времени, необходимого для появления общей ответной реакции организма, для всеобщей мобилизации энергетических и генетических механизмов организма.

- Анатомическая и функциональная целостность центральной нейроэндокринной системы, т.е. "диспетчера", способного распространить во всем организме реакцию, несущую силу шока.

- Уменьшение эффективного циркулирующего объема крови (ЭЦОК).

- Возникновение расстройства клеточного метаболизма.

- Потенциально смертельный характер поражений, и их тенденция к самоподдержке и к необратимости.

Этиология

· Различные варианты травм (механическое повреждение — разрушение, раз­рывы, отрывы, раздавливание тканей; обширные ожоги, воздействие элек­трического тока).

· Массивная кровопотеря (как правило, сочетающаяся с травмой).

· Переливание большого объёма несовместимой крови.

· Попадание во внутреннюю среду сенсибилизированного организма аллер­генов.

· Значительная ишемия или обширный некроз органов (сердца, почек, пече­ни, кишечника).

Степени тяжести.

1. Не выраженная - клинические данные отсутствуют, уровень артериального давления в норме. Объем кровопотери до 10 % (500 мл).

2. Слабый - минимальная тахикардия, небольшое снижение артериального давления, некоторые признаки периферической вазоконстрикции (холодные руки и ноги). Объем кровопотери составляет от 15 до 25 % (750—1200 мл).

3. Умеренная- тахикардия до 100-120 ударов в 1 мин, снижение пульсового давления, систолическое давление 90—100 мм рт. ст., беспокойство, потливость, бледность, олигурия. Объем кровопотери составляет от 25 до 35 % (1250-1750 мл).

4. Тяжелая - тахикардия более 120 ударов в мин, систолическое давление ниже 60 мм рт. ст., часто не определяется тонометром, ступор, крайняя бледность, холодные конечности, анурия. Объем кровопотери составляет более 35 % (более 1750 мл). Лабораторно в общем анализе крови снижение уровня гемоглобина, эритроцитов и гематокрита. На ЭКГ обнаруживаются неспецифические изменения сегмента ST и зубца Т, которые обусловлены недостаточной коронарной циркуляцией.

Состояние реактивности определяет шоковый порог, и характер течения шока.

Выделяют реактивность видовую и групповую. Видовая реактивность несомненно зависит от пола. Так мужчины более устойчивы к боли, женский организм более устойчив к гипоксии и кровопотере это и приводит к тому, что шоковый патологический процесс развивается при разных уровнях повреждения. Нужно еще добавить, что в женском организме реактивность меняется в связи с менструальным циклом, беременностью.

Общий патогенез шока

Эректильная стадия (стадия компенсации): характеризуется выраженной активизацией соматической и автономной нервной системы, особенно симпатической и симпато-адреналовой систем, повышением болевой чувствительности, общим двигательным и речевым возбуждением, эйфорией, часто неадекватным поведением, подъемом АД, тахикардией, спазмом периферических сосудов (особенно, кожи) и т.д.

Торпидная стадия. Терминальная: в зависимости от динамики и выраженности компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов делится на три периода.

- Первый период характеризуется недостаточностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (проявляется нарушениями кровообращения и дыхания в виде колеблющихся величин гипотензии и дыхательных движений).

- Второй период — максимальной выраженностью компенсаторно-приспособительных реакций и механизмов (отчётливой стабилизацией АД, функций и метаболизма).

- Третий период — декомпенсацией жизненных функций, структурно-метаболическими нарушениями, прогрессирующей гипоксией, интоксикацией, необратимыми изменениями в органах и системах, завершающимися развитием терминальных состояний. Для торпидной стадии в целом характерно угнетение всех видов чувствительности, в том числе болевой, а также основных регуляторных и исполнительных систем организма.

Из истории изучения шока


Шок — крайне тяжелое состояние организма человека, которое требует немедленного медицинского вмешательства. Вот почему необходимые сведения о шоке нужны всем. Хорошая осведомленность населения — залог своевременной помощи пострадавшим от различных видов травм.

«Шок» — английское слово, в переводе the shock означает «удар», «толчок», «сотрясение». В житейском обиходе нередко употребляется выражение «он шокирован», то есть сильно потрясен каким-то неожиданным известием, событием. Описания тяжелого шока можно встретить в художественной литературе. В научном понимании под термином «шок» подразумевают тяжелый патологический процесс, возникший вследствие чрезвычайно сильной травмы и приводящий организм на грань жизни и смерти.

Сложность шокового процесса заключается в том, что в его динамике повреждающим и истощающим влиянием чрезвычайно сильных раздражителей противостоят защитные и приспособительные реакции организма. Отграничение защитно-приспособительных реакций от патологических и управление ими является главной задачей врача.

Изучению шока посвящено очень большое количество медицинской литературы. В то же время многие вопросы этой проблемы нуждаются в дальнейшем уточнении.

Всевозрастающий интерес к проблеме шока объясняется прежде всего бурным развитием современной промышленности, непрерывным ростом средств транспорта и т. д.

По данным Всемирной организации здравоохранения, на дорогах мира в течение года свыше 10 млн. человек получают травмы и 250 тыс. из них погибают. Количество погибших от шока постоянно возрастает.

Статистические данные показывают, что в городах с населением более 500 тыс. человек травматический шок встречается у 1 из 10 000 жителей в течение года. При множественных повреждениях от травматического шока только на месте происшествия умирает в среднем 105 из 1000 пострадавших.
Причем в отличие от других тяжелых заболеваний от различных видов травматического шока в основном погибают совершенно здоровые люди в молодом возрасте (25—50 лет).

Кроме травматического, есть много и других видов шока. Развитие хирургии и расширение оперативных вмешательств на таких жизненно важных органах, как мозг, сердце, легкие, даже при самой тщательной анестезии может быть причиной развития операционного шока.

Шоковое состояние может возникнуть также вследствие психической травмы. Опасность для жизни представляют анафилактический, кардиогенный (инфарктный) и другие виды шока.

Актуальность изучения проблемы шока и организации противошоковых мероприятий постоянно возрастает. Эффективность противошоковых мероприятий во многом зависит от оказанной первоначальной помощи на месте происшествия, до вмешательства врача. Вот почему каждому человеку необходимо иметь определенные представления о шоке и о методах оказания первой доврачебной помощи пострадавшим, находящимся в этом состоянии.

НЕМНОГО ИСТОРИИ

Хотя термин «шок» появился в медицинской литературе лишь в конце XVIII в., представления о нем существовали задолго до этого. Уже первобытные люди при травмах во время охоты, при ударе молнии, землетрясении, использовании огня получали представление об этом грозном состоянии. До нас дошли описания тяжелой клинической картины, напоминающей шок, вследствие ранения у воинов. Имеются также сведения о мерах борьбы с шоком в древней медицине Востока. Уже тогда обращали внимание на то, что переносить таких раненых нужно очень осторожно, что им необходимо оказать срочную помощь.

В трудах Гиппократа также имеется описание картины, напоминающей шоковое состояние, при тяжелых травмах вследствие падения с высоты.

Поразителен тот факт, что средневековые ученые Востока Рази, Ибн-Сина, Джорджани в предупреждении и лечении этого тяжелого состояния главное внимание уделяли нормализации функций нервной системы. В таких случаях они стремились также остановить кровотечение, обеспечить покой, широко применяли различные обезболивающие средства и умеренные стимуляторы. Особое внимание обращалось на улучшение работы сердца и нормализацию дыхания.

В 1774 г. Джон Гюнтер впервые дал довольно подробное описание своеобразного патологического процесса, напоминающего картину шока. Конкретно термин «шок» был внедрен в медицинский обиход в 1795 г. Джеймсом Лятта.

С этого времени и по сей день возникало много споров не только по поводу особенностей течения шока, его видов, вопросов его профилактики и терапии, но даже и по поводу самого термина «шок».

Впервые в 1854 г. выдающийся русский хирург Н. И. Пирогов на основе многочисленных наблюдений над ранеными в состоянии шока во время крымских войн дал подробное описание его клинической картины. Он писал: «С оторванной рукой или ногой лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия и ничего не требует, тело холодное, лицо бледное, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль, пульс как нитка, едва заметен под пальцем и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вовсе не отвечает или только про себя, чуть слышным шепотом, дыхание тоже едва заметно. Рана и кожа почти не чувствительны, но если большой нерв, висящий из раны, будет чем-либо раздражен, то больной одним легким сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувства. Окоченение нельзя объяснить большой потерей крови и слабостью от анемии. Нередко окоченелый раненый не имел вовсе кровопотери, да и те раненые, которые приносятся на перевязочный пункт с сильной кровопотерей, вовсе не таковы они лежат или в глубоком обмороке, или в судорогах. При окоченении нет ни судорог, ни обморока. Его нельзя считать за сотрясение мозга, — окоченелый не потерял совершенно сознания, он не то что не сознает своего страдания, он как будто весь в него погрузился, как будто затих и окоченел в нем».

Уже в самом начале научного исследования шока стало ясно, что одни хирурги не в состоянии изучить все вопросы этой сложной проблемы. Поэтому в состав различных комиссий по изучению шока, организованных в разных странах еще в годы первой мировой войны, вошли и другие специалисты, главным образом физиологи, патофизиологи и фармакологи. В дальнейшем, когда были выявлены различные виды шока, участие клиницистов различного профиля в изучении этой проблемы стало совершенно необходимым. Большая заслуга в разработке теорий шока принадлежит экспериментаторам.

Многие теории шока в настоящее время представляют только исторический интерес, но некоторые из них в той или иной степени продолжают обращать на себя внимание.

В 1909 г. Гецдерсон в ряде экспериментов обнаружил, что усиление дыхания приводит к потере углекислоты, вследствие чего ее содержание в артериальной крови резко снижается. Исходя из того что в начале шока наблюдается учащенное поверхностное дыхание, сопровождающееся выделением в большом количестве углекислоты, которая в определенных концентрациях является мощным раздражителем дыхательного центра в продолговатом мозгу, ученый предложил так называемую теорию гипокапнии. Согласно этой теории недостаточность углекислого газа вызывает тяжелое шоковое состояние вследствие нарушения возбудимости дыхательного центра. Однако другие экспериментальные исследования показали, что количество этого газа в организме устойчиво и небольшое его снижение не может привести к слишком тяжелым нарушениям. Кеннон указывал, что он видел много раненых и больных, но никогда не отмечал у них частого и глубокого дыхания, могущего Привести к развитию выраженной гипокапнии. Академик И. Р. Петров установил, что падение артериального давления в период гипервентиляции может зависеть от механического нарушения притока крови к сердцу, а также от раздражения рефлексогенных зон дыхательных путей в легких.

Клинические наблюдения над ранеными во время первой мировой войны дали Кеннону возможность установить зависимость между степенью и обширностью повреждения тканей и развитием травматического шока.

Он считал, что для развития шока нужно образование токсинов и их всасывание в общий кровоток с места повреждения. Шок развивается в том случае, писал он, когда происходит размозжение тканей и продукты их разложения и распада не имеют выхода через открытую рану. Наложение жгута, ампутация травмированной конечности и другие мероприятия, способствующие оттоку жидкости из травмированной области, уменьшают возможность развития травматического шока.

В подтверждение роли токсических факторов в литературе приводятся такие случаи. У одного офицера при обвале траншеи были придавлены бревном ноги. Спасательный отряд, пришедший на помощь пострадавшему, установил, что ниже сдавления конечности имеют сине-багровый цвет — следствие застоя и отека. Офицер энергично командовал спасательной операцией, давал указания, но как только было снято бревно и восстановлено общее кровообращение между травмированными конечностями и другими частями организма, сразу развился тяжелый шок, от которого он быстро погиб.

Другой случай. Раненый в ногу был доставлен в госпиталь с наложенным жгутом. Пострадавший в удовлетворительном состоянии разговаривал с окружающими, даже шутил. Ввиду удовлетворительного состояния жгут был снят. Через 3 минуты после этого развился тяжелый шок, через 5 минут больной умер.

И все же долгое время было неясно, какие именно токсические факторы при воздействии чрезвычайно сильной травмы вызывают развитие шокового состояния. Многие исследователи писали о роли гистамина. Однако не всегда удается обнаружить его в крови в большом количестве, хотя на травмированной конечности он накапливается. И экспериментаторы, и клиницисты, изучавшие роль токсических продуктов при шоке, нередко считают их не главной причиной развития травматического шока.

После того как было доказано, что токсический фактор не может быть решающим в возникновении и развитии шока, было обращено внимание на роль крово- и плазмопотери. В эксперименте было доказано, что травмированная конечность значительно тяжелее нетравмированной. В дальнейшем выяснилось, что отек не ограничивается травмированной областью, он распространяется за ее пределами. Это ведет к значительному уменьшению количества циркулирующей крови и резкому падению артериального давления. Было установлено, что на фоне крово- и плазмопотери и при уменьшении оттока крови шок легко развивается и от незначительной травмы. Объем циркулирующей крови у животных в состоянии шока был примерно в 2 раза меньше, чем у здоровых животных.

Патологоанатомическими исследованиями при вскрытии трупов людей, погибших от шока, обнаруживаются массовые кровопотери как на месте повреждения, так и вдали от них. Гистологические исследования показали наличие отеков, перерождения во внутренних органах и центральной нервной системе вследствие нарушения в них кровообращения. Все это дало основания предполагать, что в возникновении и развитии шока решающая роль принадлежит крово- и плазмопотере.

Новые факты углубили представление врачей о природе возникновения шока: накопление токсических продуктов, а также крово- и плазмопотеря и некоторые другие факторы при воздействии чрезвычайно сильной травмы возникают вторично, а главная причина — нарушение функций центральной нервной системы. По современным представлениям в основе развития всех видов шока лежит именно нервный фактор. Нейрорефлекторные и нейрогуморальные изменения в организме обусловливают и другие глубокие расстройства, которые характерны для шока.

Большие успехи в изучении патогенеза шока и разработке комплексных методов его профилактики и терапии связаны как раз с развитием нейрогенной теории шока.

В годы Великой Отечественной войны в нашей стране была сформирована комиссия и образованы специальные группы по изучению травматического шока. Советские ученые внесли поистине неоценимый вклад в медицинскую науку и практику в области профилактики и терапии шока.

В начале XX в. в связи с расширением оперативных вмешательств на жизненно важных органах хирурги обнаружили, что при плохом наркозе или от других причин оперативные вмешательства также могут осложниться шоком. Началось интенсивное изучение так называемого операционного шока

Впервые в 1904 г. Н. М. Безредка назвал анафилактическим шоком тяжелое состояние, возникающее у животных с повышенной чувствительностью к тем или иным средствам при повторном их воздействии. Вскоре выяснилось, что случаи смерти от этого шока у человека не такое уж редкое явление.

В 1909 г. В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско дали характерную клиническую картину кардиогенного шока. Оказалось, что он является основной причиной смерти при стенокардии и в остром периоде инфаркта миокарда.

Актуально сегодня изучение вопросов профилактики и терапии гемотрансфузионного, коллоидоклозического, гипокликемического и многих других видов шока. Стало известно, что не так уж редко случается шок при прободении язвы желудка, печеночной и почечной коликах. Выяснилось к тому же, что шоковое состояние может возникнуть от нервно-болевой, психической травмы, сильных переживаний, отрицательных и даже положительных эмоций.

До настоящего времени не только понятие о шоке, но и значение самого термина окончательно не уточнено. Так, например, канадский ученый Г. Силье считает, что все дело не в самом ударе — шоке, а в ответной реакции организма на удар. Следовательно, можно говорить об антишоке. Однако едва ли имеется надобность, исходя из этого и других соображений, изменить термин «шок», тем более, что под термином «антишок» обычно подразумевают проведение противошоковых мероприятий.

Дело не в термине, а в сущности. И вот здесь-то также имеется немало разногласий.

Является шок самостоятельной нозологической единицей или же симптомо-комплексом некоторых тяжелых состояний организма?

Многие специалисты считают, что шок должен восприниматься не как диагноз и не как исчерпывающее определение патологического процесса, а как сигнал тревоги, как призыв к проведению срочных лечебных мероприятий. Это было бы так, если сразу же после получения сигналов прекращалось бы дальнейшее поступление в центральную нервную систему потока болевых и других патологических импульсов. Но, как известно, поток тревожных импульсов постоянно продолжается. Под их влиянием в центральной нервной системе возникают тяжелые нарушения и расстройства. Но одновременно происходит и мобилизация защитно-приспособительных реакций. Следовательно, представления о шоке как об абсолютном сигнале бедствия неверны. На определенных этапах развития шока имеют место выраженные признаки разрушения и истощения, однако имеются стадии с преобладанием и приспособительных реакций.

Сегодня довольно широко распространено мнение, что шок — тяжелое состояние организма, возникающее вследствие повреждения. Если это тяжелое состояние сопровождается повреждением жизненно важных органов, то тогда можно говорить об угрожающем состоянии. Этим обстоятельством исследователи, конечно, нисколько не умаляют тяжесть картины шока. Большинство пока согласно с тем, что шок — не нозологическая единица, а собирательное понятие тяжелого состояния организма полиэтиологического и полипатогенетическо-го характера.

Теперь многие врачи вообще считают, что травматический шок относится к более сложному процессу — травматической болезни. Они имеют в виду общее страдание организма с различными проявлениями нарушения его жизненных функций в ответ на воздействие чрезвычайно сильной травмы. К травматическому же шоку относится та тяжелая форма травматической болезни, которая сопровождается нарушением функций и процессов, представляющих опасность для жизни.

Словом, различные попытки заменить термин «шок» каким-либо другим названием не увенчались успехом. Да в этом нет и надобности. Вопрос только в том, какие состояния могут быть отнесены к этому понятию.

В настоящее время изучением проблемы шока заняты врачи многих специальностей, ведь шоковое состояние может наблюдаться в любой клинике. Экспериментаторы создали модели всех видов шока, приближенные к клинике. На этих моделях исследуются вопросы патогенеза, профилактики и терапии различных видов шока.

Читайте также: