Проблемы продолжительного пребывания на глубине. Проблемы декомпрессии организма

Обновлено: 03.05.2024

Возникновение декомпрессионной болезни вызвано резким изменением давления газа, растворенного в тканях. Обычно это происходит во время подводного плавания с аквалангом и последующего быстрого всплытия.

Признаки декомпрессионной болезни

При глубоком нырянии определенное количество газа растворяется в тканях под относительным избыточным давлением. Происходящий процесс называется насыщением тканей. Подача газа к ткани зависит от ее кровоснабжения, то есть газ больше всего растворяется в тканях с наибольшим кровоснабжением (мозг, органы). При появлении происходит обратный процесс, происходит насыщение тканей. Тканевый газ попадает в легкие в воздух, если его давление превышает окружающее давление. Избыток выдыхается. Проблема возникает, когда это происходит слишком быстро. Происходит быстрое снижение атмосферного давления, в тканях внезапно появляется большое количество избыточного газа, который не может быстро отвести через кровь в легкие и выдохнуть. При этом отдельные газы обладают совершенно разными свойствами. Избыточный кислород немедленно абсорбируется и используется тканями. Проблема в азоте, который в тканях не используется, и от него невозможно избавиться внезапно. В тканях и сосудах образуются пузырьки лишнего газа. Они могут закупорить кровеносные сосуды и вызвать эмболию. Свертывание крови также происходит на поверхности пузырьков (образование тромба), и может возникнуть последующий тромбоз. В то же время тромбы приводят к сужению сосудов, которое еще больше закрывает кровеносный сосуд и пузырек удерживается более прочно.

Пузырьки почти всегда образованы азотом или гелием, в зависимости от состава смеси использованного дыхательного газа. Образование пузырей и повреждение организма происходит постепенно, поэтому симптомы после декомпрессии могут проявиться через несколько минут или, наоборот, через несколько часов. Прогноз заболевания очень хороший благодаря передовой терапии с ранним лечением. Без лечения это опасное для жизни состояние. Кессонная болезнь вызывается работой в кессоне (высокое давление), после чего получила свое название, с последующим подъемом в нормальную среду над поверхностью (нормальное давление). Сегодня шахтеры редко сталкиваются с подобной проблемой (иногда в шахте намеренно создается избыточное давление для решения проблемы с грунтовыми водами).

У кого бывает декомпрессионная болезнь?

Декомпрессионная болезнь чаще всего встречается у дайверов. Есть несколько причин, по которым может возникнуть болезнь дайвера. Дайвер всплывает слишком быстро и не соблюдает правила обязательных остановок согласно декомпрессионных таблиц (составлены таблицы для безопасного всплытия с предписанными перерывами, включая их продолжительность, с учетом глубины погружения, времени погружения, активности на глубине и некоторых других характеристик). Вторая наиболее частая причина заключается в том, что он слишком долго находился под поверхностью. Насыщение тканей газами пропорционально не только глубине (и, следовательно, атмосферному давлению), но и времени нахождения под повышенным давлением. Он также не должен выходить с задержкой дыхания, иначе у него будет избыточное давление в легких, и воздух под давлением попадает в кровоток. Это также влияет на дайвера.

Декомпрессионная болезнь распространяется не только на дайверов. Это также может произойти при перелете на авиалайнере в случае внезапного отказа системы коррекции давления и возникающего в результате вакуума. Это также происходит на самолетах без коррекции давления (герметичная кабина) во время крутого набора высоты. Заболевание тогда называют аэрофобией десатурации. Известно также, что несколько более общих факторов риска способствуют образованию пузырей при декомпрессионной болезни. Такие газы, как азот, легче растворяются в жирах. Следовательно, люди с ожирением — более уязвимая группа. Верно также и то, что женщины, у которых физиологически больше жира в теле и такой же вес, как у мужчин, находятся в большей опасности. Еще один фактор — возраст (с возрастом легче образуются пузыри). Не менее важна сложность работы во время погружения (с увеличением сложности увеличивается кровоснабжение тканей и, соответственно, увеличивается газонасыщенность).

Кессонная болезнь - недуг водолазов и дайверов-любителей

Кессонная болезнь - одна из тех, которые относятся к числу так называемых «профессиональных» заболеваний. Правильное наименование по медицинским справочникам звучит, как декомпрессионная болезнь, или ДКБ. В просторечии ее часто именуют «болезнью водолазов», а сами любители подводного плавания емко называют это заболевание «кессонкой». Что же это за необычная болезнь, свойственная тем, кто часто опускается на глубину моря или под землю?

История и описание недуга

ДКБ - это заболевание, вызванное резким снижением давления вдыхаемых человеком газов - азота, кислорода, водорода. При этом растворенные в человеческой крови, эти газы начинают выделяться в виде пузырьков, которые блокируют нормальное кровоснабжение, разрушают стенки сосудов и клетки. В тяжелой стадии это заболевание способно привести к параличу либо даже летальному исходу. Это состояние зачастую развивается у тех, кто работает в условиях повышенного атмосферного давления в период перехода от него к нормальному давлению без соблюдения должных предосторожностей. Такой переход называется декомпрессией, что и дало название болезни.

Подобную декомпрессию испытывают работники, занимающиеся сооружением мостов, портов, фундаментов для оборудования, роющие подводные туннели, а также шахтеры, занимающиеся разработкой новых месторождений и водолазы, причем, как профессионалы, так и любители подводного спорта. Все эти работы производятся под сжатым воздухом в специальных камерах-кессонах или в специальных гидрокостюмах с системой воздухообеспечения. Давление в них специально увеличивается с погружением, чтобы уравновесить растущее давление водного столба или водонасыщенного грунта над камерой. Пребывание в кессонах, как и подводное погружение, состоит из трех этапов:

Компрессия (период повышения давления);
Работа в кессоне (пребывание под стабильно высоким давлением);
Декомпрессия (период снижения давления при подъеме наверх).

Именно при неправильном прохождении первого и третьего этапов возникает кессонная болезнь.

Потенциальная группа риска - дайверы-любители. Причем новостные сводки часто рассказывают о том, как военным медикам приходится “откачивать” опрометчивых ныряльщиков.

Впервые человечество столкнулось с этим заболеванием после изобретения воздушного насоса и камеры-кессона в 1841 году. Тогда подобными камерами начали пользоваться рабочие при сооружении тоннелей под реками и закреплении опор мостов во влажном грунте. Они начали жаловаться на боли в суставах, онемение конечностей и паралич после возврата камеры к нормальному давлению в 1 атмосферу. Эти симптомы на данный момент называют ДКБ первого типа.

Типология декомпрессионной болезни

Врачи на данный момент разделяют кессонную болезнь на два типа, в зависимости от того, какие органы вовлечены в симптоматику и сложности протекания заболевания.

Кессонная болезнь I типа характеризуется умеренной опасностью для жизни. При этом типе протекания в заболевание вовлечены суставы, лимфатическая система, мышцы и кожа. Симптомы кессонной болезни первого типа следующие: усиливающаяся боль в суставах (локтевые, плечевые суставы страдают в особенности), спине и мышцах. Болевые ощущения становятся сильнее при движении, они приобретают сверлящий характер. Другими симптомами являются кожный зуд, сыпь, также при этом типе заболевания кожный покров покрывается пятнами, увеличиваются лимфоузлы - лимфаденопатия.
II тип кессонной болезни значительно опаснее для человеческого организма. Он поражает спинной и головной мозг, дыхательную и кровеносную системы. Этот тип проявляется парезами, затрудненным мочеиспусканием, головной болью, дисфункцией кишечника, шумом в ушах. В особо сложных случаях может наблюдаться потеря зрения и слуха, параличи, судороги с переходом в кому. Реже случается удушье (одышка, боль в груди, кашель), однако это очень тревожный симптом. При длительном пребывании человека в помещениях с повышенным давлением возможен такой коварный симптом, как дисбарический остеонекроз - проявление асептического некроза костей.

Кессонная болезнь проявляется в течение часа после декомпрессии у 50% пациентов. Особенно часто - это наиболее тяжелые симптомы. У 90% признаки развития кессонной болезни обнаруживаются спустя 6 часов после декомпрессии, а в редких случаях (это касается в первую очередь тех, кто после выхода из кессона поднимается на высоту) они могут проявиться даже спустя сутки и более.

Механизм возникновения «проблемы водолазов»

Чтобы понять причины этой болезни, следует обратиться к физическому закону Генри, который гласит, что растворимость газа в жидкости прямо пропорциональна давлению на этот газ и жидкость, то есть, чем выше давление, тем лучше растворяется в крови газовая смесь, которой дышит человек. И обратный эффект - чем быстрее давление понижается, тем быстрее газ выделяется из крови в виде пузырьков. Это касается не только крови, но и любой жидкости в человеческом теле, поэтому кессонная болезнь затрагивает также лимфатическую систему, суставы, костный и спинной мозг.

Образовавшиеся в результате резкого понижения давления пузырьки газов имеют свойство группироваться и блокировать собой сосуды, разрушать клетки тканей, сосуды, либо сдавливать их. В результате в кровеносной системе образуются сгустки крови - тромбы, разрывающие сосуд и приводящие к его некрозу. А пузырьки с кровотоком могут попасть самые отдаленные органы человеческого тела и дальше нести разрушения.

Основные причины кессонной болезни при подводном погружении следующие:

Резкий безостановочный подъем на поверхность;
Погружение в холодную воду;
Стресс или усталость;
Ожирение;
Возраст погружающегося человека;
Перелет после глубоководного погружения;

При погружении в кессоне обычно причинами декомпрессионной болезни являются:

Длительные работы в условиях повышенного давления;
Погружение в кессоне на глубину свыше 40 метров, когда давление поднимается свыше 4 атмосфер.

Диагностика и лечение кессонной болезни

Для правильной постановки диагноза врачу требуется предоставить полную клиническую картину симптомов, возникших после декомпрессии. Также специалист при диагностике может опираться на данные таких исследований, как компьютерная томография и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга, чтобы подтвердить диагноз по характерным изменениям в этих органах. Однако полагаться сугубо на эти методы не стоит - выданная ими клиническая картина может совпадать с течением артериальной газовой эмболии. Если же одним из симптомов стал дисбарический остеонкроз, то выявить его может только сочетание МРТ и рентгенографии.

Кессонная болезнь благополучно излечивается в 80% случаев. Для этого необходимо учитывать временной фактор - чем быстрее выявлены симптомы и оказано лечение, тем быстрее пройдет восстановление организма и выведение пузырьков газа.

Основной метод лечения ДКБ - рекомпрессия. Для этого используется специальное оборудование, подающее в кровь пациента большое количество кислорода, чтобы вымыть излишки азота под повышенным давлением. Этот метод используется прямо на месте нахождения пострадавшего, впоследствии важно транспортировать его в ближайшее медицинское учреждение. В дальнейшем добавляется терапия для ликвидации других симптомов заболевания - снятие боли в суставах, общеукрепляющая и противовоспалительная терапия.

Декомпресионная камера, использующаяся для лечения кессонной болезни.

Чтобы не допустить возникновения ДКБ следует правильно рассчитывать режим декомпрессии, устанавливать верные интервалы между декомпрессионными остановками в процессе подъема на поверхность, чтобы организм успевал адаптироваться к изменяющемуся давлению. Чаще всего этим расчетам занимаются компьютерные программы, предназначенные для этих целей, однако в 50% случаев они не учитывают индивидуальных особенностей каждого водолаза или рабочего кессонной камеры, а также того фактора, что многие из них халатно относятся к выполнению рекомендаций по правильному подъему из области высокого давления на поверхность.

Знать о кессонной болезни необходимо не только тем людям, которые серьезно занимаются работами на большой глубине. Это заболевание в легкой форме может проявиться у любого человека, который решил заняться дайвингом, будучи в отпуске, либо увлекается спелеологией, альпинизмом и другими видами спорта, требующими значительного спуска под воду или в недра земли. Возможно, распознавание симптомов кессонной болезни, знание ее причин и последствий, может помочь впоследствии спасти чью-то жизнь.

Проблемы продолжительного пребывания на глубине. Проблемы декомпрессии организма

Проблема развития технологий водолазных погружений находится на стыке технических и биологических наук, и эта связь должна быть незыблема для эффективного и безопасного использования этих технологий при изучении и освоении океана. Основные принципы построения технологий водолазных погружений являются физиологическими, так как они связаны с эффектами действия на организм человека большого количества экстремальных и неблагоприятных факторов гипербарической среды. Решающее значение физиологических принципов построения технологий и методов водолазных погружений обусловлено дыханием измененной газовой средой и эффектами действия гипербарической среды на организм. Методы и режимы погружений, входящие в структуру водолазных технологий, учитывают эффекты действия на организм основных факторов гипербарии и направлены на их ликвидацию или минимизацию. Технический компонент технологии направлен на практическую реализацию этих методов с помощью технических средств в зависимости от методов погружений, водолазного снаряжения, оборудования и системы жизнеобеспечения.

1. Яхонтов Б.О. Технологии глубоководных водолазных спусков // Нептун. Водолазный проект. - 2012. - № 4. - С. 24-31.

2. Яхонтов Б.О. Оценка эффективности водолазных технологий изучения океана // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. - 2017. - № 10-1. - С. 111-115.

3. Яхонтов Б.О. Эффекты действия факторов гипербарической среды на организм водолаза // Современные методы и средства океанологических исследований: материалы XIII Междунар. научно-технич. конф. - Москва, 2013. - Т. 2. - С. 146-149.

4. Кларк Дж.М. Токсическое действие кислорода // Медицинские проблемы подводных погружений / под ред. П.Б. Беннетта и Д.Г. Эллиотта, пер. с англ. - М.: Медицина, 1988. - С. 190-246.

6. Беннетт П.Б. Наркотическое действие нейтральных газов // Медицинские проблемы подводных погружений / под ред. П.Б. Беннетта и Д.Г. Эллиотта, пер. с англ. - М.: Медицина, 1988. - С. 247-273.

8. Межотраслевые правила по охране труда при проведении водолазных работ (ПОТ РМ-030-2007). Информационно-справочный материал / Под ред. В.А. Рогожникова. - М.: Слово, 2007. - 320 с.

9. Зальцман Г.Л., Кучук Г.А., Гургенидзе А.Г. Основы гипербарической физиологии. - Л.: Медицина, 1979. - 319 с.

10. Смолин В.В., Соколов Г.М. Становление в ВМФ метода проведения водолазных работ из условий длительного пребывания // Современные методы и средства океанологических исследований: материалы XI Междунар. научно-технич. конф. - Москва, 2009. - Ч. 2. - С. 57-61.

11. Гусейнов Т.Ю., Семенцов В.Н. Забытый мировой рекорд // Нептун. Водолазный проект. - 2012. - № 1. - С. 88-97.

12. Яхонтов Б.О., Римский-Корсаков Н.А. Развитие гипербарических технологий океанологических исследований // Океанология. - 2016. - Т. 56, № 1. - С. 167-171.

13. Черкашин С.В. Вопросы внедрения метода глубоководных погружений в автономном режиме в практику отечественных водолазных работ // Морские испытания. - 2008. - № 2. - С. 4-14.

14. Черкашин С.В. Глубоководные водолазные спуски методом кратковременных погружений // Наука и транспорт. - 2011. - Спец. вып. 2011. - С. 36-39.

15. Черкашин С.В. Глубоководные водолазные спуски в автономном режиме. Перспективы развития // Подводные технологии и средства освоения Мирового океана. - М.: Издательский дом «Оружие и технологии», 2011. - С. 518-527.

Любая технология водолазных погружений является совокупностью технических средств (водолазное снаряжение и оборудование) и методов погружений, которые основаны исключительно на физиологических возможностях организма. Комплекс современных технических средств обеспечивает возможность погружений человека на различные глубины океана, примерно до 450 метров, и имитацию в научных целях значительно больших глубин в барокамерах водолазных комплексов в береговых условиях [1]. В этой связи проблема развития технологий водолазных погружений находится на стыке технических и биологических наук, и эта связь должна быть незыблема для эффективного и безопасного использования этих технологий при изучении и освоении океана.

Главные принципы построения технологий водолазных погружений являются физиологическими, потому что они связаны с воздействием на организм человека большого количества факторов гипербарической дыхательной среды и ответными реакциями организма. Главные из этих факторов - давление per se, плотность дыхательной газовой среды (влияние на механику дыхания и газообмен), кислород (гипоксия и гипероксия), биологическое действие инертных газов (гипербарический азотный наркоз, нервный синдром высокого давления), теплообмен, обмен инертными газами между организмом и дыхательной средой (компрессия и декомпрессия). Реакции на действие этих факторов являются неблагоприятными, поэтому их нормализация или минимизация является главным принципом, основой для построения эффективной и безопасной технологии погружений. Кроме того, эти факторы являются не только физиологическими барьерами при погружениях, но и потенциальными источниками опасности. При этом система обеспечения безопасности водолазных спусков, которая также входит в структуру технологии, должна соответствовать рискам и включать не только нормативные правовые документы, надежное снаряжение и оборудование, но и физиолого-гигиеническое обоснование режимов погружений и работы на глубинах.

Технологии водолазных погружений основаны на двух классических методах, учитывающих влияние на организм вышеотмеченных факторов: кратковременного погружения (КП) и длительного (многосуточного) пребывания (ДП) в условиях повышенного давления (гипербария). При погружениях методом КП ткани организма частично насыщаются инертным газом (азотом или гелием), при этом продолжительность декомпрессии зависит от времени работы под водой или в барокамере. При длительном пребывании (более суток) в условиях стабильного давления ткани организма полностью насыщаются инертным газом в зависимости от его парциального давления в дыхательной среде, поэтому длительность декомпрессии после этого не зависит от времени пребывания под давлением [2]. Такие особенности методов КП и ДП имеют принципиальное значение для организации водолазных спусков и обеспечения их безопасности при проведении научных исследований и других работ под водой.

Решающее значение физиологических принципов построения технологий и методов водолазных погружений обусловлено дыханием измененной газовой средой и эффектами действия этой среды на организм. Эти эффекты сводятся к физиологическим реакциям, которые почти не зависят от метода водолазного спуска (КП или ДП), поскольку основные действующие факторы гипербарической среды одинаковы. Разница состоит лишь в степени выраженности этих реакций, так как временная разница между этими двумя методами огромна и может быть более чем 100-кратной. Поэтому выраженность одних и тех же реакций может по некоторым физиологическим системам значительно различаться, а при нарушениях условий ДП, или даже КП, эти реакции могут переходить в патологические. Но если физиологические реакции считаются специфическими для данных условий, то есть они неизбежны, то патологические к таковым не относятся, так как они возникают лишь при нарушении установленных правил и режимов работы в условиях гипербарии. Необходимо иметь в виду, что при длительном (многосуточном) воздействии гипербарических факторов на организм физиологические реакции в течение всего периода пребывания под давлением по степени выраженности не бывают одинаковыми. Они могут быть циклическими, а иногда, после нескольких суток пребывания под давлением, ослабевать или даже отсутствовать [3]. Это может быть связано с процессами адаптации к условиям гипербарии, хотя утверждать возможность адаптации к экстремальным условиям высокого давления затруднительно.

Различие между методами КП и ДП заключается ещё и в том, что при традиционных кратковременных спусках на глубины до 60 метров водолаз, как правило, дышит сжатым воздухом, но при многосуточном пребывании под давлением, эквивалентным даже малой глубине (10-12 м), дыхание сжатым воздухом неприемлемо в связи с возможным развитием токсического действия кислорода. Поэтому при погружениях методом ДП парциальное давление кислорода (РО2) в дыхательной среде должно поддерживаться на нетоксичном уровне независимо от глубины и длительности пребывания под давлением [3]. Снижение РО2 в условиях гипербарии ниже нормоксического уровня (0,21 кгс/см2) может привести к гипоксии (кислородной недостаточности в организме), превышение допустимого уровня - к гипероксии и, как следствие, к отравлению кислородом при длительном дыхании.

Все реакции на умеренную гипоксию направлены на компенсацию недостатка кислорода. В диапазоне содержания кислорода в смеси 18-14 % (0,18-0,14 кгс/см2) в условиях покоя недостаток кислорода может быть компенсирован, хотя и немалой «физиологической ценой» (за счет повышения легочной вентиляции, усиления кровообращения и дыхательной функции крови). При такой гипоксии водолаз не способен эффективно выполнять физическую работу под водой.

Повышение РО2 так же отрицательно влияет на функциональные возможности организма. Гипероксия сопровождается развитием комплекса реакций. Все реакции на гипероксию зависят от уровня повышенного РО2 и длительности воздействия. Первые выраженные физиологические реакции на гипероксию приблизительно в пределах РО2 до 1 кгс/см2 (соответствует чистому кислороду при нормальном давлении) обнаруживаются в дыхательной системе, они направлены на ограничение доставки кислорода. Угнетение дыхательной функции под влиянием гипероксии при повышенной плотности дыхательной смеси в условиях гипербарии приводит к задержке выделения СО2 и накоплению его в организме, что в свою очередь может усиливать токсическое действие кислорода в связи с расширением сосудов головного мозга [4, 5] и наркотическое действие азота [6]. В целом реакции на гипероксию противоположны тем, которые наблюдаются при гипоксии.

Длительное действие гипероксии сопровождается реакциями прежде всего со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Физиологические реакции переходят в патологические, когда кислород начинает оказывать токсическое действие на организм. При длительных (многосуточных) воздействиях умеренно гипероксических смесей признаки кислородной интоксикации могут возникнуть при РО2 более 0,3 кгс/см2. По обобщенным данным нетоксичные величины РО2 находятся в пределах 200-220 мм рт. ст. (0,27-0,30 кгс/см2) [7]. Это подтверждено многими исследователями и практикой водолазных спусков методом длительного пребывания в жилых отсеках барокамер. Вместе с тем, действующими правилами допускается работа под водой при дыхании кислородом на глубинах не более 20 метров (РО2 - 3 кгс/см2) в течение 20 минут с учётом предрасположенности водолаза к токсическому действию кислорода [8].

При спусках методом КП, кроме гипероксии, на организм водолаза оказывает влияние повышенное парциальное давление азота. Его наркотическое действие проявляется, начиная с глубин приблизительно 30 метров, и внешне выражается в изменении поведенческих реакций в зависимости от глубины [9]. Поэтому водолазные спуски на сжатом воздухе в России ограничены глубиной 60 м. Длительное пребывание на глубинах до 40 м с использованием кислородно-азотных смесей возможно лишь при поддержании РО2 на нетоксичном уровне. Но при этом давление азота будет повышено на величину снижения давления кислорода, что приведёт к более сильному наркотическому эффекту.

Для метода ДП, который признан самым эффективным методом водолазных погружений на большие глубины [10], характерным является то, что для дыхания водолазов используются дыхательные смеси, основным компонентом которых является гелий. Этот инертный газ не обладает наркотическим действием подобно азоту. Кроме того, плотность гелия в семь раз меньше, чем азота, поэтому в такой среде частично снимается ряд проблем, связанных с механикой дыхания. Но в связи с тем, что теплопроводность гелия в 6 раз выше, чем азота, появляются другие проблемы, связанные с теплообменом между организмом и средой и его влияниями на центральную нервную систему. Все эти проблемы имеют лимитирующее значение для изучения и освоения глубин водолазным методом. Однако в диапазоне достигнутых человеком глубин (534 м в море и 701 м в барокамере - французская фирма Comex) плотность и теплопроводность дыхательной среды не являются лимитирующими факторами. Плотность может быть нивелирована путем частичной замены гелия более лёгким водородом. Температурный режим искусственно поддерживается в оптимальных пределах для определенного диапазона глубин и состава дыхательной смеси. Фактор плотности дыхательной смеси, по-видимому, не будет лимитировать глубину погружения, так как имеются экспериментальные подтверждения возможности пребывания и работы при плотности газовой смеси на основе неона, соответствующей глубине около 2000 метров [11] при условии дыхания кислородно-гелиевой смесью. Кроме того, известно, что дыхательный газообмен почти не зависит от плотности дыхательной среды. Но это не означает, что человек достигнет таких глубин. Влияние подобных давлений на организм человека неизвестно, а длительность декомпрессии с таких глубин неприемлема, так как может превысить 45 суток.

Серьёзным барьером является развитие нервного синдрома высокого давления (НСВД). Этот физиологический барьер на пути в глубину может появляться при давлениях, соответствующих глубинам более 100 метров и при дыхании смесями на основе гелия. Симптоматика НСВД проявляется как тремор конечностей, сонливость, нарушение мышечной координации. При давлениях порядка 3,0 МПа (глубина 300 м) и более у водолазов могут наблюдаться апатия, тошнота, расстройства равновесия, спутанность сознания, изменение электрической активности мозга [9]. Все эти проявления являются результатом действия исключительно давления и скорости его повышения при компрессии. Но этот физиологический барьер преодолим в диапазоне достигнутых человеком глубин при снижении скорости компрессии и применении ступенчатой компрессии с выдержками на промежуточных глубинах. Эффективным является и добавление в кислородно-азотно-гелиевую смесь дополнительного количества азота (до 10 %), который в данном случае действует как физиологический антагонист гелия.

Методы водолазных погружений (КП и ДП) учитывают вышеотмеченные эффекты действия на организм основных факторов гипербарии, поэтому и принципы построения технологий и особенно методов погружений являются физиологическими [12]. Они направлены на минимизацию отрицательных последствий влияния факторов гипербарии на организм водолаза и обеспечение безопасности погружений.

Кроме методов и нормативной документации (технической, медицинской, правовой), неотъемлемой частью технологий водолазных погружений являются технические средства обеспечения спусков и работ: водолазные комплексы (судовые, береговые, мобильные и другие), водолазное снаряжение (вентилируемое, дыхательные аппараты различных типов, гидрокомбинезоны, теплозащитная одежда и другое), водолазные барокамеры и прочая водолазная техника. Для погружений в научных целях следует особо выделить дыхательные аппараты с замкнутым циклом дыхания, электронной регулировкой состава дыхательной газовой смеси, автоматическим поддержанием заданного РО2 во всем диапазоне глубин и компьютерным расчетом режима декомпрессии на месте [13, 14]. Как показала сравнительная оценка методик погружений, такие аппараты обеспечивают спуски в автономном режиме и позволяют расширить диапазон глубин, увеличить время работы под водой и значительно сократить продолжительность декомпрессии [2]. Преимущества таких аппаратов обеспечивают перспективу развития метода КП и ставят его на более высокий уровень [15].

На физиологических принципах основаны и развивающиеся технологии водолазных спусков в автономном режиме с использованием в дыхательном аппарате вместо сжатого воздуха дыхательных газовых смесей (ДГС): кислородно-азотных смесей (КАС), воздушно-гелиевых смесей (ВГС) и кислородно-азотно-гелиевых смесей (КАГС).

Дыхательные смеси на основе гелия, особенно КАГС, конечно, являются более сложными в приготовлении и использовании под водой. Кроме того, стоимость гелия и дыхательного аппарата для гелийсодержащих смесей существенно ограничивает их практическое использование, хотя такие смеси позволяют водолазу работать на значительно больших глубинах. Поэтому на данном этапе разработки технологии и методики водолазных спусков в научных целях целесообразно ограничиться использованием кислородно-азотных смесей. Главный принцип обеспечения большей эффективности водолазных спусков в автономном режиме с использованием КАС заключается в повышении (относительно воздуха) содержания кислорода в ДГС в пределах нетоксичной зоны (конечно, с учетом продолжительности дыхания на глубине) и снижении за счет этого содержания азота.

Внедрение в практику КАС значительно расширит возможности водолазных спусков и научных работ на малых (до 12 м) и средних (по крайней мере, до 45 м) глубинах. Такие смеси имеют явные преимущества по сравнению со сжатым воздухом. Это выражается в увеличении глубины и длительности научной работы под водой без проведения декомпрессии. Например, декомпрессия после 35 минут работы под водой при дыхании воздухом на глубине 35 метров составляет 43 минуты, а при дыхании КАС с 40 % содержанием кислорода - 3 минуты (время выхода на поверхность). При такой технологии уменьшается насыщение организма азотом в связи с его меньшим содержанием в дыхательной смеси и поэтому сокращается время декомпрессии и риск возникновения декомпрессионного заболевания. Декомпрессия после спуска на глубину 35 метров и работы на грунте в течение 90 минут при дыхании воздухом составит 2 часа 42 минуты, а при дыхании КАС с 40 % содержанием кислорода время декомпрессии сокращается до 1 час 05 минут, то есть более чем в два раза. Кроме того, при дыхании гипероксической смесью минимизируется или блокируется азотный наркоз за счет снижения содержания азота в дыхательной КАС. И главное - поддерживается физическая работоспособность при работе под водой за счет повышенного содержания кислорода в дыхательной смеси. Такая эффективность дыхания под водой кислородно-азотными смесями является примером удачного использования физиологических принципов при разработке этой технологии.

Эффективность любой водолазной технологии зависит от заложенных в нее физиологических принципов, или основ, направленных на поддержание в допустимых пределах параметров дыхательной среды на данной глубине и обеспечивающих адекватное условиям физиологическое состояние водолаза. Основные из этих принципов: поддержание величин парциальных давлений кислорода в зависимости от глубины и длительности дыхания, удаление СО2 и вредных примесей, поддержание температуры в зависимости от состава ДГС, влажности, минимизация плотности дыхательной смеси, обеспечение в допустимых пределах сопротивления дыхательного аппарата и работы дыхания.

С учетом различия физиологических эффектов действия на организм гипербарических факторов при погружениях методами КП и ДП технологии водолазных погружений целесообразно разделить на две структурно похожие, но принципиально разные группы. Технологии кратковременных погружений, основанные на совокупности метода КП и специальных технических средств для обеспечения спусков. Технологии длительного пребывания под повышенным давлением, основанные на совокупности метода ДП и технических средств обеспечения многосуточных погружений, включая систему жизнеобеспечения, которая является главным средством управления физиологическими и физическими параметрами дыхательной газовой среды.

Кессонная болезнь ( Декомпрессионная болезнь )

Кессонная болезнь - это комплекс симптомов, формирующийся при образовании газовых пузырьков в сосудах и тканях на фоне быстрого снижения атмосферного давления. Патология может быть острой либо хронической. Проявляется болями в суставах, мышцах, синдромом Меньера, диспепсией, признаками поражения ЦНС, острой легочной и сердечно-сосудистой недостаточностью. При постановке диагноза используются анамнестические данные и результаты объективного осмотра, для оценки состояния различных органов применяется рентгенография, УЗИ, МРТ, КТ. Лечение - рекомпрессия с последующей медленной декомпрессией, симптоматическая лекарственная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Кессонная болезнь (декомпрессионная болезнь, ДКБ) - комплекс изменений, развивающихся при переходе от высокого атмосферного давления к нормальному, реже - от нормального к пониженному. Свое название патология получила от слова «кессон», обозначающего камеру, созданную в 40-х годах XIX века и предназначенную для проведения работ под водой либо в условиях водонасыщенных грунтов. ДКБ считается профессиональным заболеванием подводников и специалистов, работающих в условиях кессонных камер, в отдельных случаях диагностируется у летчиков. В последние годы из-за широкого распространения дайвинга выявляется у других групп населения. Согласно статистическим данным, частота заболевания составляет 2-4 случая на 10 000 погружений.

Причины

Непосредственной причиной кессонной болезни является быстрое снижение атмосферного давления при изменении глубины погружения в воду, реже - при подъеме самолета на значительную высоту. Чем быстрее изменяется атмосферное давление - тем больше риск возникновения данной патологии. Факторами, увеличивающими вероятность развития заболевания, считаются:

Старение организма. По мере старения состояние всех органов ухудшается. Это становится причиной снижения компенсаторных возможностей легких и сердца в период изменения давления.
Переохлаждение. Сопровождается замедлением кровотока в периферических сосудах. Кровь из отдаленных участков тела медленнее поступает в легочные сосуды, газ в меньшей степени выделяется из крови физиологическим путем.
Обезвоживание. Вязкость крови при данном состоянии увеличивается, что провоцирует замедление кровообращения. При изменении внешнего давления на периферии возникает стаз, который усугубляется формированием пузырьков, блокирующих просвет сосудов.
Физическая нагрузка. Потенцирует нарушение равномерности кровотока, вследствие чего создаются условия для интенсивного растворения газов в крови с последующим появлением «тихих» пузырьков. Характерной особенностью является отложение микропузырьков в суставах и повышение вероятности возникновения патологии при следующих погружениях.
Липидемия, излишний вес. Жиры обладают повышенной гидрофобностью, поэтому при их высоком содержании более активно образуются пузырьки. Клетки жировой ткани интенсивно растворяют инертные газы, входящие в состав дыхательных смесей.
Гиперкапния. Развивается при низком качестве дыхательной смеси или попытках ее «сэкономить», задерживая дыхание. Увеличение количества CO2 провоцирует сдвиг кислотно-основного состояния в кислую сторону. Из-за этого в крови растворяется больше инертных газов.
Алкогольное опьянение. При приеме алкоголя возникает обезвоживание. Кроме того, молекулы спирта вызывают соединение мелких пузырьков в более крупные и становятся центрами, вокруг которых образуются большие пузыри, закупоривающие кровеносные сосуды.

Патогенез

При повышенном давлении газы дыхательной смеси вследствие диффузии в значительных количествах растворяются в крови капилляров легочной ткани. Когда давление снижается, наблюдается противоположное явление - газы «выходят» из жидкости, формируя пузырьки. Чем быстрее меняется давление, тем интенсивнее становится процесс обратной диффузии. При быстром подъеме кровь пациента «закипает», выделяющиеся газы образуют множество крупных пузырьков, которые могут блокировать сосуды разного калибра и повреждать различные органы.

Крупные пузырьки соединяются с мелкими, к образовавшимся пузырям «прилипают» тромбоциты, формируются тромбы, прикрепляющиеся к стенкам мелких сосудов и перекрывающие их просвет. Часть тромбов отрывается с фрагментами сосудистой стенки, мигрирует по кровеносному руслу и блокирует другие сосуды. При скоплении большого количества таких образований развивается газовая эмболия. При значительном повреждении стенок целостность артериол нарушается, возникают кровоизлияния.

Появление пузырей и образование их комплексов с тромбоцитами запускает каскад биохимических реакций, вследствие которых в кровь выбрасываются различные медиаторы, возникает внутрисосудистое свертывание. Пузырьки также образуются вне сосудистого русла, в суставных полостях и мягкотканных структурах. Они увеличиваются в объеме и сдавливают нервные окончания, провоцируя боли. Давление на мягкотканные образования становится причиной их повреждения с формированием очагов некроза в мышцах, сухожилиях и внутренних органах.

Классификация

Из-за возможности поражения различных органов, существенных различий в тяжести и прогнозе самой рациональной с практической точки зрения считается систематизация типов кессонной болезни на основании преобладающих проявлений. Клиническая классификация М. И. Якобсона представляет собой развернутый вариант выделения степеней заболевания с учетом симптоматики. Различают четыре формы патологии:

Легкая. Превалируют артралгии, миалгии, невралгии, обусловленные сдавлением нервных окончаний газовыми пузырьками. У ряда больных выявляется ливедо, зуд, сальность кожи, вызванные закупоркой мелких поверхностных вен, протоков сальных и потовых желез.
Средней тяжести. Преобладают расстройства со стороны вестибулярного аппарата, глаз и ЖКТ, возникающие вследствие эмболии капилляров и артериол лабиринта, скопления газовых пузырей в сосудах брыжейки и кишечнике, преходящего спазма ретинальных артерий.
Тяжелая. Проявляется быстро нарастающими симптомами поражения спинного мозга, как правило, на уровне среднегрудных сегментов, что обусловлено склонностью миелина к поглощению азота и слабой васкуляризацией среднегрудного отдела, из-за чего активно формирующиеся пузырьки не мигрируют с кровью, а сдавливают нервную ткань. Признаки вовлечения головного мозга выявляются гораздо реже. Возможны расстройства сердечной и дыхательной деятельности.
Летальная. Возникает при тотальном прекращении кровообращения в легких или продолговатом мозге, развитии острой сердечной недостаточности. Провоцируется образованием большого количества крупных пузырьков, одновременно блокирующих множество сосудов.

Для оценки угрозы жизни больного и определения оптимальной тактики лечения в травматологии и ортопедии также применяют упрощенную классификацию, включающую два типа острой ДКБ. Первый тип характеризуется поражением периферических структур (кожи, мышечно-суставной системы). Второй сопровождается изменениями со стороны нервной, дыхательной, сердечно-сосудистой, пищеварительной систем, при отсутствии лечения возможен смертельный исход. Кроме того, различают хронический вариант кессонной болезни, который может развиваться при наличии острой патологии в анамнезе или без предшествующих острых явлений; диагностируется у людей, продолжительное время трудившихся в условиях кессонов.

Симптомы кессонной болезни

В случае тяжелого поражения проявления могут возникать уже в первые минуты после всплытия, однако чаще клиническая картина декомпрессионной болезни формируется постепенно. У половины больных симптоматика выявляется в течение часа. Через 6 часов признаки патологии обнаруживается у 90% пациентов. Редко наблюдается отсроченное появление симптомов (на протяжении 1-2 суток). При легкой форме отмечаются боли в суставах, костных структурах, мышечной ткани, области спины. Болевой синдром обычно ярче выражен в области плечевых и локтевых суставов. Пациенты описывают ощущения как «сверлящие», «глубокие», усиливающиеся при движениях. Часто отмечается сыпь, зуд кожи, повышенная сальность, мраморность окраски кожных покровов. Возможно увеличение лимфоузлов.

При кессонной болезни средней тяжести наблюдается синдром Меньера, обусловленный поражением органа равновесия и включающий в себя головокружения, головную боль, бледность, потливость, тошноту, рвоту. Нарушения деятельности ЖКТ проявляются болями, рвотой и диареей. Спазм сосудов сетчатки сопровождается возникновением фотоморфопсий, «мушек» и «тумана» перед глазами. Тяжелая форма характеризуется нижней спастической параплегией, тазовыми расстройствами, нарушением чувствительности в нижней половине тела по проводниковому типу. Иногда наблюдаются гемипарезы или гемиплегии, головные боли, нарушения речи, психотические расстройства, имеющие преходящий характер.

Сердечно-сосудистые и дыхательные симптомы обнаруживаются при тяжелой форме и достигают наибольшей выраженности при летальном варианте заболевания. Определяется слабость, бледность, одышка, интенсивная боль в груди, кашель, падение АД. При прогрессировании симптоматики развивается отек легких, дыхание становится частым, поверхностным, пульс замедляется, кожные покровы приобретают синюшный или бледно-серый оттенок. Возможны инфаркты легких и миокарда. Летальная форма сопровождается острой сердечной недостаточностью, асфиксией вследствие блокады легочного кровообращения либо нарушения регуляции дыхания продолговатым мозгом.

Наиболее распространенным проявлением хронической декомпрессионной болезни является деформирующий артроз, обусловленный повторяющимся воздействием мелких пузырьков на костно-суставные структуры. Мнения ученых относительно миодегенерации сердца, раннего атеросклероза и частых заболеваний среднего уха у людей, занятых работами кессонным способом, расходятся. Одни специалисты считают перечисленные патологии следствием повторяющейся субклинической ДКБ, другие - результатом воздействия иных факторов, возникающих при пребывании на большой глубине.

Осложнения

Тип и тяжесть осложнений определяются формой заболевания, своевременностью и адекватностью терапевтических мероприятий. Наиболее распространенными последствиями острой декомпрессионной болезни считаются хронический синдром Меньера и аэропатический миелоз. Другими возможными осложнениями являются пневмония, миокардит, эндокардит, кардиодистрофия, кардиосклероз, парезы, параличи, нарушения чувствительности, асептический остеонекроз.

Диагностика

Острая форма кессонной болезни диагностируется на основании жалоб пациента, анамнестических данных и результатов внешнего осмотра. На рентгенограммах могут обнаруживаться пузырьки газа в суставах, мышечной ткани, фасциях, сухожильных влагалищах. Для определения состояния ЦНС назначают томографические исследования спинного и головного мозга. Подтверждением диагноза является улучшение состояния больного при проведении рекомпрессии. Программа обследования при развитии осложнений определяется характером предполагаемой патологии, может включать ЭКГ, эхокардиографию, рентгенографию, УЗИ, МРТ и КТ различных органов.

Лечение кессонной болезни

Терапию заболевания в зависимости от формы, выраженности симптомов осложнений проводят реаниматологи, врачи-травматологи, профпатологи и другие специалисты. При нерезко выраженных кожных, мышечных и суставных проявлениях допустимо наблюдение в динамике. В остальных случаях показана срочная рекомпрессия в условиях барокамеры. Вначале давление увеличивают до показателей, соответствующих глубине погружения больного. При тяжелом состоянии пострадавшего применяют давление выше исходного. Минимальная продолжительность рекомпрессии составляет 30 минут, при сохранении симптомов процедуру продолжают до нормализации состояния пациента. Затем проводят медленную декомпрессию, снижая давление на 0,1 атмосферу через каждые 10 минут. После снижения давления до 2 атмосфер используют вдыхание кислорода для ускорения процесса выведения азота. При появлении признаков ДКБ после нормализации давления выполняют повторную рекомпрессию.

По показаниям назначают симптоматическую терапию. Осуществляют инфузии раствора глюкозы, плазмы, солевых растворов. Применяют фармпрепараты для нормализации и стимуляции деятельности сердечно-сосудистой системы. При необходимости в план лечения включают сосудорасширяющие средства. При интенсивном болевом синдроме используют ненаркотические анальгетики. Наркотические фармрепараты не показаны из-за возможного угнетающего действия на дыхательный центр. При миалгиях и артралгиях рекомендуют местные согревающие и обезболивающие препараты. После выхода из барокамеры проводят физиопроцедуры: соллюкс, диатермию, лечебные ванны.

Прогноз и профилактика

Исход ДКБ определяется тяжестью поражения и временем начала рекомпрессии. У 80% пациентов отмечается полное выздоровление. Летальные исходы наблюдаются достаточно редко, обычно при экстренном подъеме или отсутствии специализированной помощи. Профилактика кессонной болезни включает использование качественного оборудования для дайвинга и профессиональных работ на глубине, строгое соблюдение правил подъема с учетом данных специально разработанных таблиц, регулярные медицинские осмотры, исключение факторов, увеличивающих риск ДКБ. Превентивные меры также предполагают установление достаточного временного интервала между первым и последующими погружениями или полетами на воздушном транспорте, ограничение времени пребывания в условиях повышенного давления для водолазов и работников кессонов.

Что такое декомпрессионная болезнь?

Декомпрессионная болезнь лечится неврологами и является одним из заболеваний нервной системы. Возникновение декомпрессионной болезни вызвано резким изменением давления газа, растворенного в тканях. Обычно это происходит во время подводного плавания с аквалангом и последующего быстрого всплытия.

Причины декомпрессионной болезни

Проблема возникает, когда это происходит слишком быстро. Происходит быстрое снижение атмосферного давления, в тканях внезапно появляется большое количество избыточного газа, который не может быстро отвести через кровь в легкие и выдохнуть. При этом отдельные газы обладают совершенно разными свойствами. Избыточный кислород немедленно абсорбируется и используется тканями. Проблема в азоте, который в тканях не используется, и от него невозможно избавиться внезапно. В тканях и сосудах образуются пузырьки лишнего газа. Они могут закупорить кровеносные сосуды и вызвать эмболию. Свертывание крови также происходит на поверхности пузырьков (образование тромба), и может возникнуть последующий тромбоз. В то же время тромбы приводят к сужению сосудов, которое еще больше закрывает кровеносный сосуд и пузырек удерживается более прочно.

Факторы риска декомпрессионной болезни

Кессонная болезнь вызывается работой в кессоне (высокое давление), после чего получила свое название, с последующим подъемом в нормальную среду над поверхностью (нормальное давление). Сегодня шахтеры редко сталкиваются с подобной проблемой (иногда в шахте намеренно создается избыточное давление для решения проблемы с грунтовыми водами).

Известно также, что несколько более общих факторов риска способствуют образованию пузырей при декомпрессионной болезни. Такие газы, как азот, легче растворяются в жирах. Следовательно, люди с ожирением — более уязвимая группа. Верно также и то, что женщины, у которых физиологически больше жира в теле и такой же вес, как у мужчин, находятся в большей опасности. Еще один фактор — возраст (с возрастом легче образуются пузыри). Не менее важна сложность работы во время погружения (с увеличением сложности увеличивается кровоснабжение тканей и, соответственно, увеличивается газонасыщенность).

Читайте также: