Проникновение пыли в лимфатические пути легких. Пневмококки в лимфатических путях

Обновлено: 10.05.2024

Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Для корректной оценки результатов ваших анализов в динамике предпочтительно делать исследования в одной и той же лаборатории, так как в разных лабораториях для выполнения одноименных анализов могут применяться разные методы исследования и единицы измерения.

Пневмококковая инфекция: причины появления, симптомы, диагностика и способы лечения.

Определение

Пневмококковую инфекцию вызывают пневмококки - бактерией Streptococcus pneumoniae. Причем источником инфекции может быть только человек - больной или бактерионоситель. До начала широкого применения антибиотиков пневмококк считался причиной 95% случаев пневмонии, а до появления профилактических прививок эта инфекция ежегодно уносила жизни 1,6 млн человек, из которых до 1 млн составляли дети.

И хотя успехи в борьбе с пневмококковой инфекцией можно назвать впечатляющими, по мнению специалистов ВОЗ, до сих пор до 35% случаев внебольничной пневмонии в мире обусловлено S. pneumoniae, а в развивающихся странах пневмококк каждый год убивает почти полмиллиона детей младше пяти лет.

Распространенность пневмококковой инфекции составляет от 10 до 100 случаев на 100 тысяч населения в год.

Причины возникновения пневмококковой инфекции

Известно 96 серотипов (разновидностей) пневмококка, различающихся по способности вызывать заболевание, однако около 90% инфекций вызывают бактерии 20-25 наиболее распространенных серотипов. В разных географических регионах за инфекцию в популяции ответственны разные серотипы, и этот так называемый серотиповой состав может меняться со временем. Основной резервуар инфекции в человеческой популяции - дети до 5 лет, которые очень часто являются бессимптомными носителями (пребывание пневмококка в носоглотке ребенка не сопровождается болезненными проявлениями). Длительность вирусоносительства колеблется от 2-3 недель до 3-4 месяцев.

Заразиться пневмококком можно от больного человека или носителя при чихании и кашле. Попадая на слизистую оболочку верхних дыхательных путей, S. pneumoniae начинает размножаться. О распространении инфекции свидетельствует развитие местных форм инфекции (отита, синусита, бронхита, пневмонии) или генерализованной формы (пневмонии с бактериемией, менингита или сепсиса), если микроорганизму удалось проникнуть в кровеносное русло.

В группе высокого риска летального исхода находятся в первую очередь дети младше 2 лет и взрослые старше 65 лет. Инфекция протекает крайне тяжело на фоне сопутствующих заболеваний - хронических бронхообструктивных заболеваний легких, патологий сердечно-сосудистой системы (ИБС, сердечной недостаточности, кардиомиопатии, хронической сердечной недостаточности), онкогематологических заболеваний, при сахарном диабете и ожирении, болезнях почек и печени, после удаления селезенки, при иммунодефицитных состояниях, в т.ч. ВИЧ.

По статистике, риск развития инвазивных форм пневомококковой инфекции увеличивается при бронхиальной астме в 2 раза, хронической обструктивной болезни легких - в 4 раза, легочном фиброзе - в 5 раз, саркоидозе и бронхоэктазах - в 2-7 раз.

Установлена прямая связь частоты возникновения инвазивных форм пневомококковой инфекции с возрастом, курением и лечением системными или ингаляционными глюкокортикостероидами.

Среди новорожденных риск тяжелого течения выше у детей, находящихся на искусственном вскармливании и с нарушениями пищеварения.

Вспышки пневмококковой инфекции часто возникают в закрытых коллективах: в детских садах, школах, домах ребенка, общежитиях, тюрьмах, домах престарелых и т.д., где, кстати, выявляется и наиболее высокий уровень носительства пневмококка.

Быстрое распространение респираторных заболеваний и более тяжелое их течение отмечается у работников промышленных предприятий, где производство связано с контактом с парами металлов, минеральной или любой другой пылью или газообразными веществами.

Классификация заболевания

Выделяют инвазивные и неинвазивные формы пневмококковых заболеваний. Инвазивная пневмококковая инфекция диагностируется на основании выделения пневмококка или его ДНК из исходно стерильных органов и тканей и представляет собой целый ряд тяжелых и угрожающих жизни заболеваний: бактериемию без видимого очага инфекции, менингит, пневмонию, сепсис, перикардит, артрит.

К неинвазивным формам инфекции относятся бронхит, внебольничная пневмония, отит, синусит, конъюнктивит.

Симптомы пневмококковой инфекции

Инкубационный период составляет от 1 до 3 дней. Болезнь может проявляться в виде воспаления легких (пневмококковая пневмония), воспаления мягкой мозговой оболочки (пневмококковый менингит), воспаления среднего уха (пневмококковый отит) и слизистой оболочки околоносовых пазух и полости носа (синусит), а также в виде пневмококкового сепсиса - заражения крови.

Пневмококковый менингит всегда начинается остро - температура повышается до 40оС, пациенты жалуются на нестерпимую разлитую головную боль, к которой присоединяется рвота и светобоязнь. Выявляются также общемозговые симптомы: помимо головной боли, тошноты и рвоты появляются стопор и кома. У некоторых больных на груди, руках и ногах появляется геморрагическая сыпь. К специфическим симптомам менингита (менингеальным симптомам) относятся:

ригидность мышц затылка (рефлекторное повышение тонуса мышц, при котором пациент не в состоянии наклонить голову);
симптом Кернига (врач не может разогнуть ногу больного в коленном суставе, если она согнута под прямым углом в тазобедренном и коленном суставах, поскольку мешает напряжение задней группы мышц бедра (тонический оболочный рефлекс));
симптом Брудзинского (при пассивном наклоне головы вперед происходит автоматическое сгибание нижних конечностей в тазобедренных и коленных суставах и подтягивание их к животу).

Пневмококковый острый средний отит чаще всего диагностируется у детей до 2 лет. У больных повышается температура, наблюдается заложенность и сильная боль в ухе, которая может иррадиировать в шею, челюсть, область глаз, повышается чувствительность к звукам, нарушается равновесие.

При попадании инфекции в кровь возникает системное воспаление - сепсис с характерным токсическим шоком.

На сепсис могут указывать повышенная или пониженная температура тела, учащенные сердцебиение и дыхание, сниженное артериальное давление. У больного отмечаются рвота, спутанностью сознания, присоединяются симптомы поражения других органов и систем (сердца, кишечника, почек, легких, мозга). Пневмококковый сепсис - это жизнеугрожающее состояние.

Диагностика пневмококковой инфекции

Диагностика инвазивной пневмококковой инфекции основывается на выделении пневмококка из стерильных жидкостей организма (спинномозговой жидкости, крови), для определения неинвазивной пневмококковой инфекции могут использоваться и другие среды - мокрота, жидкость из полости среднего уха и др.

Микроскопическое исследование позволяет получить предварительный результат. Далее бактерии культивируют на питательных средах. Широкое и бесконтрольное использование антибактериальных препаратов пациентами до обращения за медицинской помощью приводит к возрастанию резистентности (устойчивости) пневмококков к антибиотикам, поэтому для назначения адекватной терапии до начала лечения определяют чувствительность выделенного микроорганизма к антибиотикам.

Часто в лабораторной диагностике применяют ПЦР-тестирование (определение ДНК микроорганизма в крови, мокроте, слюне, соскобе эпителиальных клеток ротоглотки), которое обладает высокой чувствительностью, быстротой получения результата и возможностью проведения анализа после начала антибактериальной терапии.

Определение ДНК Streptococcus pneumoniae в плазме крови методом ПЦР с детекцией в режиме реального времени. Пневмококк Streptococcus pneumoniae относится к роду стрептококков. S. pneumoniae.

Пневмокониоз

Пневмокониозы - ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.

МКБ-10

Общие сведения

К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профессиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани - диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.

Причины и классификация пневмокониозов

Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.

В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:

силикоз - пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
силикатозы - группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
металлокониозы - пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия - алюминоз; бария - бариноз; бериллия - бериллиоз; железа - сидероз и пр.);
карбокониозы - пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.

Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.

Патогенез пневмокониозов

Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.

Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.

Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.

В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.

Симптомы пневмокониозов

Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.

Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.

Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.

Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.

Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.

Диагностика пневмокониозов

При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.

Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.

Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.

Лечение пневмокониозов

При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.

Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.

Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.

Прогноз и профилактика пневмокониозов

Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.

В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).

Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.

2. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. - 2007.

4. Пневмокониозы: эпидемиологические, клинические аспекты, классификация/ Шаробаро В. И. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2007.

Стрептококковая пневмония

Стрептококковая пневмония - это инфекционное воспаление ткани легких, развивающееся при участии патогенных бактерий рода Streptococcus. Заболевание чаще поражает детей, в основном возникает как осложнение других респираторных инфекций. Стрептококковая пневмония протекает с лихорадкой, кашлем, одышкой, болями в груди; нередко осложняется гнойным плевритом, перикардитом, абсцедированием, гломерулонефритом. Диагноз верифицируется с помощью рентгенографии легких, определения стрептококка в мокроте, крови или плевральном аспирате. При подтверждении стрептококковой этиологии пневмонии предпочтительно назначение пенициллинов; при наличии выпота может потребоваться проведение торакоцентеза.

Стрептококковая пневмония - бактериальная пневмония, в роли этиологического агента которой выступают различные виды стрептококка (бета-гемолитические, пептострептококки и др.). Воспаление легких, вызванное бактериями рода Streptococcus pneumoniae (пневмококком), обычно рассматривается в клинической пульмонологии как самостоятельная нозологическая форма - пневмококковая пневмония. Доля стрептококковых пневмоний в общей структуре заболеваемости взрослых пациентов невысока - 1-4%. Однако данный возбудитель нередко становится «виновником» пневмонии у детей раннего возраста (20%), пожилых и ослабленных лиц, а также способствует развитию гнойных осложнений. Среди очаговых пневмоний различной этиологии удельный вес стрептококковой пневмонии составляет около 10%.

Причины

Представители рода Streptococcus являются возбудителями широкого спектра стрептококковых инфекций. Чаще всего данные микроорганизмы вызывают фарингит, тонзиллит, синуситы, скарлатину, отит, импетиго, однако также могут становиться причиной менингита, сепсиса новорожденных, инфекционного эндокардита, абсцессов головного мозга и брюшной полости.

Инфекции нижних дыхательных путей - трахеобронхит и стрептококковая пневмония встречаются нечасто. Бета-гемолитические стрептококки группы A обычно вызывают пневмонию у детей, а также пациентов, страдающих сахарным диабетом и другими тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Известны случаи массовой заболеваемости солдат, проходящих воинскую службу (самая крупная эпидемия стрептококковой пневмонии возникла в первую мировую войну), однако обычно встречаются спорадические случаи.

Способ проникновения стрептококка в дыхательные пути - воздушно-капельный. Заболеваемость стрептококковой пневмонией выше осенью и весной, в периоды вспышек ОРВИ. В большинстве случаев бактериальная инфекция легких осложняет такие заболевания, как грипп, корь, коклюш, ветряная оспа, внезапная экзантема. Поражение легких чаще всего проявляется в форме сегментарной или интерстициальной пневмонии, реже - очаговой или долевой пневмонии.

Патогенез

Попадая в дыхательные пути, стрептококк вызывает изъязвление и некроз слизистой оболочки трахеи и бронхов, сопровождающийся обильной экссудацией и геморрагиями. В легочной ткани патологические изменения обычно затрагивают межальвеолярные перегородки. По лимфатической системе стрептококковая инфекция быстро распространяется на лимфатические узлы корня легкого и средостения. Гематогенным путем гноеродная флора проникает в плевральную полость: выпот при стрептококковой пневмонии обычно обильный, по характеру - серозный (серозно-геморрагический) или жидкий гнойный.

Симптомы стрептококковой пневмонии

Клиническая картина стрептококковой пневмонии мало отличается от воспаления легких, вызываемого пневмококком. Для обеих этиологических форм характерно внезапное начало с повышения температуры тела до 39°С, стремительного нарастания интоксикации. На фоне лихорадки появляется кашель, одышка, боли в груди. Ознобы возникают редко. Кашель из сухого и непродуктивного вскоре становится влажным, с выделением слизисто-гнойной мокроты. «Ржавая мокрота» нехарактерна. Если стрептококковой пневмонии предшествует вирусное заболевание, то на присоединение бактериальной инфекции может указывать утяжеление течения ОРВИ. Интоксикация и респираторные симптомы могут сопровождаться появлением скарлатиноподобной сыпи.

Характерной особенностью стрептококковой пневмонии является частое присоединение парапневмонического плеврита и эмпиемы плевры, которые возникают уже на 2-3 день заболевания. Данные осложнения встречаются почти у 60% детей и 50% взрослых. Несколько реже (у 35% пациентов) отмечается гнойный перикардит, формирование легочных абсцессов в зоне пневмонического очага. Случаи гнойного артрита, остеомиелита и гломерулонефрита встречаются еще реже.

Отдельно выделяют стрептококковую пневмонию новорожденных, которая манифестирует в первые 5-7 дней жизни ребенка. Чаще всего она служит проявлением внутриутробного сепсиса, вызванного стрептококковой инфекцией. Такая пневмония протекает с тяжелыми дыхательными расстройствами (тахипноэ, диспноэ, эпизодами апноэ, диффузным цианозом, нарастающей гипоксемией).

Диагностика

При этиологической верификации пневмонии пульмонолог учитывает анамнез (перенесенные вирусные и бактериальные инфекции), острое начало, ранее присоединение плеврита. Перкуторные и аускультативные данные при стрептококковой пневмонии скудные, что объясняется небольшими размерами пневмонических очагов. Между тем, в общем анализе крови с первых дней заболевания отмечается выраженный лейкоцитоз (до 20-30х10 9 /л), сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Рентгенография легких выявляет рассеянные инфильтративные тени, чаще в средней и нижней долях. При формировании абсцесса определяется полость с горизонтальным уровнем жидкости; на развитие плеврита указывает интенсивное гомогенное затемнение с косой верхней границей. Для установления характера экссудата (серозного или гнойного) выполняется плевральная пункция.

Важной частью подтверждения диагноза стрептококковой пневмонии является бактериологический посев мокроты. Культура стрептококка также может быть выделена из других биологических сред - крови, плеврального экссудата. На стрептококковую этиологию пневмонии может указывать нарастание титров антистрептолизина-О (АСЛ-О) в крови пациента. Дифференциальную диагностику следует осуществлять с другими видами пневмоний (пневмококковой, стафилококковой, атипичной и др.).

Лечение стрептококковой пневмонии

Принципы лечения стрептококковой пневмонии не отличаются от основных подходов к лечению бактериальной пневмонии в целом. Основные звенья включают назначение постельного режима на период лихорадки, проведение антибиотикотерапии, дезинтоксикационных мероприятий, реабилитационных процедур.

Антибиотиками первого ряда при стрептококковой пневмонии выступают пенициллины (пенициллин G, карбенициллин, ампициллин, амоксициллин), которые часто применяются в комбинации с аминогликозидами. Препаратами второго и третьего ряда соответственно являются макролиды и цефалоспорины 2-го поколения. Антибиотики вначале вводятся парентерально, затем после наступления клинического улучшения - внутрь в течение 2-3-х недель.

В целях дезинтоксикации, коррекции водно-электролитного баланса и восполнения белковых потерь осуществляется внутривенное введение глюкозы, водно-солевых растворов, переливание плазмы. При осложнении стрептококковой пневмонии плевритом (серозным или гнойным) показан повторный торакоцентез или закрытое дренирование плевральной полости с аспирацией экссудата и последующими промываниями антисептиками или антибиотиками.

В позднем периоде, после купирования лихорадочно-интоксикационного синдрома, назначается физиотерапевтическая реабилитация (лекарственный электрофорез, УВЧ, индуктотермия, СВЧ-терапия, ингаляционная терапия), массаж грудной клетки, ЛФК.

Прогноз и профилактика

В целом летальность от стрептококковой пневмонии невысока. Затяжное течение заболевания и гнойные осложнения при своевременной и рациональной антибиотикотерапии встречаются редко. Профилактика заключается в укреплении защитных функций организма, санации очагов стрептококковой инфекции в носоглотке. Мерой специфической профилактики осложнений является вакцинация детей и пожилых людей от пневмококковой инфекции.

2. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей)/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А.// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2010 - Т.12, №3.

3. Микробиологические аспекты внебольничных пневмоний пневмококковой этиологии у лиц молодого возраста в закрытых коллективах: Автореферат диссертации/ Мартынова А.В. - 2005.

4. Эпидемиологические аспекты пневмококковых инфекций и молекулярно-генетическая характеристика Streptoroccus pneumonia: Автореферат диссертации/ Мартынова А.В. - 2008.

Пневмония

Пневмония - острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки - физиотерапию, ЛФК.

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет - у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
микоплазмы (6%);
вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) - характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) - происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
стадия серого опеченения - (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
стадия разрешения - восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

Классификация

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

внебольничные (внегоспитальные)
внутрибольничные (госпитальные)
вызванные иммунодефицитными состояниями
атипичного течения.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

бактериальными
вирусными
микоплазменными
грибковыми
смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
посттравматические
послеоперационные
инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

односторонние (с поражением правого или левого легкого)
двусторонние
тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

острые
острые затяжные
хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

неосложненного течения
осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

паренхиматозные (крупозные или долевые)
очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

легкой степени - характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
средней степени - признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания - до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
тяжелой степени - характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение сознания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышкой до 40 в мин. в покое, цианозом, развитием осложнений. Рентгенологически определяется обширная инфильтрация.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день - с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

обструктивный синдром
абсцесс, гангрена легкого
парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

острая сердечно-легочная недостаточность
эндокардит, миокардит
менингит и менингоэнцефалит
инфекционно-токсический шок
анемия
психозы и т. д.

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенография легких.Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
формирование участка локальной карнификации - 7%;
уменьшение сегмента или доли в размерах - 2%;
сморщивание сегмента или доли - 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей)/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е.,С.А. Рачина// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2010 - Т. 12, №3.

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И. - 2010.

4. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения/ Новиков Ю.К.// Русский медицинский журнал. - 2004 - №21.

Пневмококковая пневмония

Пневмония пневмококковая - это разновидность воспаления легких, встречающаяся чаще всего. Причиной этого заболевания становится Str. pneumoniae. Примерно 5-25% населения, совершенно здорового, - это переносчики пневмококка, по большей части, это касается детей.

Причины возникновения и патогенез заболевания

Пневмококк наиболее часто становится причиной воспаления большей части доли легкого, а также иногда всей доли. Но нередко пневмококк становится первопричиной возникновения очаговой пневмонии.

В медицинской литературе описаны четыре патологоанатомические фазы протекания долевой пневмококковой пневмонии.

1. Фаза прилива, микробного отека, покраснения. Ее характеризует значительное наполнение сосудов кровью, сильная экссудация серозной жидкости. В экссудате определяются пневмококки. Такая фаза длится 12-72 часа.

2. Фаза красного опеченения. Для нее характерно полное заполнение экссудатом альвеол той части легкого, которая поражена болезнью. Причем, в экссудате определяют белки плазмы (фибриноген), а, как следствие диапедеза, увеличено число эритроцитов. Участок легкого, в котором есть воспаление, безвоздушный, плотный, приобретает красноватую окраску и внешне походит на печень. Длительность этого периода 1-3 суток.

3. Фаза серого опеченения. В этой фазе в экссудате из альвеол определяют значительно больше лейкоцитов (по большей части это нейтрофилы), а вот эритроциты значительно уменьшаются в количестве. Легкое, как и раньше, плотное, серовато-желтое на разрезе, очень заметна зернистость легкого. В результате микроскопических анализов определяют увеличение нейтрофильных лейкоцитов и фагоцитированных пневмококков. Эта фаза длится 2-6 суток.

4. Фаза разрешения. В это время в альвеолах неуклонно рассасывается экссудат. Причина этого - воздействие макрофагов и лейкоцитов. Медленно происходит растворение фибрина, легочная ткань перестает быть зернистой. Со временем ткань легкого восстанавливает свою воздушность. Сколько продлится этот период, будет зависеть от того, насколько распространен воспалительный процесс, реактивности организма, а также способов терапии и оттого, насколько лечение интенсивно.

Но нужно иметь в виду, что заболевание не всегда проходит все указанные стадии последовательно. Наиболее часто в пораженной доле легкого наличествуют признаки нескольких стадий в сочетании друг с другом, или признаки одной из фаз преобладают.Важно помнить, что в случае пневмонии патологические изменения происходят не только лишь в альвеолах и в интерстициальной ткани. Поражены бывают плевра, региональные лимфатические узлы, а также лимфатические сосуды. При диагнозе «очаговая пневмония» процесс воспаления охватывает сегмент или дольку. Одновременно зоны уплотненной пораженной ткани перемежаются с участками эмфиземы викарной. Обнаруживают по большей части серозный экссудат. Он часто может быть гнойным, при этом в нем содержится небольшое количество фибрина.

Проявления болезни

Постановка диагноза пневмококковая пневмония

Для долевой пневмококковой пневмонии характерны определенные физикальные проявления, которые прямо обусловлены патоморфологической фазой болезни.

При первой стадии накопления экссудата - это притупленный тимпанический звук выше очага воспаления, удлиненный выдох при жестком дыхании, несильная начальная крепитация. В некоторых случаях слышны оба типа хрипов: влажные и сухие. При второй стадии уплотнения (еще называемой опеченением) сильно увеличивается дрожание голоса, проявляется бронхофония. Во время проведения выстукивания слышится тупой звук, не слышно везикулярное дыхание, крепитации нет, часто слышен шум от трения плевры. На последней стадии неуклонно приходит в норму дрожание голоса, бронхофония прекращается, возникает redux крепитация - звучная, обильная и на большом протяжении). Кроме того, хрипы звучные мелкопузырчатые, а бронхиальное дыхание со временем переходит в жесткое, а потом в везикулярное. Но важно учитывать тот факт, что при пневмококковой пневмонии эти фазы могут не протекать в указанной последовательности, а в отдельных участках легких могут наблюдаться одновременно разные проявления. Если пневмококковая пневмония носит очаговый характер, симптомы намного меньше выражены. Так, в некоторых случаях слышится притупленный перкуторный звук выше очага поражения. А, как следствие сопутствующего очагового бронхита, слышны крепитация и мелкопузырчатые хрипы.

Данные рентгенологии

Во время стадии уплотнения или опеченения определяются самые яркие изменения в ткани легкого. При долевой пневмонии характерно весьма интенсивное затемнение доли легкого. Во время томографического исследования наблюдается воспалительная инфильтрация, а на ее фоне ясно видны бронхи. Этот симптом надежно разграничивает пневмонию и ателектаз легкого. Локальное уплотнение или очаговая тень выявляют очаговую пневмококковую пневмонию.

Лабораторные исследования

Самые явные и показательные изменения в результатах общего анализа крови. Чаще всего сильно проявляется лейкоцитоз - лейкоциты повышаются до 20-30х109/л, определяют, что уровень нейтрофилов намного выше нормы, лейкоцитарная формула очень сдвинута влево (до миелоцитов и промиелоцитов). Во время пика болезни пропадают эозинофилы, намного меньше нормы лимфоцитов и тромбоцитов. Когда приходит завершающая стадия, число лимфоцитов, эозинофилов и тромбоцитов приходит в норму. Очень показательно увеличение СОЭ. Биохимический анализ крови проявляет симптомы воспаления: несколько выше уровень а,- и у-глобулинов, серомукоида, сиаловых кислот, фибрина, гаптоглобина.

Критерии постановки диагноза

Диагноз пневмококковая пневмония ставится, если наличествуют нижеперечисленные признаки.

Болезнь возникает весьма остро, чувствуется озноб; выражена лихорадка. Пациент испытывает грудные боли, задыхается, сильно кашляет.
Показательные данные физикального исследования и рентгенологии легких.
В препаратах мокроты, которые окрашены по Граму, наличествуют грамположительные ланцетовидные диплококки - они создают недлинные цепочки. При этом нужно выявить 10 и более диплококков или типичных пневмококков. Последним доказательством того, что выявленные стрептококки принадлежат к пневмококку является реакция набухания его капсулы. Такая реакция бывает, когда добавляют поливалентную пневмококковую антисыворотку.
Нарастают титры противопневмококковых антител в парных сыворотках крови пациенте, которые брали в первый день болезни и на 10-14 день.

Терапия пневмококковой пневмонии

Если пневмония протекает легко, позволительно применять бактерицидные антибиотики перорально. Феноксиметилпенициллин, ампициллин (амоксициллин), цефалоспорины первого поколения. Если есть индивидуальная непереносимость вышеуказанных лекарств, назначают эритромицин, в некоторых случаях бисептол или его аналог гросептол. Допустима и терапия с назначением пенициллина. Если диагностирована средняя степень тяжести пневмонии или тяжелое протекание болезни, первостепенно назначение пенициллина. Препарат вводят внутримышечно, по 1-2 млн ЕД через 4 часа. В случае, когда пневмонию осложняют эмпиема плевры, абсцесс легкого, инфекционный эндокардитом, препараты не очень хорошо проникают в ткани. Тогда дозу пенициллина стоит увеличить в два раза. Сейчас признано много штаммов пневмококка, резистентных к пенициллину. Если имеем дело с таким случаем, нужно назначать цефалоспорины, имипенем, ванкомицин.

Средства против кашля

Средства от кашля прописывают пациентам с диагнозом острая пневмония с начала болезни. Чрезмерно кашель несет опасность возникновения пневмоторакса. Все средства от кашля относят к двум категориям: наркотические или ненаркотические. Применение противокашлевых препаратов наркотического характера моет привести к привыканию или к угнетению дыхательного центра. Рекомендованные препараты и дозы:

Таблетки муколитические - состоят из кодеина 0.02 г; натрия гидрокарбоната 0.2 г; корня солодки 0.2 г; травы термопсиса 0.01 г.
Кодеина фосфат - принимают 2 - 3 р/день по 0.1 г.
Кодтерпин - таблетки, которые состоят из кодеина 0.015 г; натрия гидрокарбоната 0.25 г; терпингидрата 0.25 г.
Метилформин (кодеин) - принимают 2 - 3 р/день по 0.015 г.
Этилморфин (дионин) - прописывают в таблетках 2 - 3 р/день по 0.01 г.

Врачи считают, что применение ненаркотических препаратов от кашля предпочтительнее, поскольку не приводит к привыканию или к угнетению дыхательного центра. Рекомендованные препараты и дозы:

Глауцина гидрохлорид - получают из травы мачека желтого, принимают в форме таблеток 2 - 3 р/день по 0.05 г.
Ледин - произведен из травы багульник, вызывает подавление кашлевого центра, приводит к расширению бронхов, его прописывают в форме таблеток 3 р/день по 0.05 г.
Битиодин - угнетает действие кашлевых рецепторов на слизистой оболочке дыхательных путей, а также кашлевой центр в продолговатом мозге. Применяют в форме таблеток 3 р/день по 0.01 г . - активное действие против кашля не уступает действию кодеина, он подавляет кашлевой центр в продолговатом мозге, принимают 3 или 4 р/день по 0.1 г .
Тусупрекс - препарат подаквляет деятельность кашлевого центра, принимается в форме таблеток 3 р/день по 0.01-0.02.

Противовоспалительные препараты пациентам назначают, чтобы уменьшился воспалительный отек и улучшились микроциркуляции. Принимать при значительном повышении температуры тела - 39-40 °С, показаны ацетилсалициловая кислота или парацетамол 2 - 3 р/день по 0.5 г.

Если ярко выражены боли в плевре, целесообразно выписывать метиндол-ретард 1 - 2 р/день по 0.075 г, вольтарен 2 или 3 р/день по 0.025 г, а также иные нестероидные противовоспалительные препараты. Но не забывать, что они влияют на работу иммунной системы, уменьшая способность к фагоцитозу. Поэтому во время острой фазы их применяют короткое время. Если сильны боли в грудной клетке, пациенту рекомендуют принимать анальгин.

Сердечно-сосудистые препараты

Камфорное масло - важное средство, необходимое в случае острой пневмонии. Камфара тонизирует сердечно-сосудистую и дыхательную системы, усиливает сокращение миокарда, производит отхаркивающий эффект. Препарат оказывает сильное бактерицидное действие. В литературе говорится о свойстве камфары улучшать вентилирование альвеол. Камфара показана к применению, если у пациента пневмония протекает тяжело. Рекомендовано подкожно 3 - 4 р/день по 2-4 мл. Но может иметь побочный эффект - возникновение инфильтратов. - препарат, получаемый соединением сульфокамфорной кислоты с новокаином. 1%-ый раствор вводят внутримышечно, подкожно или внутривенно 2 или 3 раза/день. Достоинством препарата является то, что он имеет важные терапевтические свойства камфары, но не приводит к возникновению инфильтратов. - 25%-ый раствор диэтиламида никотиновой кислоты. Оказывает стимулирующее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры. Показан 3 раза/день подкожно, внутримышечно и внутривенно по 2-4 мл, если у пациента диагностировали выраженную артериальную гипотензию или крупозную пневмонию.

Все эти препараты нормализуют движение крови в малом круге кровообращения.

Если очень снижается способность левого желудочка сокращаться, можно рекомендовать сердечные гликозиды, но учитывая чувствительность воспаленного миокарда. Вводить капельно небольшие дозы внутривенно.

Читайте также: