Роль инфекции при алкогольных поражениях сердца. Гипомагниемия при алкоголизме

Обновлено: 18.05.2024

В последнее время вопросы диагностики и лечения алкогольного поражения сердца приобретают большую актуальность в связи с высокой частотой встречаемости данной патологии в клинической практике и определенными трудностями в установлении и формулировке диагноза. Некоторую сложность представляет собой и дифференциальная диагностика схожих по своей клинике алкогольной кардиомиопатии (АКМП) и дилатационной кардиомиопатии. В статье подробно освещены патогенез и особенности поражения сердечной мышцы, клиника и течение АКМП, их отличия от схожих форм поражения сердца. Приведены критерии постановки диагноза. Перечислены возможные осложнения АКМП и методы их диагностики, подчеркиваются преобладание синусового ритма при данной патологии и нюансы назначения медикаментозной терапии. Особый акцент сделан на роль абстиненции в лечении данного заболевания, ее неоднократно подтвержденную исследованиями значимость в положительном прогнозе и возможном регрессе патологических изменений миокарда вплоть до полного восстановления нормальных размеров полостей сердца. Подробно описана медикаментозная терапия застойной сердечной недостаточности, имеющая определенные особенности. Рекомендуется патогенетически оправданная длительная терапия метаболическими препаратами с выраженной антиоксидантной активностью и кардиопротекторным действием.

Ключевые слова: алкогольная кардиомиопатия, дистрофия миокарда, диагностические критерии, осложнения, абстиненция, антигипоксанты.

Alcoholic heart disease
Gurevich M.A., Kuzmenko N.A.

Moscow regional research clinical institute named after M.F. Vladimirskiy

Recently diagnosis and treatment of alcoholic heart disease (AHD) has become more urgent due to high prevalence and difficulties in establishing and formulating the diagnosis. Differential diagnosis with alcoholic cardiomyopathy (ACMP) and dilated cardiomyopathy with similar clinical picture also brings some complexity. The paper addresses the pathogenesis and characteristics of heart muscle damage, ACMP clinical picture and flow, their distinction from similar forms of heart diseases. Criteria of diagnosis are listed as well as possible ACMP complications, methods of their diagnosis and medical therapy. Special attention is paid to abstinence in the treatment of this disease, its important role, showed in the large number of trials, in positive prognosis and possible regression of pathological myocardium changes up to the full restoration of normal-sized cardiac cavities. Medical therapy for congestive heart failure is described in detail, which has specific features. Pathogenetic long-term therapy with metabolic drugs with pronounced antioxidant and cardioprotective effect is recommended.

Key words: alcoholic cardiomyopathy, myocardial dystrophy, diagnostic criteria, complications, abstinence, antihypoxants.

For citation: Gurevich M.A., Kuzmenko N.A. Alcoholic heart disease // RMJ. 2016. № 19. P. 1281-1284.

Статья посвящена проблеме алкогольного поражения сердца

В настоящее время алкогольную кардиомиопатию (АКМП) выделяют в самостоятельную форму кардиомиопатий алкогольной этиологии. АКМП наблюдается приблизительно у 30% лиц, принимающих систематически большие количества алкоголя более 10 лет, и обусловлена токсическим воздействием алкоголя на миокард.
M.J. Davies (1975) наблюдал АКМП в 15 из 82 случаев первичных (идиопатических) кардиомиопатий, закончившихся летально. Исследование, в котором В.Я. Гервальд и соавт. [1] анализировали причины смерти лиц с хронической алкогольной интоксикацией в период с 2008 по 2015 г., показало, что количество диагностированных случаев АКМП с каждым годом растет. Алкогольные поражения занимают 3-е место в структуре сердечно-сосудистых заболеваний после различных форм острой и хронической ишемической болезни сердца. Данная патология чаще встречается у мужчин.

Патогенез

Большая часть алкоголя в организме окисляется до ацетальдегида при содействии алкогольной дегидрогеназы. Ацетальдегид является токсичным веществом, оказывает повреждающее действие на клетку вплоть до формирования некроза [2]. Опасная доза алкоголя начинается с 80 г чистого этанола. Поражение внутренних органов напрямую связано с систематическим употреблением алкоголя, с увеличением дозы риск поражения возрастает:
- 40 г в день - риск малый;
- 80 г в день - риск средний;
- 160 г в день - риск высокий.
Для женщин соответствующие дозы в 2 раза меньше.
Долговременные эффекты алкоголя не связаны с видом алкогольного напитка (водка, вино, пиво и др.). Синдром похмелья зависит от количества некачественных спиртов - сивушных масел (congeners). Они имеются в низкосортных видах водок, коньяков и виски.
В эксперименте алкоголь вызывает снижение сократительной способности миокарда левого желудочка (ЛЖ), уменьшение объема коронарного кровотока и подверженность миокарда поражению вирусной инфекцией. Макроскопически сердце увеличено. Масса его достигает 550-600 г, все полости его расширены. Стенка ЛЖ утолщена, мышца дряблая, бледная, тусклая, в пристеночном эндокарде очаги фиброза и свежие тромботические наложения (организованные пристеночные тромбы). Присутствуют участки жировой дистрофии мышечных волокон, на разрезе очаговый склероз ЛЖ, сосочковых мышц. Атеросклероз венечных артерий выражен умеренно, стеноз артерий редок [3, 4]. Микроскопически в мышечных волокнах [5]: неравномерная гипертрофия наряду с очажками атрофии, вакуольная дистрофия, очажки некроза различной давности с явлениями организации, иногда лимфоцитарные инфильтраты, типичная картина накопления в кардиомиоцитах нейтральных липидов. Особенно их много в области проводящей системы, что, по-видимому, объясняет частоту нарушений ритма. Изменения ультраструктуры заключаются в огрубении саркоплазматической сети, набухании митохондрий, повреждении крист, отложениях липидов.

Клиника

АКМП имеет все клинические проявления, присущие дилатационной кардиомиопатии (ДКМП). В клинической симптоматике нередко преобладают частые пароксизмальные нарушения ритма, особенно фибрилляции предсердий. Хроническое алкогольное поражение миокарда в периоды обострения проявляется острой алкогольной дистрофией миокарда, с вновь появившимися и нарастающими в динамике изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ - сегмента SТ, зубца Т, пароксизмальными нарушениями ритма - мерцательной тахиаритмией, желудочковыми расстройствами ритма вплоть до желудочковой тахикардии и даже фибрилляции желудочков. Последние могут стать причиной внезапной смерти и прогрессирующей сердечной недостаточности (СН).
АКМП страдают преимущественно мужчины в возрасте 30-55 лет. Болезнь нередко начинается исподволь, незаметно, часто АКМП диагностируется случайно при обращении к врачу по поводу других болезней. Ранними клиническими признаками являются умеренное увеличение размеров сердца, ритм галопа. По мере прогрессирования дисфункции миокарда нарастают симптомы застойной СН: усиление одышки при нагрузке, ночные приступы кардиальной астмы, упорная одышка в покое. Снижение сердечного выброса сопровождается нарастанием общей слабости, повышенной утомляемости [6].
Относительно поздними симптомами АКМП являются периферические отеки, гепатомегалия и асцит. Необходимо динамические ЭКГ, рентгенография грудной клетки, ЭхоКГ, коронароартериография, катетеризация полостей сердца в целях дифференциации АКМП и идиопатической ДКМП. Течение алкогольной кардиомиопатии нередко имеет волнообразный характер с чередованием периодов ремиссии и ухудшения, нередко обусловленных возобновлением приема спиртных напитков. Жизнеопасные желудочковые аритмии и внезапная смерть достаточно часто встречаются в развернутой стадии алкогольной дистрофии миокарда [4, 7]. Перечисленные признаки частично связывают с удлинением интервала QT, которое выявляется у 30-50% таких больных (С. Burch, 1981; Т. Koide et al., 1982). По материалам T. Koide et al., фибрилляция предсердий при АКМП выявлена в 45% случаев, тромбоэмболии - в 55%.

Диагностика

Соответственно диагностическим критериям ВОЗ у больных АКМП отмечаются: длительное, более 5 лет, чрезмерное употребление алкоголя (более 40 г этанола в день у женщин и более 80 г - у мужчин), при абстиненции через 6 мес. возможно наступление ремиссии АКМП. Малые дозы алкоголя - 10 и 30 г этанола соответственно для женщин и мужчин - не оказывают повреждающего действия на миокард, встречаются даже утверждения, что подобные дозы имеют кардиопрофилактический и антиатерогенный эффект [8, 9]. Одновременно не подлежит сомнению, что продолжение приема алкоголя на фоне уже имеющейся ишемической болезни сердца ухудшает прогноз заболевания и в сочетании с физической нагрузкой в некоторых случаях приводит к безболевым инфарктам миокарда [10, 11]. При постановке диагноза АКМП следует учитывать более молодой возраст больных по сравнению с пациентами с ишемической кардиопатией, признаки полиорганного поражения, присущие алкоголизму: цирроз печени, полинейропатия, нефрит, гастроэнтероколит и др. Гиперемия лица и конъюнктивы, паротит, контрактура Дюпюитрена нередко (но не обязательно) также встречаются при алкоголизме. Исследования печеночных ферментов подтверждает повреждение печени, но следует учитывать, что подобные изменения могут быть при хронической сердечной недостаточности (ХСН) любой другой этиологии [12]. Диагноз алкогольного поражения сердца нередко затрудняется еще и тем, что многие больные скрывают сам факт злоупотребления алкоголем, в результате у ряда больных АКМП устанавливается диагноз коронарной болезни сердца.
У больного хроническим алкоголизмом практически всегда выявляют диастолическую дисфункцию и незначительную гипертрофию ЛЖ, тенденцию к нарушениям ритма, особенно к фибрилляции предсердий 15. Степень нарушения диастолической функции ЛЖ прямо пропорциональна потреблению алкогольных напитков [16]. В развитых странах мира насчитываются десятки миллионов больных хроническим алкоголизмом, при этом АКМП встречается значительно реже. Основным диагностическим критерием АКМП является кардиомиопатия, развивающаяся на фоне длительного (не менее 10 лет) систематического употребления алкогольных напитков в количествах, эквивалентных 80 мл этилового спирта в день.

Прогноз

Лечение

При раннем, своевременном диагнозе АКМП воздержание от алкоголя имеет определяющее значение для выздоровления. При поздней диагностике органные изменения могут быть необратимыми.
Лечение застойной СН при АКМП проводится по принципам терапии декомпенсации кровообращения при ДКМП. Следует указать на некоторые особенности лечения СН при данной патологии, которые основаны на собственных и литературных сведениях. Сердечные гликозиды крайне редко используются в терапии СН при АКМП. Обоснованием подобного ограничения служит преобладание синусового ритма (около 79%) и частота возникновения побочных токсических эффектов при применении сердечных гликозидов - жизнеопасных желудочковых нарушений ритма, обострений печеночной и желудочно-кишечной патологии. Среди кардиотропных препаратов с определенным успехом применялись ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (иАПФ) и антагонисты рецепторов ангиотензина II (АРА II).
Лечение иАПФ начинали после отмены препаратов калия и калийсберегающих диуретиков назначением каптоприла 6,25 мг, эналаприла 2,5 мг. В последующем при хорошей переносимости и отсутствии гипотензии корректировали дозу: каптоприл 6,25-12,5 мг 3 раза в день, эналаприл 2,5 мг 2 раза в день с постепенным увеличением до целевых или максимально переносимых доз (для каптоприла - 50 мг 3 раза в день, эналаприла - 10 мг 2 раза в день). Кроме них показаны лизиноприл 2,5 мг с увеличением дозы до 20-40 мг/день однократно, квинаприл - с увеличением дозы от 5 до 20 мг/день в 2 приема и рамиприл - с увеличением дозы от 2,5 до 5 мг 2 раза в день.
Преимущество АРА II перед иАПФ заключается в лучшей переносимости: они не вызывают надсадного кашля и ангионевротического отека. Лозартан (12,5-50,0 мг/день однократно) обеспечивает большее снижение общей летальности за счет предотвращения внезапной смерти [21].
Кроме того, при застойной СН эффективен изосорбида динитрат 10 мг 3 раза в день в комбинации с гидралазином 10-25 мг 3-4 раза в день. При хорошей переносимости и отсутствии артериальной гипотензии дозы увеличивают в среднем до 40 мг 3 раза в день и 75 мг 3-4 раза в день соответственно.
При обсуждаемой патологии следует рекомендовать длительную терапию антиоксидантами.
Под влиянием алкоголя и ацетальдегида угнетается бета-окисление свободных жирных кислот и резко активируется процесс их перекисного окисления с образованием перекисей и свободных радикалов. Продукты перекисного окисления жирных кислот оказывают выраженное детергентное действие на мембраны кардиомиоцитов и способствуют развитию дисфункции миокарда. Усиление окисления свободных жирных кислот по свободнорадикальному пути также приводит к подавлению митохондриальных ферментов и снижению процессов энергообразования. Антиоксиданты же, защищая кардиомиоциты от повреждения активными формами кислорода и свободными радикалами, по литературным и собственным данным, способствуют улучшению показателей центральной гемодинамики, регрессии размеров ЛЖ, усиливают действие иАПФ, снижают степень повреждения и апоптоз кардиомиоцитов.
Таким образом, учитывая хорошую переносимость препарата пациентами, данные опубликованных исследований и результатов использования в клинической практике, тиотриазолин может быть рекомендован в качестве средства комплексной терапии.
Несмотря на несомненную общность лечения застойной СН при АКМП и ДКМП, направленного на сокращение декомпенсации кровообращения, имеются, по нашим представлениям, определенные особенности терапии СН при алкогольном поражении сердца.

Алкогольная печеночная недостаточность (K70.4)

В данную подрубрику включена алкогольная печеночная недостаточность:

- с или без печеночной комы.

Из данной подрубрики исключены формы без коагулопатий ("Психические и поведенческие расстройства, вызванные употреблением алкоголя" - рубрика F10.- ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

По интервалу времени от начала желтухи до развития печеночной энцефалопатии печеночная недостаточность классифицируется как ( по O’Grady et al.):

- сверхострая, если она развивается в течение 7 дней;

- острая, если она развивается в сроки от 8 до 28 дней;

- подострая, если она развивается в период с 29 дней до 12 недель.

Примечание. Существует множество альтернативных классификаций, выделяющих такие формы как фульминантная, субфульминантная, отсроченная (см., например, классификации Trey and Davidson или Bernuau et al. или Gimson et al).

Этиология и патогенез

Этиология алкогольной печеночной недостаточности (АПН) связана с токсическим действием этанола на печень. АПН может развиться как при одномоментном употреблении больших доз алкоголя, так и при длительном употреблении его в умеренных количествах.

В настоящее время существует несколько теорий патогенеза как АПН, так и печеночной недостаточности в принципе.

1. Интоксикация аммиаком.

Аммиак образуется в желудочно-кишечном тракте при бактериальном расщеплении аминов, аминокислот, пуринов и мочевины. Как правило, аммиак обезвреживается в печени путем превращения его в мочевину и глутамин. При болезни печени или портальном шунтировании, аммиак крови не до конца превращается в мочевину и повышенные количества аммиака могут попасть в системный кровоток.
Аммиак находится в крови в относительно небольших концентрациях (11,0-32,0 мкмоль/л). При превышении этих пределов в 2-3 раза возникают симптомы аммиачного отравления. Гипераммониемия вызывает нейротоксические эффекты, включающие изменение транзита аминокислот, воды и электролитов через мембрану нейронов. Аммиак также может препятствовать генерации возбуждающих и тормозных постсинаптических потенциалов.

2. Гамма-аминомасляная кислота (ГАМК) и нейростероиды.

Эпидемиология

Признак распространенности: Редко

Соотношение полов(м/ж): 1.4

Истинная распространенность алкогольной болезни печени неизвестна. Проблема осложняется тем, что признаки латентной энцефалопатии без коагулопатий отмечаются у большинства лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Описаны единичные случаи отравления алкоголем у детей с развитием печеночной недостаточности, но средний возраст пациента со значительным "алкогольным стажем", как правило, более 35-40 лет.

Факторы и группы риска

Факторы риска:
- генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
- инфицирование гепатотропными вирусами или воздействие иных гепатотоксических агентов на фоне острого или хронического воздействия алкоголя;
- дефицит питания;
- острая или хроническая алкогольная интоксикация тяжелой степени.

Клиническая картина

Клинические критерии диагностики

желтуха, энцефалопатия, асцит, боль в правом подреберье, изменение размеров печени, боль в животе, рвота, гематохезия, слабость, вялость, спленомегалия, гепатомегалия, телеангиоэктазии, ладонная эритема

Cимптомы, течение

Общие положения
1. Диагноз алкогольной печеночной недостаточности (АПН) является комплексным.
2. Вне зависимости от формы, острая и хроническая АПН в терминальной стадии протекают одинаково.
3. Наиболее общими критериями диагностики АПН являются:
- злоупотребление алкоголем, как ведущая этиологическая причина поражения печени;
- желтуха;
- энцефалопатия ;
- коагулопатия .

Анамнез:

- прием лекарственных препаратов (назначения врача, самолечение, прием незаконных наркотиков или психотропных препаратов);

- наличие факторов риска вирусных гепатитов (туризм, трансфузии, сексуальные контакты, род занятий, пирсинг);

Осмотр включает в себя тщательную оценку и документирование психического состояния и поиск признаков хронических заболеваний печени.

1. Симптомы печеночной энцефалопатии (изменения сознания, интеллекта, поведения и нейромышечные нарушения).

Стадии печеночной энцефалопатии

Стадия

Состояние сознания

Интеллектуальный

статус, поведение

Неврологический статус

Изменения
психометрических тестов

Сонливость, нарушение
ритма сна

Снижение внимания,
концентрации, забывчивость

Мелкоразмашистый тремор,
изменение почерка

Летаргия или апатия

Дезориентация, неадекватное
поведение

Дезориентация, агрессия,
глубокая амнезия

Отсутствие сознания и
реакции на боль

Арефлексия,
потеря тонуса

Диагноз печеночной энцефалопатии устанавливается на основании клинических симптомов и клинико-лабораторных признаков нарушения функции печени. Необходимо оценить сознание, поведение, интеллект, неврологический статус (тремор, изменение почерка, психометрические тесты).

2. Желтуха. Выявляется часто, но не всегда.

3. Болезненность в правом верхнем квадранте живота (непостоянный признак).

4. Размер печени. Уменьшение размера свидетельствует о значительной потере объема органа вследствие некроза. Увеличение печени может быть связано также с сердечной недостаточностью, вирусным гепатитом или синдромом Бадда-Киари .

5. Развитие отека мозга в конечном счете, может привести к проявлению повышенного внутричерепного давления и, в том числе, к отеку диска зрительного нерва, гипертонии и брадикардии .

Диагностика

Лабораторная диагностика

2. Повышение концентрации безуглеводистого трансферрина (десиализированного трансферрина, асиалотрансферрина, CDT) - относительно недорогой, но не широко используемый тест на выявление фактов злоупотребления алкоголем. Данные по специфичности (от 82% до 92%) и чувствительности (от 58% до 69%) теста для выявления текущего злоупотребления алкоголем могут существенно разниться. Высокая информативность теста доказана для молодых мужчин, употребляющих алкоголь в дозе более 60 г/сутки.

3. Макроцитоз ( MCV) - данному тесту, как диагностическому для выявления факта злоупотребления алкоголем, не хватает чувствительности (27-52%), но изменения становятся достаточно чувствительными (85-91%) для пациентов, употребляющих алкоголь более 50 г/день (при отсутствии терапии витамином В12 или фолиевой кислотой).

4. Электролитные нарушения:
- гипонатриемия - часто присутствует у пациентов с циррозом печени;
- гипокалиемия и гипофосфатемия - распространенные причины мышечной слабости при алкогольной болезни печени в целом;
- гипомагниемия может привести к постоянной гипокалиемии, что предрасполагает пациентов к судорогам во время алкогольной абстиненции Абстиненция - состояние, возникающее в результате внезапного прекращения приема (введения) веществ, вызвавших токсикоманическую зависимость, или после введения их антагонистов.
; т ест обладает низкой чувствительностью (27-52%) и высокой специфичностью (85-91%).

2. Возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (при холестазе) и гипербилирубинемия (обе фракции повышаются в той или иной степени).

3. Гипоальбуминемия (снижение синтетической функции печени).

5. Тромбоцитопения может быть вторичной по отношению к алкогольному подавлению функции костного мозга, дефициту фолиевой кислоты или гиперспленизму, однако является довольно постоянным признаком в терминальных стадиях.

7. Мочевина и креатинин сыворотки. Повышение мочевины при нормальном креатинине свидетельствует о кровотечении желудочно-кишечного тракта. Одновременное повышение указывает на развитие гепаторенального синдрома и почечной недостаточности.

8. Гипераммониемия. Уровень сывороточного аммиака может быть значительно увеличен у пациентов с молниеносной печеночной недостаточностью. Определение его в артериальной крови является наиболее точным, но исследование венозной крови также в целом приемлемо.
Повышенный уровень сывороточного аммиака не исключает возможности еще одной причины для изменения психического статуса (в частности - повышение внутричерепного давления и судороги). Аммиак в сыворотке не всегда коррелирует с печеночной энцефалопатией.

Дифференциальный диагноз

Идеальный вариант для адекватного дифференциального диагноза - правдивый токсикологический (алкогольный) анамнез в сочетании с данными клинической картины, биохимических и инструментальных исследований, а также тестов на инфекции.

Осложнения

1. Судороги. Должны контролироваться фенитоином. Использование любых седативных средств не приветствуется в свете их влияния на оценку психического состояния. Следует использовать только минимальные дозы бензодиазепинов, учитывая изменения в метаболизме препарата (например, для диазепама период полувыведения возрастает в 2-5 раз, клиренс уменьшается на 50%).
Судорожная активность может привести к гипоксии мозга и, таким образом, способствует отеку мозга. Возникновение отека мозга и внутричерепной гипертензии у пациентов с острой печеночной недостаточностью коррелирует с тяжестью энцефалопатии. Отек мозга редко наблюдается у пациентов с 1-2 степенью энцефалопатии. Риск отека увеличивается до 25-35% по мере прогрессирования стадии энцефалопатии до третьей и увеличивается до 65-75% (или более) у пациентов, перешедших в четвертую стадию.

2. Кровотечения развиваются в результате тяжелых нарушений коагуляции, которая проявляется у пациентов с острой алкогольной болезнью печени. В результате портальной гипертензии Портальная гипертензия - венозная гипертензия (повышенное гидростатическое давление в венах) в системе воротной вены.
Подробно могут иметь место кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода, желудка или малого таза. Также могут отмечаться острый эррозивный гастрит и острые язвы желудка. Любая незначительная травма может привести к обширным кровотечениям любой локализации.

Первый шаг в лечении заключается в коррекции коагулопатии путем трансфузии необходимых факторов, тромбоцитарной массы, нативной или свежезамороженной плазмы. При выраженной анемии показана гемотрансфузия. При признаках массивной кровопотери на фоне негативного результата эндоскопических исследований желудочно-кишечного тракта следует иметь в виду возможность массивной забрюшинной гематомы.

3. Инфекция. Периодические культуральные тесты должны проводиться для выявления бактериальных и грибковых инфекций.
Эмпирические антибиотики широкого спектра действия и противогрибковые препараты должны быть назначены в следующих случаях:

признаки синдрома системного воспалительного ответа (ССВО), а именно: температура > 38° C или < 36° С; WBC>12 000 / мкл или < 4000 / мкл; пульс >90 ударов в минуту);

Рекомендуемые препараты:
- пиперациллин / тазобактам (Zosyn) - для бактериальных инфекций;
- флуконазол - для грибковых инфекций;
- при предполагаемых внутрибольничных инфекциях, ассоциированных с наличием внутривенного катетера, - ванкомицин.

Фосфаты, магний и калий в сыворотке крови при острой печеночной недостаточности, как правило, снижены, однако хорошо коррегируются путем введения соответствующих растворов. Частой коррекции, как правило, не требуется.

Лечение

Общие положения
1. Пациенты с тяжелой энцефалопатией и/или острой (молниеносной) формой алкогольной печеночной недостаточности (АПН) и/или наличием осложнений подлежат интенсивной терапии.
2. На настоящий момент не существует единых, всеобъемлющих рекомендаций по лечению АПН. Многие вопросы остаются спорными и требуют дальнейшего изучения. Рекомендации могут существенно отличаться в зависимости от стадии энцефалопатии, коагулопатии, наличия сопутствующих заболеваний, подходов, принятых в той или иной стране или клинике, и прочего.
3. Упор делается на поддержание жизнедеятельности организма (посиндромная терапия) и подготовку к трансплантации печени.
4. Рекомендуется постельный режим. Голова приподнята на 30 градусов.

Защита дыхательных путей и обеспечение функции внешнеего дыхания:
1. Установка назогастрального зонда пациентам с нарушением сознания и защитных рефлексов.

2. Эндотрахеальная интубация показана пациентам с тяжелой комой. Может быть выполнена после введения малых доз бензодиазепинов короткого действия (например, мидазолам, 2-3 мг), пропофола с последующей инфузией (50 мкг/кг/ мин.). Перед эндотрахеальной аспирацией целесообразно использовать эндотрахеальное введение лидокаина с целью анестезии и уменьшения неблагоприятных реакций (например, увеличения внутричерепной гипертензии или снижения мозгового кровотока) в ответ на эту процедуру.

Лечение энцефалопатии и отека мозга

Существует много доказательств того, что аммиак может играть патогенную роль в развитии отека мозга. Снижение повышенного уровня аммиака с помощью энтерального введения лактулозы может помочь предотвратить или уменьшить отек мозга.
На поздних стадиях энцефалопатии, чтобы уменьшить риск аспирации, следует избегать введения лактулозы через рот или назогастральный зонд без предварительной интубации трахеи.

Пациенты с энцефалопатией первой степени могут лечиться в отделениях общего профиля. Показанием к переводу в отделение интенсивной терапии служит прогрессирование энцефалопатии до второй степени.
С целью своевременного выявления прогрессирования энцефалопатии оценка психического статуса должна выполняться довольно часто и регулярно. Следует прибегать к медикаментозной седации в крайних случаях.
При гиперактивности возможно применение бензодиазепинов короткого действия в малых дозах. Рекомендуется избегать манипуляций, способных в качестве ответной реакции вызывать изменения мозгового кровотока.

Введение маннитола для уменьшении отека мозга эффективно в краткосрочной перспективе. Препарат вводится струйно в дозе 0,5-1 г/кг или 50-100 г. Эта доза может быть повторена один или два раза (в случае необходимости) при условии, что осмолярность сыворотки не превышает 320 мОсм/л.
У пациентов с нарушениями функции почек может потребоваться использование диализа для удаления избытка жидкости.

Если опасное для жизни внутричерепное давление (ВЧД) не контролируется с помощью маннитола, возможно применение гипервентиляции. Гипервентиляция со снижением парциального давления двуокиси углерода в крови ( РаСО₂ ) до 25-30 мм рт.ст. может быстро снизить ВЧД на короткое время.

Для уменьшения ВЧД также могут быть использованы другие методы (являются потенциально опасными и применяются в ограниченных случаях):

1. Введение гипертонического раствора: 30% раствор натрия хлорида по 5-20 мл/час под лабораторным контролем для поддержания сывороточных уровней натрия 145-155 ммоль/л у пациентов с острой печеночной недостаточности и тяжелой энцефалопатией.

2. Барбитураты (тиопентал или фенобарбитал) могут быть использованы при тяжелой ВЧД, не реагирующей на другие методы. Значительная системная гипотензия часто ограничивает их применение и может потребовать дополнительных мер для поддержания адекватного среднего артериального давления. Дозы барбитуратов для лечения ВЧД:

3. Умеренная гипотермия (32-34° С) может предотвратить или контролировать ВЧД у пациентов с острой печеночной недостаточностью. Потенциально вредные последствия гипотермии включают в себя повышенный риск инфекции, нарушения коагуляции и сердечного ритма (аритмии).

Контроль гемодинамики
Инфузионная терапия проводится для поддержания артериального давления > 80Hg. В качестве коллоидных растворов рекомендуется альбумин. Допустимо использование вазопрессоров (допамин, норадреналин), если показатели гемодинамики не позволяют проведение массивной инфузии. Рекомендован мониторинг ЦВД и других показателей, включая установку катетера Сван-Ганца.

При отсутствии кровотечения вливания свежезамороженной плазмы (СЗП), как правило, не требуется. Исключением является планирование инвазивной процедуры или наличие тяжелой коагулопатии (МНО > 7).

Протромбиновое время (PT) и частичное тромбопластиновое время (PTT) обычно снижены до 30%, но аномальные кровотечения происходят, когда они менее, чем 17%. Одна единица СЗП увеличивает содержание факторов свертывания на 5%, 2 единицы - на 10%. Как правило, вливания СЗП в дозе 15 мл/кг массы тела (или 4 единицы) бывает достаточно для коррекции имеющейся коагулопатии.

Питание и диета

Пациенты с острой печеночной недостаточностью в силу тяжести процесса не могут питаться энтерально (без зонда), поэтому требуют довольно значительных вливаний глюкозы, чтобы избежать гипогликемии.
Ограничение белка (аминокислот) до 0,6 г/кг массы тела в день и жиров до минимума, считается рутинным требованием в условиях печеночной энцефалопатии, особенно для пациентов, готовящихся к трансплантации.
В последнее время эти рекомендации пересматриваются в сторону увеличения количества белков для пациентов с дефицитом массы. Рекомендуемые пищевые добавки включают аминокислоты с разветвленной цепью (BCAA - изолейцин, лейцин, валин), содержащиеся в основном в белках растительного происхождения.
Эффект пробиотиков изучается, но первые данные показывают неплохие результаты. Лактобациллы и бифидобактерии являются по предварительным данным наиболее эффективными как в плане исхода печеночной недостаточности, так и в плане ее профилактики у пациентов с циррозом печени.

Экстракорпоральная детоксикация (ЭД)
ЭД является временной мерой до подготовки к трансплантации печени.
Все методы с доказанной эффективностью условно разделяются на биологические и не биологические.
К биологическим относится перфузия крови через картридж со свиными гепатоцитами.
К небиологическим относятся различные методики так называемого "альбуминового диализа" (рекомендуются к использованию в основном в качестве клинических испытаний):
- система рециркуляции молекулярного адсорбента (MARS);

- простой диализ альбумина (SPAD).

Трансплантация печени: основной метод лечения печеночной недостаточности.
Примечание. Оценка показаний к пересадке выходит за рамки данной подрубрики и должна обсуждаться со специалистами-трансплантологами.

Прогноз

Предикторы неблагоприятного исхода при алкогольной печеночной недостаточности:
- молниеносная и острая формы печеночной недостаточности;
- 3-4 степени энцефалопатии;.
- рН артериальной крови < 7,3;
- протромбиновое время (PT) > 100 секунд;
- сывороточный креатинин > 300 мкг/мл (3,4 мг/дл).

В целом прогноз считается неблагоприятным для пожилых пациентов с острой формой недостаточности и тяжелой энцефалопатией.

Алкогольная болезнь печени неуточненная (K70.9)

Алкогольная болезнь печени (АБП) - это заболевание печени, обусловленное длительным приемом токсических доз этанола.

Примечание. АБП выделена в отдельную подрубрику вследствие высокой распространенности, социальной значимости и возможности модификации этиологического фактора.

Классификация по МКБ-10:
- K70.0 - Алкогольная жировая дистрофия печени [жирная печень];
- K70.1 - Алкогольный гепатит;
- K70.2 - Алкогольный фиброз и склероз печени;
- K70.3 - Алкогольный цирроз печени.

1. Адаптивная алкогольная гепатомегалия.

2. Алкогольная жировая печень (стеатоз печени):
- без фиброза;
- с фиброзом;
- в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
- с внутрипеченочным холестазом;
- с гиперлипемией и гемолизом (синдром Циве).

3. Алкогольный фиброз печени:
- неактивный (остаточный);
- активный (прогрессирующий).

4. Хронический алкогольный гепатит:
- с умеренной активностью;
- с выраженной активностью;
- в сочетании с алкогольным гепатитом.

5. Острый алкогольный гепатит (острый алкогольный некроз печени):
- в сочетании с хронической алкогольной гепатопатией;
- развившийся в интактной печени;
- с внутрипеченочным холестазом;
- легкая (безжелтушная) форма;
- форма средней тяжести;
- тяжелая форма.

6. Алкогольный цирроз печени:
6.1. Активный:
- с внутрипеченочным холестазом.
- в сочетании с острым алкогольным гепатитом;
- компенсированный;
- декомпенсированный.

6.2. Неактивный.
6.3. С гемосидерозом печени.
6.4. В сочетании с поздней кожной порфирией.

Выделяют следующие прямые и непрямые эффекты воздействия этанола на печень, лежащие в основе алкогольных поражений печени:
- дезорганизация липидов клеточных мембран, ведущая к адаптивным изменениям их структуры;
- повреждающий эффект ацетальдегида;
- нарушение обезвреживающей функции печени по отношению к экзогенным токсинам;
- нарушение иммунных реакций;
- повышение коллагеногенеза,
- стимуляция канцерогенеза.

При употреблении более 40-80 г чистого этанола в день для мужчин и 20-40 г для женщин на протяжении 10-12 лет возникает алкогольный гепатит или цирроз печени. Алкогольный стеатоз печени возникает в боле ранние сроки или при приеме меньших доз. У пациентов с сопутсвующими заболеваниями (гепатит С, ожирение) риск возрастает в 2-3 раза. Прогресс алкогольной болезни печени происходит существенно быстрее у курящих. Прямая корреляция между степенью поражения печени и количеством принимаемого алкоголя отсутствует: по некоторым данным менее 50% лиц, употребляющих алкоголь в опасных дозах, имеют тяжелые формы повреждения печени (гепатит и цирроз).

Признак распространенности: Распространено

Соотношение полов(м/ж): 2

Истинная распространенность алкогольной болезни печени неизвестна.
По данным специализированных клиник, частота развития заболевания составляет по усредненным оценкам 3-5% для женщин и 5-10% для мужчин.
При аутопсии поражение печени определяется у 65-70% лиц, злоупотребляющих спиртными напитками, а частота выявления цирроза печени составляет 10 -15%.

Ключевым фактором риска развития и прогрессирования заболевания является прием от 40-80 грамм этанола в день на протяжении длительного количества времени.
На фоне приема алкоголя также имеют значение следующие факторы:
- генетически обусловленные фенотипы ферментов, обеспечивающих высокую скорость метаболизма этанола и накопление ацетальдегида;
- инфицирование гепатотропными вирусами;
- избыточная масса тела;
- курение;
- женский пол;
- применение препаратов, метаболизирующихся в печени.

боль в животе, гепатомегалия, варикоз вен (пищевода, желудка, прямой кишки,малого таза), мелена, гематохезия, слабость, желтуха, ладонная эритема, телеангиоэктазии, неритмичный хлопающий тремор, отсутствие аппетита, тошнота и рвота, нарушение ритмов сна и бодрствования, снижение либидо, асцит, повышение температуры тела

Анамнез
Сбор анамнеза является ключевым фактором в диагностике алкогольной болезни печени (АБП). Наиболее эффективными для определения алкогольного статуса пациента являются анкеты и тесты, в которых не содержатся прямые вопросы о количестве и частоте употребления алкоголя.

Ответьте на поставленные вопросы таким образом, как Вы их понимаете. При утвердительном ответе обведите кружком "Да", при отрицательном ответе обведите кружком “Нет”. В случаях затруднения с ответом не обводите ничего.

Возникало ли у Вас ощущение того, что Вам следует сократить употребление спиртных напитков?	Да	Нет
Вызывало ли у Вас чувство раздражения, если кто-то из окружающих (друзья, родственники) говорил Вам о необходимости сократить употребление спиртных напитков?	Да	Нет
Испытывали ли Вы чувство вины, связанное с употреблением спиртных напитков?	Да	Нет
Возникало ли у Вас желание принять спиртное, как только Вы просыпались после имевшего место употребления алкогольных напитков?	Да	Нет

- положительный ответ на один из четырех вопросов (даже если таковым является последний - четвертый) не дает оснований для конкретных выводов;
- положительные ответы на два вопроса свидетельствуют об употреблении спиртных напитков;
- положительные ответы на три вопроса позволяют предполагать систематическое употребление алкоголя;
- положительные ответы на все четыре вопроса указывают на систематическое употребление алкоголя, приближающееся к состоянию зависимости (алкоголизму);
- отрицательные ответы на все четыре вопроса либо предполагают отсутствие факта употребления алкоголя, либо нежелание пациента дать искренние ответы.

Клинические признаки алкогольной болезни варьируются от отсутствия симптомов до картины острого гепатита или цирроза с симптомами печеночной недостаточности и портальной гипертензии .

Жировая дистрофия (стеатоз) печени, как правило, протекает бессимптомно. Возможно проявление анорексии, тошноты, дискомфорта и (или) тупой боли в правом подреберье, эпигастральной области. При пальпации печень имеет умеренно увеличенный размер, гладкая с закругленным краем.
Также у больных может отмечаться слабость скелетной мускулатуры, дилатационная кардиомиопатия , панкреатит, периферическая нейропатия. Часто выявляются гинекомастия , гипогонадизм , контрактура Дюпюитрена , белые ногти, сосудистые звездочки, ладонная эритема .

Острый алкогольный гепатит:

1. Латентная форма не имеет самостоятельной клинической картины, диагностируется при повышении уровня трансаминаз.
2. Желтушная форма наиболее распространена. Отмечаются слабость, тупая боль в правом подреберье, похудение, анорексия, тошнота, рвота, диарея, желтуха без кожного зуда, лихорадка (до фебрильной). Печень болезненна, уплотнена и увеличена, имеет гладкую поверхность. На фоне алкогольного гепатита часто развиваются сопутствующие бактериальные инфекции.

3. Холестатическая форма проявляется желтухой, обесцвечиванием кала, потемнением мочи, болями в правом предреберье, зудом; возможна лихарадка.
4. Фульминантная форма развивается быстро и проявляется геморрагическим синдромом , симптомами желтухи, печеночной энцефалопатии , почечной недостаточности. В результате печеночной комы наступает смерть.

Хронический алкогольный гепатит имеет проявления, схожие с другими этиологическими формами. Часто наблюдаются диспепсические расстройства.

Главным критерием диагностики является наличие алкогольного анамнеза.

Соматоневрологические заболевания и проблемы, связанные со здоровьем, алкогольной этиологии по МКБ-10:

Инструментальные исследования

1. УЗИ:
- паренхима печени имеет гиперэхогенную структуру;
- на стадии цирроза - соответствующая сонографическая картина.

Лабораторные показатели различаются в зависимости от стадии и формы алкогольной болезни печени. Чувствительность и специфичность показателей для различных форм существенно отличаются. Наиболее общие приведены ниже.

- повышение концентрации безуглеводистого трансферрина;
- повышение уровня аминотрансфераз (соотношение АСТ/АЛТ более 2);
- макроцитоз.

При остром алкогольном гепатите:

- возможно повышение уровня щелочной фосфатазы (при холестатической форме) и гипербилирубинемия (основном за счет прямой фракции);

- нейтрофильный лейкоцитоз до 15-20 х 109/л;
- повышение СОЭ до 40-50 мм/ч;
- повышение Ig A.

При наличии цирроза и/или при тяжелом течении гепатита присутствуют признаки печеночной недостаточности:
- гипераммониемия;
- коагулопатия;
- анемия;
- тромбоцитопения;
- повышение уровня креатинина.

Алкогольную болезнь печени дифференцируют с неалкогольными болезнями печени, вирусными гепатитами, болезнями накопления, обструкцией желчевыводящих путей, алкогольным панкреатитом, врожденными фиброзами (при поздней манифестации болезни).

Осложнения (исходы) алкогольной болезни печени:
- печеночная недостаточность и/или гепаторенальный синдром, связанные с циррозом или тяжелым гепатитом;
- портальная гипертензия, связанная с тяжелым циррозом, и ее осложнения;
- повышение риска развития гепатоцеллюлярной карциномы Рак (син. карцинома, эпителиома злокачественная) - злокачественная опухоль, развивающаяся из эпителиальной ткани
.

Ассоциированная патология (соматоневрологические заболевания и проблемы, связанные со здоровьем, алкогольной этиологии по МКБ-10):

Заболевания и состояния с повышенным относительным риском возникновения на фоне хронической алкогольной интоксикации, но не имеющих прямой алкогольной этиологии:

- синдром Маркиафавы-Биньями (расплавление мозолистого тела с деградацией личности и быстрым летальным исходом);

Алкогольная кардиомиопатия: развитие, признаки, диагноз, лечение, прогноз

Алкогольная кардиомиопатия - это хроническое заболевание сердечной мышцы (миокарда), развивающееся в течение многолетнего систематического употребления алкогольных напитков. Изменения, происходящие в миокарде на ранних стадиях могут быть обратимыми, но по мере прогрессирования морфо-функциональных патологических процессов становятся необратимыми с развитием тяжелейшей хронической недостаточности.

Этиопатогенез

При попадании в организм человека этилового спирта, содержащегося в алкогольных напитках, основной удар по его утилизации берет на себя печень при помощи фермента алкогольдегидрогеназы. Тем не менее, продукты метаболизма спирта, в частности, ацетальдегид, продолжает циркулировать в сосудистом русле, оказывая токсическое воздействие на внутреннюю стенку сосудов и сердца. Именно этим токсичным веществом обусловлен так называемый синдром похмелья, или абстиненция.

Токсичное влияние алкоголя на сердце обусловлено разрушением клеточных мембран этиловым спиртом и ацеальдегидом. В результате нарушается функционирование клеток сердечной мышцы (миокарда) и внутренней оболочки сердца (эндокарда). Вследствие того, что часть кардиомиоцитов разрушается, в сердце разрастается соединительная ткань, приводящая к тому, что стенка сердца под воздействием кровяного давления растягивается (дилатация), а оставшаяся часть нормальных мышечных волокон гипертрофируется, или увеличивается в размерах с заместительной целью. Такие процессы называются кардиомиопатией, и рано или поздно приводят к развитию хронической сердечной недостаточности, а также к нарушениям сердечного ритма. У некоторых людей систематическое употребление алкоголя в течение десятилетий приводит к “изнашиванию” сердца, а у некоторых уже через пять-шесть лет алкоголизма возникают заметные симптомы кардиомиопатии.

Тем не менее, к возникновению алкогольной кардиомиопатии приводит употребление высоких доз этилового спирта, в то время как употребление небольших доз здоровыми людьми считается экспертами ВОЗ сравнительно безвредным. Такая ситуация получила название французского парадокса, потому что именно во Франции принято употреблять бокал сухого вина перед ужином, но французы, по сравнению с россиянами, к примеру, менее страдают от сердечно-сосудистых заболеваний. Разумеется, необходимо учитывать и преморбидный фон пациентов, то есть наличие фоновых заболеваний - ожирение, диабет, гипертония и ишемия. У лиц с вышеперечисленными заболеваниями даже употребление минимальных доз алкоголя (250 мл сухого вина в сутки или 50 мл коньяка в сутки) приводит к формированию кардиомиопатии. Именно поэтому рекомендации ВОЗ по употреблению сухого вина или коньяка в минимальных дозах с “профилактической” целью для предупреждения инфарктов и инсультов в России запрещены, так как менталитет россиянина не позволяет употреблять указанные напитки в минимальном количестве.

Отдельно необходимо отметить вред такого напитка, как пиво. И бутылочные, и разливные напитки несут огромный вред не только для сердечно-сосудистой системы, но и для всего организма в целом. Это связано не только с добавлением в любое пиво токсичного соединения - двухосновного хлорида кобальта, но и с наличием в пиве продуктов шишек хмеля, которые содержат в себе фитоэстрогены - аналоги женских половых гормонов. Этими гормонами обусловлен внешний вид пивного алкоголика - увеличение молочных желез, “пивной” живот, ожирение и плохая кожа и т. д.

Итак, основной причиной развития кардиомиопатии является алкоголизм - многолетнее систематическое или ежедневное употребление как крепких, так и некрепких спиртных напитков.

Видео: о кардиомиопатии на фоне употребления алкоголя

Статистические данные

Согласно проведенным исследованиям, у каждого человека, ежедневно или несколько раз в неделю употребляющего любые спиртные напитки в дозах, превышающих допустимые, развивается алкогольная кардиомиопатия, причем начальная стадия развивается уже спустя три-четыре года от начала алкоголизма.

13-23% больных алкоголизмом людей погибают не только от последствий цирроза печени, но и вследствие алкогольной кардиомиопатии.
Смертность среди алкоголиков очень высока - более половины пациентов погибают в результате тяжелой хронической сердечной недостаточности уже в первые пять-шесть лет от начала ее проявлений.
В 35% всех случаев алкогольной кардиомиопатии возникает внезапная сердечная смерть.

Симптомы алкогольной кардиомиопатии

Клинические проявления данной патологии могут сильно варьировать у разных людей и зависят от стадии развития кардиомиопатии. Чаще у лиц, страдающих алкоголизмом, формируется дилатация камер сердца, нежели гипертрофия мышечной стенки сердца.

1) Стадия функциональных нарушений

Как правило, эта стадия развивается спустя три-четыре года от начала алкоголизма и является потенциально обратимой, но при условии полного отказа от алкоголя навсегда. Клиническая симптоматика еще стерта, и пациент может отмечать только лишь жалобы со стороны сосудистой и нервной систем.

Обычно у пациента отмечаются периодические ощущения перебоев в работе сердца, сопровождающиеся чувством неполноценности вдоха или удушья, повышенная потливость, быстрая утомляемость, похолодание кожи кистей и стоп. Часто бывают головокружения, ощущения заложенности в ушах и нечеткость зрения.

2) Стадия анатомических нарушений

В связи с тем, что все большее количество клеток миокарда повреждается алкоголем и продуктами его распада, в сердце начинает формироваться избыточное количество соединительной ткани (на микроскопическом уровне). Формируется дилатация левого желудочка, так именно эта камера сердца является основной по осуществлению насосной функции сердца.

Постепенно происходит снижение фракции выброса левого желудочка и увеличение размеров сердца. Вследствие увеличения объема крови в левом желудочке левому предсердию все тяжелее проталкивать кровь в желудочек, и это приводит к застою крови в приносящих сосудах (в легочных венах, несущих обогащенную кислородом кровь от легких к левому предсердию). Происходит застой крови в легких, или в малом круге кровообращения. Легочные артерии, отходящие от правого желудочка, в свою очередь, тоже испытывают затруднения, так как в ткани легких, куда они несут венозную кровь, формируется легочная гипертензия. Если рассматривать еще и полые вены, несущие кровь от всех внутренних органов, то в них тоже начинается венозный застой, приводящий к застою крови в печени, почках, в головном мозге и в коже.

Венозному застою принадлежит ведущая роль в появлении основных симптомов кардиомиопатии, таких, как:

Одышка, сначала при значительных нагрузках, например, ходьба на дальние расстояния или подъем на более высокий этаж по лестнице, затем при ходьбе по дому, а затем и в покое, когда даже элементарные навыки самообслуживания вызывают выраженные приступы одышки;
Боли в области сердца, обусловленные поражением коронарных артерий, особенно, если у пациента уже имеется ишемическая болезнь сердца;
Перебои в работе сердца, обусловленные как вполне безобидными нарушениями сердечного ритма (синусовая тахикардия, единичная желудочковая экстрасистолия), так и опасными типами аритмий (мерцательная аритмия, желудочковая тахикардия и др);
Отеки нижних конечностей, вызванные застоем крови в венозном русле подкожно-жировой клетчатки,
Увеличение живота в объеме за счет увеличения печени и скопления свободной жидкости в брюшной полости (асцита).

3) Дистрофия миокарда

На поздней, необратимой стадии, формируются дегенеративно-дистрофические изменения в сердечной мышце, что клинически проявляется терминальной стадией сердечной недостаточности и крайне тяжелым состоянием больного. Как правило, эта стадия развивается спустя четыре-пять лет от начала проявлений, характерных для второй и для третьей стадий.

У пациента развивается постоянная одышка, усугубляющаяся вплоть до эпизодов сердечной астмы и отека легких (острой левожелудочковой сердечной недостаточности), особенно в положении лежа. Поэтому он вынужден даже спать полусидя или сидя. Отеки формируются не только на голенях и стопах, но и на лице, на руках, животе, распространяясь на промежность. Живот у больного большой, тело истощено, а кожа приобретает желтушный оттенок вследствие цирроза печени не только алкогольной, но и кардиальной (сердечной) природы.

В большинстве случаев на этой стадии существуют сложные нарушения сердечного ритма и проводимости, усугубляющие течение сердечной недостаточности.

Вследствие нарушения кровообращения в головном мозге вкупе с прямым токсическим воздействием алкоголя на нервную ткань у пациента развивается выраженная энцефалопатия, проявляющаяся значительным снижением когнитивных (мыслительных) функций и практически полным отсутствием критики к своему состоянию.

На этой стадии, даже при условии полного отказа от алкоголя, хроническая сердечная недостаточность прогрессирует, неминуемо приводя к летальному исходу.

Диагностика алкогольной кардиомиопатии

Как правило, больной с алкогольной кардиомиопатией обращается к врачу тогда, когда у него уже начинаются необратимые процессы в сердце, сопровождающиеся клиническими признаками - одышкой, отеками, перебоями в сердце. Задача врача при этом своевременно диагностировать ранние стадии сердечной недостаточности, а также выявить истинную причину кардиомиопатии, так как многие пациенты умалчивают о факте злоупотребления алкоголем.

Именно поэтому с целью диагностики и одновременного проведения дифференциального диагноза, пациенту после опроса и осмотра назначаются следующие методы исследования:

ЭКГ - выявляются нарушения сердечного ритма. При их наличии показано проведение суточного мониторирования АД и ЭКГ для уточнения характера и степени нарушения ритма.

УЗИ сердца (Эхо-КС или Эхо-КГ) обязательно для исключения таких причин хронической сердечной недостаточности, как пороки сердца, гипертрофия миокарда при гипертонической болезни, постинфарктный или постмиокардитический кардиосклероз и др.
Рентгенография легких для выявления венозного застоя в малом круге кровообращения или застойной пневмонии.
Общеклинические анализы крови и общий анализ мочи.
Биохимический анализ крови.
УЗИ внутренних органов, в частности, печени и почек.
УЗИ щитовидной железы вкупе с анализом крови на содержание гормонов щитовидной железы для исключения тиреотоксического влияния на сердце гормонов, вырабатываемых этим органом.

После исключения всех возможных причин, особенно если пациент не отрицает наличие алкоголизма, ему может быть установлен диагноз алкогольной кардиомиопатии или миокардиодистрофии алиментарно-токсической природы (для клиницистов эти термины равнозначны).

Лечение алкогольной кардиомиопатии

Терапия данной патологии направлена, прежде всего, на предупреждение дальнейшего прогрессирования заболевания. Единственным методом лечения в данной ситуации является полный отказ от алкоголя, порой достигаемый кодированием при помощи врача-нарколога. Если терапевт или кардиолог выявляет у пациента алкогольную кардиомиопатию, он должен провести с ним беседу и объяснить, что лечение у нарколога является единственным приемлемым вариантом, которого не нужно бояться или стесняться.

В качестве медикаментозной поддержки пациенту назначаются такие препараты, как ингибиторы АПФ (эналаприл, лизиноприл, периндоприл и многие другие) с кардиопротекторной целью, мочегонные препараты для разгрузки системы кровообращения, а также препараты нитроглицерина для уменьшения венозного застоя в малом круге кровообращения.

Образ жизни

Коррекция образа жизни при алкогольной кардиомиопатии имеет решающее значение для предупреждения развития осложнений и прогрессирования сердечной недостаточности.

Во-первых, пациенту следует правильно питаться. Необходимо исключить чрезмерно жирные и жареные продукты, уменьшить количество соли в пище. В то же время питание должно быть калорийным, а рацион разнообразным. Поэтому необходимо употреблять больше злаковых культур, круп, овощей, фруктов, нежирного мяса и кисломолочных продуктов.

Во-вторых, очень важна двигательная активность, но не чрезмерная. Полезными будут долгие пешие прогулки в лесу или в парке, плавание в бассейне, ходьба на лыжах в умеренном темпе и т.п.

По мере нормализации показателей кровообращения (клинически и по УЗИ сердца), пациенту разрешено вернуться к обычному трудовому режиму.

Осложнения алкогольной кардиомиопатии

Любой человек должен быть осведомлен о том, что зависимость от алкоголя грозит опасными осложнениями. В связи с нарастающей сердечной недостаточностью у пациента часто развиваются тромбоэмболии сосудов легких, головного мозга, артерий нижних конечностей и кишечника. Кроме этого, возможно развитие отека легких, без лечения способного послужить причиной смерти. Отдельно необходимо выделить высокую частоту внезапной сердечной смерти и серьезных нарушений сердечного ритма у лиц, длительно злоупотребляющих алкоголем.

Прогноз на ранних, обратимых, стадиях благоприятный при условии полного отказа от алкоголя. На более поздних стадиях трудовой прогноз неблагоприятный, особенно при наличии имеющихся осложнений, а прогноз для жизни и здоровья сомнительный.

Именно поэтому любой врач, заподозривший в своем пациенте с симптомами хронической сердечной недостаточности зависимость от алкоголя, должен убедить его полностью отказаться от этой пагубной привычки.

Читайте также: