Растяжимость легких. Характеристика растяжимости легких

Обновлено: 01.05.2024

Основными характеристиками респираторной системы являются податливость (комплайнс) и сопротивление (резистанс). Величина податливости и сопротивления определяются давлением, потоком и объемом воздуха в легких. Рассмотрим эти понятия на примере объемного механического вдоха (рис. 2.1).

Для подачи заданного объема кислородно-воздушной смеси необходимо обеспечить определенный дыхательный поток. Его максимальная величина на вдохе называется пиковым инспираторным потоком, максимальная величина на выдохе - пиковым экспираторным потоком. При поступлении воздушного потока в легкие в них подается дыхательный объем и создается некоторое давление (P_aw). В начале вдоха это давление максимальное, пиковое (P_peak). Затем оно снижается. При наличии в конце вдоха паузы, во время которой нет движения воздуха в дыхательных путях, можно определить так называемое давление плато вдоха (P_plat). Отсутствие движения воздуха в дыхательной системе во время паузы вдоха приводит к уравниванию давления в трахее, бронхах, альвеолах. Измеряя величину P_plat датчиком давления, располагающимся у наружного конца интубационной трубки, можно оценить давление в альвеолах в конце вдоха (P_alv). С точки зрения газообмена альвеолярное давление является очень важным параметром, поскольку отражает ту движущую силу, которая растягивает альвеолы и обеспечивает градиент давления между ними и легочными капиллярами. Кроме того, от величины P_alv зависит венозный возврат к сердцу и вероятность повреждения альвеол. При выдохе происходит снижение P_aw до того уровня положительного давления в конце выдоха (positive end expiratory pressure, РЕЕР), которое установлено врачом. Последняя величина называется внешним, или аппаратным РЕЕР. Кроме давления, измеренного возле проксимального конца интубационной трубки, клиническое значение имеет величина давления в нижней трети пищевода (P_es), отражающая колебания давления в плевральной полости.

Если у пациента имеется ограничение выдоха, что бывает, например, при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ), то воздух может задерживаться в легких. Вследствие этого поступающие новые порции дыхательной смеси приводят к развитию перерастяжения (гиперинфляции) легких. Одним из критериев оценки гиперинфляции является величина непреднамеренного (внутреннего) РЕЕР. Необходимо учесть, что в этом случае истинный РЕЕР может существенно отличаться от внешнего. Подробнее эта проблема будет рассмотрена в разделе, посвященном проведению ИВЛ у больных с ХОБЛ.

Сопротивление дыхательных путей (R) рассчитывают как частное от деления разницы между P_peak и РЕЕР на величину пикового потока.

R = (P_peak - РЕЕР) : V’
где V’ - пиковый поток.

Податливость (С) определяется разницей давлений в легких во время вдоха и выдоха при введении в них определенного объема воздуха. Если в расчет принимается разница P_plat и РЕЕР, то податливость называется статической (С_stat).

Строго говоря, для того, чтобы измеряемое респиратором давление соответствовало P_plat, нужно создать достаточно длительную паузу вдоха (обычно не менее 0,5 с). За столь длительный промежуток времени можно достичь уравнивания давления в разных альвеолах. Если столь длительная пауза не выдерживается, то в расчетах используют величину P_aw , примерно соответствующую P_plat. В связи с этим показатель податливости называется динамическим (С_dyn).

Величина, обратная податливости, называется эластичностью легких (E).

Величина динамической податливости больше статической и зависит не только от эластических свойств легких, но и от сопротивления дыхательных путей. Для клинической практики важно понимать, что чем меньше податливость и больше сопротивление, тем труднее ввести дыхательный объем в легкие больного. Следовательно, тем большее давление в дыхательной системе для этого нужно создать.

Однако энергия механического вдоха расходуется не только на растяжение легких, но и на преодоление эластичности окружающих структур: грудной клетки и живота, а также повязок и бандажей. На поступление воздуха в дыхательную систему влияют свойства:

1. эндотрахеальной (трахеостомической) трубки,
2. собственно легких,
3. грудной клетки.

Грудная клетка представляет собой мышечно-реберный каркас. Наиболее изменчивы характеристики этого каркаса в его нижней части, которая занята диафрагмой. Смещение диафрагмы в краниальном направлении вследствие повышения внутрибрюшного давления является одной из наиболее частых причин изменения механических свойств грудной клетки.

Поступление воздуха в легкие должно преодолеть силы эластичности. Несколько упрощая реальную ситуацию, можно выделить эластичность самих легких и эластичность грудной клетки. Соответственно раздельно рассматривают податливость легких и грудной клетки. Податливостью эндотрахеальной трубки в виду жесткости ее стенок обычно пренебрегают. Кроме того, воздух, поступающий в легкие, имеет определенную вязкость. Как всякая вязкая среда, воздушный поток преодолевает сопротивление тех структур, с которыми он контактирует. Поэтому различают сопротивление эндотрахеальной трубки и сопротивление дыхательных путей.

Раздельный учет 4 факторов - сопротивления эндотрахеальной трубки (R_et), сопротивления дыхательных путей (R_aw), податливости легких (C L ) и податливости грудной клетки (C_CW) - лежит в основе четырехкомпонентной модели легких. Использование этой модели полезно в клинической практике, поскольку позволяет рационально подбирать режимы ИВЛ. Влияние всех четырех компонентов приводит к формированию общего показателя - давления в дыхательной системе (P_aw):

Величину P_aw можно измерить с помощью имеющегося во всех респираторах датчика давления, располагающегося в контуре аппарата ИВЛ. Для оценки отдельных компонентов респираторной системы используют дополнительные датчики давления, вводимые в трахею и пищевод пациента. Раздельную оценку сопротивлений эндотрахеальной трубки и дыхательных путей проводят при сравнении показаний датчиков, располагающихся в контуре аппарата и непосредственно в трахее. Анализ изменений трахеального давления позволяет исключить влияние интубационной трубки и оценивать сопротивление только дыхательной системы (рис. 2.2).

Для определения C L и C_CW используют информацию, получаемую также от двух датчиков: обычного, располагающегося у наружного конца интубационной трубки, и пищеводного, вводимого в нижнюю треть пищевода. Показания последнего соответствуют изменениям плеврального давления.
Как известно, в состоянии выдоха давление в альвеолах равняется атмосферному. В нормальной физиологии величину атмосферного давления принято рассматривать как референтную точку, т.е. принимать ее в качестве нуля. В связи с этим во время выдоха в плевральной полости давление, которое ниже атмосферного, считается отрицательным (обычно -5 см вод. ст.). Такая величина давления нужна для уравновешивания эластичности легких и грудной клетки
При вдохе динамика плеврального давления отражает разные физиологические процессы в зависимости от того, является ли вдох спонтанным или механическим. И при спонтанном вдохе, и при механическом происходит растяжение легких. В обоих случаях сила, которая движет воздух в легкие, создается за счет разницы давлений между альвеолами и окружающей средой.

При механическом вдохе давление окружающей среды, создаваемое респиратором, больше давления в альвеолах. Увеличение давления в альвеолах приводит к росту плеврального давления, которое становится положительным. Иными словами, плевральное давление отражает ту силу, с которой растягиваемые респиратором легкие расправляют грудную клетку. Динамика P_aw, измеряемого возле наружного конца эндотрахеальной трубки при механическом вдохе, определяется силой, с которой респиратор растягивает суммарно легкие и грудную клетку.

Согласно законам физиологии, эластичность респираторной системы (E_rs) равна сумме эластичностей легких (E L ) и грудной клетки (E_CW):

Общая податливость респираторной системы (C_rs) является результатом совместного влияния C L и C_CW. Поскольку податливость - это величина, обратная эластичности, получаем следующую формулу:

Путем дальнейших арифметических действий можно рассчитать податливость грудной клетки:

Иная ситуация возникает при спонтанном вдохе. Градиент давления, движущий воздух в легкие, создается за счет работы мышц вдоха и увеличения грудной клетки в объеме. Отрицательное плевральное давление становится меньше, т.е. еще отрицательнее, что приводит к «засасыванию» воздуха в легкие. Иными словами, изменения плеврального давления при спонтанном вдохе отражают ту силу, с которой грудная клетка растягивает легкие. Из-за активного сокращения дыхательной мускулатуры во время спонтанного вдоха оценить отдельно податливость грудной клетки не представляется возможным. В связи с этим, во время самостоятельного вдоха величина давления, как во всей дыхательной системе, так и в плевральной полости зависит только от податливости легких (C L ).

Зачем нужны описанные физиологические характеристики практикующему реаниматологу? Они необходимы для объяснения современных подходов к проведению респираторной поддержки, которые основаны на четырех основных положениях (Artigas A. et al., 1998):

1. облегчение непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры,
2. предупреждение повреждения легких во время ИВЛ,
3. обеспечение оксигенации,
4. поддержание вентиляции (выведения углекислоты).

Подчеркнем, что приведенная последовательность не является случайной. Приоритетными задачами являются первые две. Крайне желательно, чтобы решение остальных задач не вступало в противоречие с ними. Для облегчения непереносимой больным работы дыхательной мускулатуры необходимо создать максимальное соответствие его дыхательного паттерна и работы респиратора. С этой целью нужно подбирать режимы вентиляции, оптимизировать качество триггирования (отклика) респиратора на дыхательные попытки больного, а также использовать оценку состояния механики дыхания конкретного больного.

Для предупреждения повреждения легких во время проведения ИВЛ необходимо предотвращать избыточное повышение давления в альвеолах (баротравму легких), поступление избыточного объема воздуха в легких (волюмотравму) и повторение циклов закрытия-раскрытия альвеол (ателектотравму). Указанные принципы составляют основу лечебной доктрины, называемой «открытыми отдыхающими легкими» («open lung rest»). В многочисленных экспериментальных и клинических работах показано, что невнимание к этим факторам приводит к прогрессированию дисфункции легких и развитию не только дыхательной, но и полиорганной недостаточности из-за выброса из альвеолоцитов повреждающих медиаторов воспаления. Цепь описываемых событий имеет название биотравмы (Plцtz F. et al., 2004).

Для предупреждения баротравмы альвеолярное давление должно быть ограничено величиной 30 см вод. ст. Если у пациента нет проблем с податливостью грудной клетки, то величина давления плато в дыхательных путях соответствует альвеолярному давлению. Поэтому при проведении ИВЛ стараются не превышать давление плато более чем 30 см вод. ст. Для ограничения давления плато при снижении податливости легких приходится уменьшать вводимый дыхательный объем. Доказано, что даже для здоровых легких опасным является длительное применение дыхательных объемов 10-12 мл/кг идеальной массы тела больного и более.

Следует также учесть, что повреждающее действие на легкие оказывают повышенные концентрации кислорода (оксигенотравма). Наиболее вероятный механизм - активация перекисного окисления липидов. Кроме того, избыточное содержание кислорода приводит к низкому содержанию в альвеолах биологически инертного газа азота. Из-за отсутствия азота всасывание кислорода в кровь делает альвеолу безвоздушной, и она спадается. Возникающие при этом микроателектазы называются абсорбционными.

Указанные рекомендации не относятся к пациентам с заболеваниями и поражениями мозга и сердца, которые нуждаются не просто в нормальном, а в повышенном уровне оксигенации. Обеспечение гипероксии неизбежно приводит к использованию таких подходов к ИВЛ, которые повреждают легкие. В связи с этим приходится в каждом конкретном случае выбирать между тактикой предупреждения повреждения легких и обеспечением необходимых параметров газообмена. Обычно из-за опасений гипоксии и гиперкапнии в клинической практике величину дыхательного объема снижают чаще всего только до 7-8 мл/кг.

1. спонтанные вдохи увеличивают венозный возврат и насосную функцию здорового сердца (при левожелудочковой недостаточности наблюдается обратный эффект);
2. дополнительный объем дыхания улучшает оксигенацию артериальной крови и выведение углекислоты;
3. отсутствие борьбы с респиратором снимает избыточную работу мышц вдоха и выдоха, экономит кислород, поступающий в ограниченном количестве из-за поражения легких, и обеспечивает комфорт для больного;
4. во время спонтанного вдоха задние мышечные сегменты диафрагмы сокращаются сильнее, чем передние сухожильные, что улучшает вентиляцию дорсальных отделов легких. Поскольку при механическом вдохе сокращения диафрагмы отсутствуют, то давление органов брюшной полости приводит к преимущественному поступлению воздуха в немногочисленные вентральные альвеолы и спаданию дорсальных.

Отмеченные положительные эффекты сохранения спонтанного дыхания касаются только неглубоких вдохов. При значительной глубине спонтанного вдоха проявляются его негативные эффекты. Важнейшие из них следующие:

1. значительная нагрузка на дыхательные мышцы с нерациональным расходом кислорода;
2. пережатие полых вен перераздутыми легкими с нарушением венозного возврата;
3. значительное растяжение альвеол снаружи, со стороны плевральной полости, что в сочетании с раздуванием их респиратором изнутри приводит к повышению так называемого транспульмонального давления и повреждению легких.

Резюмируя сказанное, можно констатировать принципиальное изменение взглядов на респираторную поддержку в настоящее время. Отметим основные положения:

1. практически полный отказ от нетриггированной вентиляции с максимальным вниманием к сохранению спонтанного дыхания пациента;
2. особое внимание к предупреждению повреждения легких из-за нерационального выбора параметров ИВЛ;
3. отказ от стремления к нормализации газообмена и других показателей гомеостаза в пользу так называемых стресс-норм.

Кроме того, наметился пересмотр отношения к ИВЛ как к методике протезирования легких, которую нужно использовать по возможности реже и отказываться от нее, чем раньше, тем лучше. Отношение изменилось в пользу оценки ИВЛ как лечебного метода при заболеваниях и повреждениях легких, при кардиологических и кардиохирургических проблемах. В связи с этим показания к искусственной вентиляции легких и длительность ее проведения расширены во многих клинических ситуациях.

Отметим, что для проведения рациональной респираторной поддержки необходимо понимание не только физиологических особенностей больного, но и деталей реализации режимов ИВЛ в аппаратах различных классов и моделей. Современные респираторы предлагают врачу не альтернативные варианты проведения ИВЛ, а непрерывную гамму режимов. Цель использования разных режимов и алгоритмов ИВЛ - индивидуальный подход к конкретной клинической ситуации. В связи с этим, автор глубоко убежден, что способность реаниматолога разобраться в физиологии и патофизиологии дыхания, а также в деталях технологии респираторной поддержки является одним из маркеров его профессионализма.

6. Растяжимость легких, ее величина. Роль эластических структур и поверхностного натяжения. Физиологические фующии сурфактанта.

Растяжимость легких (compliance, С) служит показателем эластических свойств системы внешнего дыхания. Величину растяжимости легких измеряют в виде зависимости давление - объем и рассчитывают по формуле: С= У/Л Р, где С- растяжимость легких.

Нормальная величина растяжимости легких взрослого человека составляет около 200 мл*см вод.ст.-] . У детей показатель растяжимости легких значительно меньше, чем у взрослого человека.

, Снижение растяжимости легких вызывают следующие факторы: повышение давления в сосудах легких или переполнение сосудов легких кровью; длительное отсутствие вентиляции легких или их отделов; нетренирован ность дыхательной функции; снижение упругих свойств ткани легких с возрастом.

Поверхностным натяжением жидкости называ ется сила, действующая в поперечномнаправлении на границу жидкости. Величина поверхностного натяжения определяется отношением этой силы к длине границы жидкости , единицей измерения в системе СИ является н/м. Поверхность альвеол покрыта тонким слоем воды. Молекулы поверхностного сло я воды с большой силой притягиваются друг к другу. Сила поверхностного натяжения тонкого слоя воды на поверхности альвеол всегда направлена на сжатие и спадение альвеол. Следовательно, поверхностное натяжение жидкости в альвеолах является еще одним очень важным фактором, влияющим на растяжимость легких.

Эластичность-мераупругости легочной ткани.Величина,обратная ей- статическая растяжимость.Растяжимость-изменение объема на ед. давления.У взрослых 0,2 л/см вод.ст.

Спадению альвеол препятствует антиателектатическ ий фа ктор, или сурфактант. В легких альвеолярные секреторные клетки, входящие в состав аэрогематического барьера, содержат осмиофильные пластинчатые те льца, которые выбрасываются в альвеолы и превращаются в поверхностно-активное вещество- сурфактант. Синтез и замена сурфактанта происходит доволь но быстро, поэтому нарушение кровотока в легких может снизить его запасы и увеличить поверхност ное натяжениежидкости в альвеолах, что ведет к их ателектазу, или спадению. Недостаточнаяфункция сурфактанта приводит к расстройствам дыхания, нередко вызывающим смерть.

В легких сурфактант выполняетследующие функции: снижает поверхностное натяжение альвеол; увеличивает растяжимость легких; обеспечиваетстабильность легочных альвеол, препятствуя их спадению и появлению ателектаза; препятствует транссудации (выходу) жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого.

7. Эластическая отдача гк, динамика ее величины и направления в зависимости от глубины вдоха.

Эластичност ь-мера упругости легочной ткани.Вел ичина,обратнаяей- статическая растяжимость.Растяжимость-изменение объема на ед. давления.У взрослых 0,2 л/см вод.ст.

При остаточном объеме леrчких эластическая отдача груд. сте нки напр. наружу.По мере увеличения объема грудной полости, отдача снижается и при объема грудной полостиок. 60% ЖЕЛ равна О.При дал ьнейшем расширении ГК до ур-ня общей емкости легких отдача напр-ся внутрь. Нормальная растяжимость грудной стенки 0,2 л/см вод.ст. Легкие и грудная сте нка содедине ны плевральность полостью.На уровне обзей емкости легких эластическиеотдачи легких и грудной стенки суммируются, создавая высокоедавление отдачи всей дыхательной системы. На ур-не остаточногообъема направленная наружу эластическая отдача грудной стенки значительнопревосходит отдачу легких, напр- внутрь. В рез-те возникает сум марное давлениеотдачи, напр.наружу.Т.о.,при сум марном давлении отдачи дыхательная система нах. в равновесии. Статист ическая растяжимость всей дыхательнойсистемы в нop:vie сосав ляет О,l л/см вод.ст.

Эластическая тяга и эластические свойства грудной клетки и легких

Эластическая тяга легких - сила, с которой ткань лёгкого противодействует атмосферному давлению и обеспечивает спадение альвеол (обусловлена наличием в стенке альвеол большого количества эластических волокон и поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол), т.е. это сила, с которой легкие стремятся сжаться.

Количественно упругие свойства легких отражает растяжимость (С) (от англ. compliance - податливость, уступчивость). Растяжимость легких (С) отражает увеличение их объема (V) в ответ на возрастание транспульмонального давления (P) на 1 см вод. ст.

С = V /  Р_t

В норме растяжимость легких у взрослых около 200 мл/см вод. ст., у грудных детей - 5-10 мл/см вод. ст. Измерение этого показателя имеет диагностическую ценность. Он значительно снижен при хронических бронхитах, эмфиземе легкого, пневмосклерозе, при фиброзе - уменьшается.

Величиной, обратной растяжимости, является эластичность (elastos (греч.) - тягучий, вязкий) - способность отвечать на нагрузку повышением напряжения. Величина эластической тяги легких (Е) обратно пропорциональна величине их растяжимости (C - от англ. compliance).

Она выражается тем градиентом Р_t, который необходим для того, чтобы растянуть легкие на определенную величину

Е = Рt / V

Благодаря эластичности кривые зависимости изменения объема легких от давления на вдохе и выдохе не совпадают (рис. 5).

Эластическая тяга легких обусловлена 3 факторами:

Поверхностным натяжением пленки жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол.(cehajrnfyn)

Упругостью ткани стенок альвеол (содержат эластические волокна).

Тонусом бронхиальных мышц.

Важным фактором, влияющим на эластические свойства и растяжимость легких, является поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Спадению альвеол препятствует антиателектатический фактор, или сурфактант, выстилающий внутреннюю поверхность альвеол, препятствующий их спадению, а также выходу жидкости на поверхность альвеол из плазмы капилляров легкого. На любой поверхности раздела между воздухом и жидкостью действуют силы межмолекулярного сцепления, стремящиеся уменьшить величину этой поверхности (силы поверхностного натяжения). Под влиянием этих сил альвеолы стремятся сократиться. Поверхностное натяжение альвеол в 10 раз меньше теоретически рассчитанного натяжения для соответствующей водной поверхности.

Силы поверхностного натяжения создают 2/3 эластической тяги легких. Поверхностное натяжение - это сила, действующая в поперечном направлении на воображаемый отрезок длиной 1 см на поверхности жидкости, стремящаяся уменьшить его величину. Измеряется в динах на см. Значение этого фактора в формировании эластической тяги впервые было установлено Нергардом в 1929 году, обнаружившим, что легкие, заполненные солевым раствором, растягиваются легче, чем “воздушные”. Это обусловлено тем, что в этих условиях эластическая тяга легких уменьшается на 2/3. Если заполнить легкие водой, поверхностное натяжение увеличится в 5-8 раз. Следовательно, в состав жидкости, покрывающей внутреннюю поверхность альвеол, входит вещество, снижающее поверхностное натяжение, - сурфактант.

Он представляет собой мономолекулярный слой строго ориентированных молекул поверхностно-активных веществ - липопротеин (90% составляют липиды, преимущественно фосфолипиды, дипальмитоилфосфатидилхолин - 45%, фосфатидилхолин - 25%, фосфатидилглицерол - 5%, остальные фосфолипиды - 5%, другие липиды (холестерин, триглицериды, ненасыщенные жирные кислоты, сфигномиелин) - 10%). Оставшиеся 10% приходятся на долю белковой фракции, которая представлена белками-апопротеинами. Между монослоем и мембранами альвеолоцитов находится гипофаза - внеклеточная жидкость, в которой содержится резерв таких веществ в виде мицелл и трабекул. Сурфактант синтезируется альвеолоцитами 2-го типа, отработанные сурфактанты поглощаются альвеолярными макрофагами и альвеолоцитами 3-го типа. Слой сурфактанта имеет толщину 20-100 нм. Когда легкие растягиваются, пленка сурфактанта становится менее плотной и в меньшей степени уменьшает поверхностное натяжение. При уменьшении размеров альвеол поверхностное натяжение, напротив, уменьшается, что препятствует их спаданию. Нарушение образования или действия сурфактанта сопровождается спадением большого количества альвеол, в результате чего возникает ателектаз (ateles (греч.) - неполный, ektasis (греч.) - расширение) - состояние, при котором обширные участки легких не вентилируются.

Синтез и замена поверхностно-активного вещества - сурфактанта происходит довольно быстро, поэтому нарушение кровотока в легких, воспаление и отеки, курение, острая кислородная недостаточность (гипоксия) или избыток кислорода (гипероксия), а также различные токсические вещества, в том числе некоторые фармакологические препараты (жирорастворимые анестетики), могут снизить его запасы и увеличить поверхностное натяжение жидкости в альвеолах. Все это ведет к их ателектазу, или спадению. В профилактике и лечении ателектазов определенное значение имеют аэрозольные ингаляции лекарственных средств, содержащих фосфолипидный компонент, например лецитин, который способствует восстановлению сурфактанта.

Функции сурфактанта: обеспечивает расправление легких при первом вдохе новорожденного, в 10 раз уменьшает силу поверхностного натяжения, стабилизирует размеры альвеол, способствует переключению дыхания с одних альвеол на другие, уменьшает энергозатраты на дыхание, регулирует водный баланс (влияет на интенсивность испарения воды с альвеолярной поверхности), способствует сохранению сухой поверхности альвеол, облегчает диффузию кислорода из альвеол в кровь, обладает бактериостатическим действием (опсонизация бактерий), оказывает противоотечное, антиокислительное действие, способствует активизации фагоцитоза альвелярными макрофагами.

Растяжимость легких. Характеристика растяжимости легких

Теория механической активности легких является новым горизонтом для развития клинической физиологии дыхания, для развития физиологии других систем и полостных внутренних органов. Использование классических методов исследования механических движений в различных системах и полостных внутренних органах откроет новый горизонт для физиологии в целом. Главная цель этого научного направления будет состоять в поиске источника механической энергии, обеспечивающей движение, при расслаблении гладких мышц.

2. Тетенев Ф.Ф. Новые теории - в XXI век. - 2-е изд., испр. и доп. - Томск: Томский гос. ун-т, 2003. - 202 с.

3. Тетенев Ф.Ф. Обструктивная теория нарушения внешнего дыхания. Состояние, перспективы развития // Бюлл. Сибирской медицины. - 2005. - №4. - С. 14-26.

5. Faffe D.S., Zin W.A.Lung Parenchymal Mechanics in Health and Disease // Physiol. Rev. 2009. - №89. - Р. 759-775.

6. Webb W., Smith J., Cambell G. Peri-alveolar Pressure // Annals of Surgery. - 1961. -Vol. 153, №5. - Р. 650-657.

7. Тетенев Ф.Ф., Бодрова Т.Н. Определяет ли система плевральных листков парадоксальные явления в механике дыхания // Бюлл. эксперим. биологии. - 1997. - Т. 124, № 10. - С. 384-387.

8. Тетенев Ф.Ф. Деформация плато транспульмонального давления при экспериментальной эмфиземе легких // Бюлл. Эксперим. биологии. - 1978. - №9. - С. 264-267.

9. Отрицательный регионарный гистерезис легких в норме и при патологии бронхолегочной системы / Ф.Ф. Тетенев, А.В. Левченко, Т.С. Агеева, А.Ю. Кашута, В.В. Ларченко, К.Ф. Тетенев, В.Ю. Даниленко // Фундаментальные исследования. - 2007. - №11. - С. 112-113.

10. Nagaishi C., Ocada G., Ishico S. Baidos - Electron microscopic observation of the pulmonary alveoli // Exptl. Med. And Surg. - 1964. - № 22, 1. - Р. 81-117.

Несмотря на значительные успехи широкого внедрения в клиническую практику методов функциональной диагностики аппарата внешнего дыхания, в клинической физиологии дыхания отчетливо проявилась необходимость по-новому рассмотреть важнейшие теоретические положения механики дыхания. Традиционная дондерсовская теория рассматривает легкие как пассивный эластический орган, дыхательные движения которого обусловлены исключительно действием дыхательной мускулатуры. Она была создана в 1853 году и до сих пор определяет стиль мышления в клинической физиологии дыхания [2, 3]. Эта теория была достаточной для решения прагматических задач. Так, в середине 20 столетия был разработан комплекс приборов для клинической диагностики нарушений вентиляционной функции легких. Результаты же клинического и экспериментального исследования механики дыхания не укладывались полностью в дондерсовскую теорию. В 70-х годах исследователи пытались объяснить сложные проявления механических свойств легких с позиции концепции Ф. Дондерса. Однако эти попытки были безуспешными, что можно было расценивать как признак кризиса старой парадигмы, и была выдвинута альтернативная теория механической активности легких [4]. Новая теория вооружилась методами исследования, перспективными направлениями её развития и вполне реально претендует на роль новой парадигмы [2, 3]. Большинство исследователей продолжали изучать микромеханику, тканевую механику [5], не выходя, однако, за рамки старой парадигмы [2].

В 50-х годах был разработан безопасный метод измерения транспульмонального давления (ТПД) по разнице давления в пищеводе и во рту. Одновременная регистрация ТПД и потока воздуха открыла возможность исследовать механику дыхания [4]. С этого времени клиническая физиология дыхания стала наполняться сведениями о механических свойствах легких здоровых людей, больных с различными формами патологии и в эксперименте. При этом исследователи обнаруживали явления, которые не укладывались в общепринятое представление. Парадигма, однако, была настолько устойчивой, что необычные явления исследователи считали либо артефактами, удивительными явлениями, но, как правило, их не замечали.

В центре сложных вопросов оказался вопрос о способе оценки состояния эластических свойств легких. При спонтанном дыхании растяжимость легких определяют по отношению дыхательного объема к разнице ТПД в начале и в конце вдоха. Этот показатель оказался неустойчивым: даже у здоровых людей растяжимость легких изменялась при изменении скорости воздушного потока. При обструктивной эмфиземе легких она была сниженной (повышенная эластичность легких). Снижение же эластичности легких при эмфиземе очевидно. Этот парадокс объясняли тем, что в конце вдоха давление в альвеолах не успевает выравниваться и к статическому эластическому давлению прибавляется динамический компонент. В связи с этим растяжимость легких, измеренную таким способом, стали называть динамической. Чтобы исключить этот компонент, предложили измерять статическую растяжимость методом прерывания воздушного потока на 0,5 с, однако статическую растяжимость находили и больше и меньше динамической. На подобные парадоксы исследователи перестали обращать внимание, а эластичность легких стали измерять в квазистатических условиях при медленном глубоком вдохе в линейной части диаграммы давление-объём. Данный метод устраивал обструктивную теорию нарушения механики дыхания. Вопрос же о способе оценки эластичности легких при спонтанном дыхании остался нерешенным.Согласно теории механической активности легких в структурах легких имеется источник механической энергии. Работа этого источника находится в сложной связи с работой дыхательной мускулатуры и у здоровых людей и при патологии. Она может в различной степени уменьшать работу дыхательной мускулатуры и, напротив, увеличивать её. Это объясняет отсутствие строгой специфичности показателей механики дыхания в диагностике повышения или снижения величин внутрилегочных сопротивлений при патологии. Кроме того, эта функция объясняет механизм возникновения парадоксальных явлений.

Выравнивание давления в конце вдоха у здоровых людей и при патологии происходит мгновенно. Поэтому изменения динамической растяжимости легких при ускорении воздушного потока обусловлено изменениями эластического напряжения легких. При обструктивных нарушениях вентиляционной функции легких на уровне спонтанного дыхания происходит активное повышение эластического напряжения легких для противодействия клапанной обструкции бронхов и обеспечения механики спонтанного дыхания. [3]. Сопоставление величин динамической растяжимости легких и их общей растяжимости (отношение общей ёмкости легких (ОЕЛ) к их эластической тяге) позволило рассчитать функциональный коэффициент эластичности легких.

Преобладание амплитуды дыхательных колебаний давления в заклиненном бронхе над амплитудой внутриплеврального давления впервые описали Webb et al [6], но не дали объяснения этому факту.

Учитывая универсальность 1-го закона термодинамики, нет необходимости поиска дополнительных доказательств, что преобладание амплитуды давления в бронхе над амплитудой внутриплеврального давления является проявлением регионарной механической активности легких в случае заклинивания бронха. Описанный феномен был подтвержден в экспериментальных исследованиях. В изолированных легких он однозначно отсутствовал [7]. Это означало, что легкие только при жизни, в условиях целости аппарата внешнего дыхания проявляют самостоятельную механическую активность.

Специального внимания заслуживает объяснение механизма образования отрицательного эластического гистерезиса. Методика прерывания воздушного потока была предложена для более точного разделения ТПД на статический и динамический компоненты, что в рамках дондерсовского представления о механике дыхания было аксиомой. Деформацию плато ТПД на вдохе ошибочно объясняли выравниванием давления в альвеолах, идущего по экспоненте. Деформацию плато в направлении отрицательного давления на выдохе объясняли захлопыванием надгортанника. При этом повышение давления во рту в большей степени, чем внутригрудного объяснялось сокращением мышц рта. Однако эти объяснения не получили подтверждения [4].

Деформация плато ТПД на вдохе и выдохе изучалась в клинике, эксперименте на животных, а также в изолированных легких человека и животных [2, 3, 4]. Во время прерывания воздушного потока на вдохе на спирограмме регистрируется плато. На кривой ТПД также регистрируется плато, однако, его положение и форма являются не такими, какие следует ожидать, исходя из дондерсовской теории. Внутригрудное давление и давление во рту подсоединяются по обе стороны мембраны дифференциального датчика давления. Во время прерывания воздушного потока давление в альвеолах моментально выравнивается с давлением во рту, в связи с тем, что отрицательная величина давления в альвеолах больше, чем таковая внутригрудного давления, мембрана датчика смещается в направлении положительного давления. На выдохе альвеолярное давление повышается в большей степени, чем внутригрудное давление, в связи с этим плато ТПД смещается в направлении отрицательного давления. Кроме того, в период прерывания воздушного потока присасывающее действие легких на вдохе и сокращение на выдохе усиливаются. Плато при этом деформируется. На вдохе оно принимает вид остроконечного зубца, направленного в положительном направлении. На выдохе остроконечный зубец имеет отрицательное направление. Смещения и деформации плато ТПД численно отражают присасывающее действие лёгких на вдохе и сокращение на выдохе. В изолированных легких человека и животных описанные проявления механической активности легких однозначно отсутствуют.

Извращение общего легочного гистерезиса при исследовании интегральной механики дыхания выявлялось в единичных случаях у больных обструктивной патологией, чаще при внебольничной пневмонии и миопатиях [3]. При исследовании регионарной механики дыхания общий отрицательный гистерезис выявлялся значительно чаще и свидетельствовал о регионарной механической активности легких, которая была отчетливо выражена в верхних зонах легких [9].

Таким образом, теория механической активности легких позволила разъяснить многочисленные, ранее необъяснимые парадоксы, в частности:

снижение динамической растяжимости легких при эмфиземе, когда эластическая способность легких снижена;

преобладание амплитуды дыхательных колебаний давления в альвеолах над таковой внутригрудного давления;

причину неспецифичности традиционных показателей механики дыхания для диагностики функциональных нарушений аппарата внешнего дыхания при патологических состояниях.

Это позволило расширить знания о клинической физиологии дыхания, а также определить перспективные направления её дальнейшего развития: изучение морфологии и функции источника механической энергии в легких, разработка доступного для клинической практики метода исследования механики дыхания. Для решения этих задач необходимо создать новые технологии научного исследования.

Итак, доказательства общей и регионарной механической активности легких получены, хотя неизученными остаются морфология и система регуляции функции источника механической энергии внутри легких. Это предстоит изучать в рамках новой теории, теперь претендующей на роль новой парадигмы. Методов для изучения морфологии и регуляции функции внутрилегочного источника механической энергии в настоящее время нет. Новые технологии для этого еще предстоит создать. В клинической физиологии задача состоит в изучении семиологии показателей общей и регионарной механической активности легких. Для этого, однако, нужно создать новые технологии исследования, более доступные для широкого клинического применения по сравнению с классическим методом исследования механики дыхания, основанной на методике зондирования пищевода.

Теория механической активности легких содержит важные вопросы, имеющие фундаментальное значение. Активное сокращение легких можно связать с функцией гладкой мускулатуры, довольно хорошо представленной в периальвеолярном пространстве [10]. Инспираторное действие легких представляет собой очень сложную загадку. К этой загадке добавляется еще загадка, как объяснить, что инспираторное действие легких в среднем существенно больше экспираторного.

В физиологии гладких мышц имеется односторонность исследовательских взглядов на роль гладкомышечных волокон, при сокращении вызывающих сужение бронхов. При расслаблении мышечных волокон механизм расширения бронхов не об- суждается.

Перечисленные вопросы возникают при обсуждении механических функций всех полостных органов: как совершается, обеспечивается активная диастола сердца, которая по законам механики должна быть более сильной по сравнению с систолой? На этот счет в литературе нет значимых научных гипотез. Не менее актуален вопрос о механизме расширения сосудов. Расслабление гладкомышечных элементов сосудистой стенки оценивается как расширение сосуда. Однако это ошибочное, логически необоснованное суждение. В целом механика сердца и сосудов в современной физиологии рассматривается в рамках парадигмы Уи. Гарвея. Перистальтическая функция, функция сфинктеров в системе пищеварения и других системах с позиции классической механики практически не изучалась. Так со сравнительно узкого раздела физиологии - механики дыхания был перекинут мост на физиологию механических процессов, совершающихся в других органах и системах. Если же поднять вопрос о непосредственном исполнителе разнообразных механических функций - сердечной мышце, системе гладкомышечных волокон, их взаимодействии с другими тканевыми структурами, вполне очевидно открывается новый горизонт научных исследований за пределами привычных парадигм.

Матковская Т.В., д.м.н., профессор кафедры поликлинической педиатрии с курсом пропедевтики внутренних болезней ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Томск;

Алябьев Ф.В., д.м.н., профессор, зав. кафедрой судебной медицины с курсом токсикологической химии ГОУ ВПО «Сибирский государственный медицинский университет» Минздравсоцразвития России, г. Томск;

Казимирова Н.Е., д.м.н., зав. кафедрой фтизиопульмонологии ГОУ ВПО «Саратовский государственный медицинский университет им. В.И. Разумовского Минздравсоцразвития России», г. Саратов.

Институт ревматологии РАМН, Москва

П овреждение сухожильно-связочного аппарата является одной из наиболее актуальных и часто встречающихся причин, ограничивающих физическую деятельность людей, ведущих активный образ жизни. Основным этиологическим фактором служит острое травматическое повреждение, называемое растяжением, либо избыточная циклическая нагрузка в течение длительного времени - перенапряжение. Растяжения связок, сухожилий и мышц - это острые и травматические по причине повреждения. Существуют три степени тяжести растяжения связок:

I степень - небольшая боль из-за разрыва нескольких волокон связки.

II степень - умеренная боль, отек и нетрудоспособность.

III степень - сильная боль из-за разрыва связки и последующая нестабильность сустава.

Растяжение мышцы в свою очередь является травматическим повреждением самих мышечных волокон или соединения мышцы и сухожилия и классифицируется также по трем степеням тяжести:

II - средняя степень повреждения, связана со слабостью пораженной мышцы, ее болезненным сокращением.

III - полный разрыв соединения мышцы и сухожилия, проявляющийся сильной болью и невозможностью сокращения поврежденной мышцы.

Перенапряжение - это не острое, повторяющееся поражение мягкотканных структур вследствие постоянно случающихся микротравм, которое ведет к изменению локальной микроциркуляции и, как следствие, к дегенеративным процессам в мягких тканях, где при микроскопии отмечается нарушение структуры местных тканей с их лизисом, лейкоцитарной инфильтрацией и экстравамацией крови.

Повторяющиеся движения за время длительной работы приводят к возникновению повреждения от «переиспользования» у людей некоторых профессий. Приблизительно 10-20% музыкантов, машинисток, кассиров и рабочих конвейера жалуются на рецидивы синдрома растяжения, среди спортсменов этот процент колеблется от 30 до 50.

Повреждения из-за перенапряжения (перетренировки) подразделяются на четыре степени:

I степень - боль только после физической активности.

II степень - боль во время и после физической нагрузки, не влияющая на результат работы.

III степень - боль во время и после физической нагрузки, влияющая на результат работы.

IV степень - постоянная боль, нарушающая ежедневную физическую активность.

Следует также отметить, что поражение сухожильного аппарата может протекать в виде «тендинита», «тендиноза» и «теносиновита».

Тендинит возникает из-за травмы сухожилия и связанного с нею разрушения сосудов и острого, подострого или хронического воспаления.

Тендиноз - это невоспалительной природы атрофия и дегенерация волокон внутри сухожилия, часто связанная с хроническим тендинитом, которая может привести к частичному или полному разрыву сухожилия.

Теносиновит - это воспаление паратендона, который является наружным влагалищем некоторых сухожилий и выстлан синовиальной мембраной (например, поражение сухожилия разгибателей большого пальца кисти при теносиновите де Курвена).

В данном обзоре имеет смысл остановиться именно на нагрузочных повреждениях, вызванных часто повторяющимися однообразными движениями, то есть на перенапряжении, а также учесть легкие степени растяжения связок, сухожилий и мышц, поскольку травма, сопровождающаяся разрывом этих структур, в большинстве случаев требует хирургического лечения (повреждение передней крестообразной связки и коллатеральных связок коленного сустава, разрыв ахиллова сухожилия).

Наиболее часто встречающиеся виды повреждения из-за перенапряжения (перетренировки):

связок - «локоть бейсболиста», «колено пловца», синдром трения илиотибиального тракта, «колено прыгуна», подошвенный фасциит;

сухожилий - тендинит ахиллова сухожилия, верхненадколенниковый тендинит, тендинит двуглавой мышцы плеча, тендинит задней большеберцовой мышцы, латеральный эпикондилит («локоть теннисиста»), тендинит надостной мышцы (вращающей манжеты).

«Локоть теннисиста» - это латеральный эпикондилит. Этот синдром возникает вследствие перетренировки и проявляется болью по латеральной поверхности локтевого сустава. Пациенты обычно связывают его возникновение с игрой в теннис. На сегодняшний день латеральный эпикондилит считается воспалительным заболеванием и/или микроразрывом в месте прикрепления короткого лучевого разгибателя кисти (m. extensor carpi brevis). Провоцирующее движение - форсированное разгибание среднего пальца кисти против сопротивления - вызывает боль, так как мышца прикрепляется к основанию пясти среднего пальца.

«Локоть игрока в гольф» - медиальный эпикондилит, возникает при повреждении от перетренировки сухожилий мышц пронаторов и сгибателей предплечья в месте их прикрепления к медиальному надмыщелку. Эта область подвергается вальгусно направленному воздействию на вершине замаха, боль отмечается над медиальным надмыщелком и усиливается при сгибании и пронировании предплечья на фоне сопротивления.

«Локоть бейсболиста» (воспаление медиального апофиза) - это заболевание возникает из-за вальгусно направленной силы при частом движении руки по кривой броска мяча. У пострадавшего отмечают микроразрывы сухожилий мышц пронаторов и сгибателей, а в тяжелых случаях - отрыв и раздробление медиального апофиза.

Синдром трения илиотибиального тракта (СТИТ) - это боль по латеральной поверхности коленного сустава вследствие раздражения и воспаления дистальной части илиотибиального тракта, когда он проходит над латеральном мыщелком бедренной кости. Боль усиливается при пальпации дистальной части тракта в момент разгибания ноги в коленном суставе. СТИТ возникает при чрезмерно интенсивном беге, беге по пересеченной местности.

«Колено пловца» - состояние, возникающее в коленном суставе при вальгусно направленной на колено силе из-за резких движений ногой во время плавания брассом. Обычно это наблюдается при растяжении медиальной коллатеральной связки коленного сустава, что и вызывает боли.

«Колено прыгуна» - так называемый тендинит надколенника. Часто встречается у прыгунов в высоту, баскетболистов и волейболистов. Характеризуется болями в нижнем полюсе надколенника, в месте прикрепления связки надколенника. Развивается из-за постоянного повреждения данной области, когда не происходит восстановления и заживления травмы.

Тендинит двуглавой мышцы плеча проявляется болью в передней части плечевого сустава, которая усиливается при активных движениях в плечевом суставе и менее выражена или отсутствует при пассивных движениях, а также сопровождается локальной болезненностью при пальпации области над длинной головкой сухожилия двуглавой мышцы. В случае сопутствующего миозита тендинит двуглавой мышцы сопровождается выраженной болезненностью мышцы.

Бурсит надколенника сопровождается болью, отеком и местным повышением температуры в сумке надколенника, которая расположена поверхностнее надколенника. Вызывается бурсит повторной травмой или нагрузкой, как при стоянии на коленях.

Воспаление ахиллова сухожилия проявляется болью в пятке, иногда болью по задней поверхности ноги. Дорсальное и подошвенное сгибание стопы усиливает боль, область наибольшей болезненности находится на 2-3 см проксимальнее места соединения сухожилия с пяточной костью. Сухожилие может быть отечно и утолщено, причиной чаще является спондилоартропатия с поражением периферических суставов (болезнь Рейтера, анкилозирующий спондилоартрит), а также травма.

Подошвенный фасциит или пяточная шпора анатомически возникает из места прикрепления короткого сгибателя пальцев, локализующегося по переднемедиальному краю бугристости пяточной кости несколько глубже места прикрепления подошвенной фасции. Перенапряжение одной из этих структур, как считается, приводит к возникновению реактивной воспалительной продукции костной ткани или формированию шпоры вторично из-за тракции этих структур. Однако остается неясным, какой из механизмов ответственен за это. В любом случае шпора вторична по отношению к перенапряжению.

Также следует упомянуть о такой патологии, как «расколотая голень» - это повреждение от перетренировки, вызываемое хронической тракцией надкостницы большеберцовой кости. При этом поражаются либо берцовые мышцы, либо m. soleus, что характеризуется постепенно начинающейся болью по переднемедиальной или заднемедиальной поверхности голени. Боль возникает у спортсменов на старте забега, во время бега стихает и вновь усиливается после окончания забега. При пальпации определяется болезненность по заднемедиальному краю большеберцовой кости, обычно на границе средней и нижней трети. Боль усиливается при дорсальном сгибании стопы против сопротивления.

Терапевтическое лечение повреждения связок, сухожилий и мышц включает в себя первичную и вторичную терапию.

Первичная терапия:

Защита от нагрузки
Отдых
Лед
Давящая повязка
Возвышенное положение
Поддержка повязкой

Вторичная терапия

Физиотерапия
Реабилитация
Инъекции
Лечебная физкультура
Обследование и повторное обследование
Салицилаты.

Таким образом, основой лечения является раннее обезболивание и противовоспалительная терапия травмы мягких тканей, особенно в случаях сопутствующего миозита. Длительно текущее воспаление ухудшает процесс заживления мягких тканей, что приводит к их детренированности и функциональной недостаточности. При активном воспалительном процессе важен относительный отдых для области поражения. Лед эффективен как противовоспалительный агент только в первые часы после травмы, затем предпочтительней использовать тепло. Иммобилизация шиной или повязкой может применяться для усиления защиты травмированной конечности или части ее от нагрузки.

Инъекции кортикостероидов при хронических процессах не дают полного излечения, к тому же они увеличивают скорость деградации коллагена, снижают синтез нового коллагена, уменьшают прочность сухожилия при растяжении, что приводит к его разрыву, если инъекции выполнять неправильно или очень часто. В связи с этим их применение оправдано только в остром периоде и не чаще 1 раза в 2-3 недели.

Необходимо также использовать нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) per os, причем в данных ситуациях препараты различных групп примерно равноэффективны. Длительное их применение рекомендуется при хронических состояниях перенапряжения, при острой травме они действенны в течение 72 часов.

Мазь втирают в кожу пораженной области в количестве 3-4 г. 2-3 р/сут и покрывают сухой согревающей повязкой. Длительность лечения зависит от характера и тяжести заболевания.

Таким образом, использование современных препаратов, особенно местного действия (Эфкамон), является эффективным методом купирования боли и сопутствующего воспаления при травматическом повреждении сухожильно-связочного аппарата, что способствует скорейшему восстановлению физической активности и возвращению к прежнему качеству жизни пациентов.

1. Михеев С.М. Применение местных средств в ревматологии. Русский медицинский журнал 2000: т.8 №7. - с. 300-302.

2. Насонова В.А., Фоломеева О.М., Амирджанова В.Н. Ревматические болезни в свете международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем (десятый пересмотр). Тер. арх. 1998: №5. - с.5-8.

3. Руководство по ревматологии. По ред. В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука. - М. - 1997.

4. Силин Л.Л., Бровкин С.В. Применение гелей в комплексном лечении закрытых повреждений мягких тканей. Медицинская помощь 2001: №2.

5. Чичасова Н.В. Локальная терапия хронических заболеваний опорно-двигательного аппарата. Русский медицинский журнал 2001: т.9 №7-8. - с. 286-288.

6. Data from American Association of Retired Persons, the Administration on Aging, and the U.S. Bureau of the Sensus. A profile of older Americans, 1994.

Читайте также: