Развитие малого круга кровообращения. Онтогенез легочного кровообращения

Обновлено: 22.09.2024

Физиология:

Легочное кровообращение у детей. Капиляры легких

Легочный газообмен проходит в миллионах мельчайших субъединиц, представленных легочными капиллярами и расположенных рядом с воздушным пространством. В легочные капилляры кровь поступает из правого желудочка сердца.
После периода адаптации к дыханию атмосферным воздухом сопротивление малого круга кровообращения существенно снижается по сравнению с большим кругом, поэтому для создания достаточного легочного кровотока необходимо относительно невысокое давление в легочной артерии. В результате миокард правого желудочка перестраивается таким образом, чтобы обеспечить максимальную нагрузку объемом, а не давлением. При заболеваниях, сопровождаемых легочной гипертензией, наблюдается обратная картина.

Главным проявлением легочной гипертензии служит существенное повышение давления в легочной артерии. В экспериментальных исследованиях было показано, что такие физиологические стимулы, как хроническая гипоксия или высокая сила сдвига на стенки сосудов, приводят к гипертрофии гладкой мускулатуры, отложению эластина и коллагена I типа. В итоге у таких животных развивается облитерация легочных сосудов. Сходные процессы приводят к развитию легочной гипертензии у больных с паренхиматозными заболеваниями легких и врожденным пороком сердца, характеризуемым обструкцией выносящего тракта левого желудочка или большим сбросом крови слева направо.

Легочные артериолы (резистивные сосуды системы легочного кровообращения) более чувствительны к изменению концентрации кислорода и углекислого газа крови по сравнению с артериолами большого круга кровообращения. Снижение содержания кислорода в альвеолах служит мощным сосудосуживающим стимулом. Для профилактики артериальной гипоксемии неоксигенированная кровь максимально удаляется от участков с низким вентиляционно-перфузионным соотношением. Гиперкапния также сопровождается сужением легочных сосудов, а гипокапния — их расширением. Воздействие кислорода и углекислого газа на систему легочного кровообращения противоположно эффекту этих газов на систему сосудов мозга.

Легочные капилляры имеют ряд особенностей, отражающих их газообменные функции. Стенка капилляров образована крайне тонкими выростами эндотелиальных клеток. Поскольку альвеолярный эпителий также весьма тонок, расстояние между кровью и воздухом в альвеолах достигает 1 мкм. Данное обстоятельство объясняет ту легкость, с которой кислород и углекислый газ проникают из одного пространства в другое. Кроме того, в отличие от древовидного ветвления капилляров, характерного для других тканей и органов, легочные капилляры образуют густую сеть с мелкими очагами соединительной ткани.

Подобная структура обеспечивает максимальную площадь контакта крови и альвеолярного воздуха, снижая вероятность обструкции сосудов при максимальном растяжении альвеол и повышая легочный кровоток в условиях повышенной потребности кислорода. В процессе развития дыхательной системы расширение капиллярной сети значительно отстает от показателя роста альвеол.

В экспериментальных исследованиях было показано, что повышение физической активности новорожденного животного не способствует вовлечению в легочный кровоток новых капиллярных элементов. По этой причине существенная активизация легочного кровотока у новорожденных детей может привести к легочной гипертензии. Подобные проявления наиболее выражены при наличии врожденного порока сердца с существенным сбросом крови слева направо, а также при односторонней гипоплазии легких, после лобэктомии или пневмонэктомии. Более крупные легочные сосуды подвержены действию сил, создаваемых внутри легких при дыхании. Обратите внимание, что артерии проникают внутрь ацинуса, тогда как легочные вены расположены межацинарно.

Поскольку крупные легочные сосуды контактируют с соединительнотканной основой легких, легочное давление передается на их стенки. Альвеолярные сосуды расположены в толще альвеолярной стенки, поэтому повышение альвеолярного давления при вдохе также сопровождается их сдавлением. Создаваемое при вдохе давление оказывает максимальное воздействие на экстраальвеолярные сосуды при низком легочном объеме, а на альвеолярные — при высоком объеме. Кривая общей резистивности системы легочного кровообращения в зависимости от легочного объема имеет U-образную форму. Точка минимальной резистивности совпадает с ФОЕ, при которой наблюдается максимальный кровоток для любого заданного давления в легочной артерии. Снижение объема легких (например, при спадении альвеол) и их перерастяжение (например, при астме) повышают резистивность легочных сосудов и постнагрузку правого желудочка.

Кроме того, система легочного кровообращения представляет собой зону активного обмена воды и электролитов между сосудистым пространством и интерстицием легких. Последний расположен между альвеолярным эпителием и эндотелием, а также вокруг дыхательных путей и легочных сосудов. Обмен происходит между клетками эндотелия и регулируется балансом гидростатических и онкотических сил. Активная фильтрация жидкости, ведущая к отеку легких, наблюдается в случаях превышения давления микрососудистого русла над онкотическим давлением (например, при левожелудочковой недостаточности или обструкции легочных вен), а также при повышенной проницаемости эндотелия для воды и электролитов (примером может служить практически любая форма поражения легких).

Удаление избыточного количества жидкости из интерстиция легких происходит с помощью системы лимфатических сосудов. Полное заполнение последних сопровождается проникновением жидкости в альвеолярное пространство с нарушением как механических функций легких, так и газообмена.

Круги кровообращения

Из предыдущих статей вы уже знаете состав крови и строение сердца. Очевидно, что все функции кровь выполняет только благодаря своей постоянной циркуляции, которая осуществляется благодаря работе сердца. Работа сердца напоминает насос, который нагнетает кровь в сосуды, по которым кровь течет к внутренним органам и тканям.

Кровеносная система состоит из большого и малого (легочного) кругов кровообращения, которые мы подробно обсудим. Описал их Уильям Гарвей, английский врач, в 1628 году.

Большой круг кровообращения (БКК)

Этот круг кровообращения служит для доставки кислорода и питательных веществ ко всем органам. Он начинается выходящей из левого желудочка аортой - самым крупным сосудом, которая последовательно разветвляется на артерии, артериолы и капилляры. Открыл БКК и понял значение кругов кровообращения известный английский ученый, врач Уильям Гарвей.

Стенка капилляров однослойна, поэтому через нее происходит газообмен с окружающими тканями, которые к тому же через нее получают питательные вещества. В тканях происходит дыхание, в ходе которого окисляются белки, жиры, углеводы. В результате в клетках образуется углекислый газ и продукты обмена веществ (мочевина), которые также выделяются в капилляры.

Венозная кровь по венулам собирается в вены, возвращаясь в сердце через самые крупные - верхнюю и нижнюю полые вены, которые впадают в правое предсердие. Таким образом, БКК начинается в левом желудочке и заканчивается в правом предсердии.

Кровь проходит БКК за 23-27 секунд. По артериям БКК течет артериальная кровь, а по венам - венозная. Главная функция этого круга кровообращения - обеспечить кислородом и питательными веществами все органы и ткани организма. В сосудах БКК высокое артериальное давление (относительно малого круга кровообращения).

Малый круг кровообращения (легочный)

Напомню, что БКК заканчивается в правом предсердии, которое содержит венозную кровь. Малый круг кровообращения (МКК) начинается в следующей камере сердца - правом желудочке. Отсюда венозная кровь поступает в легочный ствол, который делится на две легочные артерии.

Правая и левая легочные артерии с венозной кровью направляются к соответствующим легким, где разветвляются до капилляров, оплетающих альвеолы. В капиллярах происходит газообмен, в результате которого кислород поступает в кровь и соединяется с гемоглобином, а углекислый газ диффундирует в альвеолярный воздух.

Обогащенная кислородом артериальная кровь собирается в венулы, которые затем сливаются в легочные вены. Легочные вены с артериальной кровью впадают в левое предсердие, где заканчивается МКК. Из левого предсердия кровь поступает в левый желудочек - место начала БКК. Таким образом два круга кровообращения замыкаются.

МКК кровь проходит за 4-5 секунд. Основная его функция состоит в насыщении кислородом венозной крови, в результате чего она становится артериальной, богатой кислородом. Как вы заметили, по артериям в МКК течет венозная, а по венам - артериальная кровь. Артериальное давление здесь ниже, чем БКК.

Интересные факты

В среднем за каждую минуту сердце человека перекачивает около 5 литров, за 70 лет жизни - 220 млн. литров крови. За один день сердце человека совершает примерно 100 тысяч ударов, за всю жизнь - 2,5 млрд. ударов.

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

4. Круги кровообращения

В организме человека, как у всех млекопитающих, две системы сосудов, по которым течёт кровь, — малый (лёгочный) и большой круги кровообращения. Движение крови по малому кругу занимает около \(4\) секунд, а по большому кругу — в \(5\) раз больше.

Малый (лёгочный) круг кровообращения обеспечивает насыщение крови кислородом. Он начинается от правого желудочка сердца. Из правого желудочка кровь выталкивается в лёгочную артерию. По этому сосуду из сердца течёт венозная кровь, содержащая мало кислорода.

Лёгочная артерия делится на две артерии: левую и правую лёгочные. В лёгких артерии ветвятся на сосуды всё меньшего диаметра вплоть до капилляров.

Венозная кровь проходит сквозь капилляры лёгких, отдаёт там углекислый газ и насыщается кислородом, т. е. становится артериальной.

Затем капилляры сливаются в более крупные сосуды, которые формируют лёгочные вены. По лёгочным венам артериальная кровь попадает сначала в левое предсердие, а затем в левый желудочек. Из левого желудочка она возвращается в сосуды большого круга кровообращения.

По сосудам большого круга кровообращения кровь поступает ко всем органам и тканям. Он начинается аортой, которая отходит от левого желудочка. Из аорты кровь поступает в восходящие и нисходящие артерии.

Артерии разветвляются и образуют сеть капилляров, в которых между кровью и тканями происходит обмен веществами. Отдавая тканям кислород и питательные вещества, кровь забирает продукты обмена и углекислый газ и становится венозной.

Венозная кровь возвращается в сердце по двум крупным венам: от головы и рук — по верхней полой вене, а из нижней части тела — по нижней полой вене. Обе вены впадают в правое предсердие.

Анатомо-физиологические особенности сердечно-сосудистой системы у детей

У новорожденных устанавливается внеутробное кровообращение, начинают функционировать малый и большой круги кровообращения. В левом предсердии возрастает давление крови из-за поступления большого ее количества, и клапан овального окна механически закрывается. Принято считать, что закрытие артериального протока происходит под влиянием нервных, мышечных и торсионных факторов.

Обычно к 6-й неделе жизни закрывается артериальный проток, к 2-3 мес. — венозный проток, к 6-7 мес. — овальное окно в межпредсердной перегородке. Вследствие выключения кровотока через плаценту общее периферическое сопротивление почти удваивается. Это в свою очередь ведет к повышению системного артериального давления, а также давления в левом желудочке и предсердии. Одновременно происходит постепенное значительное (примерно в 4 раза) снижение гидростатического сопротивления в малом круге кровообращения из-за повышения напряжения кислорода в тканях легких (особенностью гладкой мускулатуры сосудов малого круга кровообращения является ее сокращение в ответ на гипоксию) до 15-20 мм рт. ст. к 1-2-месячному возрасту.

Следствием снижения сопротивления сосудов малого круга кровообращения является увеличение объема протекающей через них крови, а также снижение систолического давления в легочной артерии, правом желудочке и предсердии.

Сердце новорожденного обладает большой запасной силой: уменьшение вязкости крови (за счет снижения количества эритроцитов), выключение плацентарного кровообращения (что ведет к уменьшению количества циркулирующей крови плода на 25—30 % и сокращению пути, который проходит кровь), в постнатальный период нагрузка на правый желудочек постепенно уменьшается, а на левый — увеличивается (внутриутробно оба желудочка выполняют одинаковую работу, а правый даже несколько большую).

Сердце ребенка имеет ряд анатомо-физиологических особенностей

У новорожденных сердце относительно большое и составляет 0,8 % от массы тела (около 22 г), а у взрослых — 0,4 %. Правый и левый желудочки примерно равны, толщина их стенок составляет 5 мм. С возрастом происходит нарастание массы сердца: к 8 мес. масса удваивается, к 3 годам — утраивается, к 6 годам увеличивается в 11 раз.

Особенно интенсивно в связи с большей нагрузкой на него растет левое сердце, толщина стенки левого желудочка достигает к 14 годам почти 10 мм (правого — 6 мм). Оба предсердия большие, толщина их стенок 2 мм. Одновременно происходит тканевая дифференцировка. Миокард новорожденного имеет очень тонкие мышечные волокна, слабо развиты соединительная ткань, продольная фибриллярность и поперечная исчерченность. Ядра представлены в большом количестве, но они мелкие, малодифференцированные. Хорошо развита сеть мелких артерий, которые обеспечивают хорошее кровоснабжение сердечной мышцы. Магистральные сосуды имеют относительно большие размеры. До 10-12 лет у детей легочная артерия шире аорты, затем просветы их становятся одинаковыми, а после полового созревания устанавливается обратное взаимоотношение. Суммарные просветы артерий и вен большого круга кровообращения в раннем возрасте близки между собой (1:1), у детей старшего возраста это соотношение равно 1:3, у взрослых — 1:5. Система капилляров у детей относительно и абсолютно шире, чем у взрослых, что вызывает затруднения в поддержании температурного гомеостаза.

У новорожденных интенсивно снабжается кровью головной мозг

У новорожденных особенно интенсивно снабжается кровью головной мозг и печень, относительно слабее — скелетные мышцы и почки. С возрастом увеличивается кровоток через скелетные мышцы и почки, а доля минутного объема крови, протекающей через сосуды мозга, уменьшается. Своеобразие кровоснабжения мозга детей раннего возраста определяется наличием родничков, сглаживающих колебания давления в полости черепа, особенно при крике.

Поворот и перемещение сердца ребенка

Сердце новорожденного расположено выше, чем у детей старшего возраста, что частично обусловлено более высоким стоянием диафрагмы. Большая ось сердца лежит почти горизонтально. Форма сердца шарообразная. Левый край его выходит за срединно-ключичную линию, правый — за край грудины. На протяжении первых лет жизни и в подростковом возрасте происходит поворот и перемещение сердца внутри грудной клетки, в связи с чем границы его меняются: верхняя постепенно опускается, левая приближается к срединно-ключичной линии, правая — к краю грудины.

Пульс у детей, частота пульса у ребенка

Пульс у детей всех возрастов более частый, чем у взрослых. Это объясняется более быстрой сокращаемостью сердечной мышцы в связи с меньшим влиянием блуждающего нерва и более интенсивным обменом веществ. Повышенные потребности тканей растущего организма в крови удовлетворяются относительным увеличением минутного объема сердца. Частота пульса у детей с возрастом постепенно уменьшается. Крик, беспокойство, повышение температуры тела всегда вызывают у детей учащение пульса.

Артериальное давление у детей

Артериальное давление у детей тем ниже, чем младше ребенок. У новорожденного ребенка систолическое давление составляет в среднем около 70 мм рт. ст., к году оно увеличивается до 90 мм рт. ст. Рост давления в дальнейшем происходит более интенсивно в первые 2-3 года жизни и в пубертатном периоде. Повышение давления с возрастом идет параллельно росту скорости распространения пульсовой волны по сосудам мышечного типа и связано с повышением их тонуса. С возрастом увеличивается удельное периферическое сопротивление за счет увеличения длины резистивных сосудов и извилистости капилляров, снижения растяжимости стенок резистивных сосудов, усиления тонуса гладких мышц сосудов. Консультации детского кардиолога — поликлиника «Маркушка».

Особенности сердечно-сосудистой системы у детей. Обобщение

Относительно большая масса сердца, относительно более широкие отверстия сердца и просветы сосудов являются факторами, облегчающими циркуляцию крови у детей. Для детей раннего возраста характерны малый систолический объем крови и высокая частота сердцебиений, а минутный объем крови на единицу массы тела относительно велик. Относительно большее количество крови и особенности энергетического обмена у детей заставляют сердце выполнять работу, относительно большую, чем работа сердца взрослого человека. Резервные же возможности сердца в раннем возрасте ограничены из-за большей ригидности сердечной мышцы и короткой диастолы, высокой частоты сердечных сокращений. «Преимуществом» детского сердца является отсутствие отрицательного воздействия на сердечную мышцу хронических и острых инфекций, различных интоксикаций.

Пороки сердца у детей

Пороки сердца являются нередкой патологией у детей. Частота пороков у детей в последние годы увеличивается. Консультация и осмотр детского кардиолога — детская поликлиника «Маркушка».

Врожденные пороки сердца у детей, ребенка

Частота врожденных пороков сердца (ВПС) у новорожденных детей составляет 0,8 %, они широко варьируют по анатомическим особенностям и тяжести течения. Клинические проявления ВПС у детей разнообразны и определяются тремя основными факторами: анатомическими особенностями порока, степенью компенсации и возникающими осложнениями.

ВПС у ребенка можно заподозрить, если у него выявляются: цианоз или выраженная бледность, гипотрофия, частые простудные заболевания, недостаточная переносимость адекватных по возрасту физических нагрузок (быстрая утомляемость при кормлении грудью, при подвижной игре, появление одышки при подъеме даже на один пролет лестницы и др.), увеличение размеров сердца, изменение тонов сердца, появление шумов в сердце, изменение пульса на руках, слабый пульс на бедренной артерии или его отсутствие, изменение артериального кровяного давления, деформация грудной клетки, нарушения ритма сердца, любые патологические изменения ЭКГ, необычные изменения, выявляемые на рентгенограмме грудной клетки и др.

Врожденные пороки сердца с обогащением малого круга кровообращения

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) является одним из распространенных ВПС. В 10—20 % случаев ДМПП сочетается с пролапсом митрального клапана.

Гемодинамика при ДМПП определяется сбросом артериальной крови слева направо, что приводит к увеличению минутного объема малого круга кровообращения. В образовании шунта имеют значение разница давления между правым и левым предсердием, более высокое положение последнего, большая растяжимость правого желудочка и площадь правого атриовентрикулярного отверстия, сопротивление, объем сосудистого ложа легкого. Развитие легочной гипертензии и поражение сосудистого русла легких приводят к обратному шунтированию крови и появлению цианоза. При первичных дефектах часто наблюдается митральная недостаточность.

В отличие от дефектов межжелудочковой перегородки, при которых значительный сброс приводит к объемной перегрузке обоих желудочков, при ДМПП сброс крови меньше и влияет только на правые отделы сердца.

При выраженном сбросе у больных наблюдаются отставание в весе и склонность к повторным респираторным заболеваниям и пневмониям в первые годы жизни. Как правило, в этих случаях имеются жалобы на одышку, утомляемость, боли в сердце.

Дефект межжелудочковой перегородки (ДМЖП) является одним из наиболее часто встречающихся ВПС. На его долю приходится от 17 до 30 % случаев сердечных аномалий.

Выделяются три типа развития ДМЖП в зависимости от особенностей гемодинамики порока (величины лево-правого шунта), определяющих клинические проявления и прогноз заболевания.

Первый тип — имеется маленький дефект в перегородке (менее 0,5 см2/м2), малый сброс крови ( < 25% ударного объема) не вызывает изменений давления в правом желудочке и малом круге кровообращения, легочная гипертензия не развивается. Клинические проявления отсутствуют. Дети с таким пороком не нуждаются в систематическом лечении.
Второй тип — средней величины дефект (0,5—1 см2/м2) приводит к большему сбросу крови в правый желудочек ( < 50 % ударного объема) и среднему повышению давления в малом круге кровообращения. При этом типе ДМЖП мало выражены клинические признаки порока и не возникает проблем с лечением. Могут наблюдаться отставание в физическом развитии, застойная сердечная недостаточность, рецидивирующие нижнедолевые пневмонии. Оперируют таких детей в дошкольном возрасте.
Третий тип — большой дефект (более 1 см2/м2), когда сброс крови в правый желудочек превышает 50 % ударного объема. Характеризуется частыми бронхолегочными заболеваниями, нарушениями роста и признаками сердечной недостаточности, при выраженности которых прибегают к радикальной или паллиативной операции. При высоком легочном сопротивлении могут наблюдаться одышка в покое и при физической нагрузке, боли в груди, цианоз, кровохарканье. Большинство больных умирает в детском и подростковом возрасте.

Большинство дефектов межжелудочковой перегородки имеют малый размер и представляют риск в отношении инфекционного эндокардита.

Открытый аортальный проток у детей, ребенка

Артериальный (боталлов) проток соединяет легочную артерию и аорту непосредственно за левой подключичной артерией. Функциональное закрытие открытого аортального протока у доношенных детей происходит через 10—15 ч. после родов, облитерация протока — через несколько недель жизни. У недоношенных детей ОАП может функционировать от нескольких недель до месяца. У доношенных детей он остается открытым при структурных аномалиях, у недоношенных тем чаще, чем более незрелый ребенок, хотя спонтанное закрытие встречается часто.

При ОАП наблюдается сброс крови из аорты в легочную артерию из-за более высокого давления в аорте, что приводит к переполнению малого круга кровообращения и перегрузке левых камер сердца. При развитии легочной гипертензии присоединяется перегрузка и правого желудочка. Диаметр и длина протока определяют тяжесть сопутствующих гемодинамических нарушений, которые аналогичны таковым при ДМЖП различных размеров.

Обычно клинические проявления порока возникают в конце 1-го или на 2-3-м году жизни. Дети до появления клинических симптомов порока развиваются физически и нервнопсихически нормально, а первая фаза течения порока у части из них протекает легко. Ранние клинические признаки порока возникают при широких протоках.

Полная транспозиция магистральных сосудов у детей, ребенка

Полная транспозиция магистральных сосудов (ТМС) — аорта отходит от правого желудочка, легочная артерия — от левого, при этом образуются два отдельных и независимых друг от друга круга кровообращения. Жизнь ребенка после рождения возможна только при наличии компенсирующих коммуникаций. Этот порок сердца представляет собой основную причину смерти в первые два месяца жизни среди других ВПС.

Врожденные пороки сердца с обеднением малого круга кровообращения

Стеноз легочной артерии (СЛА) обусловлен чаще стенозом клапанов легочной артерии, реже — под- и надклапанным стенозом, стенозом ветвей легочной артерии. Подклапанный стеноз чаще является частью сложного ВПС.

Препятствие оттоку крови из правого желудочка в легочную артерию обусловливает повышение систолического давления и гипертрофию правого желудочка. Величина градиента давления зависит от размера отверстия клапанного кольца.

У большинства детей до года и старше заболевание протекает бессимптомно, хотя в некоторых случаях отмечается небольшая утомляемость.

Незначительный или умеренный СЛА может ничем не проявляться. При выраженном стенозе наблюдаются одышка, боли в сердце, бледность.

Тетрада Фалло

Тетрада Фалло характеризуется большим дефектом межжелудочковой перегородки, расположением аорты над местом дефекта, гипертрофией правого желудочка и стенозом легочной артерии.

Вследствие больших размеров ДМЖП систолическое давление одинаково в обоих желудочках и аорте. Степень обструкции правого желудочка определяет направление и объем сброса крови. В большинстве случаев он достаточно велик, чтобы преодолеть системное сопротивление и вызвать сброс справа налево и развитие цианоза. Размеры ДМЖП имеют второстепенное значение, так как его диаметр в основном равен диаметру устья аорты.

Различаются две основные формы ТФ. При крайнем варианте тетрады Фалло по типу общего ложного артериального ствола легочный ствол не работает, состояние ребенка тяжелое, наблюдается выраженное нарушение гемодинамики. Дети в 80 % случаев погибают на первом месяце жизни без оперативного вмешательства.

При классическом варианте тетрады Фалло имеются стеноз легочной артерии (чаще клапанный и выхода из правого желудочка), дефект межжелудочковой перегородки (мембранозная часть), декстрапозиция аорты (аорта над дефектом межжелудочковой перегородки), вторичная гипертрофия правого желудочка.

Дети отстают в физическом развитии, для них характерны одышка (при кормлении или движении ребенка), цианоз, деформация пальцев рук и ног («барабанные палочки»). Приступы усиливающегося цианоза с углублением дыхания — одышечно-цианотические — развиваются у детей до года и у детей младшего возраста. Прогноз неблагоприятный вследствие развития осложнений цианоза и полицитемии, таких как инсульт и абсцесс головного мозга. Часто развивается инфекционный эндокардит.

Врожденные пороки сердца с обеднением большого круга кровообращения

Коарктация аорты (КА). Сужение наблюдается ниже отхождения от аорты левой подключичной артерии. Хотя сужения могут локализоваться в любом участке, начиная от дуги и заканчивая бифуркацией аорты, в 98 % случаев они находятся в области ответвления артериального протока. При предуктивном стенозе (инфантильная форма) сужение наблюдается до ОАП, эта форма сочетается с другими пороками: ДМЖП, двустворчатым клапаном аорты, транспозицией магистральных сосудов и др.

Клинические проявления порока имеют место уже в период новорождения. Симптомы у детей первого года жизни характерны для сердечной недостаточности. Часто отмечаются затруднения при кормлении и низкий прирост массы тела. У детей старшего возраста заболевание обычно протекает бессимптомно, хотя возможно наличие небольшой утомляемости или слабости в ногах при беге.

Классическими признаками КА являются разные на руках и ногах пульс и артериальное давление: артериальная гипертензия на верхних конечностях и отсутствие или ослабление пульса на артериях ног и значительно более низкое АД на ногах, чем на руках (в норме на ногах АД на 10-20 мм рт. ст. выше, чем на руках). Выражена пульсация сосудов верхней половины тела, определяется приподнимающий левожелудочковый толчок. Границы сердца расширены влево.

Аортальный стеноз у детей, ребенка

Аортальный стеноз (АС) составляет около 5 % от всех ВПС у детей. Чаще распространен клапанный стеноз (около 80 %), реже (20 %) встречаются подклапанный и надклапанный варианты аортального стеноза. Аномалия строения аортального клапана (двустворчатость) относится к основным врожденным порокам сердца у взрослых. Течение и прогноз порока определяются его локализацией и выраженностью, сочетанием с другими пороками сердца и фиброэластозом, сопутствующим поражением миокарда.

При выраженном стенозе уже в грудном возрасте появляются признаки тяжелой левожелудочковой недостаточности, однако в большинстве случаев порок выявляется в школьном возрасте. Больные жалуются на утомляемость, одышку, боли в области сердца, головокружения, обморочные состояния.

Приобретенные пороки сердца у детей, ребенка

Приобретенные пороки сердца — приобретенные морфологические изменения клапанного аппарата, ведущие к нарушению его функции и гемодинамики. Чаще всего они возникают в результате перенесенного ревматизма, инфекционного эндокардита, системных заболеваний соединительной ткани, травмы, пролапса митрального клапана (ПМК).

Недостаточность митрального клапана у ребенка, детей

Недостаточность митрального (двустворчатого) клапана развивается при поражении его створок, а также подклапанного аппарата. Возникает как осложнение ревматизма, инфекционного эндокардита, системных заболеваний соединительной ткани, в результате травмы, ПМК, патологии клапанного аппарата: разрыва хорд, разрыва или дисфункции папиллярных мышц, дилатации митрального кольца или полости левого желудочка и др.

Жалоб дети могут не предъявлять. При длительно существующей недостаточности клапана может сформироваться выбухание левой половины грудной клетки — сердечный горб.

Митральный стеноз может быть первичным (при латентно или подостро текущем ревматизме) или вторичным, возникающим на фоне недостаточности митрального клапана. Врожденный митральный стеноз проявляется сердечной недостаточностью в грудном и раннем детском возрасте.

Давление в левом предсердии повышается, развивается его гипертрофия, ускоряется кровоток в левый желудочек из-за сужения митрального отверстия до 1-1,5 см2 (в норме площадь митрального отверстия 4-6 см2). Высок риск инфекционного эндокардита при любом поражении клапанов. При тяжелом митральном стенозе (площадь митрального отверстия

Недостаточность аортального клапана у детей, ребенка

Чаще всего недостаточность аортального клапана возникает в результате деформации аортальных клапанов при ревматизме (почти всегда сочетается с поражением митрального клапана), вследствие инфекционного эндокардита, миксоматозной дегенерации клапанов, травмы, наследственных заболеваний соединительной ткани, врожденного двустворчатого клапана и др.

При недостаточности аортального клапана часть крови возвращается во время диастолы из аорты в левый желудочек, в результате чего мышечные волокна левого желудочка растягиваются и гипертрофируются.

Больные жалуются на одышку и сердцебиение, возникающие при физической нагрузке, нередко — на боли в области сердца. Кожные покровы бледные, нередко отмечается усиленная пульсация сонных артерий (пляска каротид). Пульс скорый и высокий, реже можно отметить появление капиллярного пульса.

Стеноз устья аорты у детей, ребенка

Чаще всего стеноз устья аорты возникает в результате деформации и развития фиброза и кальциноза двустворчатого аортального клапана, вследствие перенесенного ревматизма (почти всегда сочетается с поражением митрального клапана), изолированного кальциноза аортальных клапанов, инфекционного эндокардита с массивными вегетациями, травмы.

При стенозе устья аорты гемодинамика обусловлена сужением выходного тракта левого желудочка и увеличением нагрузки на левый желудочек (систолическая перегрузка). При легкой степени стеноза площадь отверстия аортального клапана равна 1,2-2 см2, при умеренном стенозе — 0,75-1,2 см2, при тяжелом стенозе

Пролапс митрального клапана у детей, ребенка

Пролапс митрального клапана (ПМК) — это прогибание митральных створок в полость левого предсердия во время систолы левого желудочка. Этот синдром чаще связан с аномалией строения клапана, при которой одна из его створок (чаще задняя) или обе провисают в конце систолы в полость левого предсердия. ПМК может быть первичным (идиопатическим) и вторичным (в результате врожденных или приобретенных заболеваний).

Среди врожденных заболеваний ПМК чаще сочетается с наследственно обусловленными заболеваниями соединительной ткани (синдромы Марфана, Элерса-Данлоса, Холта-Орама и др.). У больных при этом часто наблюдаются астеническое телосложение, сколиоз, плоскостопие, вальгусная деформация стоп, расслабление связок. В возникновении ПМК определенную роль играет состояние подклапанного аппарата — удлинение или аномалии прикрепления хорд, форма створок клапана. ПМК возникает при патологических изменениях его створок и клапанных хорд, дисфункции папиллярных мышц, нарушениях сократимости левого желудочка при ревматизме, неревматическом кардите, бактериальном эндокардите, кардиомиопатиях, ВПС. ПМК часто сопутствует нейроциркуляторной дистонии и функциональной кардиопатии, при которых имеет место преобладание симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы. В генезе его большую роль играет наследственная предрасположенность.

Дети с ПМК особых жалоб не предъявляют, поэтому болезнь обычно выявляется случайно. Иногда отмечаются боли в сердце, головокружение, обмороки (ээг ребенку — поликлиника «Маркушка»), что обусловлено вегетативными сдвигами, часто снижением АД.

Читайте также: