Причины травматического шока. Механизмы развития травматического шока

Обновлено: 03.05.2024

Травматический шок - это патологическое состояние, угрожающее жизни пострадавшего, возникающее при тяжелых травмах, таких как переломы костей таза, огнестрельные ранения, черепно-мозговая травма, травма живота с повреждением внутренних органов, операциях, большой потере крови.

Диагноз травматического шока устанавливают на основе осмотра и физикального исследования, используют данные лабораторных и специальных исследований. В клинической картине травматического шока отражаются специфические особенности отдельных видов травм. Так, при тяжелых ранениях и травмах груди наблюдаются психомоторное возбуждение, страх смерти, гипертонус скелетных мышц; кратковременный подъем артериального давления сменяется быстрым его падением. При черепно-мозговой травме прослеживается выраженная тенденция к артериальной гипертензии, маскирующей клиническую картину гипоциркуляции и травматического шока. При внутрибрюшных повреждениях на течение травматического шока вскоре наслаиваются симптомы развивающегося перитонита.

У пострадавшего травматический шок

Основные факторы

Основными факторами, вызывающими данный вид шока, являются сильное болевое раздражение и потеря больших объемов крови. Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. Поэтому травматический шок более вероятен при ранении крупных артерий. Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, играют роль в развитии шокового состояния, усугубляют тяжесть шока.

Травматический шок может быть первичный (ранний), который возникает после травмы и является непосредственной реакцией на травму.

Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко травматический шок развивается после снятия, находящегося длительное время, жгута с конечности.

Травматический шок имеет фазовое течение. В эректильной фазе пострадавший в сознании, возбужден, беспокоен, реагирует на всякое прикосновение (повышение рефлекторной возбудимости). Торпидная фаза характеризуется безразличием и прострацией, отсутствием или слабой реакцией на внешние раздражители. Эректильная фаза травматического шока краткосрочна и пострадавшие чаще поступают в стационар в торпидной фазе шока.

Степени тяжести

Выделяют 4 степени тяжести травматического шока:

при I степени систолическое давление понижается до 90 мм рт. ст.;
при II степени - до 70 мм рт. ст.;
при III степени - до 50 мм рт. ст.;
при IV степени - менее 50 мм рт. ст.

При падении систолического давления ниже 50 мм рт. ст. начинается процесс умирания организма (терминальное состояние).

Лечение

Лечение травматического шока должно быть комплексным, патогенетически обоснованным, индивидуальным в соответствии с характером и локализацией повреждения. Патогенетически обоснованной терапией травматического шока являются:

прекращение или уменьшение потока патологической афферентной импульсации от очага повреждения;
применение всех видов местной и проводниковой анестезии;
ранняя и надежная иммобилизация.

Проведение трансфузионной терапии и адекватное обезболивание при транспортировке пострадавших с травматическим шоком уменьшают вероятность развития тяжелого шока и улучшают прогноз. Немедленное восстановление и поддержание проходимости дыхательных путей, максимально быстрое восстановление кровоснабжения тканей играют решающую роль, как в остром периоде, так и в профилактике постшоковых осложнений.

Источники: Энциклопедический словарь медицинских терминов. -М.: Советская энциклопедия. 1982-1984; Шок. Теория, клиника, организация противошоковой помощи. Под общей редакцией Мазуркевича Г.С., Багненко С.Ф. -СПб.: Политехника, 2004; Военно-полевая хирургия локальных войн и вооруженных конфликтов: руководство для врачей. Под редакцией Гуманенко Е.К., Самохвалова И.М. -М.: ГЭОТАР-Медиа, 2001.

Тема 7. Травматический шок

Проявляется шок в момент получения травмирующего действия при переломах таза, огнестрельных, черепно-мозговых травмах, сильных повреждениях внутренних органов, во всех случаях, связанных с большой потерей крови. Травматический шок считается спутником всех тяжёлых травм независимо от их причин. Иногда он может возникнуть спустя некоторое время при получении дополнительной травмы. В любом случае травматической шок - явление очень опасное, представляющее угрозу жизни человека, требующее немедленного восстановления в реанимации.

Классификация

В зависимости от причины возникновения травмы виды травматического шока классифицируются как:

хирургический;
эндотоксиновый;
шок, полученный в результате ожога;
шок, ставший следствием раздробления;
шок от воздействия ударной волны;
шок, полученный при наложении жгута.

По классификации В.К. Кулагина есть такие виды травматического шока как:

операционный;
раневой (появляется в результате механического воздействия, бывает висцеральным, церебральным, пульмональным, возникает при множественных травмах, резком сдавливании мягких тканей);
смешанный травматический;
геморрагический (развивается вследствие кровотечений любого характера).

Шок может быть первичный (ранний), который возникает непосредственно после травмы и является непосредственной реакцией на травму. Вторичный (поздний) шок возникает спустя 4-24 часа после травмы и даже позже, нередко в результате дополнительной травматизации пострадавшего (при транспортировке, охлаждении, возобновившемся кровотечении, перетяжке конечности жгутом, от грубых манипуляций при оказании медицинской помощи и др.). Частой разновидностью вторичного шока является послеоперационный шок у раненых. Под влиянием дополнительной травматизации возможны также рецидивы шока у пострадавших, обычно в течение 24-36 часов. Нередко шок развивается после снятия жгута с конечности.

Независимо от причин возникновения шок проходит две фазы - эректильную (возбуждение) и торпидную (торможение).

Эректильная

Эта фаза возникает в момент травматического воздействия на человека при одномоментно резком возбуждении нервной системы, проявляющемся в возбуждении, беспокойстве, страхе. Пострадавший сохраняет сознание, но недооценивает сложности своего положения. Он может адекватно отвечать на вопросы, но имеет нарушенную ориентацию в пространстве и во времени.

Характеризуется фаза бледным покровом кожи человека, учащённым дыханием, выраженной тахикардией. Мобилизационный стресс в этой фазе имеет разную длительность, шок может продолжаться от нескольких минут до часов. Причем при тяжёлой травме он иногда не проявляется никаким образом. А слишком короткая эректильная фаза часто предшествует более тяжёлому течению шока в дальнейшем.

Торпидная

Сопровождается некой заторможенностью за счёт угнетения деятельности основных органов (нервная система, сердце, почки, лёгкие, печень). Возрастает недостаточность кровообращения. Пострадавший приобретает бледный вид. Его кожа имеет серый оттенок, иногда мраморный рисунок, свидетельствующий о плохом кровенаполнении, застое в сосудах, он покрывается холодным потом. Конечности в торпидной фазе становятся холодными, а дыхание учащённым, поверхностным.

Торпидная фаза характеризуется 4-мя степенями, которые обозначают тяжесть состояния.

Считается лёгкой. При этом состоянии пострадавший имеет ясное сознание, бледную кожу, одышку, небольшую заторможенность, биение пульса доходит до 100 уд./мин., давление в артериях составляет 90-100 мм рт. ст.

Это шок средней тяжести. Для него характерны снижение давления до 80 мм рт. ст., пульс доходит до 140 уд./мин. Человек имеет сильно выраженную заторможенность, вялость, поверхностное дыхание.

Крайне тяжёлое состояние человека в шоке, который находится в спутанном сознании или совсем утратил его. Кожа становится землисто-серого цвета, а кончики пальцев, нос и губы — синюшными. Пульс становится нитевидным и учащается до 160 уд./мин. Человек покрыт липким потом.

Пострадавший пребывает в агонии. Шок этой степени характеризуется полным отсутствием пульса и сознания. Пульс едва прощупывается или совсем неощутим. Кожные покровы имеют серый цвет, а губы приобретают синюшный оттенок, не реагирует на боль. Прогноз чаще всего неблагоприятный. Давление становится меньше 50 мм рт. ст.

Причины и механизмы развития

Важное значение для развития травматического шока имеет не столько абсолютная величина кровопотери, сколько скорость кровопотери. При быстрой кровопотере организм имеет меньше времени приспособиться и адаптироваться, и развитие шока более вероятно. Поэтому шок более вероятен при ранении крупных артерий, например, бедренной.

Сильная боль, а также нервно-психический стресс, связанный с травмой, несомненно играют роль в развитии шокового состояния (хотя и не являются его главной причиной) и усугубляют тяжесть шока.

Факторами, приводящими к развитию травматического шока или усугубляющими его, являются также травмы с повреждением особо чувствительных зон (промежность, шея) и жизненно важных органов (например, ранение в грудную клетку, переломы рёбер с нарушением функции внешнего дыхания, черепно-мозговая травма). В подобных случаях тяжесть шока определяется величиной кровопотери, интенсивностью болевого синдрома, характером травмы и степенью сохранности функции жизненно важных органов.

Быстрая и массивная крово- или плазмопотеря приводят к резкому уменьшению объёма циркулирующей крови в организме пострадавшего. В результате у пострадавшего быстро и сильно падает артериальное давление, ухудшается снабжение тканей кислородом и питательными веществами, развивается тканевая гипоксия. Из-за недополучения тканями кислорода в них накапливаются токсичные недоокисленные продукты обмена веществ, развивается метаболический ацидоз, нарастает интоксикация. Недополучение тканями глюкозы и других питательных веществ приводит к их переходу на «самообеспечение» — усиливается липолиз (распад жиров) и белковый катаболизм.

Спазм периферических сосудов и повышение свёртываемости крови как реакция на кровотечение способствуют закупорке мелких спазмированных сосудов (прежде всего капилляров) крошечными тромбами - сгустками крови. Развивается так называемый «ДВС-синдром» - синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания. Закупорка мелких сосудов ещё больше усиливает проблемы с кровоснабжением периферических тканей и, в частности, почек. Это приводит к дальнейшему нарастанию метаболического ацидоза и интоксикации. Может развиться так называемая «коагулопатия потребления» - нарушение свёртываемости крови вследствие массивного потребления свёртывающих агентов в процессе распространённого внутрисосудистого свёртывания. При этом может развиться патологическая кровоточивость или возобновиться кровотечение из места травмы, и произойти дальнейшее усугубление шока.

Снижение кровоснабжения надпочечников и их функции на фоне повышения потребности «шоковых» тканей в глюкокортикоидах приводит к парадоксальной ситуации. Несмотря на высокий уровень кортизола в крови (выброс!), наблюдается относительная надпочечниковая недостаточность. Объясняется это тем, что «выброшено» меньше, чем нужно тканям, а плохо кровоснабжаемые надпочечники физически не способны выдать больше кортизола.

Исходом тяжёлого шока без лечения обычно бывает агония и смерть. В случае сравнительно нетяжёлого или средней тяжести шока в принципе возможно самовосстановление (на какой-то стадии дальнейшая раскрутка шока может приостановиться, а в дальнейшем состояние стабилизируется, организм адаптируется и начнётся восстановление). Но на это нельзя полагаться, так как развитие шокового состояния любой степени само по себе свидетельствует о срыве адаптации, о том, что тяжесть травмы превысила компенсаторные возможности данного конкретного организма.

Первая помощь

Мероприятия по оказанию помощи:

Срочно остановить кровотечение с помощью жгута, повязки или проведением тампонады раны. Главным мероприятием при травматическом шоке считается остановка кровотечения, а также устранение причин, спровоцировавших шоковое состояние.
Обеспечить усиленный доступ воздуха в лёгкие пострадавшего, для чего освободить его от тесной одежды, уложить его так, чтобы исключить попадание инородных тел и жидкостей в дыхательные пути. Если на теле травмированного есть повреждения, способные осложнить течение шока, то следует провести мероприятия по закрытию ран с помощью повязки или воспользоваться средствами по транспортной иммобилизации при переломах.
Завернуть пострадавшего в тёплые вещи, чтобы избежать переохлаждения, которое усиливает шоковое состояние. Особенно это касается детей и холодного времени года. Больному можно дать немного водки или коньяка, обильно поить водой с растворённой в ней солью и питьевой содой. Даже если человек не чувствует сильной боли, а это бывает при шоке, следует применить обезболивающие препараты, например, анальгин, максиган, баралгин.
Экстренно вызвать скорую помощь или самим доставить больного в ближайшее медицинское учреждение, лучше, если оно будет многопрофильным стационаром с реанимационным отделением.
Транспортировать на носилках в максимальном покое. При продолжающейся потере крови уложить человека с приподнятыми ногами и опущенным концом носилок в районе головы. Если пострадавший в бессознательном состоянии или его мучает рвота, то следует уложить его набок. В преодолении шокового состояния важно не оставлять пострадавшего без внимания, внушать ему уверенность в положительном исходе.

Важно соблюсти при оказании неотложной помощи 5 основных правил:

Научная электронная библиотека

Возникновение полиорганной недостаточности при травматическом шоке обусловлено, с одной стороны, прогрессирующими расстройствами гемодинамики, развитием циркуляторной гипоксии, активацией свободнорадикального окисления, с другой - чрезмерной продукцией гормонов адаптации, в частности, катехоламинов и глюкокортикоидов, индуцирующих не только активацию защитно-приспособительных реакций, но и реакций повреждения.

Прежде всего необходимо отметить тот факт, что различная способность органов противостоять снижению кровотока и циркуляторной гипоксии определяет и динамику изменений функционального состояния органа в процессе развития шока.

Сердце при шоке

Как указывалось выше, в динамике травматического шока возникает выраженная активация симпатоадреналовой системы, обеспечивающая развитие механизмов срочной адаптации к действию экстремального раздражителя, в частности, увеличение силы, частоты сердечных сокращений, повышение возбудимости и проводимости миокарда, увеличение выброса депонированной крови, увеличение скорости кровотока, активацию метаболизма в миокарде, расширение коронарных сосудов, увеличение коронарного кровотока. Однако длительная, чрезмерная активация симпатоадреналовой системы при травматическом шоке сопровождается и развитием комплекса реакций повреждения.

Как известно, в условиях прогрессирующей тахикардии, близкой к 170-180 ударам в минуту, возникает резкое снижение сердечного выброса, что приводит соответственно к снижению минутного объема крови, падению артериального давления, развитию циркуляторной гипоксии.

В то же время общеизвестен тот факт, что коронарный кровоток примерно на 85 % осуществляется в период диастолы. Естественно, что при прогрессирующей тахикардии происходит укорочение диастолы, соответственно снижается интенсивность коронарного кровотока, возникает возможность развития коронарной недостаточности.

В условиях активации симпатоадреналовой системы и гипоксии, свойственных шоковым состояниям, возникают активация лизосомальных гидролаз, в частности, фосфолипаз, гидролиз мембранных фосфолипидов, увеличение концентрации высших жирных кислот в миокарде. Последние, с одной стороны, являются основным энергетическим субстратом для миокарда, а с другой - обладают кардиоцитотоксическим действием, вызывая развитие аритмий.

К характерным явлениям шоковых состояний относится повреждение мембранного аппарата и ферментных систем кардиомиоцитов в связи с интенсификацией процессов свободнорадикального перекисного окисления липидов. В качестве прооксидантных факторов выступают продукты гидролиза АТФ, катехоламины, восстановленные формы метаболитов и коферментов, металлы с переменной валентностью, в частности, железо миоглобина. Детергентное действие на мембраны миокардиоцитов продуктов перекисного окисления липидов заключается во включении в мембраны с последующей депротеинизацией, делипидизацией их, образовании сквозных каналов-кластеров.

В условиях прогрессирующей тахикардии, свойственной шоковым состояниям, возникает резкое увеличение концентрации кальция в миокардиоцитах. Последнее обусловлено несколькими патогенетическими факторами: увеличением частоты прихода импульса к миокардиоцитам, повышенной проницаемостью сарколеммы, которая в норме препятствует внутриклеточному току кальция по градиенту концентрации, снижением активности кальциевого насоса саркоплазматической сети, аккумулирующей кальций в период диастолы, снижением мощности энергозависимых механизмов, ответственных за удаление кальция из саркоплазмы.

Избыточная задержка кальция в миокарде в динамике травматического шока сопровождается нарушением диастолического расслабления миокарда вплоть до остановки сердца в систоле. При этом увеличивается захват кальция митохондриями, возникают набухание митохондрий, разобщение процессов окислительного фосфорилирования и дыхания, дальнейший дефицит АТФ, значительное снижение сократительной способности миокарда и всех энергозависимых реакций в миокарде.

Избыточное накопление ионов кальция и натрия в процессе прогрессирующей тахикардии при шоке сопровождается гипергидратацией гиалоплазмы и органелл кардиоцитов, возникает усугубление кальциевой альтерации миокарда.

Регионарный кровоток и полиорганная недостаточность

Дисфункция многих органов при травматическом шоке определяется в значительной мере состоятельностью регионарного кровотока и степенью чувствительности различных органов и тканей к циркуляторной гипоксии. В условиях нормы в артериальной системе содержится 15 % циркулирующей крови, в то время как в венозной - 80 %, а в системе микроциркуляции - лишь 5 %, причем печень и спланхническая область получают 20 %, сердце, легкие, верхняя полая вена и грудная
аорта - около 25 % всего объема циркулирующей крови.

Следует отметить, что при давлении ниже 75 мм рт. ст., несомненно, развивается гипоксия почек и кишечника, нарушаются их функции. При снижении систолического давления ниже 35 мм - страдают легкие и сердце, а ниже 20 мм рт. ст. не обеспечивается перфузия ни одной ткани. Обращает на себя внимание тот факт, что эффективность оксигенации тканей нарушается в значительно большей степени, чем падает интенсивность их перфузии. Так, при понижении кровотока на 20-30 % в брыжеечной, почечной, бедренной и подкрыльцовой артериях оксигенация соответствующих тканей снижается на 40-60 %.

Патогенез «шокового легкого»

Нарушения дыхательной функции легких представляют интерес не только в остром периоде травмы и шока, но и в постшоковые периоды травматической болезни. Под «шоковым легким» понимают совокупность расстройств кровообращения, структуры легких и их дыхательной функции в шоковый и постшоковый периоды. При торакальной травме легочные осложнения наблюдаются более чем в 90 % всех случаев, а при неторакальной - в 70 %.

Для «шокового легкого» характерны следующие признаки: повышение бронхиальной секреции, недостаточное очищение воздухоносных путей, развитие отека легких, дыхательной недостаточности [15].

Этиопатогенетическими факторами развития «шокового легкого» являются: прямая травма легочной ткани, повышение венозного давления в малом круге кровообращения, повышение проницаемости сосудов, спазм бронхов и бронхиол, вызывающих развитие ателектаза, повышение секреции слизистых желез бронхов, эмболия сосудов легких агрегатами тромбоцитов, эритроцитов, жировая эмболия сосудов малого круга кровообращения. Нередко возникновение «шокового легкого» связано с интенсивной противошоковой терапией: длительной искусственной вентиляцией легких, чрезмерными инфузиями крови и жидкостей, применением чистого кислорода.

Касаясь механизмов развития «шокового легкого» на клеточном, органном и системном уровнях, необходимо отметить динамическое взаимодействие местных факторов повреждения паренхимы легких и параллельно развивающихся расстройств нейрогуморальной регуляции функции легких. Как указывалось выше, в эректильной стадии шока возникает чрезмерная активация симпатоадреналовой системы, ренин-ангиотензиновой системы, формируется вторичный гиперальдостеронизм. В связи с усилением адренергических нервных влияний повышается нейрогенный сосудистый тонус и возникает выраженная вазоконстрикция в большом круге кровообращения уже в эректильной фазе шока, усиливающаяся и в торпидной фазе. Резкое повышение периферического сопротивления в сосудах большого круга приводит к функциональной недостаточности левого желудочка. В связи с увеличением венозного возврата в эректильной стадии и фазе компенсации торпидной стадии шока возникает перегрузка малого круга кровообращения, повышается гидродинамическое давление как в артериальной, так и венозной частях малого круга кровообращения. При подъеме венозного давления выше 25 мм рт. ст. развивается транссудация жидкости в легочную ткань, так как гидростатическое давление в этом случае преобладает над коллоидоосмотическим давлением. Если давление в венозном отделе малого круга кровообращения поднимается до 50 мм рт. ст. и выше, возможны разрыв сосуда и кровоизлияние в легочную ткань.

При черепно-мозговой травме нарушения функции легких усугубляются скоплением слизи в бронхах и трахее из-за подавления кашлевого рефлекса, аспирации слюны и рвотных масс.

Усугубляется развитие явлений «шокового легкого» активацией холинергических нервных влияний в торпидной стадии шока, что приводит к повышению проницаемости альвеолярно-капиллярных мембран в легких и усилению транссудации жидкости.

Факторами, способствующими развитию отека легких при травматическом шоке, являются гипергидратация в связи с неадекватно большими инфузиями жидкостей и вторичный гиперальдостеронизм, формирующийся обычно в торпидной стадии шока и обусловливающий чрезмерную задержку натрия в различных органах и тканях, в том числе и в легких, повышение их гидрофильности. Катехоламины, метаболический ацидоз, активные формы кислорода индуцируют повышение свертываемости крови, образование внутрисосудистых агрегатов тромбоцитов, эритроцитов, вызывая явления тромбоэмболии сосудов малого круга кровообращения.

Нарушение микроциркуляции в легких влечет за собой каскад реакций освобождения биологически активных соединений, обладающих выраженным вазоактивным и бронхоспастическим действием.

Так, в условиях гипоксии, расстройств микроциркуляции возникает активация системы комплемента, калликреин-кининовой системы, образования свободных радикалов дегрануляция тучных клеток и тромбоцитов с освобождением гистамина, серотонина, кининов, лейкотриенов, вызывающих явления бронхоспазма, усиление секреции слизи бронхами, повышение проницаемости микрососудов [10, 16].

В условиях тяжелой гипоксемии, чрезмерного накопления в тканях кислых продуктов метаболизма вслед за первоначальной активацией бульбарного дыхательного центра возникает подавление его активности в фазе декомпенсации торпидной стадии шока. Таким образом, в динамике травматического шока формируются и обструктивный, и рестриктивный типы дыхательной недостаточности, обусловленные явлениями бронхоспазма и ограничением площади газообмена в легких [26].

Развитие «шокового легкого» может возникать на фоне интенсивного введения кристаллоидов, чистого кислорода, вызывающих прямое или опосредованное повреждающее воздействие на паренхиму легких.

Почки являются органами, весьма чувствительными к снижению объемного кровотока. При уменьшении системного артериального давления ниже 75 мм рт. ст. возможно бурное развитие преренальной формы острой почечной недостаточности. Последняя обусловлена, с одной стороны, гипоперфузией клубочков в результате ишемии почек как следствия падения системного артериального давления и спазма афферентных артериол, а с другой - явлениями микротромбоза и эмболии микрососудов почек. Одновременно возможна обтурация большого числа канальцев в результате отека, набухания эпителия канальцев, закрытия их клеточным детритом в связи с повреждением и гибелью эпителия или цилиндрами, состоящими из белка, миоглобина (у пациентов с травмами мышц), гемоглобина (при гемолизе эритроцитов). Нередко в почках развиваются явления ишемического инсульта, усугубляющиеся под влиянием бактериально-токсических факторов.

Клинически почечная недостаточность у больных с травматическим шоком может проявляться в олигоурической и неолигоурической формах.

При олигоурической почечной недостаточности снижение перфузии почек и гипоксия в первую очередь повреждают гломерулярные функции. При неолигоурической форме почечной недостаточности не происходит серьезных нарушений структуры и функции гломерулярного аппарата, мало поврежден канальцевый аппарат, и общий прогноз в подобных случаях более благоприятен.

В нормальных условиях печеночный кровоток составляет, по данным разных авторов, от 20 до 30 % сердечного выброса. В то же время примерно 25-30 % крови поступает в печень по системе печеночной артерии, а около 70 % крови - по системе воротной вены. Таким образом, печень и в условиях нормы функционирует в состоянии относительной циркуляторной гипоксии. При гиповолемии, ишемии включаются механизмы аутоперфузии печени, которые проявляются открытием прямых внутрипеченочных шунтов через печеночные синусоиды, в результате усугубляется гипоксия. По данным ряда авторов, печень является ранним «шоковым органом», гипоксия развивается в ней еще до серьезных нарушений гемодинамики. Однако эта точка зрения не является общепринятой.

Нарушение оксигенации и трофики печени при травматическом шоке влечет за собой комплекс функциональных и метаболических сдвигов, свойственных печеночной недостаточности: нарушается детоксицирующая функция печени, в избытке накапливаются токсические продукты эндогенного и экзогенного происхождения, отработанные гормоны, биологически активные соединения, азотистые шлаки, продукты распада белков, жиров, углеводов, нарушается обмен желчных пигментов, белков, жиров, углеводов. Указанные сдвиги могут носить селективный или сочетанный характер.

Недостаточность детоксицирующей функции печени, возникающая в процессе развития травматического шока, приводит к тому, что всасывающиеся из кишечника токсические продукты эндогенного или экзогенного происхождения, а также возбудители бактериальной или вирусной природы не инактивируются в печени, поступают в системный кровоток, приводя к развитию интоксикации или септического состояния.

Обращает на себя внимание тот факт, что в период развития травматического шока и в постшоковый период формируются механизмы нарушения структуры и функции желудочно-кишечного тракта в целом.

Развивающаяся в динамике шока вазоконстрикция органов брюшной полости является ведущим фактором развития циркуляторной гипоксии, избыточного накопления водородных ионов, повышения проницаемости гистогематических барьеров и усиления проникновения из просвета кишечника в воротную вену, а затем и в системный кровоток токсических продуктов распада, возбудителей инфекции.

В то же время возникают выраженные нарушения секреторной способности желудка: после начальной гипосекреции возникает гиперсекреция, увеличивается активность кислотно-пептического фактора желудка.

Состояние системы гемостаза при шоке

В начальные периоды шокового состояния (в эректильной стадии шока, фазе компенсации торпидной стадии шока) возникают выраженные гиперкоагуляционные сдвиги за счет активации процессов липопероксидации, дестабилизации биологических мембран, эндотелиальной дисфункции. При этом возникает усиление адгезии агрегации тромбоцитов, активация внешнего и внутреннего механизмов формирования протромбиназной активности. Следствием гиперкоагуляционных сдвигов являются развитие микротромбоза и эмболии в сосудах различных органов и тканей. Таким образом, при травматическом шоке создаются все условия формирования тромбогеморрагического или ДВС-синдрома, характеризующегося последовательной сменой гиперкоагуляционных сдвигов гипокоагуляций потребления и развитием множественных геморрагий [8].

Эндотоксемия при шоке

Эндотоксемия играет важную роль в патогенезе развития различных шоковых состояний, в том числе и травматического шока, обусловлена сочетанным взаимодействием комплекса токсических факторов. Как известно, влияние токсемии на тяжесть течения травматического шока начинает проявляться уже через 15-20 минут после травмы. При синдроме раздавливания и обширных повреждениях мягких тканей ранний токсикоз является ведущим этиопатогенетическим фактором шока.

Каково же происхождение эндотоксемии? Во-первых, как указывалось выше, на фоне периферической вазоконстрикции развивается выраженная циркуляторная гипоксия в различных органах и тканях, нарушается окисление субстратов в цикле трикарбоновых кислот, развивается прогрессирующий метаболический ацидоз. Во-вторых, в условиях ацидоза возникает лабилизация лизосомальных мембран, повышается активность лизосомальных ферментов, в системный кровоток из клеток различных органов и тканей проникают гидролитические ферменты, в том числе протеолитические, липолитические, активируются процессы протеолиза и липолиза в тканях, накапливаются продукты метаболизма белков. К последним относятся так называемый фактор депрессии миокарда, образующийся в значительном количестве в ишемизированной поджелудочной железе, ишемический токсин. В-третьих, в условиях травматического шока возникает активация калликреин-кининовой системы, сопровождающаяся избыточным накоплением вазоактивных пептидов - брадикинина и каллидина. Избыточное накопление водородных ионов приводит к дегрануляции тучных клеток и освобождению в окружающую среду гистамина, серотонина, лейкотриенов, факторов хемотаксиса, агрегации тромбоцитов с выраженными биологическими эффектами. В процессе агрегации тромбоцитов также освобождаются биологически активные соединения, в частности, серотонин, катехоламины.

Интенсификация процессов липолиза при травматическом шоке приводит к накоплению полиненасыщенных жирных кислот, активации циклоксигеназного и липоксигеназного путей их трансформации с образованием в процессе этих метаболических реакций простагландинов, лейкотриенов, свободных радикалов. Многие из вышеперечисленных соединений формируют пул так называемых средних молекул (300-5000 дальтон), являющихся интегративным критерием степени интоксикации.

По мере формирования полиорганной недостаточности причиной развития эндотоксемии является почечная и печеночная недостаточность и избыточное накопление азотсодержащих токсических соединений: аммиака, мочевины, мочевой кислоты и т.д. В печени нарушаются процессы дезаминирования аминокислот, инактивации токсических продуктов белкового распада, всасывающихся из кишечника - индола, крезола, фенола, скатола, глюкуронизации билирубина, инактивации ксенобиотиков в эндоплазматической сети.

Вазоконстрикция сосудов кишечника сопровождается повышением проницаемости гистогематического барьера, интенсивным поступлением в системный кровоток различных патогенных факторов бактериальной и вирусной природы, в том числе эндотоксинов и экзотоксинов, ферментов патогенности [31].

Травматический шок

Травматический шок - остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.

Травматический шок - это первая стадия тяжелой формы острого периода травматической болезни со своеобразной нервно-рефлекторной и сосудистой реакцией организма, приводящей к глубоким расстройствам кровообращения, дыхания, обмена веществ, функций эндокринных желез.

Пусковыми механизмами травматического шока являются - болевая и избыточная (афферентная) импульсация, острая массивная кровопотеря, травматизация жизненно важных органов, психическое потрясение.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

1. Компенсированный - имеются все признаки шока, при достаточном уровне АД, организм способен бороться.

Факторы и группы риска

Диагностика

Диагностические критерии: наличие механической травмы, клинические признаки кровопотери, уменьшение артериального давления, тахикардия.

Эректильная стадия наступает непосредственно после травмы и характеризуется выраженным психомоторным возбуждением больного на фоне централизации кровообращения. Поведение больных может быть неадекватно, они мечутся, кричат, совершают беспорядочные движения, эйфоричны, дезориентированы, сопротивляются обследованию и оказанию помощи. Вступить в контакт с ними подчас бывает крайне нелегко. Артериальное давление при этом может быть нормальным или близким к нормальному. Могут быть различные нарушения дыхания, характер которых определяется видом травмы. Эта фаза кратковременна и к моменту оказания помощи может смениться торпидной или прекратиться.

Для торпидной фазы характерно затемнение сознания, ступор и развитие коматозного состояния как крайней степени гипоксии головного мозга, вызванной нарушениями центрального кровообращения, снижение АД, мягкий, частый пульс, бледные кожные покровы. В этой стадии на догоспитальном этапе врач скорой помощи должен опираться на уровень артериального давления и попытаться определить объем кровопотери.

Определение объема кровопотери основано на отношении частоты пульса к уровню систолического артериального давления (П/САД).

При оценке объема кровопотери можно исходить из известных данных о зависимости потери крови от характера травмы. Так, при переломе лодыжки у взрослого человека кровопотеря не превышает 250 мл, при переломе плеча кровопотеря составляет от 300 до 500 мл, голени - 300-350 мл, бедра - 500-1000 мл, таза - 2500-3000 мл, при множественных переломах или сочетанной травме потеря крови может достигать 3000-4000 мл.

С учетом возможностей догоспитального этапа можно сопоставить различные степени шока и присущие им клинические признаки.

Шок 1 степени (легкий шок) характеризуется артериальным давлением 90-100/60 мм рт.ст. и пульсом 90-100 уд./мин. (ШИ=1), который может быть удовлетворительного наполнения. Обычно пострадавший несколько заторможен, но легко вступает в контакт, реагирует на боль; кожа и видимые слизистые оболочки чаще бледны, но иногда имеют и нормальную окраску. Дыхание учащено, но при отсутствии сопутствующей рвоты и аспирации рвотных масс дыхательной недостаточности нет. Возникает на фоне закрытого перелома бедра, сочетанного перелома бедра и голени, нетяжелого перелома таза при других аналогичных скелетных травмах.

Шок 2 степени (шок средней тяжести) сопровождается снижением артериального давления до 80-75 мм рт.ст., а частота сердечных сокращений при этом возрастает до 100-120 уд./мин. (ШИ=1,5). Наблюдаются выраженная бледность кожи, цианоз, адинамия, заторможенность. Возникает при множественных переломах длинных трубчатых костей, множественных переломах ребер, тяжелых переломах костей таза и т.д.

Шок 3 степени (тяжелый шок) характеризуется снижением артериального давления до 60 мм рт.ст. (но может быть и ниже), частота сердечных сокращений возрастает до 130-140 уд./мин. Тоны сердца становятся очень глухими. Больной глубоко заторможен, безразличен к окружающему, кожа бледная, с выраженным цианозом и землистым оттенком. Развивается при множественной сочетанной или комбинированной травме, повреждении скелета, больших мышечных массивов и внутренних органов, грудной клетки, черепа и при ожогах.

Одним из наиболее тяжелых неотложных состояний является травматический шок. Главной причиной его является серьезная травма, возникшая в результате аварии, различных видов ранений, падения с высоты и др. Любой шок представляет реальную угрозу для здоровья и жизни человека, и травматический не является исключением. Какие же факторы способствуют его возникновению, как он проявляется и как можно помочь пострадавшему, который находится в этом крайне тяжелом состоянии?

Травматический шок и его основные причины

Вообще, шок — это острое неотложное состояние, при котором в организме человека стремительно развиваются изменения, способствующие нарушению работы основных органов и систем: нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной, почек. Особенностью травматического шока является то, что пусковым звеном для него становится какая-либо травма. Наиболее часто он является осложнением таких видов повреждений, как:

переломы крупных костей конечностей и костей таза;
тяжелых огнестрельных ранений;
травм органов брюшной полости;
тяжелых кровотечений из крупных сосудов;
операций, приводящих к большой потере крови.

В основе травматического шока лежит один или два основных патологических состояния: очень сильная боль и/или массивная кровопотеря. Самая неблагоприятная с точки зрения прогноза для жизни ситуация, при которой имеет место сочетание обоих этих симптомов.

Травматический шок: симптомы болезни

В результате тяжелой травмы чаще всего человек теряет большое количество крови, причем скорость ее потери в большинстве случаев стремительная. Помимо этого, пострадавший испытывает выраженную боль и нервно-психический стресс, что также вносит свой вклад в развитие шокового состояния.

Потеря крови вызывает резкое падение артериального давления, и организм пытается компенсировать его за счет спазма сосудов. В результате органы и ткани испытывают гипоксию, то есть, острую нехватку кислорода. Наиболее чувствительны к кислородному голоданию нервная (в большей степени, головной мозг), сердечно-сосудистая система и почки.

Травматический шок, симптомы которого обычно бывают достаточно яркими, имеет в своем течении две основные фазы: эректильную и торпидную. Продолжительность данных фаз при этой болезни может быть различной.

1. При эректильной фазе травматического шока, симптомы могут быть следующими:

Выраженное возбуждение и испуг, страх смерти.
Пострадавший кричит, стонет, часто сопротивляется людям, которые пытаются оказать ему помощь, может проявлять агрессию.
Артериальное давление чаще повышено, отмечается учащенное сердцебиение, увеличение частоты дыхания.
Кожа бледная, холодная, характерен липкий пот.

2. Торпидная фаза шока, симптомы которой могут наступить внезапно, говорит о том, что состояние больного крайне тяжелое. Без адекватной медицинской помощи он может погибнуть.

Пострадавший становится вялым, апатичным, ни на что не жалуется, ощущение боли притупляется.
Он становится равнодушным к своему состоянию и не требует помочь ему.
Постепенно отмечается угнетение сознания вплоть до начала коматозного состояния.
Давление снижается, пульс частый, но слабого наполнения.
Частота дыхания снижается.
Кожа становится сухой, возможна синюшность губ и пальцев, черты лица заостряются.
Снижение количества мочи, вплоть до ее полного отсутствия, несмотря на сильную жажду, говорит о крайне тяжелом состоянии больного.

Особенности травматического шока

В большинстве случаев травматический шок развивается непосредственно после самой травмы. И степень его выраженности зависит от количества потерянной крови. Главное при этом — скорость кровопотери. Одномоментная утрата более половины ее объёма является смертельной. То есть, для человека с массой тела около 70 кг эта цифра составляет около 2,5 литров. Однако, если этот же объём пострадавший потеряет в течение нескольких часов или суток, то прогноз для него будет более благоприятным, хотя все равно очень серьезным.

Иногда травматический шок, симптомы которого не всегда появляются сразу, развивается спустя несколько часов от момента получения травмы (от 4 до 24). Это может быть результатом получения дополнительных повреждений при попытке самостоятельно транспортировать пострадавшего или хотя бы пытаться переместить его в более безопасное место. В результате могут быть вторично травмированы крупные сосуды или повреждены мягкие ткани (чаще всего, отломками костей).

Также к дополнительной травматизации могут привести неаккуратные попытки оказания первой неотложной помощи лицами, которые оказались рядом с пострадавшим. Например, слишком длительное накладывание кровоостанавливающего жгута или неосторожная иммобилизация поврежденной конечности.

Неотложная помощь при травматическом шоке

Учитывая, что главными факторами, которые приводят к травматическому шоку, являются массивная кровопотеря и сильная боль, то первая помощь должна быть направлена на их устранение.

Остановка кровотечения — это главная задача людей, которые пытаются помочь пострадавшему с травматическим шоком. Но сделать это правильно очень сложно и лучше предоставить эту задачу специалистам. До приезда неотложки можно попытаться перевязать или фиксировать поврежденную конечность ремнем, шарфом или другим подручным средством. Также нужно накрыть больного, чтобы не допустить дополнительного переохлаждения. Не стоит самостоятельно перемещать пострадавшего, даже если он находится на улице, проезжей части или в месте, которое кажется неудобным. Это может привести к дополнительным повреждениям.

Бригада скорой помощи после осмотра больного с подозрением на травматический шок выяснит основной источник кровотечения и постарается остановить его, сделает обезболивающий укол (часто это наркотические анальгетики). После этого в большинстве случаев устанавливается венозный доступ и больной вместе с капельницей как можно быстрее доставляется в ближайшую больницу. В стационаре такими больными занимаются врачи-хирурги и анестезиологи-реаниматологи.

Травматический шок — крайне тяжелое состояние. Прогноз зависит от многих факторов: возраст больного, вид травмы и ее тяжесть, степень кровопотери и время, которое прошло с момента получения повреждений.

Читайте также: