Причины, клиника, диагностика и лечение субдуральной эмпиемы на фоне отита

Обновлено: 16.05.2024

Внутричерепной эпидуральный абсцесс — это скопление гноя между костями черепа и внешним слоем ткани, покрывающей головной мозг (твердая мозговая оболочка). При субдуральной эмпиеме гной заполняет пространство между твердой мозговой оболочкой и средним слоем ткани, покрывающей головной мозг (паутинная оболочка).

Внутричерепные эпидуральные абсцессы и субдуральные эмпиемы могут возникать в результате инфекции пазух или ушей либо вследствие заболеваний, которые позволяют бактериям проникнуть в череп, например, травма головы или хирургическое вмешательство в области головы

В течение нескольких дней могут развиться лихорадка, головная боль, сонливость, рвота, судорожные припадки, ригидность затылочных мышц и другие признаки дисфункции головного мозга.

При отсутствии лечения симптомы прогрессируют, приводя к коме и смерти.

Для диагностики этих заболеваний врачи проводят магнитно-резонансную или компьютерную томографию с контрастным веществом.

Лечение включает хирургическое дренирование, антибиотики и иногда лекарственные препараты для профилактики судорожных припадков или снижения внутричерепного давления.

Внутричерепные эпидуральные абсцессы и субдуральные эмпиемы развиваются за пределами головного мозга, но внутри черепа (то есть они внутричерепные):

Внутричерепной эпидуральный абсцесс: между черепом и твердой мозговой оболочкой (наружным слоем покрывающей мозг ткани)

Субдуральная эмпиема: между паутинной оболочкой (средний слой ткани, покрывающей головной мозг) и твердой мозговой оболочкой

Оболочки, покрывающие головной мозг

В пределах черепа головной мозг покрыт тремя слоями ткани, называемыми мозговыми оболочками.

Причины

Эпидуральные абсцессы и субдуральные эмпиемы могут возникать вследствие:

Тяжелая инфекция уха (например, хронический средний отит Средний отит (хронический гнойный) Хронический гнойный средний отит — это существующая продолжительное время перфорация барабанной перепонки с постоянными выделениями. В число причин хронического гнойного среднего отита входят. Прочитайте дополнительные сведения

Травма головы, которая позволяет бактериям проникнуть в череп

Хирургическое вмешательство в области головы, которое позволяет бактериям проникнуть в череп

Инфекция крови (в редких случаях)

Симптомы

Подобно абсцессу головного мозга, эпидуральный абсцесс и субдуральная эмпиема могут вызывать лихорадку, головную боль, сонливость, рвоту, судорожные припадки, ригидность затылочных мышц и другие признаки дисфункции головного мозга.

Эти симптомы могут усиливаться в течение нескольких дней. Может развиваться менингит или абсцесс головного мозга. Или же в крупных венах (венозных синусах), по которым кровь оттекает от головного мозга, может образовываться кровяной сгусток.

При отсутствии лечения симптомы быстро прогрессируют, приводя к коме и смерти, особенно у людей с субдуральной эмпиемой.

Диагностика

Магнитно-резонансная томография или компьютерная томография

Для диагностики эпидурального абсцесса и субдуральной эмпиемы используется магнитно-резонансная томография (МРТ) после внутривенной инъекции гадолиния. Гадолиний (контрастное вещество, используемое при МРТ) делает абсцессы и эмпиему заметнее на МРТ-снимках. Если провести МРТ невозможно, больному выполняют компьютерную томографию (КТ) после инъекции рентгеноконтрастного вещества (которое делает абсцесс и эмпиему заметнее на КТ-снимках).

Образцы крови и ткани направляются в лабораторию, где все присутствующие в них бактерии могут быть посеяны и идентифицированы.

Спинномозговая пункция Спинномозговая пункция Для подтверждения диагноза, предполагаемого на основании медицинского анамнеза и неврологического обследования, может понадобиться выполнение диагностических процедур. Электроэнцефалография. Прочитайте дополнительные сведения

Лечение

Антибиотики и иногда другие лекарственные препараты

Детям первого года жизни иногда можно ввести иглу через родничок (мягкое место между костями черепа) непосредственно в абсцесс или эмпиему, чтобы вывести гной и понизить давление. Это также помогает врачам установить диагноз.

Эпидуральные абсцессы и субдуральные эмпиемы дренируют хирургическим путем. Если инфекция стала результатом порока носовых пазух или среднего уха, может потребоваться одновременное исправление этого порока.

Антибиотики (например, цефотаксим или цефтриаксон, метронидазол и ванкомицин) назначают внутривенно.

Может возникнуть необходимость в применении противосудорожных препаратов для контроля судорожных припадков, а также в мерах по снижению внутричерепного давления. Такие меры могут быть следующими:

Применение диуретиков, которые снижают количество жидкости в организме

Применение кортикостероидов, которые уменьшают воспаление и отек

ПРИМЕЧАНИЕ: Это — пользовательская версия ВРАЧИ: Нажмите здесь, чтобы перейти к профессиональной версии

Субдуральная эмпиема

Субдуральная эмпиема — инфекционное поражение ЦНС, характеризующееся скоплением гнойного экссудата на ограниченном пространстве между твёрдой и мягкой церебральными оболочками. Появляется головной болью, рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, очаговым неврологическим дефицитом (гемипарез, дисфункция черепных нервов, афазия), эпиприступами. Диагностируется субдуральная эмпиема в основном при помощи МРТ и КТ с контрастированием. Лечение неотложное — хирургическое дренирование или удаление эмпиемы на фоне интенсивной антибактериальной терапии. Прогноз серьёзный.

Общие сведения

Субдуральная эмпиема составляет около 1/5 всех ограниченных внутричерепных инфекционных процессов. Причина образования гнойного отделяемого — это проникновение гноеродной инфекции в межоболочечное пространство. В 75% случаев субдуральная эмпиема имеет односторонний характер. Объем гнойного экссудата может составлять от 2-3 до 200 мл. При минимальном объеме гноя могут преобладать симптомы раздражения церебральных оболочек и коры мозга. Как правило, быстрое нарастание количества экссудата приводит к прогрессирующему развитию симптоматики сдавления головного мозга.

Причины субдуральной эмпиемы

Проникновение инфекции между оболочками может происходить несколькими путями. Наиболее часто субдуральная эмпиема обусловлена распространением инфекционного процесса из придаточных пазух носа (при синусите) и сосцевидного отростка (при отите и мастоидите). Причём «занос» микроорганизмов в церебральные оболочки из очага гнойного воспаления может осуществляться как контактным, так и гематогенным путем. Возможно излитие гноя в межоболочечное пространство при прорыве абсцесса головного мозга или нагноившейся церебральной кисты. Источником гнойного отделяемого у детей младшего возраста иногда служит гнойный менингит.

Проникновению инфекционных агентов способствуют черепно-мозговые травмы с переломом костей черепа. По статистике субдуральная эмпиема является осложнением 2-4% огнестрельных ранений головы. Инфицирование возможно при остеомиелите костей черепа. Нагноившаяся субдуральная гематома также может привести к возникновению субдуральной эмпиемы. В некоторых случаях попадание гноеродных микроорганизмов в гематому происходит в ходе её нейрохирургического дренирования.

Симптомы субдуральной эмпиемы

По различным данным у 60-80% пациентов выше описанные симптомы появляются на фоне наличия первичного гнойного очага (чаще хронического гнойного отита или гайморита). В таких случаях локализация головной боли изначально, как правило, соответствует первичному очагу. Затем боль принимает распространённый характер. Быстро нарастающее внутричерепное давление и отек головного мозга усугубляют нарушение сознания вплоть до комы. У грудных детей происходит выбухание ещё незакрывшегося большого родничка.

В большинстве случаев очаговый неврологический дефицит обнаруживается уже в первые 1-2 суток с момента начала заболевания. Наиболее часто это центральный гемипарез — слабость и нарушения чувствительности руки и ноги с противоположной локализации эмпиемы стороны тела. В зависимости от расположения субдуральной эмпиемы могут наблюдаться: афазия, двустороннее выпадение половины зрительного поля (гомонимная гемианопсия), мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства. У половины пациентов субдуральная эмпиема протекает с эпилептическими приступами. Возможны как пароксизмы фокальной эпилепсии, так и генерализованные эпи-приступы.

Отдельно выделяют молниеносный вариант субдуральной эмпиемы, при которой отек головного мозга прогрессирует в считанные часы, что сопровождается быстрым угнетением сознания с развитием комы. Даже на фоне лечения такая форма зачастую оканчивается летально.

Диагностика субдуральной эмпиемы

Наиболее информативны КТ головного мозга с контрастированием и МРТ. На КТ субдуральная эмпиема видна как серповидная полоса под сводом черепа, над которой после введения контраста возникает узкая полоска повышенного сигнала. Однако при малом размере эмпиемы КТ может давать ложноотрицательный результат. МРТ головного мозга позволяет не только выявить субдуральную эмпиему даже малых размеров, но и оценить ее размер и распространенность. По интенсивности МР-сигнала рентгенолог может дифференцировать эмпиему от серозного экссудата, хронической субдуральной гематомы и эпидурального абсцесса.

При недоступности томографических способов обследования или невозможности их срочного выполнения может быть проведена церебральная ангиография. Она визуализирует субдуральную эмпиему как расположенное в оболочках объемное образование без сосудов.

Лечение субдуральной эмпиемы

Операции при эмпиеме сводятся к 2 методикам: дренирование через фрезевое отверстие и удаление эмпиемы путем трепанации черепа. Первый способ нейрохирурги чаще применяют у ослабленных пациентов с высоким операционным риском трепанации. В черепе над зоной субдуральной эмпиемы может быть наложено несколько отверстий для дренирования. Однако и это не всегда позволяет создать хороший отток густому гнойному экссудату. Трепанация производится с выкраиванием костно-апоневротического лоскута и вскрытием дуральной оболочки. Она более травматична, но дает хороший обзор, возможность «вычистить» все гнойные затёки, а затем проводить активное дренирование.

Полученное во время операции гнойное отделяемое отправляется на бактериологическое исследование, по результатам которого производится коррекция проводимой антибиотикотерапии. В среднем антибактериальное лечение продолжают до месяца. В период реконвалесценции начинают курс реабилитации, направленный на более полное восстановление неврологического дефицита. Под наблюдением реабилитолога пациент проходит массаж и рефлексотерапию, занимается лечебной физкультурой, учится навыкам самообслуживания в условиях возникших стойких неврологических отклонений (парез, нарушение чувствительности, афазия).

Прогноз субдуральной эмпиемы

В среднем летальность среди больных с субдуральной эмпиемой составляет около 20%. Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме. Прогностически менее благоприятным считается начало лечения на этапе тяжёлых расстройств сознания и выраженного неврологического дефицита. До четверти выживших пациентов имеют грубые остаточные нарушения в виде парезов или параличей, нарушений речи и т. п. Возможно развитие эпилепсии.

Эмпиема плевры ( Гнойный плеврит , Пиоторакс )

Эмпиема плевры - это воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием гнойного экссудата в плевральной полости. Эмпиема плевры протекает с ознобами, стойко высокой или гектической температурой, обильной потливостью, тахикардией, одышкой, слабостью. Диагностику эмпиемы плевры проводят на основании рентгенологических данных, УЗИ плевральной полости, результатов торакоцентеза, лабораторного исследования экссудата, анализа периферической крови. Лечение острой эмпиемы плевры включает дренирование и санацию плевральной полости, массивную антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию; при хронической эмпиеме может выполняться торакостомия, торакопластика, плеврэктомия с декортикацией легкого.

МКБ-10

Термином «эмпиема» в медицине принято обозначать скопление гноя в естественных анатомических полостях. Так, гастроэнтерологам в практике приходится сталкиваться с эмпиемой желчного пузыря (гнойным холециститом), ревматологам - с эмпиемой суставов (гнойным артритом), отоларингологам - с эмпиемой придаточных пазух (гнойными синуситами), неврологам - с субдуральной и эпидуральной эмпиемой (скоплением гноя под или над твердой мозговой оболочкой). В практической пульмонологии под эмпиемой плевры (пиотораксом, гнойным плевритом) понимают разновидность экссудативного плеврита, протекающего со скоплением гнойного выпота между висцеральным и париетальным листками плевры.

Почти в 90% случаев эмпиемы плевры являются вторичными по своему происхождению и развиваются при непосредственном переходе гнойного процесса с легкого, средостения, перикарда, грудной стенки, поддиафрагмального пространства.

1. Чаще всего эмпиема плевры возникает при острых или хронических инфекционных легочных процессах:

пневмонии,
бронхоэктазах,
абсцессе легкого,
гангрене легкого,
туберкулезе,
нагноившейся кисте легкого,
спонтанном пневмотораксе,
экссудативном плеврите и др.

В ряде случаев эмпиемой плевры осложняется течение медиастинита, перикардита, остеомиелита ребер и позвоночника, поддиафрагмального абсцесса, абсцесса печени, острого панкреатита.

2. Метастатические эмпиемы плевры обусловлены распространением инфекции гематогенным или лимфогенным путем из отдаленных гнойных очагов (например, при остром аппендиците, ангине, сепсисе и др.).

3. Посттравматический гнойный плеврит, как правило, связан с травмами легкого, ранениями грудной клетки, разрывом пищевода.

4. Послеоперационная эмпиема плевры может возникать после резекции легких, пищевода, кардиохирургических и других операций на органах грудной полости.

Патогенез

В развитии эмпиемы плевры выделяют три стадии: серозную, фибринозно-гнойную и стадию фиброзной организации.

Серозная стадия протекает с образованием в плевральной полости серозного выпота. Своевременно начатая антибактериальная терапия позволяет подавить экссудативные процессы и способствует спонтанной резорбции жидкости. В случае неадекватно подобранной противомикробной терапии в плевральном экссудате начинается рост и размножение гноеродной флоры, что приводит к переходу плеврита в следующую стадию.
Фибринозно-гнойная стадия. В этой фазе эмпиемы плевры вследствие увеличения количества бактерий, детрита, полиморфно-ядерных лейкоцитов экссудат становится мутным, приобретая гнойный характер. На поверхности висцеральной и париетальной плевры образуется фибринозный налет, возникают рыхлые, а затем плотные спайки между листками плевры. Сращения образуют ограниченные внутриплевральные осумкования, содержащие скопление густого гноя.
Стадия фиброзной организации. Происходит образование плотных плевральных шварт, которые, как панцирь, сковывают поджатое легкое. Со временем нефункционирующая легочная ткань подвергается фиброзным изменениям с развитием плеврогенного цирроза легкого.

Классификация

В зависимости от этиопатогенетических механизмов различают эмпиему плевры:

метапневмоническую и парапневмоническую (развившуюся в связи с пневмонией),
послеоперационную
посттравматическую.

По длительности течения эмпиема плевры может быть острой (до 1 мес.), подострой (до 3-х мес.) и хронической (свыше 3-х мес.). С учетом характера экссудата выделяют гнойную, гнилостную, специфическую, смешанную эмпиему плевры. Возбудителями различных форм эмпиемы плевры выступают неспецифические гноеродные микроорганизмы (стрептококки, стафилококки, пневмококки, анаэробы), специфическая флора (микобактерии туберкулеза, грибки), смешанная инфекция.

По критерию локализации и распространенности эмпиемы плевры бывают:

односторонними и двусторонними;
субтотальными, тотальными, отграниченными: апикальными (верхушечными), паракостальными (пристеночными), базальными (наддиафрагмальными), междолевыми, парамедиастинальными.

По объему гнойного экссудата:

малая - при наличии 200-500 мл гнойного экссудата в плевральных синусах;
средняя - при скоплении 500-1000 мл экссудата, границы которого доходят до угла лопатки (VII межреберье);
большая - при количестве выпота более 1 литра.

Пиоторакс может быть закрытым (не сообщающимся с окружающей средой) и открытым (при наличии свищей - бронхоплеврального, плеврокожного, бронхоплевральнокожного, плевролегочного и др.). Открытые эмпиемы плевры классифицируются как пиопневмоторакс.

Симптомы эмпиемы плевры

Острый пиоторакс манифестирует с развития симптомокомплекса, включающего ознобы, стойко высокую (до 39°С и выше) или гектичекую температуру, обильное потоотделение, нарастающую одышку, тахикардию, цианоз губ, акроцианоз. Резко выражена эндогенная интоксикация: головные боли, прогрессирующая слабость, отсутствие аппетита, вялость, апатия.

Осложнения

Вследствие потери белков и электролитов развиваются волемические и водно-электролитные расстройства, сопровождающиеся уменьшением мышечной массы и похуданием. Лицо и пораженная половина грудной клетки приобретают пастозность, возникают периферические отеки. На фоне гипо- и диспротеинемии развиваются дистрофические изменения печени, миокарда, почек и функциональная полиорганная недостаточность. При эмпиеме плевры резко возрастает риск тромбозов и ТЭЛА, приводящих к гибели больных. В 15% случаев острая эмпиема плевры переходит в хроническую форму.

Распознавание пиоторакса требует проведения комплексного физикального, лабораторного и инструментального обследования. При осмотре пациента с эмпиемой плевры выявляется отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании, асимметричное увеличение грудной клетки, расширение, сглаживание или выбухание межреберий. Типичными внешними признаками больного с хронической эмпиемой плевры служат сколиоз с изгибом позвоночника в здоровую сторону, опущенное плечо и выступающая лопатка на стороне поражения.

Перкуторный звук на стороне гнойного плеврита притуплен; в случае тотальной эмпиемы плевры определяется абсолютная перкуторная тупость. При аускультации дыхание на стороне пиоторакса резко ослаблено или отсутствует. Дополняют физикальную картину данные инструментальной диагностики:

Рентген. Полипозиционная рентгенография и рентгеноскопия легких при эмпиеме плевры обнаруживают интенсивное затенение. Для уточнения размеров, формы осумкованной эмпиемы плевры, наличия свищей выполняют плеврографию с введением водорастворимого контраста в плевральную полость. Для исключения деструктивных процессов в легких показано проведение КТ, МРТ легких.
Сонография. В диагностике ограниченных эмпием плевры велика информативность УЗИ плевральной полости, которое позволяет обнаружить даже небольшое количество экссудата, определить место выполнения плевральной пункции.
Оценка экссудата. Решающее диагностическое значение при эмпиеме плевры отводится пункции плевральной полости, с помощью которой подтверждается гнойный характер экссудата. Бактериологический и микроскопический анализ плеврального выпота позволяет уточнить этиологию эмпиемы плевры.

Лечение эмпиемы плевры

Санация плевральной полости

При гнойном плеврите любой этиологии придерживаются общих принципов лечения. Большое значение придается раннему и эффективному опорожнению плевральной полости от гнойного содержимого. Это достигается с помощью дренирования плевральной полости, вакуум-аспирации гноя, плеврального лаважа, введения антибиотиков и протеолитических ферментов, лечебных бронхоскопий. Эвакуация гнойного экссудата способствует уменьшению интоксикации, расправлению легкого, спаиванию листков плевры и ликвидации полости эмпиемы плевры.

Системная терапия

Одновременно с местным введением противомикробных средств назначается массивная системная антибиотикотерапия (цефалоспорины, аминогликозиды, карбапенемы, фторхинолоны). Проводится дезинтоксикационная, иммунокорригирующая терапия, витаминотерапия, переливание белковых препаратов (плазмы крови, альбумина, гидролизатов), растворов глюкозы, электролитов. С целью нормализации гомеостаза, снижения интоксикации и повышения иммунорезистентных возможностей организма выполняется УФО крови, плазмаферез, плазмоцитоферез, гемосорбция.

Физиореабилитация

В период рассасывания экссудата назначаются процедуры, предотвращающие образование плевральных сращений - дыхательная гимнастика, ЛФК, ультразвук, классический, перкуторный и вибрационный массаж грудной клетки.

Хирургическое лечение

При формировании хронической эмпиемы плевры показано хирургическое лечение. При этом может выполняться торакостомия (открытое дренирование), плеврэктомия с декортикацией легкого, интраплевральная торакопластика, закрытие бронхоплеврального свища, различные варианты резекции легкого.

Прогноз и профилактика

Осложнениями эмпиемы плевры могут являться бронхоплевральные свищи, септикопиемия, вторичные бронхоэктазы, амилоидоз, полиорганная недостаточность. Прогноз при эмпиеме плевры всегда серьезный, летальность составляет 5-22%. Профилактика эмпиемы плевры заключается в своевременной антибиотикотерапии легочных и внелегочных инфекционных процессов, соблюдении тщательной асептики при хирургических вмешательствах на грудной полости, достижении быстрого расправления легкого в послеоперационном периоде, повышении общей резистентности организма.

Абсцесс головного мозга ( Церебральный абсцесс )

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые, субдуральные и эпидуральные. Симптомы абсцесса головного мозга зависят от его месторасположения и размеров. Они не являются специфичными и могут составлять клинику любого объемного образования. Диагностируется абсцесс головного мозга по данным КТ или МРТ головного мозга. При абсцессах небольшого размера подлежат консервативному лечению. Абсцессы, расположенные вблизи желудочков головного мозга, а также вызывающие резкий подъем внутричерепного давления, требуют хирургического вмешательства, при невозможности его проведения - стереотаксической пункции абсцесса.

Абсцесс головного мозга — это ограниченное скопление гноя в полости черепа. Различают три вида абсцессов: внутримозговые (скопление гноя в веществе мозга); субдуральные (расположенные под твердой мозговой оболочкой); эпидуральные (локализованные над твердой мозговой оболочкой). Основными путями проникновения инфекции в полость черепа являются: гематогенный; открытая проникающая черепно-мозговая травма; гнойно-воспалительные процессы в придаточных пазухах носа, среднем и внутреннем ухе; инфицирование раны после нейрохирургических вмешательств.

Среди выделенных возбудителей гематогенных абсцессов головного мозга преобладают стрептококки, часто в ассоциации с бактериотидами (Bacteroides spp.). Для гематогенных и отогенных абсцессов характерны Enterobacteriaceae (в том числе Proteus vulgaris). При открытой проникающей черепно-мозговой травме в патогенезе абсцесса мозга преобладают стафилококки (St. aureus), реже Enterobacteriaceae.

При различных иммунодефицитных состояниях (иммунодепрессивная терапия после трансплантации органов и тканей, ВИЧ-инфекция) из посева содержимого абсцесса головного мозга выделяют Aspergillus fumigatus. Однако идентифицировать возбудителя инфекции в содержимом абсцесса мозга довольно часто не представляется возможным, так как в 25-30 % случаев посевы содержимого абсцесса оказываются стерильными. Болезнь провоцируется следующими патологическими состояниями:

Воспалительные процессы в легких. Чаще всего причиной образования гематогенных абсцессов головного мозга являются бронхоэктатическая болезнь, эмпиема плевры, хроническая пневмония, абсцесс легкого). Бактериальным эмболом становится фрагмент инфицированного тромба, который попадет в большой круг кровообращения и потоком крови разносится в сосуды мозга, где фиксируется в мелких сосудах (прекапилляре, капилляре или артериоле). Незначительную роль в патогенезе абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.
Черепно-мозговая травма. В случае открытой проникающей ЧМТ абсцесс мозга развивается вследствие прямого попадания инфекции в полость черепа. В мирное время доля таких абсцессов составляет 15-20%. В условиях боевых действий она возрастает в разы (минно-взрывные ранения, огнестрельные ранения).
ЛОР-патологии. При гнойно-воспалительных процессах в придаточных пазухах носа (синуситы), среднем и внутреннем ухе возможны два пути распространения инфекции: ретроградный — по синусам твердой мозговой оболочки и мозговым венам; и непосредственное проникновение инфекции через твердую оболочку мозга. Во втором случае отграниченный очаг воспаления первоначально формируется в мозговых оболочках, а затем — в прилежащем отделе мозга.
Послеоперационные осложнения. Абсцессы мозга, формирующиеся на фоне интракраниальных инфекционных осложнений после нейрохирургических вмешательств (вентрикулиты, менингиты), возникают, как правило, у тяжелых, ослабленных больных.
Другие заболевания. Незначительную роль в патогенезе гематогенных абсцессов могут играть хронический (или острый) бактериальный эндокардит, инфекции ЖКТ и сепсис.

Формирование абсцесса мозга проходит в несколько этапов.

1-3 сутки. Развивается ограниченное воспаление мозговой ткани — энцефалит (ранний церебрит). На данном этапе воспалительный процесс обратим. Возможно как спонтанное его разрешение, так и под влиянием антибактериальной терапии.
4-9 сутки. В результате недостаточных защитных механизмов или в случае неверного лечения воспалительный процесс прогрессирует, в его центре полость, заполненная гноем, способная к увеличению.
10-13 сутки. На этой стадии вокруг гнойного очага формируется защитная капсула из соединительной ткани, которая препятствует распространению гнойного процесса.
Третья неделя. Капсула окончательно уплотняется, вокруг нее формируется зона глиоза. В дальнейшем развитие ситуации зависит от вирулентности флоры, реактивности организма и адекватности лечебно-диагностических мероприятий. Возможно обратное развитие абсцесса мозга, но чаще увеличение его внутреннего объема или образование новых очагов воспаления по периферии капсулы.

Симптомы абсцесса головного мозга

На сегодняшний день патогномоничная симптоматика не выявлена. Клиническая картина при абсцессах головного мозга схожа с клинической картиной объемного образования, когда клинические симптомы могут варьироваться от головной боли до тяжелейших общемозговых симптомов, сопряженных с угнетением сознания и выраженными очаговыми симптомами поражения головного мозга.

В некоторых случаях первым проявлением болезни становится эпилептиформный припадок. Могут наблюдаться менингеальные симптомы (при субдуральных процессах, эмпиеме). Эпидуральные абсцессы головного мозга зачастую ассоциируются с остеомиелитом костей черепа. Наблюдается прогредиентное нарастание симптоматики.

Для диагностирования абсцесса головного мозга огромное значение имеет тщательный сбор анамнеза (наличие очагов гнойной инфекции, острое инфекционное начало). Наличие воспалительного процесса, сопряженного с появлением и усугублением неврологических симптомов — основание для дополнительного нейровизуализационного обследования.

Точность диагностирования с помощью КТ головного мозга зависит от стадии формирования абсцесса. На ранних стадиях заболевания диагностика затруднена. На этапе раннего энцефалита (1-3 сутки) КТ определяет зону сниженной плотности неправильной формы. Введенное контрастное вещество накапливается неравномерно, преимущественно периферических отделах очага, реже в центре.

На более поздних этапах энцефалита контуры очага приобретают ровные округлые очертания. Контрастное вещество распределяется равномерно, по всей периферии очага; плотность центральной зоны очага при этом не меняется. Однако на повторной КТ (через 30-40 минут) определяется диффузия контраста в центр капсулы, а также наличие его и в периферической зоне, что не характерно для злокачественных новообразований.

Инкапсулированный абсцесс мозга на КТ имеет вид округлого объемного образования с четкими ровными контурами повышенной плотности (фиброзная капсула). В центре капсулы зона пониженной плотности (гной), по периферии видна зона отека. Введенное контрастное вещество накапливается в виде кольца (по контуру фиброзной капсулы) с небольшой прилежащей зоной глиоза.

На повторной КТ (через 30-40 минут) контрастное вещество не определяется. При исследовании результатов компьютерной томографии следует учесть, что противовоспалительные препараты (глюкокортикостероиды, салицилаты) в значительной степени влияют на скопление контраста в энцефалитическом очаге.

МРТ головного мозга — более точный метод диагностирования. При проведении МРТ на первых стадиях формирования абсцесса мозга (1-9 сутки) энцефалитический очаг выглядит: на Т1-взвешенных изображениях — гипоинтенсивным, на Т2-взвешенных изображениях — гиперинтенсивным. МРТ на поздней (капсулированной) стадии абсцесса головного мозга: на Т1-взвешенных изображениях абсцесс выглядит, как зона пониженного сигнала в центре и на периферии (в зоне отека), а по контуру капсулы сигнал гиперинтенсивный. На Т2-взвешенных изображениях центр абсцесса изо- или гипоинтенсивный, в периферической зоне (зоне отека) гиперинтенсивный. Контур капсулы четко очерчен.

Дифференциальная диагностика абсцесса головного мозга должна проводиться с первичными глиальными и метастатическими опухолями полушарий мозга. При сомнениях в диагнозе следует проводить МЗ-спектроскопия. В таком случае дифференциация будет основываться на различном содержании аминокислот и лактата в опухолях и абсцессах головного мозга.

Иные способы диагностики и дифференциальной диагностики абсцесса головного мозга малоинформативны. Увеличение СОЭ, повышенное содержание С-реактивного белка в крови, лейкоцитоз, лихорадка — симптомокомплекс практически любых воспалительных процессов, включая внутричерепные. Бакпосевы крови при абсцессах головного мозга в 80-90% стерильны.

Лечение абсцесса головного мозга

На энцефалитической стадии абсцесса (анамнез - до 2 недель), а также в случае небольшого абсцесса головного мозга (до 3 см в диаметре) рекомендовано консервативное лечение, основой которого должна стать эмпирическая антибактериальная терапия. В некоторых случаях возможно проведение стереотаксической биопсии в целях окончательной верификации диагноза и выделения возбудителя.

Абсцессы, вызывающие дислокацию мозга и повышение внутричерепного давления, а также локализованные в зоне желудочковой системы (попадание гноя в желудочковую систему зачастую приводит к летальным исходам) — абсолютные показания к хирургическому вмешательству. Травматические абсцессы головного мозга, расположенные в зоне инородного тела также подлежат хирургическому лечению, так как данный воспалительный процесс не поддается консервативному лечению. Несмотря на неблагоприятный прогноз, грибковые абсцессы также являются абсолютным показанием к хирургическому вмешательству.

Противопоказанием к хирургическому лечению являются абсцессы мозга, расположенные в жизненно важных и глубинных структурах (зрительный бугор, ствол мозга, подкорковые ядра). В таких случаях возможно проведение стереотаксического метода лечения: пункция абсцесса мозга и его опорожнение с последующим промыванием полости и введением антибактериальных препаратов. Возможно как однократное, так и многократное (через установленный на несколько суток катетер) промывание полости.

Тяжелые соматические заболевания не являются абсолютным противопоказанием к проведению хирургического лечения, так как стереотаксическая операция может проводиться и под местной анестезией. Абсолютным противопоказанием к проведению операции может быть только крайне тяжелое состояние пациента (терминальная кома), так как в таких случаях любое оперативное вмешательство противопоказано.

Медикаментозное лечение

Целью эмпирической (в отсутствии посева или при невозможности выделения возбудителя) антибактериальной терапии является покрытие максимально возможного спектра возбудителей. Рекомендуемые программы лечения:

При абсцессе головного мозга без ЧМТ или нейрохирургического вмешательства в анамнезе показан следующий алгоритм лечения: ванкомицин; цефалоспорины III поколения (цефотаксим, цефтриаксон, цефиксим); метронидазол. В случае посттравматического абсцесса головного мозга метронидазол заменяют на рифампицин.
Возбудителем абсцесса головного мозга у пациентов с иммунодефицитными состояниями (кроме ВИЧ) чаще всего является Cryptococcus neoformans, реже Сandida spp или Aspergillius spp. Поэтому в данных случаях назначают амфоретицин В или липосомальный амфоретицин В. После исчезновения абсцесса (по данным нейровиуализационных исследований) применяют флуконазол в течение 10 недель, впоследствии дозу уменьшают вдвое и оставляют в качестве поддерживающей.
У пациентов с ВИЧ возбудителем абсцесса головного мозга чаще всего является Toxoplasma gondii, поэтому эмпирическое лечение больных должно включать в себя сульфадиазин с пириметамином.

После выделения возбудителя из посева лечение необходимо изменить, учитывая антибиотикограмму. В случае стерильного посева следует продолжить эмпирическую антибактериальную терапию. Продолжительность интенсивной антибактериальной терапии — не менее 6 недель, после этого рекомендуется сменить антибиотики на пероральные и продолжить лечение еще 6 недель.

Назначение глюкокортикоидов оправдано только в случае адекватной антибактериальной терапии, так как только при положительном прогнозе глюкокортикоиды могут вызвать уменьшение выраженности и обратное развитие капсулы абсцесса головного мозга. В иных случаях их применение может вызвать распространение воспалительного процесса за пределы первичного очага.

Основными методами хирургического лечения внутримозговых абсцессов являются простое или приточно-отточное дренирование. Их суть заключается в установке в полость абсцесса катетера, через который осуществляется эвакуация гноя с последующим введением антибактериальных препаратов. Возможна установка второго катетера меньшего диаметра (на несколько суток), через который проводится инфузия раствора для промывания (чаще всего, 0,9 % раствора хлорида натрия). Дренирование абсцесса необходимо сопровождать антибактериальной терапией (сначала эмпирической, далее — с учетом чувствительности к антибиотикам выделенного патогена).

Стереотаксическая аспирация содержимого абсцесса без установки дренажа — альтернативный метод хирургического лечения абсцесса головного мозга. Главные его преимущества — снисходительные требования к квалификации медперсонала (для контроля над функционированием приточно-отточной системы необходимы пристальное внимание и специальные знания) и меньший риск вторичного инфицирования. Однако в 70% использования данного метода возникает необходимость повторных аспираций.

В случае множественных абсцессов головного мозга необходимо в первую очередь дренировать очаг, наиболее опасный в отношении осложнений (прорыв гноя в желудочковую систему, дислокация мозга), а также наиболее значимый в клинической картине. В случае эмпиемы или субдурального абсцесса головного мозга применяют дренирование, не используя приточно-отточную систему.

Прогноз при абсцессе головного мозга

В прогнозировании абсцессов головного мозга большое значение имеет возможность выделить возбудителя из посева и определить его чувствительность к антибиотикам, только в этом случае возможно проведение адекватной патогенетической терапии. Кроме этого, исход заболевания зависит от количества абсцессов, реактивности организма, адекватности и своевременности лечебных мероприятий. Процент летальных исходов при абсцессах головного мозга — 10%, инвалидизации — 50%. Почти у трети выживших пациентов последствием заболевания становится эпилептический синдром.

При субдуральных эмпиемах прогнозы менее благоприятны из-за отсутствия границ гнойного очага, так это свидетельствует высокой вирулентности возбудителя, либо о минимальной сопротивляемости пациента. Летальность в таких случаях — до 50%. Грибковые эмпиемы в сочетании с иммунодефицитными состояниями в большинстве случаев (до 95%) приводят к летальному исходу.

Эпидуральные эмпиемы и абсцессы головного мозга обычно имеют благоприятный прогноз. Проникновение инфекции через неповрежденную твердую мозговую оболочку практически исключено. Санация остеомиелитического очага позволяет устранить эпидуральную эмпиему. Своевременное и адекватное лечение первичных гнойных процессов, а также полноценная первичная обработка ран при ЧМТ позволяют в значительной степени снизить возможность развития абсцесса головного мозга.

1. Абсцессы головного мозга: диагностика и лечение/ Ырысов К.Б., Арстанбеков Н.А., Мамашарипов К.М.// Наука и новые технологии - 2011 - № 6

2. Современная терапия абсцесса головного мозга/ Амчеславский В.Г. , Шиманский В.Н. , Шатворян Б.Р. // РМЖ (Русский медицинский журнал) - 2000 - №13

3. Диагностика абсцессов головного мозга/Султанов Б.М., Ырысов К.Б., Мамашарипов К.М.// Вестник КГМА им. И.К. Ахунбаева. - 2012 - № 1

Субдуральная эмпиема

МКБ-10 коды

Описание

Субдуральная эмпиема. Инфекционное поражение ЦНС, характеризующееся скоплением гнойного экссудата на ограниченном пространстве между твёрдой и мягкой церебральными оболочками. Появляется головной болью, рвотой, прогрессирующим расстройством сознания, очаговым неврологическим дефицитом (гемипарез, дисфункция черепных нервов, афазия), эпиприступами. Диагностируется субдуральная эмпиема в основном при помощи МРТ и КТ с контрастированием. Лечение неотложное — хирургическое дренирование или удаление эмпиемы на фоне интенсивной антибактериальной терапии. Прогноз серьёзный.

Дополнительные факты

Субдуральная эмпиема представляет собой скопление гнойного отделяемого (экссудата) на определенном участке между оболочками, покрывающими головной мозг. В таком случае гной занимает пространство между лежащей более поверхностно твёрдой (дуральной) оболочкой и расположенной под ней мягкой церебральной оболочкой, непосредственно прилегающей к головному мозгу. В неврологии выделяют также эпидуральные эмпиемы, при которых гнойное отделяемое располагается над дуральной оболочкой, между ней и костями черепной коробки.
Субдуральная эмпиема составляет около 1/5 всех ограниченных внутричерепных инфекционных процессов. Причина образования гнойного отделяемого — это проникновение гноеродной инфекции в межоболочечное пространство. В 75% случаев субдуральная эмпиема имеет односторонний характер. Объем гнойного экссудата может составлять от 2-3 до 200 мл. При минимальном объеме гноя могут преобладать симптомы раздражения церебральных оболочек и коры мозга. Как правило, быстрое нарастание количества экссудата приводит к прогрессирующему развитию симптоматики сдавления головного мозга.

Этиологическим фактором выступают гноеродные микроорганизмы. Чаще это смешанная стрептококковая инфекция (около 35% аэробы и 10% анаэробы). Реже встречается субдуральная эмпиема, обусловленная стафилококками, клостридиями, грамотрицательными палочками. У пациентов с скомпрометированной иммунной системой (например, страдающих ВИЧ или прошедших терапию цитостатиками) этиофактором могут являться сальмонеллы, ассоциации микроорганизмов, грибы Candida.
Проникновение инфекции между оболочками может происходить несколькими путями. Наиболее часто субдуральная эмпиема обусловлена распространением инфекционного процесса из придаточных пазух носа (при синусите) и сосцевидного отростка (при отите и мастоидите). Причём «занос» микроорганизмов в церебральные оболочки из очага гнойного воспаления может осуществляться как контактным, так и гематогенным путем. Возможно излитие гноя в межоболочечное пространство при прорыве абсцесса головного мозга или нагноившейся церебральной кисты. Источником гнойного отделяемого у детей младшего возраста иногда служит гнойный менингит.
Проникновению инфекционных агентов способствуют черепно-мозговые травмы с переломом костей черепа. По статистике субдуральная эмпиема является осложнением 2-4% огнестрельных ранений головы. Инфицирование возможно при остеомиелите костей черепа. Нагноившаяся субдуральная гематома также может привести к возникновению субдуральной эмпиемы. В некоторых случаях попадание гноеродных микроорганизмов в гематому происходит в ходе её нейрохирургического дренирования.

Клиническая картина

Обычно субдуральная эмпиема имеет тяжёлое быстро прогрессирующее течение. Начало с головной боли и повышенной до 39-40°C температуры. Отмечается тошнота и рвота, свидетельствующие о резкой внутричерепной гипертензии. У 75-80% пациентов отмечается менингеальный синдром — симптомокомплекс, возникающий при раздражении церебральных оболочек (затылочная ригидность, симптомы Кернига и Брудзинского). Характерны те или иные расстройства сознания, которые примерно в 50% случаев возникают уже в начале клинической манифестации эмпиемы.
По различным данным у 60-80% пациентов выше описанные симптомы появляются на фоне наличия первичного гнойного очага (чаще хронического гнойного отита или гайморита). В таких случаях локализация головной боли изначально, как правило, соответствует первичному очагу. Затем боль принимает распространённый характер. Быстро нарастающее внутричерепное давление и отек головного мозга усугубляют нарушение сознания вплоть до комы. У грудных детей происходит выбухание ещё незакрывшегося большого родничка.
В большинстве случаев очаговый неврологический дефицит обнаруживается уже в первые 1-2 суток с момента начала заболевания. Наиболее часто это центральный гемипарез — слабость и нарушения чувствительности руки и ноги с противоположной локализации эмпиемы стороны тела. В зависимости от расположения субдуральной эмпиемы могут наблюдаться: афазия, двустороннее выпадение половины зрительного поля (гомонимная гемианопсия), мозжечковая атаксия, глазодвигательные расстройства. У половины пациентов субдуральная эмпиема протекает с эпилептическими приступами. Возможны как пароксизмы фокальной эпилепсии, так и генерализованные эпи-приступы.
Ассоциированные симптомы: Боль во всей голове. Гемипаретическая походка. Головная боль. Лейкоцитоз. Рвота. Слабость мышц (парез). Тонико-клонические судороги. Тошнота.

Установить диагноз субдуральная гематома в отсутствии возможности проведения КТ или МРТ представляет сложно выполнимую задачу для невролога. Общий анализ крови свидетельствует о воспалительном процессе (лейкоцитоз, подъём СОЭ). Важное значение имеет выявление в анамнезе гнойного отита или синусита, а также диагностирование их по данным рентгенографии. Исследование цереброспинальной жидкости малоинформативно, поскольку обнаруживает неспецифические для эмпиемы изменения. Кроме того, люмбальная пункция в условиях нарастающего церебрального отека опасна вклинением ствола мозга в большое затылочное отверстие и поэтому при подозрении на субдуральную эмпиему обычно не проводится.
Наиболее информативны КТ головного мозга с контрастированием и МРТ. На КТ субдуральная эмпиема видна как серповидная полоса под сводом черепа, над которой после введения контраста возникает узкая полоска повышенного сигнала. Однако при малом размере эмпиемы КТ может давать ложноотрицательный результат. МРТ головного мозга позволяет не только выявить субдуральную эмпиему даже малых размеров, но и оценить ее размер и распространенность. По интенсивности МР-сигнала рентгенолог может дифференцировать эмпиему от серозного экссудата, хронической субдуральной гематомы и эпидурального абсцесса.
При недоступности томографических способов обследования или невозможности их срочного выполнения может быть проведена церебральная ангиография. Она визуализирует субдуральную эмпиему как расположенное в оболочках объемное образование без сосудов.

Спасти пациента позволяет своевременно проведенное хирургическое лечение на фоне массивной антимикробной терапии. Последняя назначается эмпирически до получения результатов бактериологического исследования гнойного отделяемого. Как правило, применяют антибиотики широкого спектра (цефтриаксон, цефотаксим), которые вводят внутривенно капельно после проведения аллергопробы. Параллельно назначают препараты для купирования отека мозга и эпи-пароксизмов, глюкокортикостероиды, по показаниям осуществляется искусственная вентиляция лёгких.
Операции при эмпиеме сводятся к 2 методикам: дренирование через фрезевое отверстие и удаление эмпиемы путем трепанации черепа. Первый способ нейрохирурги чаще применяют у ослабленных пациентов с высоким операционным риском трепанации. В черепе над зоной субдуральной эмпиемы может быть наложено несколько отверстий для дренирования. Однако и это не всегда позволяет создать хороший отток густому гнойному экссудату. Трепанация производится с выкраиванием костно-апоневротического лоскута и вскрытием дуральной оболочки. Она более травматична, но дает хороший обзор, возможность «вычистить» все гнойные затёки, а затем проводить активное дренирование.
Полученное во время операции гнойное отделяемое отправляется на бактериологическое исследование, по результатам которого производится коррекция проводимой антибиотикотерапии. В среднем антибактериальное лечение продолжают до месяца. В период реконвалесценции начинают курс реабилитации, направленный на более полное восстановление неврологического дефицита. Под наблюдением реабилитолога пациент проходит массаж и рефлексотерапию, занимается лечебной физкультурой, учится навыкам самообслуживания в условиях возникших стойких неврологических отклонений (парез, нарушение чувствительности, афазия).

Прогноз

В среднем летальность среди больных с субдуральной эмпиемой составляет около 20%. Наиболее неблагоприятный прогноз при молниеносной форме. Прогностически менее благоприятным считается начало лечения на этапе тяжёлых расстройств сознания и выраженного неврологического дефицита. До четверти выживших пациентов имеют грубые остаточные нарушения в виде парезов или параличей, нарушений речи Возможно развитие эпилепсии.

Читайте также: