Разрывы миокарда при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Разрыв стенки желудочков сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Разрыв сосочковой мышцы.

Обновлено: 27.04.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Инфаркт миокарда: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Инфаркт миокарда (ИМ) - это омертвление участка сердечной мышцы вследствие недостаточного ее кровоснабжения с развитием характерной клинической картины.

Причины появления инфаркта миокарда

Сердце - полый мышечный орган, имеющий форму конуса. Стенки сердца состоят из трех слоев. Внутренний слой - эндокард - выстилает полости сердца изнутри, и его выросты образуют клапаны сердца. Средний слой - миокард - состоит из сердечной мышечной ткани. Наружный слой - перикард. Сердце человека имеет четыре камеры: два предсердия и два желудочка. В правое предсердие поступает кровь из тканей самого сердца и всех частей тела (по верхней и нижней полым венам). В левое предсердие впадают четыре легочные вены, несущие артериальную кровь из легких. Из правого желудочка выходит легочный ствол, по которому венозная кровь поступает в легкие. Из левого желудочка выходит аорта, несущая артериальную кровь в сосуды большого круга кровообращения. Кислород к миокарду сердца доставляется по коронарным артериям.

Сердце очень чувствительно к недостатку кровоснабжения (дефициту кислорода). В случае закупорки крупной коронарной артерии и при отсутствии эффективного альтернативного кровообращения по другим сосудам уже через 30 минут в пораженном участке начинается гибель кардиомиоцитов (мышечных клеток сердца).

Нарушение кровообращения вследствие атеросклеротического поражения коронарных артерий в 97-98% случаев имеет основное значение в возникновении инфаркта миокарда.

Атеросклерозом может поражаться как одна коронарная артерия, так и все три. Степень и протяженность сужения артерии могут быть различными. При повышении артериального давления склерозированный внутренний слой сосуда (эндотелий) легко повреждается, кровь проникает внутрь бляшки, активируется процесс свертывания крови и формируется тромб, который может частично или полностью закупорить сосуд.

Где может формироваться тромб:

на месте разрыва уязвимой (нестабильной) атеросклеротической бляшки;
на дефекте (эрозии) эндотелия коронарной артерии, не обязательно локализованном на поверхности атеросклеротической бляшки;
в месте гемодинамически незначимого сужения коронарной артерии.

Развивающийся некроз миокарда может быть различных размеров, а некроз, проходящий через все слои сердца (трансмуральный) может стать причиной разрыва миокарда.

Образование очагов некроза в миокарде сопровождается изменением размера, формы и толщины стенки сердца, а сохранившийся миокард испытывает повышенную нагрузку и подвергается гипертрофии с увеличением объема и массы.

Такие сопутствующие состояния как: анемия, воспаление, инфекция, лихорадка, метаболические или эндокринные расстройства (в частности, гипертиреоз) могут спровоцировать или утяжелить ишемию миокарда.

К факторам риска развития инфаркта миокарда относятся:

гиперлипидемия (нарушение нормального соотношения липидов крови);
курение,
сахарный диабет,
артериальная гипертензия,
абдоминальное ожирение,
психосоциальные причины (стресс, депрессия и т.д.),
низкая физическая активность,
несбалансированное питание и потребление алкоголя.

Классификация инфаркта миокарда

I. Острый инфаркт миокарда.

Острый трансмуральный инфаркт передней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт нижней стенки миокарда.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда других уточненных локализаций.
Острый трансмуральный инфаркт миокарда неуточненной локализации.
Острый инфаркт миокарда неуточненный.

Повторный инфаркт передней стенки миокарда.
Повторный инфаркт нижней стенки миокарда.
Повторный инфаркт миокарда другой уточненной локализации.
Повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации.

Гемоперикард.
Дефект межпредсердной перегородки.
Дефект межжелудочковой перегородки.
Разрыв сердечной стенки без гемоперикарда.
Разрыв сухожильной хорды.
Разрыв сосочковой мышцы.
Тромбоз предсердия, ушка предсердия и желудочка сердца.
Другие текущие осложнения острого инфаркта миокарда.

Коронарный тромбоз, не приводящий к инфаркту миокарда.
Синдром Дресслера - постинфарктный склероз.
Другие формы острой ишемической болезни сердца.
Острая ишемическая болезнь сердца неуточненная.

Симптомы инфаркта миокарда

При инфаркте миокарда в результате нарушения кровообращения в пораженном участке сердца накапливаются продукты обмена, которые раздражают рецепторы миокарда и коронарных сосудов, что проявляется острой болью. Болевой приступ приводит к выбросу адреналина и норадреналина корой надпочечников.

Боль при типичном течении инфаркта миокарда является основным его признаком. Она возникает за грудиной, иногда может отдавать в левую руку, левое плечо, горло, нижнюю челюсть, в подложечную область.

По интенсивности и длительности такая боль в значительной степени превосходит обычный приступ стенокардии. Боль не снимается приемом нитроглицерина. Длительность болевого синдрома может быть различной - от 1 часа до нескольких суток. Иногда инфаркт миокарда сопровождается резкой слабостью, головокружением, головной болью, рвотой, потерей сознания. Больной выглядит бледным, губы синеют, наблюдается потливость.

В первые сутки развития инфаркта миокарда может регистрироваться тахикардия (учащенное сердцебиение), нарушение ритма, повышение температуры до 37-38℃.

Выделяют следующие клинические варианты:

астматический - протекает как приступ бронхиальной астмы (присутствуют одышка, затрудненное дыхание, чувство нехватки воздуха);
гастралгический - характеризуется болями в области желудка с распространением в загрудинное пространство, может быть отрыжка, икота, тошнота, многократная рвота, вздутие живота;
аритмический - возникают нарушения ритма сердца, угрожающие жизни;
церебральная - характеризуется нарушением мозгового кровообращения (наблюдаются тошнота, головокружение, нарушение сознания с развитием обморока);
бессимптомный - инфаркт миокарда без типичного болевого приступа. В связи с несоблюдением постельного режима и отсутствием должного лечения протекает неблагоприятно.

Существуют четкие критерии диагностики инфаркта миокарда:

клиническая картина инфаркта миокарда;
картина инфаркта миокарда по данным ЭКГ;
наличие новых участков миокарда со сниженным кровообращением или нарушение сократимости миокарда по данным инструментальных исследований;
выявление тромбоза коронарных артерий по данным ангиографии.

Синонимы: Тн I вч; сердечный Тн I вч; сТн I вч. Tn I hs; cardiac-specific troponin I, high sensitivity; cTn I hs. Краткая характеристика определяемого вещества (Тропонин) Тропонины - небольши�.

Разрывы сердца при инфаркте

Разрыв сердца — это нарушение целостности стенок сердца, которое чаще всего встречается как осложнение острого инфаркта миокарда (гибели участка сердечной мышцы вследствие прекращения притока крови к нему) и сопровождается высокой смертностью. У большинства больных происходит разрыв стенки левого желудочка, реже - правого желудочка, еще реже - межжелудочковой перегородки (перегородки между левым и правым желудочками сердца) и папиллярных мышц (внутренние мышцы сердца, обеспечивающие движение клапанов).

Вероятность разрыва сердца

Разрывы сердца возникают при инфаркте миокарда в 3% случаев, чаще в первую неделю (в 50% случаев) первого, как правило, переднего обширного трансмурального «ИМ с зубцом Q» и у пожилых женщин. В дальнейшем риск развития разрыва снижается по мере формирования постинфарктного рубца Разрывы сердца являются причиной летальности в 15% случаев и занимают 3-е место после фибрилляции желудочков и коронарного шунтирования.

Разрывы сердца обычно происходят в интервале от первых суток инфаркта миокарда до 3 недель и имеют два пика в первые 24 часа и на 4— 7-й день от начала инфаркта миокарда. Подавляющая часть больных с разрывами сердца гибнет от гемоперикарда в течение нескольких минут.

Классификация

По времени:

ранними (возникают чаще, в 80% случаев), пик — 3—5-й дни инфаркта миокарда, когда еще нет рубцевания,
поздними — вследствие истончения некротизированного участка,

По локализации

По клиническому развитию:

медленнотекущими,
подострыми (в течение нескольких часов с клиническими симптомами нарастающей тампонады сердца, когда еще возможно помочь больному),
острыми, одномоментными (с острой гемотампонадой).

Наружные разрывы свободной стенки левого желудочка сердца (встречаются у 2—10% больных инфаркта миокарда) с истечением крови из левого желудочка в полость перикарда (быстро заполняющей ее) и развитием тампонады сердца, чаще возникают между 1-м и 21-м днем и встречаются в зоне обширного (более 20% площади миокарда) трансмурального инфаркта миокарда передней стенки или заднебокового сегмента левого желудочка (особенно у гипертоников) и в 10—20% случаев ответственны за больничную летальность от инфаркта миокарда. Левый желудочек подвержен таким разрывам в 7 раз чаще, чем правый желудочек. Разрывы часты у пожилых женщин (старше 60 лет) между 1-м днем и 3 неделями трансмурального инфаркта миокарда и у гипертоников.

Причины разрывов сердца

Истончение стенки левого желудочка,
Некроз стенки миокарда на всю толщу (трансмуральный инфаркт)
Попадание крови в зону ишемии (что ослабляет миокард);
Неблагоприятное влияние тромболитиков на организацию коллагена и его синтез в зоне инфаркта;
Рассасывание коллагена вследствие наплыва лимфоцитов в зону инфаркта миокарда;
Плохое развитие коллатералей;
Неадекватное моделирование миокарда;
Нагрузка на стенку миокарда в «жесткой» зоне некроза в период систолы и разрывы микроструктур миокарда;
Сохраняющееся высокое АД в первые дни инфаркта миокарда;
Поздняя госпитализация (12—24 ч);
Сохраняющийся кашель, рвота или состояние психодвигательного возбуждения;
Распространенный инфаркт миокарда (более 20% площади миокарда);
Возможное продолжение инфаркта миокарда (поздние разрывы).

Диагностика

Анализ анамнеза заболевания и жалоб, когда появились боли в груди, слабость, с чем пациент связывает появление этих симптомов, были ли травмы грудной клетки, отмечал ли пациент приступы загрудинных болей ранее, имеет ли ишемическую болезнь сердца), переносил ли ранее инфаркт миокарда.

Физикальный осмотр. При аускультации сердца определяются характерные шумы. Этот шум часто сопровождается дрожанием в околосердечной области. При разрыве или отрыве папиллярной мышцы появляется выраженная недостаточность клапана, сопровождающаяся систолическим шумом над всей областью сердца, особенно над его верхушкой.

Определение тропонина Т или I крови помогает выявить наличие острого инфаркта миокарда.

Развернутая коагулограмма позволяет определить повышенную свертываемость крови, значительный расход факторов свертывания, выявить появление в крови продуктов распада.

Электрокардиография (ЭКГ). При разрыве сердца на ЭКГ продолжает определяться синусовый или замещающий его ритм. Определяется электромеханическая диссоциация - несоответствие между наличием ритма сердца на ЭКГ и отсутствием нормального тока крови (отсутствие пульса и артериального давления, или слабый пульс и низкое артериальное давление). Со временем нормальный ритм урежается (становится редким), сменяется единичными ударами сердца и развивается остановка сердца.

Эхокардиография (ЭхоКГ). При эхокардиографическом исследовании определяется расположение разрыва сердца, его размеры, оценивается накопление крови в полости перикарда (околосердечной сумки), выявляется изменение тока крови при нарушении функции клапанов сердца (например, при разрыве папиллярных мышц - внутренних мышц сердца, обеспечивающих движение клапанов).

Лечение разрыва сердца

Шанс дает только хирургическое лечение. Предоперационный период очень короткий, только во время подготовки операционной, так как оперативное лечение должно быть экстренным. В предоперационном периоде возможна попытка стабилизации гемодинамики. Для этого применяют:

внутриаортальную баллонную контрпульсацию - имплантацию механического устройства для временной поддержки насосной функции сердца. Данный метод позволяет понизить нагрузку сердца и повысить кровоснабжение всех органов, в том числе собственных артерий сердца;
внутривенное капельное введение растворов из группы нитратов;
перикардиоцентез — уменьшает тампонаду сердца кровью.

Хирургическое лечение подразумевает открытую операцию, с ушиванием разрыва миокарда с постановкой заплаты и восстановление его кровоснабжения.

Осложнения и последствия

Каждый больной с разрывом сердца быстро погибает при отсутствии экстренного хирургического лечения. Даже пациенты с маленьким разрывом сердца, самостоятельно закрывшимся, крайне редко живут более 2-х месяцев без проведении операции.

Профилактика разрыва сердца

Профилактика возникновения ишемической болезни сердца:

нормализация уровня холестерина в крови: отказ от приема жирной пищи, при наличии повышенного уровня холестерина - терапия холестерин-снижающими препаратами;
отказ от курения;
нормализация артериального давления (поддержание артериального давления в пределах от 90/60 мм рт.ст. до 140/90 мм рт.ст.).
Своевременное обращение за медицинской помощью при появлении длительного (более 5 минут) приступа загрудинных болей.
Своевременная диагностика и лечение ишемической болезни сердца обеспечивает профилактику инфаркта миокарда как основной причины разрывов сердца.
Раннее полноценное лечение имеющегося инфаркта миокарда.

Разрыв сердца - одна из основных причин смерти пациентов с острым инфарктом миокарда. Частота разрывов сердца резко увеличивается по мере старения человека и составляет около 4% у лиц до 50 лет, 20% — у больных в возрасте 50—59 лет, более 30% — у лиц старше 60 лет. Вероятность разрыва сердца не зависит от размера зоны некроза. С высоким риском развития разрыва сердца связаны пожилой возраст, женский пол, первый передний обширный трансмуральный ИМ с более чем 20% зоной поражения левого желудочка, слабое развитие коллатерального кровообращения, нижняя локализация инфаркта миокарда, наличие артериальной гипертензии или сахарного диабета в анамнезе, чрезмерная двигательная активность в острый период инфаркта миокарда, проведение тромболитической терапии позднее 14 часов от начала развития инфаркта миокарда.

Трансмуральный инфаркт миокарда

Трансмуральный инфаркт миокарда — это наиболее тяжелая форма некроза кардиальной мышцы, при которой поражаются все слои сердца. Проявляется выраженным болевым синдромом, беспокойным поведением, лихорадкой. Главный этиологический фактор состояния — атеросклероз. Выявление патологии производится с помощью электрокардиографии, лабораторных анализов крови, ангиографии с контрастом. Лечение включает в себя методы консервативной терапии, но приоритетным, наиболее эффективным является хирургическое вмешательство в виде коронарного стентирования, шунтирования, трансмиокардиальной лазерной реваскуляризации.

МКБ-10

Общие сведения

Трансмуральный инфаркт миокарда — одна из самых тяжелых, жизнеугрожающих патологий сердца, уже многие годы остающаяся ведущей причиной смерти больных с сердечно-сосудистыми заболеваниями. Госпитальная смертность достигает 10%, а в некоторых регионах России 15%. В течение года после интенсивной терапии умирает еще около 10%. Половина больных с тяжелой формой кардиального некроза погибает на догоспитальном этапе. Мужчины 40-60 лет болеют чаще женщин, пик заболеваемости отмечается после 50 лет. Основная группа пациентов — люди с сопутствующим сахарным диабетом, гиперлипидемией, отягощенным семейным анамнезом.

Причины

Подавляющее большинство случаев инфаркта миокарда является следствием окклюзии главного ствола или ветви коронарной артерии. Процесс сопровождается значительным ухудшением снабжения кровью сердечной мышцы. При увеличении нагрузки на кардиальную мышцу она начинает испытывать гипоксию, ее функции снижаются, что приводит к последующему некрозу. В рамках современной медицины выделяют несколько причин сужения просвета венечных сосудов:

Атеросклероз. Ведущий фактор развития инфаркта, обнаруживаемый у 95% людей, умерших от крупноочаговых процессов. Частый признак — высокий уровень липидов крови. Перекрытие диаметра артерии более чем на 75% вызывает отмирание тканей.
Тромбоз. Флотирующие образования в кровотоке могут попадать в коронарные сосуды двумя путями: из левого желудочка, в котором образуются в результате фибрилляции предсердий и клапанных патологий, либо при незакрытом овальном окне.

К факторам риска развития инфаркта относят отягощенную наследственность (сердечно-сосудистые заболевания у ближайших родственников), возраст старше 50 лет, многолетний стаж курения. Провоцировать отложение липидов в стенках сосудов может ожирение, недостаточная физическая активность. Группу риска составляют пациенты с установленной артериальной гипертензией, сахарным диабетом, системными заболеваниями (особенно васкулитами).

Патогенез

Трансмуральный инфаркт развивается вследствие нарушения кровоснабжения сердечной мышцы. Адекватность коронарного кровотока запросам миокарда определяется наполненностью венечных артерий, которое зависит от аортального давления и сосудистого сопротивления, насыщенности кислородом, колеблющейся в зависимости от нагрузки на сердце и частоты его сокращений, а также составом плазмы и форменных элементов, меняющемся при гипогидратации, анемиях, токсических отравлениях. Любое нарушение баланса приводит сначала к ишемии, затем к омертвлению кардиальных клеток.

Крупноочаговый характер патологии практически всегда находит отражение в интенсивном болевом синдроме. Это связано с массивным поражением кардиальной мышцы, активацией большого количества болевых рецепторов, значительным снижением ее функции. Массивный очаг некроза может стать причиной попадания в кровь большого количества продуктов распада (миоглобин, тропонины) с развитием системного воспалительного ответа — резорбционно-некротического синдрома.

Симптомы

Трансмуральный инфаркт миокарда обычно имеет выраженную клиническую картину. Наиболее характерным симптомом является интенсивная боль, способная иррадиировать в левую сторону тела — руку, шею, спину, челюсть. Кардиалгия при данной патологии напоминает хорошо знакомый пациентам с заболеваниями сердечно-сосудистой системы приступ стенокардии, но, в отличие от него, крайне сложно купируется, длится более 20 минут.

Применение нитроглицерина, оправданное в большинстве случаев, не дает должного эффекта даже после трех таблеток. Также малоэффективно изменение положения тела, подача свежего воздуха, холодное питье. Помимо боли пациенты могут ощущать головокружение, тошноту вплоть до рвоты. При выраженной сердечной недостаточности на фоне инфаркта появляется одышка, особенно выраженная у женщин. Поражение массивного участка миокарда приводит к нарушению проведения импульса, тахикардии, экстрасистолии, различным блокадам. К общим признакам относят холодный пот, угнетение сознания или эмоциональное возбуждение, выраженную слабость.

Ретроспективно диагностируется около 50% случаев патологии, особенно у пожилых людей или больных сахарным диабетом на фоне развившейся нейропатии, в состоянии после трансплантации сердца. В подобных случаях инфаркт начинается без боли в грудной клетке, поэтому второстепенные признаки приобретают ведущую роль. Нетипичная манифестация может включать в себя инсульт, острый психоз, расстройства пищеварения, периферические эмболии.

Осложнения

Трансмуральный инфаркт миокарда способен привести к целому ряду жизнеугрожающих состояний. Самое частое осложнение — нарушения ритма сердца вплоть до фибрилляции желудочков. Нередко наблюдается сердечная недостаточность, обычно - левожелудочковая, сопровождающаяся хрипами, сердечной астмой, отеком легких. Специфическим именно для массивного некроза сердечной мышцы является кардиогенный шок, для которого характерно критическое уменьшение сердечного выброса, падение давления.

К менее частым последствиям относят эмболии в системе легочной артерии, аневризму и разрыв стенки сердца с тампонадой. При затрагивании инфарктом сосочковых мышц может возникнуть недостаточность митрального клапана с острой кардиальной недостаточностью. Описаны случаи так называемого постинфарктного синдрома, появляющегося через одну или несколько недель после болезни как иммунологическая реакция на некротическую ткань. Протекает как перикардит или плеврит с выраженной эозинофилией.

Диагностика

Физикальное обследование не позволяет выявить каких-то надежных диагностических признаков, подтверждающих либо опровергающих инфаркт миокарда, однако имеет большое значение в процессе оценки тяжести состояния больного. Визуально пациент обычно беспокоен, бледен, кожа покрыта холодным потом. Артериальное давление может повышаться на пике болевого приступа, сочетаться с тахикардией. Нередко нарастают признаки левожелудочковой недостаточности. Из инструментальных методик врачи-кардиологи используют:

Электрокардиографию. Базовый метод диагностики. Изменения на ЭКГ появляются уже во время стенокардии и проходят ряд характерных стадий. Трансмуральный инфаркт характеризуется глубоким и широким зубцом Q, снижением амплитуды R, сегмент ST поднимается над изолинией. Через несколько дней формируется отрицательный зубец Т, сегмент ST снижается. Локализацию процесса определяют по грудным отведениям.
Лабораторные методы. Массивный некроз мышечной ткани находит свое отражение в общем анализе крови. У пациентов обнаруживается выраженный лейкоцитоз на фоне лихорадки, лейкоцитарный сдвиг влево, увеличение СОЭ. В биохимическом анализе повышается значение внутриклеточных ферментов (АЛТ, АСТ, ЛДГ), отмечается высокий уровень креатининфосфокиназы, тропонинов.
Коронарная ангиография. Рентгенологический метод, помогающий установить окклюзию коронарной артерии тромбом, оценить функцию желудочков, риск аневризм или разрыва стенок. Является обязательным компонентом предоперационной подготовки перед аортокоронарным шунтированием, ангиопластикой.

Лечение трансмурального инфаркта миокарда

Все больные с подозрением на данную патологию подлежат скорейшей госпитализации в специализированные отделения — реанимации, неотложной кардиологии, сосудистые центры. Терапию начинают на этапе до госпитализации, особенно при активном вызове скорой медицинской помощи, и продолжают стационарно. Больному прописывается строгий постельный режим, психический и эмоциональный покой, диета.

Консервативная терапия

Важнейшей начальной целью лечения является адекватное обезболивание, предотвращение шоковых состояний, жизнеугрожающих аритмий. Применяют сильные обезболивающие средства (морфин, промедол, трамадол), комбинируемые с атропином, кордароном. Назначают ингаляции кислорода, при угрозе фибрилляции желудочков используют дефибрилляцию либо внутривенное введение лидокаина. При подозрении на тромбоз показаны антикоагулянты прямого действия, преимущественно гепарин или стрептокиназа в больших дозировках.

Хирургическое лечение

Непосредственная цель инвазивных методов — восстановление адекватного кровоснабжения миокарда (реваскуляризация). Своевременно сделанная операция может значительно уменьшить зону некроза, снизить риск осложнений, предупредить рецидивы патологии. В настоящее время хирургическое лечение является приоритетным методом в терапии ишемической болезни сердца и инфаркта миокарда, позволяет добиться тех результатов, которые недоступны при медикаментозном воздействии. Применяются:

Чрескожная коронаропластика. Расширение просвета сосуда достигается путем введения в него сетчатой металлической трубочки. Манипуляция провидится под рентген-контролем, чаще с доступом из бедренной или подключичной артерии. Результат вмешательства по многом зависит от материала, из которого изготовлен стент. В последующем от пациента требуется долгосрочный прием лекарственных средств (гиполипидемических, антитромбоцитарных).
Аортокоронарное шунтирование. Суть операции заключается в создании обходного пути для тока крови в обход склерозированного или тромбированного участка сосуда. Это более серьезная манипуляция, приводимая на открытом сердце с использованием аппарата искусственного кровообращения. В качестве шунта может применяться как эндогенный материал (части дистальных артерий), так и искусственные импланты.
Трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация. Перспективный хирургический метод лечения, появившийся в последние годы. С помощью специальной лазерной установки в миокарде проделывается несколько десятков тонких сквозных ходов глубиной плоть до желудочковых полостей. По этим ходам кровь поступает непосредственно из камер к мышечным клеткам, минуя коронарные сосуды.

Прогноз и профилактика

Трансмуральный инфаркт наиболее неблагоприятен по прогнозу вследствие высокой вероятности летального исхода еще до момента оказания медицинской помощи, 20% вероятности гибели в первый месяц после приступа. Полноценная своевременная помощь минимизирует эти риски. Профилактика состояния, главным образом, сводится к предупреждению или коррекции атеросклероза. Важна нормализация массы тела, уровня липидов крови, контроль артериального давления, отказ от вредных привычек. Эти мероприятия особенно необходимы лицам с неблагоприятным семейным анамнезом.

Разрыв сердца

Разрыв сердца - это нарушение целостности миокарда с формированием в нем сквозного или неполного дефекта. Основные причины: трансмуральный инфаркт, опухоли, заражение некоторыми паразитами. Проявляется тахикардией, снижением артериального давления, возникновением грубого систолического шума. Пациент жалуется на одышку, головокружение, боль за грудиной. Поиск причины патологии осуществляется с помощью УЗИ, ЭКГ, катетеризации правых отделов. Лечение - оперативное ушивание дефекта. Консервативные методы обладают недостаточной эффективностью. Они используются только тогда, когда операция невозможна.

Разрыв сердца - жизнеугрожающее состояние, при котором происходит механическое нарушение целостности наружной сердечной стенки или межжелудочковой перегородки. Патология впервые описана в XVII веке английским врачом и биологом Уильямом Гарвеем. Сегодня она возникает у 2-6% больных с острым инфарктом, а также у 1-2% людей, страдающих опухолями миокарда и паразитарной инвазией. Разрыв сердца, причиной которого является инфаркт, чаще встречается у мужчин. В остальных случаях связь с половой принадлежностью больного отсутствует.

Разрыв сердца - полиэтиологическое заболевание, вызываемое кардиогенными и некардиогенными причинами. Чаще всего разрыв миокарда происходит на фоне выраженного атеросклероза коронарных артерий. Его непосредственными причинами могут выступать:

Острый инфаркт миокарда. Является причиной разрыва в 92% случаев. Обычно происходит повреждение свободной стенки левого желудочка, которое сопровождается тампонадой. Другие участки органа (сосочковые мышцы, межжелудочковая перегородка) поражаются реже. Разрыв может возникать в течение 2-х недель с момента развития ОИМ.
Травмы грудной клетки. Происходят при автомобильных авариях, падениях с высоты, прямых ударах по грудине, колотых ранениях. Наиболее часто встречаются повреждения правого желудочка. Это объясняется его анатомическим расположением. Патология обычно сопровождается тампонадой, быстро приводит к развитию жизнеугрожающих состояний.
Паразитарная инвазия. Ткани сердечной мышцы могут поражаться цистицерками свиного цепня, аскаридами, токсоплазмой. Известны случаи выявления эхинококковых кист. Абсолютное большинство заболевших сообщает о регулярных контактах с животными, нарушении правил личной гигиены, употреблении плохо обработанного мяса.
Опухоли. Могут быть первичными или представлять собой метастазы неопластических процессов, поражающих другие органы. В сердце метастазирует рак молочной железы, легких, желудка, почек. Достигая больших размеров, новообразование растягивает миокард, который не выдерживает нагрузки и разрывается.
Неопухолевые процессы. Причины повреждения миокарда - абсцессы, гранулемы, гуммы. Кроме того, ткани поражаются конгломератами кальциноза. Рост патологических структур приводит к перерастяжению и повреждению мышечного слоя. Травма может быть поверхностный или сквозной.

Разрыв сердца может быть полным или незавершенным. В первом случае происходит сквозная перфорация стенки органа с дальнейшим перикардиальным истечением крови. Заполнение полости перикарда ограничивает кардиальное рабочее пространство и делает нормальные сердечные сокращения невозможными. Развивается тампонада. Кроме того, механическое повреждение миокарда снижает его сократительную способность. Это приводит к острой сердечной недостаточности.

Незавершенный разрыв опасен резким снижением сократительной функции миокарда. У пациента с нарушением целостности левого желудочка, независимо от его причины, развивается отек легких, сердечная астма. Правожелудочковые разрывы способствуют возникновению застоя в большом круге кровообращения. Происходит быстрое увеличение печени, скопление жидкости в брюшной полости, мягких тканях. Формируется аневризма - выбухание сердечной стенки на месте повреждения.

Разрыв межжелудочковой перегородки - причина генерализованной сердечной недостаточности: возникает отек легких, асцит, происходит смешение артериальной и венозной крови. Развивается кардиогенный шок. Изначально отверстие может быть небольшим, при этом гемодинамика сохраняется на приемлемом уровне. Постепенно разрыв увеличивается, а гемодинамические показатели ухудшаются. Летальность при отсутствии операции достигает 90%.

Классификация

Существует несколько параметров классификации разрывов сердца: по времени возникновения (ранние, поздние); по глубине (полные, неполные); по длительности (моментальные, растянутые во времени). Чаще всего патология подразделяется по локализации дефекта. Различают следующие разновидности:

1. Внешний разрыв. Встречается наиболее часто. Является причиной возникновения тампонады. Разделяется по местонахождению:

Поражение левого желудочка. Самый частый вариант. Обычно бывает вызвано сквозным некроза миокарда, трудно поддается коррекции.
Поражение правого желудочка. Встречается в 2-3% случаев. Чаще возникает на фоне травм груди. Также причиной может оказаться паразитарная инвазия или онкология.
Поражение предсердия. Встречается крайне редко. Возникает при врожденных дефектах атриальной стенки, дилатационных кардиомиопатиях, опухолях.

2. Внутренний разрыв. Происходит интракардиально, тампонады не возникает. Сопровождается нарушением внутрисердечного кровотока, возникновением признаков недостаточности кровообращения. Различают:

Травму межжелудочковой перегородки. Сопровождается патологическим смешиванием венозной и артериальной крови. Делает нормальный легочный газообмен невозможным.
Повреждение сосочковых мышц. Приводит к нарушению работы клапанов внутри сердца. Полный отрыв мышечного волокна становится причиной скоропостижной гибели пациента. При частичных разрывах пациенты сохраняют жизнеспособность 7-14 суток.

Симптомы разрыва сердца

Клиническая картина развивается внезапно, быстро достигает максимума. Больные жалуются на неожиданно возникшую резкую боль в груди, слабость, одышку. При осмотре выявляют синеватый оттенок носогубного треугольника, мочек ушей. Больной испуган, покрыт холодным липким потом, беспокоен. Он занимает вынужденное положение сидя, при укладывании жалуется на резкое затруднение дыхания, ухудшение самочувствия.

По мере развития патологии состояние больного ухудшается. При правожелудочковой локализации повреждений и нарушении целостности межжелудочковой перегородки развиваются отеки ног, которые постепенно поднимаются выше. Возникает асцит, увеличение размеров печени. Дефект в области левого желудочка становится причиной отека легких, возникновения выраженной одышки с выделением пенистой мокроты.

Большие повреждения приводят к резкому нарушению гемодинамики. Происходит снижение артериального давления, отмечается компенсаторная тахикардия, которая сменяется брадикардией. Возможно развитие картины шока: критическое падение АД, централизация кровообращения, нарушение сознания. При отсутствии помощи у человека развивается фибрилляция желудочков, которая приводит к возникновению клинической смерти.

При отсутствии своевременной диагностики и медицинской помощи витальные осложнения возникают у 90% больных. У абсолютного большинства из них через несколько минут или часов (зависит от размеров и локализации дефектов) развивается крупноволновая, а затем мелковолновая фибрилляция желудочков. Она завершается полным прекращением сердечной деятельности и смертью. Если этого не произошло, существует вероятность формирования нарушений внутрисердечной проводимости.

К числу осложнений, которые встречаются практически у всех больных, относится кардиогенный отек легких, гепатоспленомегалия, асцит. Возможны нарушения со стороны внутренних органов, спровоцированные гипергидратацией и механическим сдавлением. У выживших пациентов нередко формируется аневризма сердечной стенки.

Постановка диагноза осуществляется врачом-кардиологом при участии специалиста по функциональной диагностике, реаниматолога, кардиохирурга. Причины патологического состояния должны быть установлены в течение 1 часа. Дифференциальная диагностика проводится с неосложненным ОИМ, экссудативным перикардитом, коронарной патологией, имеющей другие причины. Обязательное обследование:

Физикальное. Выявляет внешние признаки разрыва сердца. При аускультации выслушивается грубый систолический шум, в легких - крупнопузырчатые влажные хрипы. Возможно появление пенистой мокроты. Живот увеличен, вздут, печень выходит за края реберной дуги.
Лабораторное. При инфаркте миокарда обнаруживается повышенный уровень сердечных тропонинов I и T. Отмечается рост активности и массы КФК МВ. Разрывы межжелудочковой перегородки сопровождаются нарушением газового состава крови. Содержание O2 в пробах из правого желудочка выше, чем из правого предсердия. Возможно общее снижение оксигенации.
Инструментальное. Посредством УЗИ обнаруживается накопление крови в перикарде, патологическая митральная регургитация, дилатация левых отделов. На ЭКГ отмечается M-образный подъем участка ST, электромеханическая диссоциация. С помощью катетеризации правого желудочка и вентрикулографии удается обнаружить зону повреждения.

Лечение разрывов сердца

Шансы больного на жизнь зависят не только от локализации и размеров повреждения, но и от того, насколько быстро и правильно будет оказана помощь. Медицинское пособие должно быть начато на догоспитальном этапе (ДГЭ). После госпитализации показана экстренная операция.

Помощь на этапе СМП

Выявить разрыв миокарда на ДГЭ удается редко, поэтому помощь оказывают в соответствии с имеющейся симптоматикой. При инфарктах показано введение наркотиков, нитратов, антиагрегантов. Торакальные травмы требуют иммобилизации пациента, качественного обезболивания. При снижении АД нужна инфузия, вазопрессоры. Дыхательная недостаточность - показание для интубации трахеи и перевода больного на аппаратное дыхание.

Консервативное лечение отличается крайне низкой эффективностью и используется только в тех ситуациях, когда интраоперационный риск превышает вероятность гибели больного без операции. Показана ИВЛ, объемная инфузия, прессорные амины. Кроме того, используются гемостатические, кардиотропные средства, после заживления дефекта - антиагреганты. Проводится симптоматическое лечение антиаритмиками, мочегонными, гипотензивными лекарствами. Больного госпитализируют в кардиореанимацию.

Выполняется экстренно, по жизненным показаниям. Повреждения межжелудочковой перегородки закрывают окклюдером в ходе эндоваскулярного малоинвазивного вмешательства. Наружный разрыв сердца, независимо от глубины, устраняется открытым способом. Доступ - продольная стернотомия или переднебоковая левосторонняя торакотомия. Хирург вскрывает перикард, ушивает миокард матрацным швом с использованием тефлоновых прокладок, при необходимости устанавливает дренажи.

Разрыв сердца, причины которого имеют ишемическую природу, прогностически неблагоприятен. При оперативном лечении летальность достигает 51%, если операция не проводилась, погибает около 90% больных. Колотые ранения сердца приводят к смерти в 29-35% случаев. Прогноз при опухолях зависит от их локализации, размеров и природы. Неопухолевые образования и паразитарные кисты - причина летального исхода в 30-40% наблюдений.

Профилактика разрывов миокарда при ОИМ - реперфузионная терапия. При отсутствии на базе клиники рентген-операционной проводятся тромболитические мероприятия. Используются ферменты: альтеплаза, стрептокиназа, тенектеплаза. Современным методом восстановления кровотока считается оперативное удаление тромба и стентирование коронарных артерий. Для предотвращения повреждений миокарда при опухолях и паразитарных кистах патологический очаг удаляют.

1. Диагностика и лечение больных острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST на кардиограммы, клинические рекомендации/ МЗ РФ - 2013.

2. Разрывы межжелудочковой перегородки в остром периоде инфаркта миокарда/ И.М. Кузьмина, А.М. Шкляров, С.Р. Гиляревский - 2017.

Разрывы миокарда при инфаркте миокарда ( оим, ОИМ ). Разрыв стенки желудочков сердца. Разрыв межжелудочковой перегородки. Разрыв сосочковой мышцы.

Статья посвящена клиническим особенностям течения острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца. В исследование включено 29 больных (17 мужчин и 12 женщин), находившихся на стационарном лечении в специализированном кардиологическом отделении МСЧ "ИЖМАШ" с диагнозом инфаркт миокарда, осложнённым разрывом сердца с 2002 по 2006 год. Оценивались возраст пациентов, время возникновения осложнений инфаркта миокарда, сопутствующая патология, течение заболевания в стационаре. В нашем исследовании выявлено, что разрыв миокарда чаще является осложнением первичного инфаркта миокарда. У мужчин инфаркт миокарда, осложнившийся разрывом сердца происходит в более молодом возрасте, чем у женщин. Выявлена высокая вероятность разрыва миокарда в первые 7 суток госпитализации. Высока вероятность возникновения разрыва сердца при сочетании факторов риска: Q-инфаркт и достоверно высокого среднего уровня лейкоцитов крови, фибрилляции предсердий, выраженной клинической симптоматики течения инфаркта миокарда, мужского пола и нарушения двигательного режима.

Сердечно-сосудистые заболевания справедливо называют эпидемией XX века. В течение многих лет они являются ведущей причиной смертности населения во многих экономически развитых странах, в том числе и в России, составляя 55-56% от общей смертности [4, 6]. Согласно статистике последних лет, в структуре смертности от сердечно-сосудистых заболеваний 85,5% приходится на долю ишемической болезни сердца (46,8%) и мозгового инсульта (38,7%). При инфаркте миокарда среди ранних осложнений разрыв сердца является чрезвычайно грозным и до сих пор смертельным, хотя в настоящее время достигнуты определённые успехи в распознании внутренних разрывов сердца (межжелудочковой перегородки и сосочковых мышц).

Целью настоящего исследования явилось изучение клинических особенностей течения острого инфаркта миокарда, осложненного разрывом сердца.

Проанализировано 29 историй болезни пациентов, находившихся на стационарном лечении в специализированном кардиологическом отделении МСЧ "ИЖМАШ" с диагнозом инфаркт миокарда, осложнённым разрывом сердца с 2002 по 2006 год.

Все 29 проанализированных случаев разрыва сердца закончились летальным исходом во время госпитального периода. Данное осложнение составило 15%
(29 больных) среди всех смертельных исходов инфаркта миокарда - 194 больных за изучаемый период. В группе обследованных мужчины составили 58,6% (17 больных), женщины 41,4% (12 больных). Средний возраст умерших от разрыва сердца составил 69,0 ± 2,6 лет. Пик смертности у мужчин наблюдался в возрасте от 60 до 79 лет, у женщин в возрасте от 70 до 79 лет. При первичном инфаркте миокарда разрыв сердца произошёл в 72% (21 человек) при повторном в 28%
(8 больных). В большинстве наблюдений разрыв сердца происходил в течение первых 7 дней (82,76%) от начала заболевания, когда процессы миомаляции наиболее выражены. После 2-х недель инфаркта миокарда разрывы встречались очень редко, летальность позднее 7-х суток составила 17,24 % (5 больных).

Основными жалобами пациентов при поступлении в стационар были: давящие боли за грудиной - 75,9%, выраженная общая слабость - 69%, головокружение, проливной холодный пот, озноб - 48,2%, нехватка воздуха - 41,4%, жгучие боли за грудиной - 17,2%.

Среди сопутствующей патологии, выявленной у пациентов с разрывом сердца: артериальная гипертония занимала основное место - 55,1% (16 больных). У 5 больных (17,24%) в анамнезе не было жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы. Другой сопутствующей патологией являлись сахарный диабет 2 тип - 3 больных (10,3%), хронический панкреатит - 2 больных (6,9%), язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки - 2 больных (6,9%).

За время наблюдения в стационаре у пациентов наблюдалось: Q-инфаркт в 59% случаев, достоверно высокий средний уровень лейкоцитов - 52%, фибрилляция предсердий - 34%, желудочковая экстрасистолия - 21%, атриовентрикулярная блокада - 21%, блокада ножек пучка Гиса - 21%.

У 9 больных (31%) разрыв сердца, произошёл из-за нарушения постельного режима в стационаре. У 6 больных разрыв сердца (20,7%) произошёл в ночное время суток.

Таким образом, по результатам нашего исследования выявлено, что разрыв миокарда чаще является осложнением первичного инфаркта миокарда. У мужчин инфаркт миокарда, осложнившийся разрывом сердца происходит в более молодом возрасте, чем у женщин. При отсутствии экстренного хирургического пособия летальность составила сто процентов в течение ближайших минут, так как все разрывы сердца являлись внешними. Выявлена высокая вероятность разрыва миокарда в первые 7 суток госпитализации. После 2-х недель в области инфаркта начинает формироваться плотный рубец, который препятствует возникновению разрывов. Высока вероятность возникновения разрыва сердца при сочетании факторов риска: Q-инфаркт и достоверно высокого среднего уровня лейкоцитов, фибрилляции предсердий, выраженной клинической симптоматики течения инфаркта миокарда, мужского пола, нарушения двигательного режима пациентом.

Читайте также: