Принципы терапии инфекционных болезней. Принципы химиотерапии инфекций. Принцип физиологической имитации. Критерии эффективности химиотерапии.

Обновлено: 22.09.2024

ХИМИОТЕРАПИЯ <хими[я>+ греческий therapeia лечение) —- лечение инфекционных, инвазионных болезней и злокачественных новообразований с помощью химиотерапевтических средств, то есть лекарственных веществ, избирательно подавляющих в организме человека развитие и размножение возбудителей заразных болезней или угнетающих пролиферацию злокачественно перерожденных клеток организма либо необратимо повреждающих эти клетки. Термином «химиотерапия» обозначают также область медицинской науки, в задачи которой входят: изыскание химиотерапевтических средств (см.), разработка способов их получения, изучение спектров, механизмов и условий действия этих средств на возбудителей заразных болезней и злокачественно перерожденные клетки, а также выработка рациональных методов применения указанных средств.

Основоположником химиотерапии является П. Эрлих, который в начале 20 века сформулировал основные ее концепции и принципы, а также получил и внедрил в клин, практику первые эффективные химиотерапевтические средства (см.) из числа соединений мышьяка.

В историческом аспекте химиотерапия злокачественных опухолей (см. Химиотерапия опухолей) возникла позднее химиотерапии инфекционных болезней и поэтому в начале своего развития базировалась на некоторых основных теоретических принципах химиотерапии инфекций. Однако на современном этапе развития мед. науки химиотерапию злокачественных опухолей (см.) и лейкозов (см.) нецелесообразно отождествлять с химиотерапией инфекционных болезней, поскольку между опухолевым и инфекционным процессами имеются принципиальные различия. В связи с этим современная химиотерапия злокачественных опухолей и лейкозов развивается как одно из направлений теоретической и клинической онкологии (см.). По той же причине лекарственные препараты, применяемые для химиотерапии злокачественных болезней, обычно выделяют в особую группу так называемых противоопухолевых средств (см.).

Термин «химиотерапия», то есть лечение химическими веществами, имеет условный характер, поскольку в принципе любые виды лекарственной терапии основаны на применении химических веществ, ибо все лекарственные средства представляют собой определенные химические соединения природного или синтетического происхождения. Однако в отличие от фармакотерапии (см.) под химиотерапией подразумевают применение с лечебной целью только таких лекарственных средств, действие которых направлено непосредственно на возбудителей инфекционных болезней и инвазий, то есть на этиологические факторы таких болезней. С этой точки зрения химиотерапия заразных болезней представляет собой метод этиотропной лекарственной терапии. К химиотерапии не относят лечение инфекций с помощью средств, оказывающих опосредованное влияние на возбудителей заразных болезней, например, вакцин, сывороток и иммуномодуляторов, а также с помощью лекарственных препаратов, действующих на отдельные звенья патогенеза заразных болезней. Таким образом, термин «химиотерапия» позволяет четко отграничивать специфическую (этиотропную) терапию инфекционных болезней и инвазий от фармакотерапии вообще, что имеет принципиально важное значение как в теоретическом, так и в практическом отношении. В связи с этим, несмотря на условность своего значения, термин «химиотерапия», впервые предложенный П. Эрлихом в начале 20 века, закрепился в обращении и продолжает широко использоваться в современной медицинской литературе.

Развитие химиотерапии связано с достижениями ряда смежных с ней медико-биологических наук. Так, например, химиотерапия отчасти связана с фармакологией (см.), особенно в области изучения фармакокинетики (см.) химиотерапевтических средств, так как закономерности фармакокинетики в одинаковой мере приложимы к любым лекарственным веществам. Однако в остальном химиотерапия четко отграничена от фармакологии кругом изучаемых явлений (взаимодействие химиотерапевтических средств с микроорганизмами, условия, определяющие это взаимодействие, и т. д.) и соответствующих им методов исследования. Помимо фармакологии, химиотерапия опирается на микробиологию, паразитологию, иммунологию, генетику, инфекционную патологию и ряд других наук.

Основные принципы химиотерапии. При применении химиотерапевтических средств необходимо придерживаться ряда общих принципов, которые в большинстве своем отличаются от принципов фармакотерапии.

В связи с тем, что химиотерапия — этиотропный метод лечения, одним из главных ее принципов является обязательное установление этиологии болезни до начала применения химиотерапевтических средств с тем, чтобы выбрать среди этих средств препарат, обладающий наиболее высокой активностью в отношении возбудителя данной болезни. Несоблюдение этого принципа заведомо является причиной неэффективности химиотерапии.

Наиболее точно установить этиологию инфекционного заболевания можно путем выделения от больного возбудителя в чистой культуре с последующей идентификацией его с помощью принятых методов микробиологического исследования. Однако выделение возбудителя при многих инфекциях сопряжено с определенными трудностями, а упомянутые методы исследования требуют обычно значительных затрат времени. Между тем химиотерапию инфекций, особенно тяжело протекающих и представляющих угрозу для жизни больного, необходимо начинать как можно в более ранние сроки болезни, что важно не только в интересах больного, но и в эпидемиологическом отношении. В связи с этим выбор препарата для химиотерапии обычно производят на основании нозологического диагноза, так как возбудители большинства инфекционных болезней (брюшного и сыпного тифов, холеры, чумы, сибирской язвы, сифилиса, туберкулеза и др.) в наст, время хорошо известны. При полиэтиологических болезнях (сепсис, пневмония, гнойный менингит и др.) химиотерапию начинают с назначения препаратов по возможности более широкого спектра противомикробного действия, распространяющегося и на вероятных возбудителей данных болезней, а после уточнения этиологии переходят на лечение препаратами, к к-рым выделенный от больного возбудитель наиболее чувствителен.

Не менее важным принципом химиотерапии является применение каждого препарата в такой дозировке, введение его таким способом и с такими интервалами, чтобы в местах локализации возбудителя создавались и постоянно поддерживались концентрации препарата, достаточные для подавления жизнедеятельности возбудителя. Необходимые для соблюдения этого принципа сведения (доза, продолжительность циркуляции в крови, концентрация в тканях) устанавливают для каждого препарата заранее (в процессе его доклинического изучения и клинических испытаний) и включают в инструкцию по его применению и в соответствующие справочники.

Известную сложность с точки зрения выбора оптимальной дозировки и схемы введения отдельных препаратов представляют случаи их назначения больным инфекционными болезнями с сопутствующей почечной недостаточностью, когда высок риск развития токсических эффектов ряда препаратов вследствие их кумуляции в организме. К числу таких препаратов относятся, например антибиотики группы пенициллина (см. Пенициллины), аминогликозиды (см. Антибиотики, т. 10, доп. материалы), цефалоспорины (см.), тетрациклины (см.), за исключением доксициклина, амфотерицин В (см. Амфотерицины) и др. Схемы применения таких препаратов при почечной недостаточности требуют коррекции. С этой целью обычно пользуются соответствующими рекомендациями, которые, как правило, имеются в инструкциях по применению препаратов, поскольку такие рекомендации обычно разрабатываются еще в процессе клин, апробации препаратов. Некоторые препараты, например, доксициклин (см. Тетрациклины), левомицетин (см.), эритромицин (см. Макролиды), рифампицин (см. Рифамицины) и др., не кумулируют в организме при почечной недостаточности, в связи с чем при данной патологии их применяют по обычным схемам.

При соблюдении указанного выше принципа, касающегося дозировки и схем применения препаратов, химиотерапия ряда инфекций позволяет весьма быстро купировать острые проявления болезни. Так, назначение противомалярийных средств (см.) из группы гематошизотропных препаратов, например, хлорохина, тотчас после очередного приступа лихорадки может привести к полному прекращению этих приступов в дальнейшем, а рациональная антибиотикотерапия некоторых инфекций, напр, крупозной пневмонии, позволяет купировать острые проявления этой болезни в течение 1—2 суток, хотя полное излечение требует более продолжительного комплексного лечения.

Многие из используемых в фармакотерапии принципов дозировки и схем назначения препаратов, например, назначение препаратов в малых (дробных) дозах, эпизодическое применение препаратов для симптоматической терапии и др., неприемлемы в химиотерапии, так как при этом нарушается одно из основных условий эффективности химиотерапевтических средств — постоянное поступление препаратов в места локализации возбудителя в концентрациях, обеспечивающих подавление его жизнедеятельности.

Нарушение указанного принципа при химиотерапии является одной из причин развития лекарственной устойчивости микроорганизмов (см.). В зависимости от частоты выявления устойчивости к химиотерапевтическим средствам все микроорганизмы можно условно разделить на две группы: первая группа — возбудители инфекций, чувствительность которых к препаратам существенно не меняется в процессе химиотерапии (стрептококки группы А, пневмококки, менингококки, бруцеллы, возбудитель брюшного тифа и др.); вторая группа — микроорганизмы (стафилококки, гонококки, кишечная палочка, клебсиеллы, микобактерии, плазмодии малярии и др.), среди которых выделяют большое число устойчивых к химиотерапевтическим средствам штаммов (например, гонококков — к сульфаниламидам, стафилококков — к препаратам бензилпенициллина, плазмодиев малярии — кхлорохину и т. д.). Для возбудителей данной группы характерно относительно быстрое развитие лекарственной устойчивости в процессе химиотерапии.

Необходимо также иметь в виду, что скорость развития лекарственной устойчивости к разным химиотерапевтическим препаратам неодинакова даже у одного и того же вида возбудителей. Так, устойчивость стафилококков к антибиотикам группы макролидов (олеандомицину, эритромицину) и к рифамицинам развивается значительно быстрее, чем к тетрациклинам и левомицетину. В связи с возможным развитием лекарственной устойчивости возбудителей целесообразно, по возможности, определять их чувствительность к химиотерапевтическим препаратам не только до начала, но и в процессе химиотерапии (особенно при длительных курсах лечения). Однако иногда полного совпадения результатов исследований чувствительности выделенного возбудителя к препаратам in vitro и их клин, эффективностью не наблюдается. Это обусловлено тем, что в условиях макроорганизма на взаимодействии препаратов с возбудителем сказываются дополнительные факторы, напр, проницаемость гистогематического барьера (см. Баръерные функции) для препаратов, интенсивность метаболических процессов, наличие в тканях штаммов возбудителей, имеющих разную чувствительность к препаратам, и др.

В случае развития в процессе химиотерапии резистентности возбудителя к используемому препарату возникает необходимость в его замене другим препаратом, к которому данный возбудитель еще чувствителен. Замену лекарственного средства производят с учетом возможности так называемой перекрестной устойчивости возбудителя, к-рая проявляется обычно не только к применяемому препарату, но и к другим сходным с ним по строению и действию средствам. Например, устойчивость к тетрациклину сопровождается устойчивостью ко всем другим препаратам группы тетрациклина, устойчивость к любому из сульфаниламидов — ко всем сульфаниламидам и т.д.

Клиническая оценка эффективности химиотерапии всегда представляет известную сложность. При применении бактерицидно действующих препаратов терапевтический эффект проявляется, как правило, очень быстро (в течение 1—2 сут.). Однако у тяжелобольных судить об отсутствии эффекта раньше 3—4-го дня от начала химиотерапии нельзя. Бактериостатические препараты оказывают клинически выраженный эффект обычно на 2 — 5-й день от начала химиотерапии.

Вместе с тем само по себе клиническое улучшение не может считаться основанием к немедленному прекращению химиотерапии, поскольку при этом в организме больного могут сохраняться отдельные популяции жизнеспособных возбудителей (особенно в труднодоступных для препаратов очагах). Таким образом, в процессе химиотерапии весьма важное значение имеет определение оптимальной продолжительности применения препаратов. Наиболее просто данный вопрос решается в тех случаях, когда цикличность развития возбудителя в организме человека строго определенна. Так, при малярии процессы шизогонии возбудителей в эритроцитах продолжаются у Рvivax, P. ovale и P. falciparum 48 часа, а у P. malariae — 72 часа, с чем связано наступление приступов лихорадки через соответствующие интервалы времени. Поэтому при неосложненной малярии ее лечение с помощью гематошизотропных препаратов (хлорохина, плаквенила) проводится обычно в течение 3 дней. Лишь при необходимости (при тропической малярии) длительность лечения этими препаратами иногда увеличивают до 5 дней. В случаях, когда такого рода закономерность в развитии возбудителя отсутствует, оптимальную продолжительность лечения устанавливают индивидуально, руководствуясь характером возбудителя, его локализацией, особенностями течения болезни, клин, данными об эффективности химиотерапии и т. д.

Иногда длительная химиотерапия при условии ее рационального проведения может иметь диагностическое значение в зависимости от ее результата. Так, эффективность химиотерапии длительно лихорадящих больных бактерицидными антибиотиками широкого спектра действия свидетельствует об инфекционной (чаще всего септической) природе заболевания. Неэффективность анти-биотикотерапии в таких случаях является диагностическим критерием для распознавания неинфекционных заболеваний, протекающих с лихорадкой, например, коллагенозов, лимфогранулематоза, рака.

В целях повышения эффективности лечения инфекций, а также для преодоления и предупреждения лекарственной устойчивости возбудителей может использоваться так называемая комбинированная химиотерапия, которая проводится путем одновременного применения двух или трех химиотерапевтических препаратов с разными механизмами действия. Для этих целей можно использовать только те препараты, которые в отношении возбудителя действуют синергично. Комбинированная химиотерапия нашла широкое применение при лечении туберкулеза (см.), сепсиса (см.), лекарственно-устойчивых форм малярии (см.) и ряда других инфекционных болезней. Необходимость в комбинированной химиотерапии возникает также в тех случаях, когда имеющиеся препараты действуют не на все генерации возбудителя в организме.

При комбинации некоторых препаратов наблюдается антагонизм по действию на возбудителей инфекций (например, при применении пенициллинов с тетрациклинами) или происходит усиление побочных эффектов (например, усиление ототоксичности стрептомицина под влиянием флоримицина, канамицина). Такие комбинации рассматриваются как несовместимые (см. Несовместимость лекарственных средств) и при проведении химиотерапии их следует избегать.

При назначении химиотерапевтических средств целесообразно принимать во внимание также принципы, касающиеся применения любых лекарственных препаратов, например, учитывать возможность развития определенных побочных эффектов, наличия генетически обусловленной повышенной чувствительности к препаратам (см. Идиосинкразия) и т. д.

На лечение инфекционных больных распространяется основополагающий принцип отечественной медицины — лечить не болезнь, а больного. В соответствии с этим принципом химиотерапию следует дополнять другими мерами (уходом, диетой, применением средств патогенетической и симптоматической терапии и др.), способствующими выздоровлению больного.

Химиотерапия злокачественных опухолей описана в статьях Опухоли, лечение (см.); Противоопухолевые средства (см.), Химиотерапия опухолей (см.).

Библиогр.: Грачева H. М. и Щетинина И. Н. Клиническая химиотерапия при инфекционных болезнях, Л., 1980; К а с с и р с к и й И. А. Очерки рациональной химиотерапии, М., 1951; Навашин С. М. и Фом и на И. П.Рациональная антибиотикотерапия, М., 1982; Руководство по инфекционным болезням, под ред. В. И. Покровского и К. М. Лобана, М., 1977; Руководство по кишечным инфекциям, под ред. И. К. Муса-баева, Ташкент, 1980; Эрлих П. Материалы к учению о химиотерапии, пер. с нем., Спб., 1911; D г а с h J. С. Antiviral agents, Ann. Rep. Med. Chem., v. 15, p. 149, 1980, bibliogr.; Infektolo-gie, hrsg. v. H. W. Ocklitz u. a., B., 1978; Manson’s tropical diseases, ed. dy Ch. Wilcocks a. P. E. C. Manson-Bahr, Baltimore, 1 972.

Основные принципы химиотерапии инфекционных заболеваний

Химиотерапия инфекционных заболеваний осуществляется различными группами химиотерапевтических средств (ХТС). К ним относятся ЛС, способные подавлять болезнетворные микроорганизмы во внутренней среде организма без существенного вреда для него. ХТС — этиотропные ЛС, устраняющие причину заболевания. От антисептиков они имеют ряд существенных отличий. По типу действия они являются бактериостатическими или бактерицидными. МД ХТС обусловлен либо нарушением функции клеточных мембран, либо угнетением определенных ферментов, синтеза РНК, ДНК и белков микроорганизмов. ХТС обладают более избирательным действием, чем антисептики, поэтому спектр их противомикробного действия ограничен. Антимикробная активность очень высокая (действуют в разведении 1:1000000 и более), а токсичность, как правило, низкая, поэтому они пригодны для резорбтивного действия. К большинству ХТС легко возникает резистентность микроорганизмов, что является самым серьезным недостатком.

История ХТС начинается с применения хинина для лечения малярии. Однако до фундаментальных исследований П. Эрлиха применение ХТС имело эмпирический характер. Эрлих сформулировал основные принципы лечения инфекционных заболеваний и создал эффективное для своего времени средство против сифилиса. Поэтому его по праву считают родоначальником современной химиотерапии. 30-е годы нашего столетия ознаменовались созданием сульфаниламидных препаратов, а с 1940 г. началась эра антибиотиков. В настоящее время арсенал ХТС обширный и содержит ЛС для борьбы не только с бактериями, но и с простейшими, патогенными грибками, вирусами, паразитами.

ХТС можно классифицировать по структуре и применению: 1) антибиотики; 2) сульфаниламидные средства; 3) производные нитрофурана; 4) синтетические ЛС разного строения; 5) противотуберкулезные ЛС; 6) противосифилитические ЛС; 7) средства для лечения протозойных инфекций; 8) лротивогрибковые ЛС; 9) противовирусные ЛС; 10) противопаразитарные (антигельминтные) ЛС.

Для оценки ХТС решающее значение имеет химиотерапевтический индекс (ХИ), представляющий отношение минимальной терапевтической дозы (МТД) к максимальной переносимой дозе (МПД), выраженное в %% или дробью. Чем ниже ХИ, тем выше лечебный эффект и меньше риск осложнений от препарата. Эффективная и безопасная химиотерапия базируется на следующих основных принципах: 1. Рациональный выбор препарата на основе клинического и бактериологического диагноза с учетом состояния и особенностей больного, его аллергологического анамнеза и чувствительности возбудителей к ХТС. Отсутствие клинического улучшения в течение 2-3 суток ставит вопрос об адекватности проводимой химиотерапии и ее пересмотре. 2. Выбор оптимальных доз, путей введения и интервалов между приемами препарата с учетом возраста, массы тела, состояния больного, локализации и тяжести инфекционного процесса, фармакокинетики препарата с целью создания эффективной концентрации в организме. 3. Возможно раннее начало лечения, так как в процессе заболевания возникают деструктивные изменения в органах, затрудняющие доступ препарата в очаги инфекции. 4. Определение оптимального курса лечения. При острых инфекциях действие ХТС проявляется быстрее, поэтому требуется более короткая интенсивная терапия, которая должна продолжаться еще 2-3 дня после исчезновения клинических симптомов заболевания. При подострых и хронических инфекциях ХТС действуют, как правило, медленнее, поэтому курс терапии должен быть более продолжительным и при необходимости повторяться. Преждевременная отмена препарата способствует возникновению резистентных форм микробов или рецидива заболевания. 5. Комбинированное применение ХТС с целью усиления лечебного эффекта, ослабления побочного действия и уменьшения вероятности развития устойчивых форм микроорганизмов. Использовать можно только рациональные проверенные комбинации ХТС (как правило, не более 2-3 препаратов). Показаниями для комбинированного применения ХТС служат: а) тяжелые инфекции, требующие немедленного интенсивного лечения до постановки бактериологического диагноза и выявления устойчивости микробов; б) смешанные инфекции или множественные процессы, вызываемые различными возбудителями; в) необходимость предупредить развитие устойчивых форм микроорганизмов. 6. Применение ХТС в комплексе с другими ЛС, способствующими активизации защитных сил организма (противовоспалительные, жаропонижающие, антигистаминные, иммуностимулирующие, витаминные, сердечно-сосудистые и др. ЛС).

Химиотерапия инфекционных заболеваний Этапы становления химиотерапии

1. Эмпирический этап. Люди случайно находили вещества, которые можно было использовать для лечения болезней. Напр., в XVI веке сифилис лечили ртутью, малярию — корой хинного дерева.

2. Этап рациональной химиотерапии (с начала XIX века до 1935 г.) связан с именами основоположников химиотерапии — Д. Романовского и П. Эрлиха. Романовский сформулировал основные принципы химиотерапии инфекционных болезней, показал, что химиопрепараты имеют свой механизм действия, предложил хинин для лечения малярии. Эрлих синтезировал и апробировал сальварсан — препарат для лечения сифилиса, ввел понятие «химиотерапевтический индекс».

3. Этап стремительного развития антимкробной терапии (с 1935 г. до настоящего времени) связан с открытием сульфаниламидов немецким ученым Г. Домагком. Он показал, что красный стрептоцид убивает стафилококки в организме мыши. Открытие сульфаниламидов и их применение в практике составило целую эпоху в лечении многих инфекционных заболеваний (сепсиса, менингита, пневмонии, рожи, гонореи).

Однако наибольший интерес для медицины представили биологически активные вещества, полученные биосинтетическим путем (в результате жизнедеятельности различных организмов). В 1940 г. Э. Чейн и Х. Флори показали, что пенициллин открытый А. Флемингом в 1929 г., является эффективным химиопрепаратом и выделили его в чистом виде. Получение пенициллина положило начало новому направлению — учению об антибиотиках.

Классификация антимикробных средств

Антимикробные средства применяются с целью подавления размножения или уничтожения микроорганизмов и делятся на 4 группы:

химиопрепараты — химические вещества природного или синтетического происхождения, которые в неизменном виде или после превращения оказывают статическое или цидное действие на микроорганизмы во внутренней среде организма хозяина.

Химиотерапия — лечение инфекционных и паразитарных заболеваний при помощи химических веществ естественного или синтетического происхождения, которые оказывают специфический эффект на возбудителя заболевания.

Метод аналогичного воздействия на опухолевые клетки называют химиотерапией опухолей.

Химиопрофилактика — использование химиопрепаратов для предупреждения инфекционного заболевания. Обычно ее применяют в период эпидемий у лиц, контактировавших с больным.

антисептики — применяются для обработки интактных и поврежденных кожи и слизистых.

дезинфектанты — воздействуют на микроорганизмы на объектах внешней среды и применяются для их обеззараживания.

консерванты — применяются для предупреждения микробной порчи продуктов и различных материалов.

Группы химиопрепаратов

Сульфаниламиды — более 100 производных сульфаниловой кислоты были открыты и используются с 30-х годов XX века. Срели них различают препараты короткого (стрептоцид, этазол, норсульфазол, сульфацил, сульфадимезин), среднего (сульфазин) и длительного (сульфапиридазин, сульфамонометоксин, сульфадиметоксин, сульфален) действия.

Механизм действия — антиметаболический: сульфаниламиды являются структурными аналогами парааминобензойной кислоты (ПАБК), ингибируют превращение ПАБК в дигидрофолат. Таким образом, они нарушают синтез фолиевой кислоты, необходимой для синтеза нуклеиновых кислот и аминокислот. Эффект разных препаратов проявляется на разных стадиях метаболического пути.

Сульфаниламиды обладают бактериостатическим действием в отношении большинства клинически значимых Грам+ и Грам- бактерий. Они применяются местно (в растворах, мазях, аэрозолях) для лечения ожоговых ран, воспалительных заболеваний глотки и полости рта (напр., аэрозоль «Ингалипт» - комбинированный препарат стрептоцида и норсульфазола) и для общего лечения гнойной инфекции и инфекций мочевыводящих путей (в таблетках и инъекционных формах). Однако активность сульфаниламидов подавляется гноем, который богат аминокислотами и пуринами, что связано с распадом белков и нуклеиновых кислот. Продукты этого распада способствуют инактивации сульфаниламидов.

Роль сульфаниламидов в последнее время значительно снизилась в результате распространения резистентных к ним штаммов и появления мощных антибиотиков. Резистентность к сульфаниламидам связана с появлением в результате мутаций новых ферментов, нечувствительных к действию ингибиторов. Гены, кодирующие новые ферменты, локализуются на плазмидах или входят в состав транспозонов, что обеспечивает быстрое внутри- и межвидовое распространение резистентности. Между отдельными сульфаниламидами, как правило, отмечается практически полная перекрестная резистентность.

Комбинированным препаратом, который продолжает широко использоваться для лечения некоторых инфекций, является ко-тримоксазол (бисептол), в состав которого, помимо сульфаметоксазола, входит триметоприм (диаминопиримидин, аналог дигидрофолиевой кислоты). Триметоприм, являясь ингибитором фермента дигидрофолатредуктазы, блокирует превращения дигидрофолата в тетрагидрофолат. Триметоприм в 20-100 раз активнее сульфаметоксазола, а их совместное действие является синергидным.

Ко-тримоксазол дает хороший эффект при инфекциях мочевыводящих путей, бронхитах и пневмонии, вызванной Pneumocystis carinii. Его также применяют при шигеллезе, сальмонеллезе, брюшном тифе, менингококковой, стрептококковой, стафилококковой инфекциях.

Среди побочных эффектов сульфаниламидов отмечаются: аллергические реакции (эритема, синдромы Стивенса-Джонсона, Лайела), гематотоксичность (гематолитическая анемия, тромбоцитопения), гепатотоксичность.

Нитрофурановые препараты (нитрофурантоин (фурадонин), нифуроксазид, нифурател, фуразидин, фурацилин, фуразолидон, фурагин, фурамаг и др.).

Механизм действия: взаимодействие с НАДН₂-дегидрогеназой мезосом бактерий. Являясь акцепторами кислорода, нитрофураны нарушают процесс клеточного дыхания бактерий, ингибируют биосинтез нуклеиновых кислот. В зависимости от концентрации оказывают бактериостатический или бактерицидный эффект.

Нитрофураны активны в отношении многих Грам+ и некоторых Грам- бактерий, а также грибов, простейших, риккетсий. Резистентны к нитрофуранам Pseudomonas spp., Proteus spp., значительная часть штаммов Enterobacter spp. и Klebsiella spp. Частота приобретенной резистентности к нитрофуранам среди чувствительных микроорганизмов невысокая. Нитрофураны нетоксичны, не раздражают слизистые оболочки, применяются в виде водных и спиртовых растворов для обработки ран, промывания полостей (фурацилин), в мазях и аэрозолях («Лифузоль»), в таблетках (фуразолидон, фурадонин, фурамаг) для лечения мочеполовых и кишечных инфекций. Фурамаг — комплексное соединение фурагина и карбоната магния, отличается высокой биодоступностью. По отношению к стафилококкам действует сильнее всех нитрофуранов, к некоторым Грам- бактериям — сильнее антибиотиков.

Среди побочных эффектов нитрофуранов отмечаются: гепатотоксичность, нейротоксичность, диспептические расстройства.

Производные 8-оксихинолина (хинозол, энтеросептол, мексаза, мексаформ, хлорхинальдол, интестопан, нитроксолин (5-НОК), налидиксовая (неграм, невиграмон) кислота, пипемидиевая кислота (палин)) являются нефторированными хинолонами. Они обладают антибактериальной (умеренно активны в отношении Грам- бактерий при отсутствии значимой активности в отношении Грам+), противопаразитарной и противогpибковой активностью. Действуют цидно.

Механизм действия: образование комплексных соединений с ионами металлов и устранение их стимулирующего влияния на активность ферментов микроорганизмов.

Производные хиноксалин-1,4-диоксида (хиноксидин, диоксидин) являются противомикробными препаратами «глубокого» резерва.

Механизм действия: вызывают структурные изменения в ЦП микроорганизмов и нарушают синтез бактериальной ДНК. Хиноксалины обладают широким спектром действия в отношении Грам+ и Грам- бактерий и оказывают бактерицидный эффект. Они эффективны против штаммов бактерий, резистентных к действию других химиопрепаратов, но высокотоксичны, поэтомy используются для лечения тяжелых гнойно-воспалительных процессов только у взрослых. Активность хиноксалинов усиливается в анаэробной среде.

Производные парааминосалициловой кислоты (ПАСК) и гидразидизоникотиновой кислоты (ГИНК) получены синтетическим путем.

Механизм действия: блокируют синтез миколовой кислоты. Активны в отношении возбудителей туберкулеза и микобактериозов.

Препараты тяжелых металлов: мышьяка, висмута, сурьмы и ртути (бийохинол, бисмоверол, моно- и дихлорид ртути и др.).

Механизм действия: образование нерастворимых соединений металлов с сульфгидрильными группами белков микроорганизмов, а также нарушение синтеза тимина и гуанина. Активны в отношении спирохет и простейших. Резистентность к препаратам тяжелых металлов формируется медленно.

Нитроимидазолы (производные ароматических соединений имидазола): метронидазол, трихопол, метрагил, тинидазол, орнидазол, секнидазол.

Механизм действия: повреждение ДНК, вызываемое высокоактивными радикалами, высвобождающимися при восстановлении нитрогруппы препарата. Действие метронидазола зависит от ферментов анаэробного метаболизма, модифицирующих его структуру в активную форму. Аэробные микроорганизмы естественно резистентны к метронидазолу, так как не могут превратить его в активную форму.

Применяются для лечения протозойных инвазий (трихомониаза, лямблиоза, амебиаза) и инфекций, вызванных анаэробными бактериями, за исключением Actinomyces spp. и Propionibacterium spp. Резистентность анаэробов к метронидазолу встречается редко.

Метронидазол легко преодолевает ГЭБ и эффективен при лечении абсцессов мозга. Он является альтернативой ванкомицину при борьбе с C. difficile.

Противогрибковые препараты: антибиотики полиеновой группы (нистатин, леворин, амфотерицин В), производные имидазола (клотримазол (канестен), миконазол, кетоконазол (низорал) и других азолов (инраконазол (оругал), флуконазол (дифлюкан)).

Механизмы действия имидазолов:

- ингибируют биосинтез стеролов, что приводит к повреждению наружной клеточной мембраны грибов и повышению ее проницаемости,

- ингибируют синтез триглицеридов, фосфолипидов,

- уменьшают активность ферментов, тормозящих образование свободных радикалов, что приводит к внутриклеточному накоплению перекиси водорода и повреждению клеточных органелл,

- угнетают синтетез нуклеиновых кислот в ядрах грибковых клеток.

Имидазолы хорошо проникают во все биологические среды и ткани организма. Их используют системно при лечении канадидоза и глубоких микозов. При комбинации имидазолов с полиеновыми антибиотиками наблюдается аддитивный эффект.

Противовирусные препараты: аналоги нуклеозидов (ацикловир, ганцикловир, видарабин, идоксуридин, рибавирин, азидотимидин), производные амантадина (амантадин, ремантадин), интерфероны и индукторы интерферонов (арбидол, оксолин, бонафтон).

Механизмы действия аналогов нуклеозидов: ингибирование репликации вирусов путем блокирования ферментов, участвующих в биосинтезе вирусной ДНК.

Механизмы действия производных амантадина: препятствуют депротеинизации вирионов и поступлению вирусной нуклеиновой кислоты в клетку-мишень. Эффективны при инфицировании РНК-вирусами.

Механизмы противовирусного действия интерферонов: подавление трансляции вирусных РНК в клетках. Действие интерферонов универсально либо за счет активации латентной рибонуклеазы, которая разрушает и-РНК, или за счет запрета пролонгации полипептидной цепочки.

Механизмы противовирусного действия индукторов интерферонов: стимулируют в организме образование собственного эндогенного интерферона.

Экзогенные интерфероны обладают видоспецифическим действием и не обладают вирусспецифическим действием.

В связи с высокой токсичностью противовирусных препаратов этиотропная терапия при большинстве вирусных инфекций отсутствует. Противовирусные препараты применяются для лечения гриппа, герпеса, ВИЧ-инфекции.

Противоопухолевые препараты: антибиотики (антрациклины (даунорубицин), флеомицины (блеомицин), актиномицины (дактиномицин)), алкилирующие агенты (митомицин, новэмбихин, хлорбутин, миелосан), антиметаболиты (метотрексат, фторурацил), растительные алкалоиды (винбластин, винкристин) ингибируют синтез нуклеиновых кислот и рост опухолевых клеток. Они обладают высокой антимитотической активностью при низкой избирательности действия, поэтому высокотоксичны, обладают иммуносупрессивным действием.

Противопаразитарные (антипротозойные и антигельминтные) препараты блокируют различные этапы жизенного цикла паразитов. Напр., нитрогруппа метронидазола восстанавливается внутриклеточными транспортными протеинами простейших, взаимодействует с ДНК простейших и ингибирует синтез нуклеиновых кислот. Метронидазол используют для лечения трихомониаза и амебиаза.

Мебендазол вызывает необратимое нарушение утилизации глюкозы, истощает запасы гликогена в тканях гельминтов, а также тормозит синтез АТФ. Мебендазол используют для лечения энтеробиоза.

Антибиотики.

Антибиотики, требования к антибиотикам

Антибиотики (от греч. anti — против, bios — жизнь) — химиопрепараты биологического (преимущественно микробного), полусинтетического или синтетического происхождения, которые в малых концентрациях подавляют развитие или вызывают гибель чувствительных к ним микроорганизмов и опухолевых клеток во внутренней среде животного организма.

Высокая специфичность антибиотиков и их отличие от антисептиков определяются мишенями действия. Мишени действия антибиотиков являются уникальными для прокариот и отсутствуют у эукариот. Благодаря этому антибиотики отличаются значительной терапевтической широтой — разницей между концентрациями, проявляющими антибактериальный эффект, и концентрациями, проявляющими токсические эффекты на организм человека.

Требования к антибиотикам.

Высокая селективность действия (избирательное подавление микроорганизмов обеспечивается различием строения клеток прокариот и эукариот).

Высокая активность, т. е. действие в малых дозах.

Наличие спектра действия (перечня чувствительных к данному препарату видов микроорганизмов). При установленной этиологии заболевания и известной чувствительности штамма микроорганизма используются препараты узкого спектра действия. При эмпирической антибиотикотерапии предпочтение отдается антибиотикам широкого спектра действия.

Химиотерапевтический индекс больше 3.

максимальная переносимая доза (Dmt-dosesmaximatoleranta)

минимальная лечебная доза (Dmc-doses minims curativa)

ХТИ определяет токсичность препарата: чем ХТИ выше, тем менее токсичен препарат.

Хорошая растворимость в нормальных и патологических жидкостях организма, хорошая всасываемость, действие в очаге воспаления при слабокислых значениях рН. Относительно медленное выведение из организма (период полужизни).

Отсутствие повреждающего, в том числе токсического действия на организм хозяина.

Основы химиотерапии и химиопрофилактики инфекционных болезней

В настоящий момент дополнительные накопительные скидки (от 2% до 25%) предоставляются 53.585 образовательным учреждениям . Чтобы узнать, какая скидка действует для всех сотрудников Вашего образовательного учреждения, войдите в свой личный кабинет "Инфоурок".

Курс профессиональной переподготовки

Организация деятельности библиотекаря в профессиональном образовании

К данной скидке мы можем добавить скидку Вашего образовательного учреждения (она зависит от того, сколько Ваших коллег прошло курсы "Инфоурок")

Курс повышения квалификации

Обеспечение санитарно-эпидемиологических условий в образовательной организации

«Секрет заботливого взрослого: как помочь раскрыть потенциал ребенка, просто общаясь с ним за пределами развивающих занятий?»

Описание презентации по отдельным слайдам:

Лекция №3 Основы химиотерапии и химиопрофилактики инфекционных болезней (практика №5).
Химиотерапия - лечение инфекционных заболеваний с помощью химических веществ, повреждающих микроорганизмы.
Химиопрофилактика - применение химиотерапевтических препаратов для предупреждения инфекционных заболеваний.

Классификация химиотерапевтических средств.
1.По направленности действия;
а) противопротозойные - уничтожают простейших (метронидазол);
б) противовирусные - обладает противовирусной активностью (ремантадин);
в) противогрибковые антибиотики - угнетают рост микроскопических грибов, нарушая целостность цитоплазматической мембраны (нистатин);
г) противоопухолевые антибиотики - угнетают синтез нуклеиновых кислот в животных клетках, используют для лечения злокачественных новообразований (оливомицин).
д) антибактериальные антибиотики - угнетают развитие бактерий (тетрациклин).

2.По способу получения ХТС делят;
а) природные антибиотики, полученные от грибов (пенициллин), актиномицет (тетрациклин, стрептомицин), бактерий (полимиксины, грамицидин), из высших растений (фитонциды), из тканей животных (лизоцим, интерферон);
б) синтетические антибиотики (левомицетин);
в) полусинтетические антибиотики (тетрациклин, ампициллин). (Сочетание двух предыдущих способов получения).

3. По спектру действия (число видов микроорганизмов, на которые действует антибиотик):
а) препараты широкого спектра действия - действуют на Гр+ и Гр- м/о (тетрациклины, цефалоспорины 3-го поколения);
б) препараты узкого спектра действия действуют или на Гр+ или Гр- м/о (полимиксин, бензилпенициллин). Препараты узкого спектра в иногда предпочтительнее, так как не подавляют нормальную микрофлору.

Механизм действия антибиотиков:
1. нарушение синтеза клеточной стенки бактерий (пенициллин, цефалоспорины);
2. торможение процесса синтеза белка в клетке (стрептомицин, тетрациклин, левомицетин);
3. угнетение синтеза нуклеиновых кислот в бактериальной клетке (рифампицин).
Бактериостатическое (фунгиостатическое) действие - действие ХТС, приостанавливается рост бактериальной клетки.
Бактерицидное действие (фунгицидное) - действие ХТС, уничтожает бактериальную клетку, она погибает.

. осложнения химиотерапии со стороны макроорганизма:
а) аллергические реакции по степени выраженности: сыпь - крапивница, отёк Квинке, анафилактический шок.
б) прямое токсическое (органотоксическое) действие химиопрепаратов: гемато -, гепато -, кардиотоксичность (противоопухолевые антибиотики), ото - и нефротоксичность (аминогликозиды), органотоксическое действие (тетрациклин нарушает формирования зубов и костей у плода, детей и подростков, гипоплазии эмали и желтой окраске зубов);
3. побочное токсическое (органотропные) эффекты:
а) Гемолитическая анемия плода (фурагин);
б) Подавление синтеза белков в клетках костного мозга, вызывая у части больных развитие лейкопении (левомицетин)
в) Угнетение иммунной системы (тетрациклины, рифампицин, аминогликозиды и изониазид).
г) Усиление фагоцитарной активности нейтрофилов и макрофагов (цефалоспорин цефпиром, а также макролиды, фторхинолоны).
д) Иммуностимулируют (цефтазидим при системном применении и биопарокс - при местном).
4. реакции обострения - токсический шок (массовая гибель возбудителей с освобождением большого количества эндотоксина).
5. дисбактериоз - нарушения качественного и количественного состава нормальной микрофлоры (антибиотики широкого спектра действия).

Осложнение химиотерапии со стороны микроорганизмов;
1. лекарственная устойчивость (резистентность) - м/о одновременно устойчивы ко многим препаратам (к 5-10 АБ и более). В основе устойчивости мутации хромосомных генов м/о. Бактерии синтезируют ферменты, разрушающие антибиотики, что передаётся по наследству новым популяциям бактериальных клеток.

Принципы рациональной химиотерапии;
1. химиотерапия - строго по показаниям, с учетом противопоказаний;
2. АБ назначается с учетом чувствительности возбудителя (антибиотикограмма);
3. без определения чувствительности м/о к химиопрепаратам АБ назначают согласно нозологической форме по данным литературы;
4. лечение АБ проводиться строго по схеме
5. длительность приема химиопрепаратов как минимум 4-5 дней для профилактики бактерионосительства, устойчивости возбудителя к данному препарату. При грибковых заболеваниях - лечение в течение 2-4 недель после исчезновения симптомов заболевания.
6. химиотерапию дополнить средствами, повышающими иммунитет.

Чувствительность микроорганизмов к антибиотикам.

учёт результатов:
измеряют линейкой диаметр диска и диаметр зон задержки роста микробов вокруг дисков. Чувствительные к антибиотику м/о те, у которых диаметр зоны отсутствия роста более 10 мм (лучший антибиотик для лечения, если нет аллергии). Малочувствительные - если диаметр менее 10 мм. Устойчивые м/о, если газон без зон отсутствия роста (антибиотики не пригодны для лечения).

Методическое пособие по теме: Микробиологические основы химиопрофилактики и химиотерапии инфекционных болезней

Методическое пособие разработано в соответствии с требованиями Федерального государственного образовательного стандарта среднего профессионального образования (ФГОС СПО) по специальности 34.02.01 Сестринское дело и предназначено для преподавателя для проведения теоретического и практического занятия по теме: «Микробиологические основы химиопрофилактики и химиотерапии инфекционных болезней», «Определение чувствительности микроорганизмов к антибиотикам» по учебной дисциплине «Основы микробиологии и иммунологии».

Учебно-методическое пособие по темам: «Понятие о химиотерапии. Химиотерапевтические препараты. Антибиотики», «Определение чувствительности бактерий к антибиотикам» составлено в соответствии с требованиями государственного образовательного стандарта, предъявляемым к дисциплине «Основы микробиологии и иммунологии».

Данное пособие объединяет две темы. Целесообразность объединения данных тем заключается в комплексном подходе к изучению дисциплины.

Представленные тем тесно взаимосвязаны, что позволяет провести контроль эффективности обучения, а также проследить межпредметные связи.

Учебно-методическое пособие помимо теоретического содержит дидактический и раздаточный материалы для лучшего восприятия данных тем.

В содержании представлена структура пособия.

Разделы теоретического и практического занятий имеют: методический, информационный и контролирующий блоки. В приложения входят мультимедийная презентация и раздаточный материал, что делает процесс обучения наглядным и позволяет заинтересовать студентов, акцентировать внимание на более важных моментах.

Теоретическое занятие «Понятие о химиотерапии. Химиотерепевтические препараты. Антибиотики»

1. Методический блок

1.1. Требования к знаниям и умениям в соответствии с рабочей программой

1.2. Межпредметные связи

1.3 . Мотивация темы

1.4. Обеспечение занятия

1.5. Хронологическая карта занятия

2. Информационный блок

2.1. Терминологический словарь

2.2. Опорный конспект

3. Контролирующий блок

3.1. Контроль и коррекция исходного уровня знаний

3.2. Задания для закрепления полученных знаний

Практическое занятие «Определение чувствительности бактерий к антибиотикам»

1.3. Мотивация темы

1.6. Инструкции преподавателя для самостоятельной работы студентов

2.1. Опорный конспект

3. Иллюстративный блок

3.1. Зоны задержки роста культуры вокруг диска, пропитанного антибиотиками

4. Контролирующий блок

4.1. Контроль и коррекция исходного уровня знаний

4.2. Контроль эффективности обучения

1. Приложение № 1 Мультимедийная презентация к теоретическому занятию по теме «Понятие о химиотерапии. Химиотерепевтические препараты. Антибиотики»

2. Приложение № 2 Раздаточный материал к практическому занятию по теме «Определение чувствительности бактерий к антибиотикам»

4. Приложение № 4 Литература

Тема «Понятие о химиотерапии.

Химиотерапевтические препараты. Антибиотики»

Методический блок

Время проведения: 2 часа

Место проведения: кабинет микробиологии

Цель занятия: Изучить сущность химиотерапии инфекционного заболевания

Требования к знаниям:

Ø Антибиотики как химиотерапевтические препараты, их происхождение, характеристику

Ø Группы антибиотиков по химическому строению и спектру антимикробного действия

Ø Осложнения антибиотикотерапии

Ø Принципы формирования антибиотикорезистентности штаммов бактерий

Биология Химия Фармакология

Основы микробиологии,

вирусологии, иммунологии

Тема: «Понятие о химиотерапии.

Инфекционные Клиническая Клинические

болезни фармакология дисциплины

Многие учёные мечтали о создании таких препаратов, которые можно было бы использовать при лечении различных заболеваний человека, о препаратах, способных убивать патогенных бактерий, не оказывая вредного действия на организм больного.

В 1942 году появился термин «антибиотик», которым стали обозначать образуемые различными микроорганизмами химические вещества, способные подавлять размножение и вызывать гибель определенных бактерий. Появление термина было связано с получением и внедрением в лечебную практику нового химиотерапевтического препарата пенициллина.

Предварительные испытания вещества на подопытных животных показали, что даже при инъекции в кровь оно не приносит вреда, и одновременно в слабых растворах прекрасно подавляет стрептококки и стафилококки. Пенициллин положил начало новой эре в медицине — лечению болезней антибиотиками.

Современный период антибиотикотерапии характеризуется рядом особенностей. Поистине огромен перечень антибиотиков и он постоянно увеличивается за счет новых препаратов. Кроме этого изменяется иерархия бактерий, появляются штаммы бактерий устойчивые к антибиотикам.

Специалист среднего профессионального звена должен знать сущность химиотерапии инфекционного заболевания.

ü Антибиотики для демонстрации (разные формы )

Мультимедийная презентация
Учебная литература

А.А. Воробьев, Ю. С. Кривошеин - «Основы микробиологии, вирусологии, иммунологии», Москва «Мастерство» 2017

Этап работы

Средства обучения

1. Организационный момент

-Приветствие учащихся, мобилизация на активную деятельность, регистрация отсутствующих

-Ознакомление студентов с целями и планом занятия

- Подготовка рабочего места

2. Проверка знаний по предыдущей теме

3.Проверка и коррекция исходного уровня знаний по новой теме

- Проведение тестового контроля

- Задания в тестовой форме для проверки и коррекции исходного уровня знаний

4.Изучение новой темы

- Рассказ с элементами беседы, демонстрация мультимедийной презентации

- Задания в тестовой форме для закрепления

6. Подведение итогов

Информационный блок

Специфические продукты жизнедеятельности или их модификации, обладающие высокой физиологической активностью по отношению к определенным группам микроорганизмов (вирусам, бактериям, актиномицетам, грибам, водорослям, протозоа) или к злокачественным опухолям, избирательно задерживая их рост или полностью подавляя развитие.

Способность штамма бактерий расти при концентрации антибиотика равной или большей, чем концентрация этого антибиотика в сыворотке крови или в тканях.

Явление, когда бактерия резистентна к 2 или нескольким антибиотикам разных структурных групп.

Явление, когда микробы, приобретшие устойчивость к одному из антибиотиков, становятся резистентными к действию других препаратов.

Это длительные естественные ассоциации микроорганизмов, сформировавшиеся в процессе приспособления к среде путем естественного отбора.

Биологически активные вещества высших растений.

Биологически активные вещества животного происхождения обладающие противомикробным действием

История открытия антибиотиков

Пауль Эрлих (1854-1915) в результате многочисленных опытов синтезировал в 1912 году мышьяковистый препарат - сальварсан, убивающий in vitro возбудителя сифилиса.

В 30-х годах прошлого столетия в результате химического синтеза были получены новые органические соединения - сульфамиды, среди которых красный стрептоцид (пронтозил) был первым эффективным препаратом, оказавшим терапевтическое действие при тяжёлых стрептококковых инфекциях. (слайд № 2)

Честь открытия первого антибиотика - пенициллина - принадлежит Александру Флемингу. В 1929 г. Работая в своей лаборатории, он заметил, что в одной из чашек Петри, где должны были расти колонии микроорганизмов, появилась плесень, а микробы погибли. Флеминг повторил эксперимент и установил, что вещество, выделяемое плесневым грибком , обладает антибактериальным свойством. Однако это открытие осталось незамеченным. Да и сам ученый отнесся к нему весьма скептически: «Это не то, чем стоит заниматься». (слайд № 3, слайд № 4)

В дальнейшем разработка пенициллина как лекарственного препарата была связана с работой Оксфордской группы под руководством Говарда Флори и Эрнста Чейна. Чейн занимался выделением чистой субстанции пенициллина, а Флори - процессом клинических испытаний препарата на животных. В результате работы этой группы была получена относительно чистая, малотоксичная и высокоэффективная субстанция. Впервые пенициллин был применен для лечения человека 12 февраля 1941 года. Стоит отметить, что Флеминг, Флори и Чейн за открытие и получение пенициллина были награждены Нобелевской премией в 1945 году.

Открытие антибиотиков позволило спасти жизни миллионов людей. Многие заболевания, считавшиеся неизлечимыми, отступили после открытия антибактериальных препаратов.

Советский микробиолог З.В. Ермольева впервые получила отечественный енициллин (крустозип) из Penicillium crustosum в 1942году.

В начале 1944 года было проведено сравнение эффективности отечественного и английского пенициллинов. Эффект лечения был положительным.

В конце 1944 года, выпускается первый жидкий концентрированный пенициллин в нашей стране, лечение которым позволило спасти огромное количество жизней во время ВОВ.

Механизм и спектр действия антибиотиков

Термин «антибиотик» происходит от греческих слов anti, что означает против и bios - жизнь, и буквально переводится, как «лекарство против жизни».

Антибиотики разрушают или тормозят развитие клеток бактерий грибов или опухолей, то есть антибиотики активны по отношению к организмам, состоящим из клеток. И наоборот: антибиотики абсолютно неэффективны против вирусов, которые, как известно, относятся к субклеточным микроорганизмам.

Механизм действия (принцип работы) антибиотиков главным образом состоит в их способности угнетать рост и разрушать клетки бактерий, грибов и опухолей. Разные антибиотики обладают различным механизмом действия.

* Антибиотики, разрушающие клеточную стенку.

Большое количество бактерий защищено снаружи прочным каркасом из сложных органический соединений. Разрушение этого каркаса равносильно гибели бактерии. Именно таким свойством (разрушение клеточной стенки) и обладает вышеупомянутый антибиотик пенициллин и все его производные. Кроме антибиотиков из группы пенициллинов подобным действием обладают цефалоспорины, а также ванкомицин. Молекулы этих антибиотиков блокируют специальные ферменты бактерий, выполняющие роль «сшивания» наружного каркаса бактерий. Без этого фермента бактерии лишаются возможности расти и погибают.

* Антибиотики, блокирующие синтез белков.

К этой группе антибиотиков относятся тетрациклины, макролиды, аминогликозиды, а также левомицетин и линкомицин. Эти антибиотики проникают внутрь клеток бактерий и связываются со структурами, синтезирующими бактериальные белки, и блокируют биохимические процессы, происходящие в клетках бактерий. Парализованная бактерия теряет возможность размножаться и расти, чего бывает достаточно, чтобы победить некоторые инфекции.

* Антибиотики, растворяющие клеточную мембрану.

Как известно клеточная мембрана некоторых бактерий и грибов состоит из жиров, которые растворяются определенными веществами. Таков механизм действия противогрибковых антибиотиков из группы нистатина, леворина, амфотерицина.

Принципы рациональной антибиотикотерапии

1) Микробиологический принцип (антибиотик следует применять только по показаниям, перед применением проводят определение чувствительности микроорганизма к антибиотикам)

2) Клинический принцип (учитывать пол, возраст, состояние пациента, наличие сопутствующих заболеваний, беременности)

4) Фармакологический принцип (правильная доза, необходимые интервалы между приемами, продолжительность курса, метод введения)

5) Эпидемиологический принцип (учитывать устойчивость микроорганизма во внешней среде окружающей пациента) (слайд № 10)

Побочное действие антибиотиков

1. Токсические реакции (поражение печени, поражение слухового нерва, поражение органов кроветворения,эмбриотоксическое действие)

2. Дисбактериозы ( кандидомикоз, цистит, кишечные инфекции)

3. Действие на иммунную систему (аллергия (простая форма- крапивница, наиболее сложная - анафилактический шок) , ммунодепрессивное действие, возникновение реинфекций)

4. Появление L - форм бактерий (бактерии с измененными свойсвами, которых трудно

5. Антибиотикоустойчивость микроорганизмов (появление резистентных штаммов микроорганизмов) (слайд № 11)

Читайте также: