Роль эстрогенов в развитии аденомы предстательной железы. Механизмы развития аденомы простаты

Обновлено: 21.09.2024

Аденома простаты - патологический процесс, являющийся основной причиной возникновения симптомов нижних мочевых путей у мужчин старше 50 лет. Несмотря на то, что уже более пятидесяти лет интенсивно изучаются причины аденомы простаты, до сих пор они недостаточно ясны. Например, известно, что изменение уровня мужских гормонов в крови имеет значение в развитии доброкачественной гиперплазии предстательной железы, но не является причиной аденомы простаты.

Узнать общую информацию и познакомиться с распространенными мифами о данном заболевании вы сможете здесь.

Данное заболевание характеризуется увеличением числа клеток зоны простаты, расположенной вокруг уретры. Процесс увеличения числа клеток носит название гиперплазии, именно поэтому второе название болезни - это доброкачественная гиперплазия предстательной железы, не путайте с гипертрофией, понятие, которое встречается в более старых источниках и обозначает увеличение размера клеток.

Основной причиной аденомы простаты является изменение гормонального фона, происходящее с возрастом в организме пациента. Многие мужчины, страдающие аденомой простаты, считают, что это их вина. Однако мы знаем, что доброкачественная гиперплазия предстательной железы - это неотъемлемый процесс взросления и старения.

Существуют факторы, которые могут замедлять или ускорять процесс роста простаты. Явления, повышающие вероятность развития аденомы простаты, называются факторами риска. Влияние некоторых факторов риска мужчина в силах предотвратить, в то время другие являются неуправляемыми и не могут контролироваться человеком.

Возраст

Возраст - основная причина аденомы простаты. С возрастом в крови изменяются уровни и активность половых гормонов: снижается активность тестостерона, увеличивается содержание женских половых гормонов эстрогенов и др.

Чем старше человек, тем выше вероятность развития аденомы простаты. Более половины мужчин в возрасте 60 лет страдают аденомой простаты. Более 85% пациентов старше 85 лет имеют симптомы доброкачественной гиперплазии аденомы простаты. Как правило, вероятность обнаружения аденомы простаты у мужчин младше сорока лет невелика.

Расовая принадлежность

Ряд исследований свидетельствует о том, что у мужчин негроидной расы вероятность развития аденомы простаты на 47% выше, чем у мужчин другой расовой принадлежности. Однако некоторые ученые утверждают, что мужчины любой расы имеют одинаковый риск аденомы простаты, но у пациентов негроидной расы заболевание протекает тяжелее и прогрессивнее.

Генетические факторы

Считается, что отягощенный семейный анамнез может быть причиной аденомы простаты и повышать риск данного заболевания. Т.е. наличие аденомы простаты у близкого родственника повышает вероятность развития данного заболевания. Например, известно, что близнец имеет в три раза больший риск развития аденомы простаты, если болеет его брат. Предположительно генетические мутации могут обуславливать нарушения регуляции обмена витаминов и ферментов, участвующих в обмене половых гормонов, что может быть причиной аденомы простаты.

Тем не менее, точная причина влияния наследственности на процесс увеличения предстательной железы не ясна.

Ожирение как причина аденомы простаты

Ожирение повышает риск доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Чем больше масса тела, тем выше риск. Особенно опасен абдоминальный тип ожирения. Ожирение является причиной изменения гормонального фона мужчины: увеличивается уровень эстрогенов, изменяется концентрация андрогенов и секс-гормон связывающего белка в организме. Подтверждением тому, что ожирение является причиной аденомы простаты, является то, что ежедневная физическая активность снижает вероятность доброкачественной гиперплазии предстательной железы на 25%.

Диетические факторы

Неправильное, несбалансированное питание также может быть причиной аденомы простаты.

Известно, что потребление избыточного количества жиров повышает риск данного заболевания. Это связано с тем, что в жирной пище содержится большое количества холестерина, который является источником образования половых гормонов.

Также известен факт, что ежедневное потребление красного мяса, в особенности говядины, повышает вероятность увеличения предстательной железы на 25%.

Злоупотребление алкоголем повышает вероятность развития аденомы простаты на 50%. Это связано с тем, что алкоголь негативно влияет на работу сердечно-сосудистой системы и обмен гормонов в организме.

Сбалансированное, богатое фруктами, овощами и витаминами, питание благоприятно влияет не только на здоровье всего организма, но и на здоровье предстательной железы.

Артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия может на 76% повышать вероятность появления тяжелых симптомов нижних мочевых путей.

Изменение уровня глюкозы

Сахарный диабет - заболевание характеризующееся недостатком фермента инсулина или изменением его влияния на клетки организма, что сопровождается повышением уровня сахара в крови. Повышенный уровень глюкозы может быть причиной аденомы простаты. Считается, что нарушение обмена глюкозы влияет на рост железы. Тяжелый сахарный диабет также приводит к изменениям стенок сосудов, в том числе и сосудов, снабжающих кровью предстательную железу. Нарушение снабжения кровью является пусковым фактором избыточного ее роста.

Повышенный уровень инсулина также ассоциирован с увеличение простаты в размере.

Атеросклероз

Атеросклероз характеризуется тем, что в организме увеличивается содержание холестерина, связанного с вредными частицами, липопротеинами низкой плотности. Этот холестерин откладывается на стенках сосудов, уменьшая их просвет, вплоть до полной закупорки, и нарушая снабжение кровью внутренних органов. При атеросклерозе жировые бляшки образуются и в сосудах предстательной железы, что ведет к нарушению кровоснабжения тканей и является причиной ее роста.

Причины развития аденомы простаты до сих пор достаточно не ясны. Однако очевидно, что доброкачественная гиперплазия предстательной железы является многофакторным гормон-контролируемым заболеванием. Не всегда развитие аденомы простаты является виной мужчины, но нередко пациент в силах замедлить процесс прогрессирования заболевания.

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы как системное гормонально-метаболическое заболевание: время изменить парадигмы патогенеза и фармакотерапии

В обзорной статье представлена авторская концепция многофакторного патогенеза доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ) как системного ассоциированного с возрастом гормонально-метаболического заболевания. Концепция основана на принципах возрастной эндокринологии, теории общебиологического старения, современных литературных данных и результатах собственных исследований. Подробно рассмотрены ключевые возрастные гормональные дисбалансы, сопутствующие биологическому старению организма, их влияние на метаболизм предстательной железы и роль в патогенетических механизмах железисто-стромальной простатической гиперплазии и дисфункции рецепторного аппарата нижних мочевых путей, составляющих суть современного патогенеза ДГПЖ. Возрастные изменения в предстательной железе (ДГПЖ) развиваются на фоне системных эндокринных нарушений на разных уровнях нейроэндокринной регуляции организма в целом и такого гормонозависимого органа, как предстательная железа в частности. Авторами предложена новая церебрально-эпифизарно-гипоталамо-гипофизарно-адреналово-гонадная модель регуляции функций и метаболизма предстательной железы, которая объединяет все современные традиционные теории патогенеза ДГПЖ, а потому более полно и всесторонне отражает сущность ее многофакторного патогенеза. Предложенная модель заболевания позволяет рассматривать клеточно-тканевое старение предстательной железы в неразрывной связи со старением всего организма в целом. С этой позиции ДГПЖ следует трактовать как системное гормонально-метаболическое заболевание, фармакотерапия которого должна быть направлена не только на коррекцию детрузорно-простатических нарушений (локальные селективные препараты), но и на своевременное патогенетическое воздействие на все выявленные у пациента системные механизмы старения. Только при таком междисциплинарном и одновременно персонифицированном подходе возможна не просто ликвидация клинических симптомов ДГПЖ, а полное излечение, позволяющее приблизить показатели пациента к таковым у здорового мужчины и существенно улучшить качество жизни.

КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: доброкачественная гиперплазия предстательной железы, возрастная эндокринология, гормоны, гормональный дисбаланс, патогенез

Рис. 2. Возможные механизмы влияния витамина D на анатомо-функциональное состояние пузырно-уретро-простатического комплекса [47, 48]

Рис. 8. Сопоставление периодов естественного течения ДГПЖ и времени наступления наиболее значимых возрастных гормональных дисбалансов при старении мужчины [9, 136, 137]

Рис. 9. Взаимодействие локальных и системных механизмов патогенеза ДГПЖ при старении мужчины [9, 137]

Рис. 10. Церебрально-эпифизарно-гипоталамо-гипофизарно-адреналово-гонадная модель патогенеза ДГПЖ (авторская концепция)

ДГПЖ: современные парадигмы и парадоксы патогенеза и фармакотерапии

Согласно общеизвестной парадигме патогенеза доброкачественной гиперплазии предстательной железы (ДГПЖ), это заболевание традиционно рассматривается как ассоциированное с возрастом хроническое прогрессирующее доброкачественное заболевание предстательной железы. Оно характеризуется развитием простатической железисто-стромальной гиперплазии и последующих симптомов нижних мочевых путей (СНМП) на фоне возрастного дисбаланса половых гормонов. Ключевыми механизмами патогенеза заболевания считаются повышение активности/гиперэкспрессии ферментов 5-альфа-редуктазы эпителия и ароматазы стромы, а также гиперактивность альфа-адренорецепторов и М-холинорецепторов нижних мочевых путей и предстательной железы, закономерно приводящие к появлению и прогрессированию обструктивных и/или ирритативных СНМП/ДГПЖ 2.

К сожалению, такое достаточно узкое патофизиологическое понимание сущности ДГПЖ как локального (органного) патологического процесса до сих пор диктует основные направления фармакотерапии данного заболевания. Как правило, применяются суперселективные препараты с преимущественно симптоматическими локальными эффектами в пузырно-уретрально-простатическом сегменте (чаще всего альфа-1-адреноблокаторы, М-холинолитики, агонисты бета-3-адренорецепторов, фитопрепараты, биорегуляторные пептиды, биологически активные добавки). Сегодня только две группы препаратов для лечения ДГПЖ реально способны оказать патогенетическое влияние на ее клиническое течение и прогрессирование - это ингибиторы 5-альфа-редуктазы (но частота их назначения, к сожалению, в пять раз ниже, чем симптоматических альфа-1-адреноблокаторов) и ингибиторы фосфодиэстеразы 5 типа. Даже если принять, что ДГПЖ есть локальная патология предстательной железы, то почему для ее лечения широко используются только симптоматические препараты, а не эффективные патогенетические? Это первый парадокс ДГПЖ.

Второй парадокс ДГПЖ. Если весь сценарий ДГПЖ происходит в условиях прогрессирующего дисбаланса половых гормонов, почему ни в одном современном руководстве по ведению пациентов с СНМП/ДГПЖ нет рекомендаций по гормональному скринингу, а препараты тестостерона до сих пор не указаны в качестве эффективных патогенетических средств при СНМП/ДГПЖ у гипогонадных мужчин? Между тем для такого утверждения накоплена внушительная доказательная база, а мужской гипогонадизм в научной литературе рассматривается как один из достоверных предикторов СНМП/ДГПЖ 6. Видимо, до сих пор само слово «тестостерон» приводит в ужас многих урологов и онкологов из-за старого мифа 1941 г. о том, что «тестостерон - пища для голодной опухоли простаты». В XXI в. этот миф развеян и ушел в небытие благодаря революционным работам американского профессора А. Morgentaler и его коллег. Прогрессивные урологи и онкологи сегодня не боятся тестостерона 13. Более того, в настоящее время предлагается принципиально новая парадигма патогенеза ДГПЖ. Задаются вопросы - только ли тестостерон нужен для поддержания оптимального гормонального гомеостаза в предстательной железе и только ли его возрастной дефицит способен приводить к простатической гиперплазии? Может быть, в этом процессе играют роль и другие ассоциированные с возрастом гормональные дисбалансы, поскольку ДГПЖ инициируется, формируется и прогрессирует не в изолированной лабораторной модели предстательной железы, а в организме в целом! Именно по этой причине следует рассматривать патогенез локальных (органных) изменений, характерных для ДГПЖ, в неразрывной связи с механизмами системного старения организма. И старение всего организма, и локальное старение предстательной железы (чем собственно и является ДГПЖ) представляют собой однонаправленные и прогрессирующие с возрастом процессы общебиологического старения с разницей лишь в уровнях локализации. Старение организма характеризуется системными факторами, а старение предстательной железы - клеточно-тканевыми факторами старения соответственно. Именно поэтому патогенез ДГПЖ должен рассматриваться не изолированно, а в рамках современных теорий биологического старения организма в целом.

ДГПЖ с точки зрения современных теорий биологического старения

В начале 1950-х гг. известный отечественный геронтолог профессор В.М. Дильман выдвинул и обосновал идею о роли нарушений гормонального гомеостаза как одного из пусковых механизмов клеточного и системного старения, которая к 1980-м гг. была постулирована им как элевационная (гормональная) теория старения. Согласно данной теории, старение и ассоциированные с возрастом заболевания следует рассматривать как обусловленный возрастными гормональными дисбалансами побочный продукт реализации генетической программы онтогенеза [16].

Онтогенетическая модель возрастной эндокринологии открыла новые подходы к профилактике преждевременного старения и болезней, связанных с возрастом и являющихся основными причинами смерти человека: болезней сердца, злокачественных новообразований, инсультов, метаболической иммунодепрессии, атеросклероза, сахарного диабета пожилых, ожирения, психической депрессии, аутоиммунных и других заболеваний. Из онтогенетической модели следует, что развитие болезней и естественных старческих изменений можно затормозить, если стабилизировать состояние гормонального гомеостаза на уровне, достигаемом ко времени окончания развития и стабилизации всех функций организма, что, по мнению В.М. Дильмана, происходит у человека в 20-25 лет. Вот почему, согласно его взглядам, «одним из эффективных средств профилактики рака и продления жизни может быть поддержание гормонов в организме человека на уровне 20-25-летнего возраста». Если замедлить скорость старения, можно увеличить видовые пределы продолжительности жизни человека [17].

Сегодня хорошо известно, что старение эндокринной системы - один из важнейших механизмов клеточного и системного старения. Новейшие научные данные не только подтверждают правильность идей В.М. Дильмана, но и обосновывают важную роль возрастных гормональных дисбалансов (прежде всего половых гормонов) в реализации таких доказанных ключевых механизмов биологического старения, как митохондриальная дисфункция и ускоренное старение теломер клеточных хромосом на фоне прогрессирующего с возрастом окислительного стресса. Последний усугубляет все выше описанные патологические процессы, замыкая порочный круг биологического старения. В этой связи своевременная коррекция возрастного андрогенного дефицита - это одна из важнейших и эффективнейших фармакотерапевтических опций антивозрастной терапии у мужчин. Следует отметить, что антивозрастная терапия одновременно демонстрирует высокую безопасность в отношении предстательной железы 18.

Роль гормонов в обеспечении клеточного метаболизма и стабильности генетического аппарата клеток подтверждается новыми данными. Так, в митохондриях клеток - главных производителей клеточной энергии и мощнейших внутриклеточных антиоксидантов, противостоящих окислительному стрессу, - выявлена активная экспрессия рецепторов к половым стероидным гормонам, а также к глюкокортикоидам, тиреотропным гормонам, мелатонину, инсулину, витамину D и др. 23. Поэтому гормоны способны оказывать физиологическое влияние на клетки не только посредством геномных механизмов активации тех или иных генов ДНК ядра, активируя внутриклеточный рибосомальный синтез биологических трансмиттеров, роль которых в клетках выполняют клеточные факторы роста, но и путем негеномных влияний, прежде всего на ДНК митохондрий и их ферментные системы, участвующие в обеспечении упомянутых ранее ключевых биологических функций митохондрий в клетках [27]. Кроме того, активность ключевого фермента, обеспечивающего генетическую стабильность клетки, - теломеразы также зависит от уровня эндогенных гормонов (прежде всего половых стероидных гормонов). Их нормальный уровень рассматривается как предиктор генетической стабильности клетки и длительности цикла ее жизнедеятельности [28]. Так, в клинико-экспериментальных исследованиях показана способность тестостерона регулировать активность фермента теломеразы во многих клетках организма, включая герминогенный эпителий яичек, а также секреторный эпителий предстательной железы и семенных пузырьков 30.

Таким образом, эндокринные факторы являются своеобразными патогенетическими «связующими звеньями», объединяющими другие механизмы старения, постулированные наиболее популярными современными теориями биологического старения (в частности, теломеразной теорией и свободнорадикальной теорией, или теорией окислительного стресса) [33, 34]. В этой связи рассмотрение современного патогенеза и подходов к профилактике и терапии ДГПЖ как классического примера ассоциированного с возрастом заболевания у мужчин абсолютно невозможно без учета возрастных гормональных дисбалансов, поскольку предстательная железа - самый гормонозависимый орган у мужчин [35, 36]. В таблице представлены важнейшие возрастные гормональные дисбалансы, происходящие по мере биологического старения, и их системные и локальные (применительно к предстательной железе) последствия [37].

Роль наиболее значимых возрастных гормональных дисбалансов в патогенезе ДГПЖ

Дефицит витамина D

Традиционные представления о витамине D связаны прежде всего с его ключевой ролью в кальциево-фосфорном гомеостазе и влиянием на минеральную плотность костной ткани [38]. Однако он не является витамином в классическом понимании, поскольку биологически неактивен и только за счет двухступенчатого метаболизма в организме превращается в активную гормональную форму [38]. Витамин D обладает многообразными биологическими эффектами благодаря взаимодействию со специфическими рецепторами, локализованными в ядрах клеток многих тканей и органов (головного мозга, предстательной железы, молочной железы, кишечника, иммунокомпетентных клетках). Это также кардинально отличает его от традиционных витаминов и позволяет классифицировать витамин D как гормон D, способный генерировать и модулировать биологические реакции более чем в 40 тканях-мишенях за счет регуляции транскрипции генов (медленный геномный механизм) и быстрых негеномных молекулярно-клеточных реакций. В настоящее время принято говорить о классических и неклассических физиологических эффектах витамина (гормона) D (рис. 1) [39].

Современные эпидемиологические данные свидетельствуют о высокой частоте нераспознанного дефицита/недостаточности витамина (гормона) D у больных уроандрологического профиля. Так, M.S. Pitman и соавт. (2011), проанализировав результаты обследования 3763 мужчин из урологических баз данных, пришли к выводу, что 68% имели неадекватный уровень витамина D, а 52% из них - нераспознанные недостаточность или дефицит витамина D [40].

2.1. Этиология, патогенез, клиника и классификация аденомы простаты

Аденома простаты (доброкачественная гипертрофия предстатель ной железы - ДГПЖ) - полиэтиологическое заболевание, возни-- кающее вследствие разрастания периуретральной железистой зоны предстательной железы, приводящее к обструкции нижних мочевыводящих путей и нарушению качества мочеиспускания.

Это часто встречающаяся возрастная урологическая патология у мужчин, имеющая медико-социальную значимость в связи с тем, что заболевание молодеет. Количество мужчин старше 60 лет в современном мире уже превысило полумиллиардный рубеж, при этом отмечается тенденция к увеличению продолжительности жизни, связанное, прежде всего, с развитием эффективных методов профилактики и лечения многих заболеваний.

Заболеваемость доброкачественной гиперплазией предстательной железы колеблется от 40% у мужчин в возрасте 41-50 лет до 60% в возрасте 51-60 лет и превышает 80% у мужчин старше 80 лет (рис. 4). В редких случаях аденома простаты развивается у мужчин более молодого возраста. При этом характерно, что только каждый пятый обращается к врачу за медицинской помощью [22, 52, 107].

Причины развития доброкачественной гиперплазии предстательной железы до конца не выяснены. Ученые не нашли достоверной связи заболевания с половой активностью, сексуальной ориентацией, употреблением табака и алкоголя, перенесенными ранее воспалительными и венерическими заболеваниями половых органов. Но существует при этом тесная связь развития аденомы предстательной железы с возрастом, что вполне возможно обусловлено гормональными изменениями. Ведь известно, что мужчины, подвергшиеся кастрации, практически не болеют доброкачественной гиперплазией предстательной железы [107].

Можно выделить следующие предположительные причины заболевания [40, 41, 43, 50,]:

1. Гормональный фон. Считается, что уровень мужского полового гормона тестостерона играет существенную роль в развитии доброкачественной гиперплазии предстательной железы.

Предположительно, по мере взросления мужчины тестостерон вызывает повышенный клеточный рост в периуретральной зоне простаты, но точные процессы всего происходящего еще не выяснены. При этом тестостерон не действует на предстательную железу напрямую, а превращается в клетках простаты в более эффективную форму - дигидротестостерон, который и является источником возникающих проблем.

Определенное значение в развитии заболевания играют и женские половые гормоны (эстрогены), поскольку они также образуются в организме мужчины, только в очень небольшом количестве.

С возрастом уровень тестостерона у мужчин снижается, в то время как количество эстрогенов не изменяется и даже за счет этого поднимается, что ведет к относительному приросту женских половых гормонов, также содействующих гиперплазии простаты. Поскольку эстрогены частично образуются в подкожно жировой клетчатке, то избыточный вес также следует рассматривать в качестве фактора риска для начала развития гиперплазии простаты.

2. Изменение стромы предстательной железы в связи с прорастанием соединительной ткани между железистыми клетками простаты. Происходящие в ней с возрастом определенные изменения могут в дальнейшем вызвать повышенный рост клеток и развитие гиперплазии простаты.

3. Генетический фактор играет также некоторую роль в развитии гиперплазии простаты. Вероятность генетического фактора выше, когда речь идет о развитии заболевания в молодом возрасте. У пациентов с доброкачественной гиперплазией предстательной железы, оперированных до 60-летнего возраста, в 50% случаев заболевание имеет генетический характер. У мужчин старше 60 лет генетический фактор отмечается только в 9% случаев заболевания.

К другим возможным причинам относят:

• малоподвижный образ жизни без достаточной физической нагрузки; неправильное питание с большим количеством жирного, соленого, жареного и фастфуда;

• повышенное артериальное давление;

• плохую экологическую ситуацию.

Аденома предстательной железы является доброкачественной опухолью, она не дает метастазов. Чаще всего развивается в центральной части железы, захватывая и ее боковые доли. Ее рост связан с аденоматозным разрастанием парауретральных желез. Это ведет к смещению собственной ткани железы кнаружи и образованию как бы капсулы на растущей аденоме. Гиперплазированная ткань предстательной железы разрастается как в сторону мочевого пузыря, так и в сторону прямой кишки, при этом происходит смещение внутреннего отверстия мочевого пузыря кверху и удлинение задней части мочеиспускательного канала. Данные изменения ведут к нарушению нормального процесса мочеиспускания, суживая мочеточник и деформируя внутренний сфинктер мочевого пузыря при прорастании [8, 21].

Аденома простаты может расти в разных направлениях, в зависимости от этого фактора различают 3 ее разновидности [25, 45]:

• подпузырную форму (опухоль растет в сторону прямой кишки);

• внутрипузырную форму (опухоль растет в сторону мочевого пузыря);

• ретротригональную форму, при которой опухоль расположена под устьями мочеточников и внутренним отверстием уретры).

Возникает так называемый двойной блок: опухоль затрудняет не только отток мочи из мочевого пузыря, но и прохождение последней через устья мочеточников.

Данная классификация весьма размыта, поскольку очень редко встречается ярко выраженная гиперплазия вышеперечисленных типов, обычно опухоль разрастается сразу в несколько сторон [25].

В течении заболевания выделяют 3 стадии: компенсированная, субкомпенсированная, декомпенсированная (табл. 1).

Также используется международная классификация с оценкой по шкале IPSS*:

• Незначительная стадия - 0-7 баллов;

• Выраженная стадия - 20-35 баллов.

Хотя болезнь и называется «доброкачественной», она проявляет себя значительным ухудшением качества жизни [13]:

• возникает необходимость мочиться ночью, и не один раз, что приводит к нарушению сна и общему переутомлению;

• учащение дневных мочеиспусканий (нормальная частота не чаще, чем через каждые 2 часа днем);

• нет чувства полного опорожнения мочевого пузыря;

• трудности при мочеиспускании: необходимо прилагать дополнительные усилия, мочиться за несколько приемов;

• резкие и неудержимые позывы к мочеиспусканию.

Возникающие трудности при мочеиспускании вызваны тем, что опухоль, а в большей степени сильный отек, развивающийся в простате, сдавливают мочеиспускательный канал. При этом предпринимаемых усилий по «выталкиванию» мочи бывает недостаточно, чтобы полностью опорожнить мочевой пузырь. Из-за остаточной мочи в мочевом пузыре возникают повторные частые позывы к опорожнению. Этим объясняется учащение мочеиспусканий как днем, так и ночью. Боли при мочеиспускании не характерны.

Яркость проявления вышеуказанных симптомов не зависит от размера самой опухоли (она может быть большая, а качество жизни снижаться несущественно). Это часто связано с направлением роста опухоли.

Мужчинам после 40 лет следует регулярно посещать уролога, особенно при изменениях в процессе мочеиспускания и проводить профилактические меры. На первых стадиях доброкачественной гиперплазии предстательной железы еще высока вероятность положительного результата от консервативного лечения без операции.

Существуют разные методы лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы: медикаментозное лечение, оперативные и неоперативные методы лечения.

Как и при любом другом заболевании, диагностика аденомы простаты проводится по определенной схеме:

1. Опрос пациента: врач выясняет жалобы пациента (для их стандартизации используют Международную шкалу оценки простатических симптомов - I-PSS).

2. Осмотр пациента, в частности, проводят пальцевое ректальное исследование с целью оценки величины и консистенции предстательной железы, болезненности, наличии бороздки между долями простаты (в норме она должна быть).

3. Лабораторные методы исследования: общий анализ мочи, биохимический анализ крови, определение уровня ПСА (простатического специфического антигена) в крови.

4. Инструментальные методы исследования:

• Ультразвуковое исследование предстательной железы: оценивают размеры каждой доли предстательной железы, состояние ее паренхимы (наличие узловых образований, камней), наличие остаточной мочи;

• Урофлоуметрия: объективно оценивают скорость мочеиспускания;

• Рентгеновские методы исследования:

- методы обзорной рентгенографии (без контраста) и экскреторная урография (с применением контраста) позволяют определить наличие осложнений течения аденомы простаты: камней в почках и мочевом пузыре, расширение чашечно-лоханочной системы почек и образование их дивертикулов.

Цистоскопию при аденоме простаты выполняют редко, в основном для исключения другого заболевания и перед подготовкой к оперативному вмешательству.

Компьютерная томография и магниторезонансная томография органов малого таза применяются при подозрении на рак простаты с целью его исключения или оценки степени поражения.

Существует большое количество методов лечения доброкачественной гиперплазии предстательной железы. Они многообразны и высокоэффективны. Эти способы можно разделить на три группы:

1. Медикаментозное лечение

2. Оперативные методы лечения

3. Неоперативные методы

В тяжелых случаях, как правило, прибегают к хирургическим вмешательствам. К ним относятся: аденомэктомия, простатэктомия, гольдмиевая лазерная энуклеация предстательной железы, эмболизация артерий предстательной железы [21, 52].

Неоперативные методы включают баллонную дилатацию предстательной железы, установку простатических стентов, термотерапию или микроволновую коагуляцию простаты, криодеструкцию, трансуретральную игольчатую абляцию [19].

Медикаментозное лечение в последние годы завоевывает все большую популярность. Для профилактики острой задержки мочеиспускания в основном используют лекарственные препараты двух типов [25, 103, 105]:

• альфа₁-адреноблокаторы - силодозин, теразозин, доксазозин и тамсулозин;

• Блокаторы (ингибиторы) 5-альфа-редуктазы - финастерид, дутастерид, пермиксон.

Современная лекарственная терапия доброкачественной гиперплазии предстательной железы, предназначенная для непосредственного воздействия на предстательную железу, предпочитает терапию α₁-адреноблокаторами, механизм действия которых направлен на расслабление тонуса гладкой мускулатуры мочеиспускательного канала [107, 109, 110, 111, 114, 124].

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы ( ДГП , ДГПЖ )

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы — разрастание железистой ткани и стромы переходной зоны простаты, приводящее к увеличению органа. Аденома простаты может вызывать нарушения мочевыделения: слабую струю мочи, чувство неполного опорожнения мочевого пузыря, частые или ночные позывы, парадоксальную ишурию. Диагноз устанавливают по данным уровня ПСА, ТРУЗИ, урофлоуметрии и опросника оценки симптомов IPSS. Лечение коррелирует с объемом железы, возрастом, сопутствующей патологией и выраженностью симптомов: применяют тактику ожидания, медикаментозную терапию, оперативные вмешательства, включая малоинвазивные методики.

МКБ-10

Общие сведения

Доброкачественная гиперплазия предстательной железы (аденома простаты, ДГПЖ, ДГП) — общая мировая проблема, с которой сталкивается одна треть мужчин старше 50 лет и 90% пациентов, доживших до 85 лет. По статистике, около 30 млн. мужчин имеют мочеполовую дисфункцию, связанную с ДГПЖ, и эта цифра с каждым годом увеличивается. Патология чаще встречается у афроамериканцев с изначально более высоким уровнем тестостерона, активностью 5-альфа-редуктазы, ростовых факторов и экспрессии рецепторов андрогенов (популяционная особенность). У жителей восточных стран аденому простаты регистрируют реже, что, по-видимому, связано с употреблением в пищу большого количества продуктов, содержащих фитостеролы (рис, соя и ее производные).

Причины ДГПЖ

Очевидно, что аденома простаты - мультифакторное заболевание. Основной фактор — изменение гормонального фона, связанное с естественным старением при нормальном функционировании яичек. Существует множество гипотез, объясняющих механизмы развития патологии (теория стромально-эпителиальных взаимоотношений, стволовых клеток, воспаления и пр.), однако большинство исследователей в качестве основополагающей рассматривают гормональную теорию. Предполагается, что возрастное преобладание дигидротестостерона и эстрадиол стимулируют специфичные рецепторы в железе, которые запускают гиперплазию клеток. К дополнительным фоновым факторам риска относят:

Избыточный вес/ожирение. Накопление жировой ткани, особенно в области живота, является одной из косвенных причин увеличения простаты. Это связано с пониженным уровнем тестостерона у мужчин, страдающих ожирением. Кроме того, при гипоандрогении возрастает количество эстрогенов, что увеличивает активность дигидротестостерона, способствующего гиперплазии.
Диабет. Высокий уровень глюкозы и инсулинорезистентность ускоряют прогрессирование ДГП. Уровень глюкозы при СД выше не только в крови, но и во всех клетках простаты, что стимулирует их рост. Кроме того, сахарный диабет приводит к повреждению кровеносных сосудов, в том числе, предстательной железы, результатом чего может стать увеличенная простата. Ряд исследований демонстрируют, что среди мужчин с диабетом и повышенным уровнем липопротеинов низкой плотности ДГПЖ выявляется в 4 раза чаще.
Особенности питания. Употребление пищи с высоким содержанием жиров повышает вероятность гиперплазии простаты на 31%, а ежедневное включение в рацион красного мяса - на 38%. Точная роль жирной пищи в возникновении гиперпластических процессов неизвестна, предположительно, она способствует гормональному дисбалансу, связанному с ДГП.
Наследственность. Определенное значение имеет генетическая предрасположенность: если у родственников мужского пола первой линии рано была диагностирована аденома простаты с выраженными симптомами, риск ее развития у последующего поколения мужчин увеличивается.

Патогенез

Тестостерон в организме мужчины содержится в различных концентрациях: в крови его уровень больше, в простате — меньше. У возрастных мужчин происходит снижение уровня тестостерона, но уровень дигидротестостерона остается высоким. Значимая роль принадлежит специфичному для простаты ферменту 5-альфаредуктазе, благодаря которой тестостерон переходит в 5-альфа-дигидротестостерон. К его действию максимально чувствительны андрогенные рецепторы и ДНК ядер клеток простаты, которые стимулируют синтез факторов роста и тормозят апоптоз (нарушение программируемых процессов естественного отмирания). В результате старые клетки живут дольше, а новые активно делятся, вызывая пролиферацию ткани и рост аденомы.

Увеличенная простата способствует затруднению мочеиспускания на фоне сужения простатической части уретры (особенно, если рост аденомы направлен внутрь мочевого пузыря) и повышению тонуса гладкомышечных волокон стромы. На начальной стадии патологии состояние компенсируется за счет усиленной работы детрузора, который напрягаясь, позволяет моче эвакуироваться полностью.

По мере прогрессирования появляются морфологические изменения стенки мочевого пузыря: часть мышечных волокон заменяется соединительнотканными. Емкость органа постепенно увеличивается, а стенки становятся тоньше. Слизистая оболочка также претерпевает изменения: типичны гиперемия, трабекулярная гипертрофия и дивертикулы, эрозивные изъязвления и некроз. При присоединении вторичной инфекции развивается цистит. Доброкачественная гиперплазия простаты и застой мочи приводят к обратному току урины, цистолитиазу, гидронефротической трансформации почек и ХПН.

Классификация

В андрологии принято несколько классификаций ДГПЖ. В зависимости от объема железы (его определяют с помощью УЗИ и измеряют в кубических сантиметрах) выделяют малую (до 25 см³), среднюю (26-80 см³), крупную (более 80 см³) и гигантскую аденому (свыше 250 см³). Классификация Гюйона выделяет три клинических стадии ДГПЖ:

Компенсация. Дизурические явления отсутствуют или выражены незначительно, остаточной мочи нет. Мочевой пузырь, почки без видимых признаков патологии.
Субкомпенсация. Клинические явления выражены ярче, что обуславливается прогрессированием болезни. Определяется остаточная моча. Верхние мочевые пути видоизменяются, что проявляется нарушением функциональной способности почек.
Декомпенсация. Функции мочевого пузыря нарушены, имеет место парадоксальная ишурия, уретерогидронефроз тяжелой степени, присоединение ХПН.

Симптомы ДГПЖ

Симптомы зависят от степени обструкции мочеиспускательного канала. Если увеличенная простата сдавливает уретру, появляются жалобы на учащенное мочеиспускание малыми порциями, особенно, в ночные часы, вялую струю, ощущение неполного опорожнения, независимо от частоты мочеиспускания. По мере роста аденоматозных узлов изменяется иннервация, в результате чего возникают ургентные позывы — неконтролируемое желание помочиться с последующим неудержанием мочи.

На продвинутой стадии развивается парадоксальная ишурия — невозможность полностью помочиться с одновременным подтеканием мочи по каплям, что связано с атонией стенок мочевого пузыря, а также с детрузорно-сфинктерной диссинергией — отсутствием синхронной работы между мышцей, ответственной за изгнание урины, и расслаблением сфинктера мочеиспускательного канала. Чтобы опорожнить мочевой пузырь, некоторые мужчины вынуждены мочиться по женскому типу ‒ сидя. Клинические проявления доброкачественной гиперплазии предстательной железы непатогномоничны и могут сопровождать любую обструкцию, включая стриктуру уретры, дивертикул, опухоль и пр., поэтому только на основании оценки симптомов установить диагноз невозможно.

Осложнения

Осложнения гиперплазированной простаты могут включать ряд состояний. На фоне ДГП в 35% проявляется острая задержка мочеиспускания. Остаточная моча имеет свойство кристаллизироваться, в этом случае в мочевом пузыре формируются конкременты с вторичным воспалением. Повышенное внутрипузырное давление способствует образованию пузырно-мочеточниковых рефлюксов, гидронефроза и ХПН. Если рассматривать осложнения терапии аденомы предстательной железы, то существует вероятность развития стриктур уретры после трансуретральной резекции (5-7%), недержания мочи (1-2%), эректильной дисфункции (9-14%), ретроградной эякуляции (74-87%), шеечного склероза мочевого пузыря (2-4%).

Диагностика

Диагноз устанавливается урологом или андрологом. Ректальный осмотр информативен только при условии достижимого расположения опухоли. При пальцевом обследовании простата увеличена, однородна, безболезненна, консистенция ее эластична, срединная бороздка сглажена. Биопсия предстательной железы не является рутинным способом и показана только при подозрении на рак простаты. Пациенту с подозрением на нарушение функции почек необходима консультация нефролога.

УЗИ. ТРУЗИ и трансабдоминальное УЗИ простаты и мочевого пузыря — взаимодополняющие способы визуализации. Ультразвуковое исследование выполняют дважды — с наполненным мочевым пузырем и после акта мочеиспускания, что позволяет определить количество остаточной мочи. Асимметричность, плотность, неоднородность структуры, усиленное кровоснабжение простаты указывают на аденому.
Рентгенография. При рентгенологической диагностике (экскреторная урография, цистография) можно не только определить размеры простаты, но и оценить функцию почек, аномалии развития, диагностировать патологии мочевого пузыря, уретры. Исследование подразумевает внутривенное введение контрастного вещества.
Уродинамические исследования. Урофлоуметрия — простой тест для оценки потока мочи, графически показывает, скорость освобождения мочевого пузыря и степень обструкции. Исследование выполняют для определения показаний к оперативному лечению и отслеживания динамики на фоне проведения консервативной терапии.
Исследование ПСА. Простатспецифический антиген вырабатывается клетками капсулы органа и периуретральными железами. У пациентов с доброкачественной гиперплазией простаты и простатитом уровень ПСА повышен. На результат влияет множество факторов, поэтому по одному анализу диагноз установить нельзя.
Анализы мочи. У мужчин с аденомой простаты часто диагностируют сопутствующее воспаление мочевого пузыря, почек, поэтому в ОАМ обращают внимание на признаки воспаления — лейкоцитурию, протеинурию, бактериурию. Кровь в моче может свидетельствовать о варикозных изменениях сосудов шейки мочевого пузыря, их разрыве при натуживании. При изменениях мочу высевают на питательные среды для уточнения состава микробной флоры и чувствительности к антибиотикам.

Дифференциальную диагностику проводят с опухолевым процессом мочевого пузыря или простаты, цистолитиазом, травмой, интерстициальным и пострадиационным циститом, нейрогенным мочевым пузырем, стриктурой уретры, склерозом простаты, меатостенозом, клапанами уретры, фимозом, простатитом.

Лечение ДГПЖ

Терапия аденомы простаты коррелирует со степенью выраженности обструктивных симптомов и осложнений, на выбор тактики лечения влияет возраст пациента и сопутствующая патология. Все существующие способы лечения направлены на восстановление адекватной деривации мочи. Варианты терапии включают:

Бдительное ожидание. Данная тактика применяется у мужчин с легкими симптомами ≤7 по шкале IPSS и у пациентов с оценкой IPSS ≤8, наличие симптомов у которых не рассматривается, как нарушающее качество жизни при отсутствии осложнений. Раз в год такие пациенты проходят ТРУЗИ, анализ на ПСА, пальцевой осмотр. Медикаментозная терапия не показана, так как не приводит к улучшению самочувствия и имеет большие риски, которые могут значительно повлиять на качество жизни (например, эректильная дисфункция на фоне лечения альфа-адреноблокаторами).
Лекарственная терапия. С появлением альфа-адреноблокаторов у многих пациентов с гиперплазией предстательной железы появилась возможность избежать операции. Препараты расслабляют мускулатуру в простате, уретре и в шейке мочевого пузыря, из-за чего сила струи мочи повышается. Медикаментозная терапия проводится у больных с выраженными, умеренными и тяжелыми нарушениями мочевыделения от 8 баллов и выше. Ингибиторы 5-альфаредуктазы назначают для предотвращения прогрессирования симптомов обструкции при мочевыделении. По показаниям возможна комбинированная терапия. Включение в схему ингибиторов 5-фосфодиэстеразы улучшает отхождение мочи и положительно влияет на эректильную функцию.
Оперативное лечение. Существует несколько вариантов оперативных вмешательств: аденомэктомия, которая относится к радикальным операциям (может выполняться как открытым доступом, так и лапароскопическим) и трансуретральная резекция предстательной железы. Каждая операция имеет свои показания, преимущества и недостатки. При тяжелой сопутствующей патологии, когда высока вероятность неблагоприятного исхода, в качестве паллиативной меры выполняют эпицистостомию. После нормализации состояния возможно решение вопроса о снятии дренажа и восстановлении самостоятельного мочеиспускания.
Малоинвазивная терапия. Существует ряд методик, позволяющих избежать неблагоприятных эффектов, связанных с ТУРП и аденомэктомией. К таковым относят лазерное разрушение (вапоризация, коагуляция) контактным или бесконтактным способом, игольчатую аблацию, электроинцизию, трансуретральную микроволновую терапию (СВЧ-энергия), радиочастотную водную термотерапию и пр. Большой объем предстательной железы — противопоказание к малоинвазивным методам лечения.

Прогноз и профилактика

Прогноз для жизни благоприятный, большинству пациентов достаточно длительного (пожизненного) приема современных лекарственных препаратов для нормализации функции мочеиспускания. Необходимость в операции возникает только у 15-20% мужчин. После аденомэктомии рецидив болезни не превышает 5%, малонивазивные методики не дают 100% гарантии исцеления и могут выполняться неоднократно. Улучшению прогноза в последнее десятилетие поспособствовало внедрение малоинвазивных методов лечения, что позволяет минимизировать осложнения, угрожающие жизни больных. Для нормализации эректильной функции необходима консультация андролога-сексолога.

Данные исследований по профилактике рака простаты показывают, что диета с низким содержанием животного жира и красного мяса и высоким содержанием белка и овощей может снизить риск симптоматической ДГПЖ. Физическая активность хотя бы 1 час в неделю на 34% уменьшает вероятность ноктурии.

1. Расстройства мочеиспускания у мужчин: методические рекомендации/ Раснер П.И., Газимиев М.А., Гаджиева З.К., Касян Г.Р. - 2017.

2. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: учебно-методическое пособие/ Князюк А.С. - 2012.

3. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Библиотека пациента. Урология/ Пушкарь Д.Ю. , Раснер П.И.// Русский медицинский журнал. - 2013 - №18.

4. Диагностика и лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы/ Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Чиненов Д.В.// Лечащий врач. - 2007.

Аденома предстательной железы ( Аденома простаты )

Аденома предстательной железы - это разрастание железистой ткани простаты, ведущее к нарушению оттока мочи из мочевого пузыря. Характерно учащенное и затрудненное мочеиспускание, в т. ч. ночное, ослабление струи мочи, непроизвольное выделение мочи, давление в области мочевого пузыря. Впоследствии может развиться полная задержка мочи, воспаление мочевого пузыря и почек. Хроническая задержка мочи ведет к интоксикации, почечной недостаточности. Диагностика включает УЗИ простаты, исследование ее секрета, при необходимости - биопсию. Лечение, как правило, хирургическое. Консервативная терапия эффективна на ранних стадиях.

Аденома простаты - доброкачественное новообразование парауретральных желез, располагающихся вокруг уретры в ее простатическом отделе. Основной симптом аденомы предстательной железы - нарушение мочеиспускания вследствие постепенного сдавления уретры одним или несколькими растущими узелками. Для патологии характерно доброкачественное течение.

За медицинской помощью обращается лишь малая часть больных, однако, детальное обследование позволяет обнаружить симптомы заболевания у каждого четвертого мужчины в возрасте 40-50 лет и у половины мужчин от 50 до 60 лет. Болезнь выявляется у 65% мужчин в возрасте 60-70 лет, 80% мужчин в возрасте 70-80 лет и более 90% мужчин в возрасте старше 80 лет. Выраженность симптоматики может существенно различаться. Исследования в области клинической андрологии говорят о том, что проблемы при мочеиспускании возникают примерно у 40% мужчин с аденомой простаты, но только каждый пятый больной из этой группы обращается за медицинской помощью.

Причины

Механизм развития аденомы предстательной железы пока до конца не определен. Несмотря на распространенное мнение, связывающее патологию с хроническим простатитом, нет данных, которые подтвердили бы связь этих двух заболеваний. Исследователи не выявили никакой связи между развитием аденомы простаты и употреблением алкоголя и табака, сексуальной ориентацией, половой активностью, перенесенными венерическими и воспалительными заболеваниями.

Отмечается выраженная зависимость частоты возникновения аденомы предстательной железы от возраста больного. Ученые полагают, что аденома развивается вследствие нарушений гормонального фона у мужчин при наступлении андропаузы (мужского климакса). Данная теория подтверждается тем, что от патологии никогда не страдают мужчины, кастрированные до наступления половой зрелости и чрезвычайно редко - мужчины, кастрированные после ее наступления.

Симптомы аденомы простаты

Существует две группы симптомов заболевания: ирритативные и обструктивные. К первой группе симптомов относится учащение мочеиспускания, настойчивые (императивные) позывы на мочеиспускание, никтурия, недержание мочи. В группу обструктивных симптомов включают затруднения при мочеиспускании, задержку начала и увеличение времени мочеиспускания, чувство неполного опорожнения, мочеиспускание прерывистой вялой струей, необходимость натуживания. Выделяется три стадии аденомы простаты: компенсированная, субкомпенсированная и декомпенсированная.

Компенсированная стадия

На компенсированной стадии меняется динамика акта мочеиспускания. Оно становится более частым, менее интенсивным и менее свободным. Появляется необходимость 1-2 раза помочиться ночью. Как правило, никтурия на I стадии аденомы простаты не вызывает беспокойства у больного, который связывает постоянные ночные пробуждения с развитием возрастной инсомнии. Днем нормальная частота мочеиспускания может быть сохранена, однако пациенты с I стадией аденомы простаты отмечают период ожидания, особенно выраженный после ночного сна.

Затем частота дневных мочеиспусканий увеличивается, а объем мочи, выделяемой за однократное мочеиспускание, уменьшается. Возникают императивные позывы. Струя мочи, которая ранее образовывала параболическую кривую, выделяется вяло и падает практически вертикально. Развивается гипертрофия мышц мочевого пузыря, благодаря которой сохраняется эффективность его опорожнения. Остаточной мочи в мочевом пузыре на этой стадии нет или практически нет (менее 50 мл). Функциональное состояние почек и верхних мочевыводящих путей сохранено.

Субкомпенсированная стадия

На II стадии аденомы предстательной железы мочевой пузырь увеличивается в объеме, в его стенках развиваются дистрофические изменения. Количество остаточной мочи свыше 50 мл и продолжает увеличиваться. На всем протяжении акта мочеиспускания больной вынужден интенсивно напрягать мышцы брюшного пресса и диафрагмы, что приводит к еще большему повышению внутрипузырного давления.

Акт мочеиспускания становится многофазным, прерывистым, волнообразным. Постепенно нарушается пассаж мочи по верхним мочевыводящим путям. Мышечные структуры теряют эластичность, мочевые пути расширяются. Нарушается функция почек. Пациентов беспокоит жажда, полиурия и другие симптомы прогрессирующей хронической почечной недостаточности. При срыве механизмов компенсации наступает третья стадия.

Декомпенсированная стадия

Мочевой пузырь у больных с III стадией аденомы простаты растянут, переполнен мочой, легко определяется пальпаторно и визуально. Верхний край мочевого пузыря может доходить до уровня пупка и выше. Опорожнение невозможно даже при интенсивном напряжении мышц брюшного пресса. Желание опорожнить мочевой пузырь становится непрерывным. Возможны сильные боли внизу живота. Моча выделяется часто, каплями или очень малыми порциями. В дальнейшем боли и позывы к мочеиспусканию постепенно ослабевают.

Развивается характерная парадоксальная задержка мочи, или парадоксальная ишурия (мочевой пузырь переполнен, моча постоянно выделяется по каплям). Верхние мочевыводящие пути расширены, функции почечной паренхимы нарушены вследствие постоянной обструкции мочевых путей, приводящей к повышению давления в чашечно-лоханочной системе. Нарастает клиника хронической почечной недостаточности. Если медицинская помощь не оказывается, больные погибают от прогрессирующей ХПН.

Если лечебные мероприятия не проводятся, у больного с аденомой простаты возможно развитие хронической почечной недостаточности. Иногда возникает острая задержка мочи. Больной не может помочиться при переполненном мочевом пузыре, несмотря на интенсивное желание. Для устранения задержки мочи проводится катетеризация мочевого пузыря у мужчин, иногда - экстренная операция или пункция мочевого пузыря.

Еще одно осложнение аденомы простаты - гематурия. У ряда больных отмечается микрогематурия, но нередки и интенсивные кровотечения из ткани аденомы (при травме в результате манипуляции) или варикозное расширение вен в области шейки мочевого пузыря. При образовании сгустков возможно развитие тампонады мочевого пузыря, при которой необходима экстренная операция. Часто причиной кровотечения становится диагностическая или лечебная катетеризация.

Камни в мочевом пузыре могут появиться в результате застоя мочи или мигрировать из почек и мочевыводящих путей. При цистолитиазе клиническая картина аденомы дополняется учащением мочеиспускания и болями, иррадиирующими в головку полового члена. В положении стоя, при ходьбе и движениях симптоматика становится более выраженной, в положении лежа - уменьшается.

Характерен симптом «закладывания струи мочи» (несмотря на неполное опорожнение мочевого пузыря, струя мочи внезапно прерывается и возобновляется только при изменении положения тела). Нередко развиваются инфекционные заболевания (эпидидимоорхит, эпидидимит, везикулит, аденомит, простатит, уретрит, острый и хронический пиелонефрит).

Для того, чтобы оценить выраженность симптомов аденомы простаты, больному предлагают заполнить дневник мочеиспусканий. Во время консультации врач-уролог проводит пальцевое исследование простаты. Для исключения инфекционных осложнений производится забор и исследование секрета простаты и мазков из уретры. Дополнительное обследование включает:

Эхографию. В процессе УЗИ простаты определяют объем предстательной железы, выявляют камни и участки с застойными явлениями, оценивают количество остаточной мочи, состояние почек и мочевыводящих путей.
Исследование уродинамики. Достоверно судить о степени задержки мочи позволяет урофлоуметрия (время мочеиспускания и скорость потока мочи определяется специальным аппаратом).
Определение онкомаркеров. Для исключения рака предстательной железы необходимо оценить уровень ПСА (простатоспецифического антигена) величина которого в норме не должна превышать 4нг/мл. В спорных случаях проводится биопсия простаты.

Цистография и экскреторная урография при аденоме простаты в последние годы проводятся реже в связи с появлением новых, менее инвазивных и более безопасных методов исследования (УЗИ). Иногда для исключения заболеваний со схожей симптоматикой или при подготовке к оперативному лечению выполняют цистоскопию.

Лечение аденомы простаты

Консервативная терапия

Консервативная терапия проводится на ранних стадиях и при наличии абсолютных противопоказаний к операции. Для уменьшения выраженности симптомов заболевания применяют альфа-адреноблокаторы (альфузозин, теразозин, доксазозин, тамсулозин), ингибиторы 5-альфа редуктазы (дутастерид, финастерид), препараты растительного происхождения (экстракт коры африканской сливы или плодов сабаля).

Для борьбы с инфекцией, часто присоединяющейся при аденоме простаты, назначают антибиотики (гентамицин, цефалоспорины). По окончании курса антибиотикотерапии применяют пробиотики, восстанавливающие нормальную микрофлору кишечника. Проводят коррекцию иммунитета (альфа-2b интерферон, пирогенал). Атеросклеротические изменения сосудов, развивающиеся у большинства пожилых больных, препятствуют поступлению лечебных препаратов в предстательную железу, поэтому для нормализации кровообращения назначают трентал.

Хирургическое лечение

Существуют следующие хирургические методики лечения аденомы простаты:

ТУР (трансуретральная резекция). Малоинвазивная эндоскопическая методика. Операция проводится объеме аденомы менее 80 см3. Не применяется при почечной недостаточности.
Аденомэктомия. Проводится при наличии осложнений, массе аденомы более 80 см3. В настоящее время широко применяется лапароскопическая аденомэктомия.
Лазерная вапоризация простаты. Позволяет проводить операцию при массе опухоли менее 30-40 см3. Является методом выбора для молодых пациентов с аденомой простаты, поскольку позволяет сохранить половую функцию.
Лазерная энуклеация (гольмиевая - HoLEP, тулиевая - ThuLEP). Метод признан "золотым стандартом" хирургического лечения аденомы простаты. Позволяет удалить аденому объемом свыше 80 см3 без открытого вмешательства.

Выделяют ряд абсолютных противопоказаний к оперативному лечению аденомы простаты (декомпенсированные заболевания дыхательной и сердечно-сосудистой системы и т. д.). Если хирургическое лечение невозможно, выполняется катетеризация мочевого пузыря или паллиативные оперативные вмешательства - цистостомия, установка уретрального стента.

1. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы: учебно-методическое пособие/ Князюк А.С. - 2012.

2. Доброкачественная гиперплазия предстательной железы. Библиотека пациента. Урология/ Пушкарь Д.Ю. , Раснер П.И.// Русский медицинский журнал. - 2013 - №18.

3. Диагностика и лечение доброкачественной гиперплазии предстательной железы/ Аляев Ю.Г., Григорян В.А., Чиненов Д.В.// Лечащий врач. - 2007.

4. Расстройства мочеиспускания у мужчин: методические рекомендации/ Раснер П.И., Газимиев М.А., Гаджиева З.К., Касян Г.Р. - 2017.

Читайте также: