Прекращение сердечной деятельности. Асистолия. Причины ( этиология ) асистолии.

Обновлено: 05.05.2024

Остановка сердца - полное прекращение эффективной деятельности сердца с наличием или отсутствием биоэлектрической активности. Синдром остановки сердца включает фибрилляцию желудочков и асистолию, которые имеют общую клиническую картину.

Различают 3 вида состояний, развивающихся после прекращения деятельности сердца:

1. Обратимое - клиническая смерть: отсутствуют необратимые изменения в жизненно важных органах и системах, в частности в центральной нервной системе.

2. Частично обратимое - социальная смерть: при нежизнеспособности коры головного мозга изменения в других тканях еще носят обратимый характер.

3. Необратимое - биологическая смерть: все ткани оказываются нежизнеспособными и в них развиваются необратимые изменения.

Реанимация в терминальной стадии любой неизлечимой болезни не имеет перспектив и не должна применяться.
Абсолютное противопоказание к оживлению - выраженные гипостатические пятна в отлогих частях тела, являющиеся достоверным признаком биологической смерти.

Клиническая смерть диагностируется на основании признаков смерти.

Основные признаки:
- отсутствие сознания;
- отсутствие дыхания;
- отсутствие пульса на сонной артерии - у взрослых, на бедренной или плечевой артерии - у младенцев;
- ЭКГ-признаки асистолии, фибрилляции желудочков на мониторе.

Дополнительные признаки:
- изменение цвета кожных покровов (очень бледный или цианотичный);
- расширение зрачков.

Наличие любых трех из четырех основных признаков в любой комбинации дает право поставить диагноз "клиническая смерть" и начать проведение с ердечно-легочной и церебральной реанимации ( СЛЦР ).

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Виды прекращения сердечной деятельности:

1. Фибриллляция желудочков - некоординированные сокращения мышечных волокон сердца. Энергичные фибриллярные сокращения отмечаются при сохранившемся тонусе миокарда, вялые фибриллярные сокращения - при атонии.

2. Асистолия - полное прекращение сокращений желудочков. Она может произойти как внезапно (рефлекторно), при сохранившемся тонусе миокарда, так и постепенно - при развитии его атонии. Наиболее часто остановка сердца происходит в диастоле и очень редко - в систоле.

На основе учета степени и характера нарушения проводимости может быть построена рациональная классификация видов остановки сердца.

Первая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждений между различными отделами сердца, при этом возбудимость и сократимость миокарда внутри каждого отдела сердца сохраняются.

К данной группе относятся:
- асистолия всего сердца вследствие нарушений и полной блокады проводимости между синусовым узлом и предсердиями;
- асистолия желудочков в результате полной поперечной блокады;
- резко выраженная желудочковая брадикардия (меньше 30 сокращений в минуту) при неполной блокаде проводимости между предсердиями и желудочками или при наличии редкого автоматизма идиовентрикулярного происхождения.

Вторая группа нарушений проводимости сердца включает нарушения проведения возбуждения внутри проводящей системы желудочков, из-за чего координированность сокращений миокарда желудочков нарушается.

К данной группе относятся:
- фибрилляция и трепетание желудочков;
- пароксизмальная тахикардия, связанная с нарушением внутрижелудочковой или внутрипредсердной проводимости.

Третья группа нарушений проводимости сердца представляет собой наиболее глубокое нарушение проводимости, распространение которого охватывает все конечные разветвления проводящей системы внутри миокарда. При таком состоянии сердца полностью теряются возбудимость и сократимость, оно характеризуется потерей мышечного тонуса - атонией миокарда.

Этиология и патогенез

Привести к остановке сердца могут как кардиальные, так и некардиальные причины.

Заболевания сердца, способные привести к остановке сердца

I. Ишемическая болезнь сердца

Возможные причины электрической нестабильности миокарда:

- острая или хроническая ишемия миокарда;

- постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

II. Другие кардиальные причины:

1. Травма (часто с развитием тампонады).

2. Тяжелый стеноз устья аорты.

3. Прямая кардиостимуляция, катетеризация полостей сердца, коронарография (асистолия является одним из возможных осложнений).

4. Инфекционный эндокардит.

5. Кардиомиопатии (гипертрофическая кардиомиопатия, дилатационная кардиомиопатия, алкогольная кардиопатия, "сердце спортсмена").

6. Синдром низкого выброса.

7. Миокардит (например, при дифтерии, гриппе).

8. Экссудативный перикардит (тампонада сердца с развитием электромеханической диссоциации и асистолии возникает при скоплении большого количества жидкости).

9. Препятствие притоку или оттоку крови от сердца - внутрисердечный тромбоз, миксома или дисфункция протезированного клапана.

III. Экстракардиальные причины, способные привести к остановке сердца.

1. Циркуляторные:

- гиповолемия (в особенности в результате кровопотери);

- анафилактический, бактериальный или геморрагический шок;

- напряженный пневмоторакс, особенно у пациентов с легочными заболеваниями, травмой грудной клетки или находящихся на искусственной вентиляции легких;

- вазо-вагальный рефлекс (остановка сердца при ударе по передней брюшной стенке);

- тромбоэмболия крупных ветвей легочной артерии.

2. Респираторные:

3. Метаболические:

- острая гиперкальциемия (гиперкальциемический криз при первичном гиперпаратиреозе);

- переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С);

- тампонада сердца при уремии;

- гиперадреналинемия (гиперпродукция и усиленный выброс в кровь катехоламинов на высоте сильного психоэмоционального стресса).

4. Побочные эффекты при приеме следующих препаратов:

- средства для наркоза;

- недигидропиридиновые антагонисты кальция;

- препараты, удлиняющие интервал Q-T (дизопирамид, хинидин);

- передозировка сердечных гликозидов.

5. Разные причины:

- электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии при неадекватном использовании);

- асфиксия (в том числе утопление);

- сепсис, тяжелая бактериальная интоксикация;

- цереброваскулярные осложнения, в частности кровотечения;

- модифицированные диетические программы борьбы с излишней массой тела, основанные на приеме жидкости и белка.

Патогенез остановки сердца

Факторами, вызывающими электрическую нестабильность миокарда, могут выступать его острая или хроническая ишемия, повреждение, постинфарктное ремоделирование сердца с развитием хронической сердечной недостаточности.

Экспериментально выявлены следующие механизмы развития электрической нестабильности миокарда:

1.На клеточно-тканевом уровне появляется гетерогенность сократительного миокарда в результате чередования кардиомиоцитов с различной активностью оксиредуктаз, их диссеминированные повреждения, гипертрофия, атрофия и апоптоз. Наблюдается развитие интерстициального отека и явлений кардиосклероза, нарушающих консолидацию клеток миокарда в функциональный синцитий.

2. На уровне субклеточных структур:

- нарушения Са 2+ -связывающей способности и очаговая диссоциация гликокаликса;

- снижение и зональное насыщение плазмолеммы холестерином;

- изменение плотности бета-адренорецепторов и соотношения активности сопряженных с ними аденилатциклазы и фосфодиэстеразы;

- снижение объемной плотности Т-системы и нарушение ее контактов с цистернами саркоплазматического ретикулума;

- модификация вставочных дисков с разобщением некрусов;

- пролиферация митохондрий и их функциональное ассоциирование на значительной территории наиболее адаптированных кардиомиоцитов.

Выраженность выявленных изменений положительно коррелирует с достоверными нарушениями проведения электрических импульсов в миокарде.

Основные факторы, приводящие к остановке сердца - локальное очаговое замедление и фрагментация волны возбуждения, которая распространяется в электрически неоднородной среде, чьи отдельные участки отличаются различной длительностью потенциалов действия и рефрактерных периодов, скоростью спонтанной диастолической деполяризации и т.п.

Весомое значение имеют также механическое растяжение волокон миокарда вследствие дилатации камер сердца; гипертрофия сердечной мышцы и нарушения нейрогуморальной регуляции сердечного ритма, электролитного обмена, кислотно-основного состояния; гиперкатехоламинемия.

Возможно чередование периодов асистолии и резкой брадикардии с эпизодами фибрилляции желудочков или желудочковой тахикардии.

При заболеваниях сердца асистолия может возникать также как исход брадиаритмий и блокад проведения, главным образом - дисфункции синосового узла и предсердно-желудочковой блокады. Особую опасность представляет дистальная (трифасцикулярная) форма АВ-блокады III степени, которая чаще развивается при обширном переднем инфаркте миокарда с поражением межжелудочковой перегородки и имеет крайне неблагоприятный прогноз (при отсутствии соответствующего лечения летальные исходы могут достигать 80%). Блокада способствует резкому снижению сердечного выброса и развитию отека легких и кардиогенного шока.

При экстракардиальных причинах патогенез умирания различен: при большой кровопотере деятельность сердца угасает постепенно; при гипоксии, асфиксии и раздражении блуждающих нервов возможна мгновенная остановка сердца.

Массивная эмболия сосудов легкого приводит к циркуляторному коллапсу и смерти в течение нескольких минут приблизительно в 10% случаев; некоторые пациенты умирают спустя какое-то время при прогрессирующей правожелудочковой недостаточности и гипоксии.

Использование модифицированных диетических программ, направленных на снижение массы тела с применением белков и жидкости, может приводить к развитию первичной дегенерации атриовентрикулярной проводящей системы с внезапной смертью при отсутствии тяжелого коронарного атеросклероза; часто при этом обнаруживается трифасцикулярная атриовентрикулярная блокада.

При ряде состояний (гипотермия, гиперкалиемия, острый миокардит, неадекватное применение ряда лекарственных препаратов) развитие асистолии может быть опосредовано остановкой или блокадой синусно-предсердного узла с последующим угнетением нижерасположенных пейсмекеров или синдромом слабости синусового узла, сопровождаемым обычно нарушением функции проводящей системы.

Фибромы и воспалительные процессы в области синусно-предсердного или предсердно-желудочкового узлов иногда могут привести к внезапной смерти у людей, не имевших ранее признаков болезни сердца.

При цереброваскулярных расстройствах внезапная остановка сердца чаще опосредована субарахноидальным кровоизлиянием, внезапным изменением внутричерепного давления или поражением ствола мозга.

Патогенез остановки сердца может варьировать в пределах действия одного этиологического фактора. Например, рефлекторная остановка дыхания может возникать при механической асфиксии, как результат непосредственного сдавления каротидных синусов. В иной ситуации могут сдавливаться крупные сосуды шеи, трахеи, может наблюдаться перелом шейных позвонков, что обуславливает несколько другой патогенетический оттенок непосредственного механизма остановки сердца. При утоплении вода может быстро залить трахеобронхиальное дерево, выключив альвеолы из функции оксигенации крови; в другом варианте механизм смерти определяют первичный спазм голосовой щели и критический уровень гипоксии.

Наиболее разнообразны причины "наркозной смерти":

- рефлекторная остановка сердца в результате недостаточной атропинизации больного;

- асистолия как следствие кардиотоксического действия барбитуратов;

- выраженные симпатомиметические свойства некоторых ингаляционных анестетиков (фторотан, хлороформ, трихлорэтилен, циклопропан).

В ходе анестезии первичная катастрофа может возникнуть в сфере газообмена ("гипоксическая смерть").

При травматическом шоке главным патогенетическим фактором является кровопотеря. Однако в ряде наблюдений при травматическом шоке на первый план выступают первичные расстройства газообмена (травмы и ранения груди); интоксикация организма продуктами клеточного распада (обширные раны и размозжения), бактериальными токсинами (инфекция); жировая эмболия; выключение жизненно важной функции сердца, головного мозга в результате их прямой травмы.

Эпидемиология

По имеющимся данным, ежегодно из 200000 больных с остановкой сердца, которым проводится сердечно-легочная реанимация, выживают около 70000 (30%). Однако только 10% (или 3,5% всей популяции) выживших способны вернуться к прежнему образу жизни. Такой низкий показатель обусловлен выраженными неврологическими нарушениями, возникающими у больных в период прекращения кровообращения и в процессе реанимации.

Факторы и группы риска

1. Ишемическая болезнь сердца (ИБС).

2. Употребление алкоголя пациентом с ИБС (15-30% случаев остановки сердца).

3. Пожилой возраст.

5. Артериальная гипертензия.

6. Гипертрофия левого желудочка.

8. Прием некоторых лекарственных средств: барбитураты, средства для наркоза, наркотические анальгетики, антагонисты кальция, бета-адреноблокаторы, трициклические антидепрессанты, производные фенотиазина, сердечные гликозиды, препараты, удлиняющие интервал Q-T (хинидин, дизопирамид).

9. Анафилактический, бактериальный или геморрагический шок.

10. Переохлаждение (снижение температуры тела ниже 28 о С).

14. Электротравма (поражение током, ударом молнии, осложнение электроимпульсной терапии).

Асистолия: что это такое, причины симптомы и первая помощь

Патологии сердечно-сосудистой системы стабильно находятся на первых местах по числу смертельных случаев. Причем по всему миру, даже развитые государства не способны полностью обуздать тенденцию. Масштабы в прочих, особенно отсталых странах и того значительнее. Чуть позади рак, проблемы с почками, печенью, кровью. Все они потенциально смертельны.

Асистолия — это неотложное состояние, сопровождается остановкой деятельности миокарда, затем дыхания и всех функций организма. С точки зрения медицины подобное явление может быть определено как клиническая смерть.

Это потенциально обратимое состояние, в течение короткого времени (счет идет на секунды) нужно восстановить кардиальную деятельность, в противном случае вероятна гибель мозга, а без квалифицированной помощи летальный итог неминуем.

Даже при возвращении больного, говоря условно, с того света, он уже не будет прежним. От человека остается только тело. Высшая нервная деятельность отсутствует, личность мертва. Потому нужно действовать быстро.

Этапы асистолии

Собственно классификации патологического процесса не существует. Говорят об этапах гибели человеческого организма на фоне асистолии сердца.

Примерная последовательность процесса такова:

Острое нарушение кровообращения. Первый этап. В этот момент пациент чувствует сильную тяжесть в груди, будто положили камень. Возникает удушье, темнеет в глазах. Паника приводит к кратковременному повышению моторной активности. Далее человек оседает и перестает подавать признаки жизни. На этой стадии возникает фибрилляция предсердий, желудочковая тахикардия, но эффективного обеспечения тканей кислородом нет. Дыхание похоже на заглатывание воздуха.
Следующий этап — асистолия. Полное исчезновение кардиальной деятельности. Рефлексы все еще сохраняются. Подобное положение вещей длится до 10 минут в среднем, бывает меньше, в зависимости от индивидуальных особенностей тела, выносливости и жизнеспособности. Объективные исследования активности мозга показывают спонтанные сильные всплески, что соответствует агонии.
Наконец, все рефлексы угасают. Наступает биологическая смерть.

Первые две фазы потенциально обратимы. На помощь имеется от 1 до 4 минут или чуть более.

Далее наступают повреждения церебральных структур, есть риск грубых неврологических дефектов. Жизнью будущее существование в подобном состоянии назвать можно лишь условно.

С точки зрения источника возникновения проблемы выделяют две разновидности:

Желудочковая асистолия.
Предсердная форма.

С практической точки зрения подобная типизация не имеет большого значения. Меры первой помощи, и реанимации идентичны.

Кардиальные причины асистолии

Эта группа факторов вызывает первичную асистолию, то есть связанную с электрической нестабильности самого миокарда, чаще на фоне ишемии (кислородного голодания тканей).

Инфаркт

Общее острое нарушение питания мышечных структур. Возникает как итог длительно текущей коронарной недостаточности, атеросклероза, тромбоэмболии и прочих явлений подобного рода.

Развитие асистолии сердца — следствие обширного поражения, если площадь достигает более 25% или около подобного значения. Возможно отсроченное развитие. Так, некоторые больные страдают остановкой сердца в перспективе нескольких суток.

Наиболее опасный период — первые 72 часа. Далее риски уменьшаются, но сохраняются на протяжении всей жизни, поскольку инфаркт не проходит без следа.

Кардиосклероз, стойкая сердечная недостаточность, вот причины возможного становления асистолии. Показано пожизненное поддерживающее лечение и постоянный контроль за состоянием.

Снижение количества циркулирующей в организме крови

Имеет двойственную природу. С одной стороны возможен вариант с классическим кровотечением, когда жидкая соединительная ткань покидает замкнутую систему. Тогда имеет место физическая разновидность.

С другой же — все может быть сложнее. На фоне патологий митрального клапана, аорты, возможен неполный выброс и движение по большому кругу. Отсюда снижение количества циркулирующей крови на фоне сохранного номинального объема.

Это не менее опасно, скорее даже наоборот: переливание в такой ситуации бессмысленно, проблема имеет органическую природу.

Тампонада сердца

Скопление крови вокруг. Также возможно жидкости. Результат полученной травмы, длительно текущего отека, воспалительного процесса. Восстановление проводится хирургическими методами в срочном порядке.

Тромбоэмболия легочной артерии

Относится к кардиальным причинам условно. Суть явления заключается в закупорке крупного сосуда сгустком крови.

Может быть как результатом собственно травмы грудной клетки, так и следствием отдаленного повреждения анатомических структур (по большому кругу тромб двигается по организму и проникает в легочную артерию).

Также вероятен вариант со спонтанным разрывом мелких сосудов на фоне приема противовоспалительных препаратов, кортикостероидов, гематологических состояний, чрезмерного сгущения жидкой соединительной ткани.

Такие проблемы устраняются до возникновения неотложных процессов. Шансы на выживание при тромбоэмболии практически равны нулю.

Экстракардиальные причины

Представлены большой группой явлений, приводящих к вторичной асистолии:

Пневмоторакс. Проникновение воздуха в грудную клетку. В норме она герметична, что обеспечивает существование органов в идеальных условиях. Атмосферные газы провоцируют компрессию сердца, легких. Снижают эффективность гемодинамики, а в перспективе и вовсе приводят к невозможности нормальной работы кардиальных структур. Это не аксиома, стопроцентной вероятности подобного исхода нет. Зависит от случая и объема проникшего воздуха.
Гипоксия. Нарушение нормального газообмена в тканях. Приводит к сердечной асистолии относительно редко, только если процесс достигает некоей критической отметки. Для этого уже необходимо тяжелое заболевание дыхательной системы или сердца. Неотложная помощь требует восстановления нормальной деятельности органов. Но при условии тяжелого соматического заболевания перспективы пессимистичны.
Электрическая травма. В норме кардиальные структуры работают автономно: сами вырабатывают импульс, проводят его, сокращаются. В результате воздействия значительного по силе тока, наблюдается нарушение нормального ритма. Это заканчивается тем, что синусовый узел сначала генерирует сигнал хаотично, затем и вовсе перестает его производить. Спонтанные сокращения желудочков продолжаются несколько секунд, затем наступает асистолия — остановка сердца.
Повышение кислотного показателя крови. Биохимическое отклонение. Возникает как результат метаболических нарушений. Относительно редко приводит к столь грозному явлению.
Отравление солями тяжелых металлов, препаратами антигипертензивного действия, снотворным, транквилизаторами, сердечными гликозидами, психотропными медикаментами, ядами насекомых и прочими. Интоксикация приводит к блокировке клеточного дыхания, возникает острая ишемия кардиальных структур и первичная асистолия. Орган не справляется с такими нагрузками, активность падает до нуля. Восстановление возможно, но вероятность минимальна.
Снижение температуры тела до критических отметок. Показатели термометра менее 35 градусов Цельсия смертельно опасны. Срочные меры могут быть эффективны.
Избыточное количество калия в крови. Не связано с алиментарным (пищевым) фактором. В норме избытки элемента эвакуируются из организма естественным путем. Здесь же имеет место серьезное метаболическое нарушение. Какое — вопрос к эндокринологу.
Изменение уровня глюкозы. Опасно как снижение (гипогликемия), так и рост показателя на фоне диабета некомпенсированного типа. Остановка сердца относительно частое следствие. Падение сахара несет еще большую опасность, поскольку времени на реанимацию гораздо меньше.
Запущенная печеночная недостаточность. Как итог цирроза или онкологического процесса. Заканчивается полиорганной дисфункцией.
Отклонения в работе почек в терминальной фазе.
Рак на последних стадиях со множеством метастазов. Причина — интоксикация и разрушение органов.

Что такое асистолия в медицине — речь об остановке сердца. Перспективы восстановления активности зависят от основного процесса. Органические имеют наихудший прогноз.

Характерные симптомы

Субъективно явления дает знать о себе только в начальный период. Предвестники остановки работы органа:

Резкая боль в груди. Бывает, что признак отсутствует, зависит от первопричины.
Нарушения дыхания. Что называется, перехватывает дух. Пациент не может набрать воздуха.
Возникает паника, чувство страха смерти. Моторная активность сохраняется на протяжении нескольких десятков секунд или пары минут.
Тахикардия, прочие формы нарушения ритма.
Слабость, сонливость.
Головная боль, вертиго.
Тошнота и рвота.
Потеря сознания как результат.

Во многих случаях (примерно в 50%) предшествующих симптомов может и не отмечаться. Тогда все происходит быстро, больной не успевает даже среагировать.

Объективные признаки после обморока способны отследить только окружающие.

Дыхание полностью исчезает.
Сердечная деятельность может регистрироваться, но это ложная активность.
Кровообращение уже прекратилось. Возможные формы — тахикардия, фибрилляция предсердий. Спустя несколько минут исчезают и они.
Пульсация сосудов также отсутствует.

Если подобное произошло в стационаре, проводится оценка ЧСС. При асистолии на ЭКГ есть минимальная физическая активность (в первые минуты), затем график вырождается в прямую линию.

Симптомы специфичны, однако без подготовки человек мало на что способен. Времени среагировать слишком мало.

Неотложная доврачебная помощь

Примерный алгоритм действий таков:

Оценить объективное состояние человека. Для этого достаточно коснуться его, задать вопрос, окликнуть. Реакции при асистолии нет, вернуть в сознание пострадавшего невозможно.
Положить человека на спину, запрокинуть голову, выдвинуть нижнюю челюсть вперед, приоткрыть рот. Эти меры предотвратят западение языка, асфиксию и улучшат вентиляцию после восстановления деятельности легких.
Проверить дыхательную активность. С использованием зеркала, либо выслушивания. Длительность не более 3-7 секунд.

При отсутствии проводится вызов скорой медицинской помощи.

До приезда нужно хоты бы попытаться стабилизировать состояние больного и восстановить часть функций организма.

Что для этого требуется:

Массаж сердца. Положить одну раскрытую ладонь на середину грудной клетки, вторую на нее. Локти распрямить. С силой ритмичными короткими движениями давить на участок. Скорость — примерно 120 в минуту.

Искусственное дыхание не проводится без специальной подготовки, поскольку эффекта не будет. Лучше сконцентрироваться на массаже. Если опыт оказания первой помощи присутствует, каждые 10-30 движений сопровождаются двумя вдохами.

При успешном восстановлении сердечной деятельности нужно повернуть голову пострадавшего вбок, для предотвращения захлебывания рвотными массами. По прибытии врачей все действия прекращаются.

Грамотные ранние мероприятия позволяют увеличить шансы человека на выживание. Реанимация при асистолии проводится в машине скорой помощи, также в профильном отделении стационара.

Прогноз и возможные осложнения

Исход зависит от качества первой помощи, сроков транспортировки больного в стационар и схемы реанимационных действий.

На фоне тяжелых органических патологий, тромбоэмболии, кардиогенного шока, интоксикации опасными ядами вероятность смерти почти 100%. В остальных случаях риски несколько ниже. Вернуть пациента удается в 30-50% ситуаций.

Смерть, как наиболее распространенный исход.
Неврологический дефицит, характер его зависит от очага. По типу проявлений напоминает период после тяжелого инсульта.
Смерть головного мозга. Равна биологическому прекращению существования. Сердечная деятельность присутствует, отправление естественных процессов тоже, но это вегетативные моменты.

Меры профилактики

Предотвратить неотложное состояние со стопроцентной гарантией нельзя. Даже здоровые люди рискуют, хотя и в меньшей степени.

Отказ от курения, алкоголя, тем более наркотических средств. Героин и кокаин, этиловый спирт, никотин, смолы, все эти вещества оказывают угнетающее влияние на миокард. Результат может быть отсроченным, на фоне мнимого благополучия.
Адекватная физическая активность. Пешие прогулки, велоспорт на любительском уровне, плавание, ЛФК. Перетруждаться нельзя. Отсутствие тренированности само по себе оказывается фактором повышенного риска.
Полноценное питание. Витаминизация рациона. С точки зрения диеты, злоупотребление жирной, жареной, одним словом, «вредном» едой не столь опасно, как недостаток в меню овощей, фруктов, белка. Рацион имеет смысл обсудить с лечащим врачом, в зависимости от основного заболевания. Профильный специалист — диетолог.
Сон 8 часов за ночь. Отсутствие нормального отдыха приводит к перенапряжению всех сил организма. Особенно в долгосрочной перспективе. Тело может работать так год, два, но в определенный момент даст сбой.

Важно проводить систематическое лечение основной патологии, которая может стать причиной асистолии желудочков, либо предсердий. Регулярное (1-2 раза в год) посещение кардиолога — также важная мера.

В заключение

Асистолия сердца — это клинический вариант остановки миокарда, ведущий к летальному итогу. Пациент перестает дышать, исчезает пульс, основные реакции организма сохраняются, но недолго.

У врачей и окружающих есть всего несколько минут для стабилизации состояния. После 5-7 минут восстановление без ущерба для центральной нервной системы и кардиальных структур уже невозможно.

Кардиогенный шок: неотложная помощь, симптомы, лечение, причины

Пожалуй, самым частым и грозным осложнением инфаркта миокарда (ИМ) является кардиогенный шок, который включает несколько разновидностей. Возникающее внезапно тяжелое состояние в 90% случаев заканчивается смертельным исходом. Перспектива пожить еще у больного появляются лишь тогда, когда в момент развития болезни, он находится в руках врача. А лучше - целой реанимационной бригады, имеющей в своем арсенале все необходимые медикаменты, аппаратуру и приспособления для возвращения человека с «того света». Однако даже при наличии всех этих средств, шансы на спасение очень малы. Но надежда умирает последней, поэтому врачи до последнего борются за жизнь больного и в иных случаях достигают желаемого успеха.

Кардиогенный шок и причины его возникновения

Кардиогенный шок, проявляющийся острой артериальной гипотензией, которая иногда достигает крайней степени, является сложным, часто неуправляемым состоянием, развивающимся в результате «синдрома малого сердечного выброса» (так характеризуют острую недостаточность сократительной функции миокарда).

Наиболее непредсказуемым периодом времени в плане возникновения осложнений острого распространенного инфаркта миокарда являются первые часы заболевания, ведь именно тогда в любой момент инфаркт миокарда может обернуться кардиогенным шоком, который обычно протекает в сопровождении следующих клинических симптомов:

Расстройства микроциркуляции и центральной гемодинамики;
Кислотно-щелочного дисбаланса;
Сдвига водно-электролитного состояния организма;
Изменения нейрогуморальных и нервно-рефлекторных механизмов регуляции;
Нарушения клеточного метаболизма.

Кроме возникновения кардиогенного шока при инфаркте миокарда, существуют и другие причины развития этого грозного состояния, к которым относятся:

Первичные нарушения насосной функции левого желудочка (повреждения клапанного аппарата различного происхождения, кардиомиопатия, миокардит);
Нарушения наполнения полостей сердца, что происходит при тампонаде сердца, миксоме или внутрисердечных тромбах, тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА);
Аритмия любой этиологии.

Рисунок: причины кардиогенного шока в процентном соотношении

Формы кардиогенного шока

Классификация кардиогенного шока основана на выделении степеней тяжести (I, II, III - в зависимости от клиники, ЧСС, уровня АД, диуреза, длительности шока) и видов гипотензивного синдрома, которые можно представить следующим образом:

Рефлекторный шок (синдром гипотензии-брадикардии), который развивается на фоне сильных болевых ощущений, некоторые специалисты собственно шоком не считают, поскольку он легко купируется эффективными методами, а в основе падения артериального давления лежат рефлекторные влияния пораженного участка миокарда;
Аритмический шок, при котором артериальная гипотензия обусловлена малым сердечным выбросом и связана с бради- или тахиаритмией. Аритмический шок представлен двумя формами: преобладающей тахисистолической и особенно неблагоприятной - брадисистолической, возникающей на фоне антриовентрикулярной блокады (АВ) в раннем периоде ИМ;
Истинныйкардиогенный шок, дающий летальность около 100%, так как механизмы его развития приводят к необратимым изменениям, несовместимым с жизнью;
Ареактивныйшок по патогенезу является аналогом истинного кардиогенного шока, но несколько отличается большей выраженностью патогенетических факторов, а, следовательно, и особой тяжестью течения;
Шок из-за разрыва миокарда, который сопровождается рефлекторным падением АД, тампонадой сердца (кровь изливается в полость перикарда и создает препятствия сердечным сокращениям), перегрузкой левых отделов сердца и падением сократительной функции сердечной мышцы.

патологии-причины развития кардиогенного шока и их локализация

Таким образом, можно выделить общепринятые клинические критерии шока при инфаркте миокарда и представить их в следующем виде:

Снижение систолического артериального давления ниже допустимого уровня 80 мм рт. ст. (для страдающих артериальной гипертензией - ниже 90 мм рт. ст.);
Диурез менее 20мл/ч (олигурия);
Бледность кожных покровов;
Потеря сознания.

Однако о тяжести состояния пациента, у которого развился кардиогенный шок, можно судить скорее по длительности шока и реакции больного на введение прессорных аминов, чем по уровню артериальной гипотензии. Если длительность шокового состояния превышает 5-6 часов, не купируется лекарственными препаратами, а сам шок сочетается с аритмиями и отеком легких, такой шок называют ареактивным.

Патогенетические механизмы возникновения кардиогенного шока

Ведущая роль в патогенезе кардиогенного шока принадлежит снижению сократительной способности сердечной мышцы и рефлекторным влияниям из зоны поражения. Последовательность изменений в левом отделе можно представить следующим образом:

Уменьшенный систолический выброс включает каскад приспособительных и компенсаторных механизмов;
Усиленная продукция катехоламинов приводит к генерализованному сужению сосудов, особенно, артериальных;
Генерализованный спазм артериол, в свою очередь, вызывает повышение общего периферического сопротивления и способствует централизации кровотока;
Централизация кровотока создает условия для увеличения объема циркулирующей крови в малом круге кровообращения и дает дополнительную нагрузку на левый желудочек, вызывая его поражение;
Повышенное конечное диастолическое давление в левом желудочке приводит к развитию левожелудочковой сердечной недостаточности.

Бассейн микроциркуляции при кардиогенном шоке также подвергается значительным изменениям, обусловленным артериоло-венозным шунтированием:

Капиллярное русло обедняется;
Развивается метаболический ацидоз;
Наблюдаются выраженные дистрофические, некробиотические и некротические изменения в тканях и органах (некрозы в печени и почках);
Повышается проницаемость капилляров, за счет чего происходит массивный выход плазмы из кровяного русла (плазморрагия), объем которой в циркулирующей крови, естественно, падает;
Плазморрагии приводят к повышению гематокрита (соотношение между плазмой и красной кровью) и уменьшению притока крови к сердечным полостям;
Кровенаполнение коронарных артерий снижается.

Происходящие в зоне микроциркуляции события неизбежно приводят к формированию новых участков ишемии с развитием в них дистрофических и некротических процессов.

Кардиогенный шок, как правило, отличается стремительным течением и быстро захватывает весь организм. За счет расстройств эритроцитарного и тромбоцитарного гомеостаза начинается микрополисвертывание крови в других органах:

В почках с развитием анурии и острой почечной недостаточности - в итоге;
В легких с формированием синдрома дыхательных расстройств (отек легких);
В головном мозге с отеком его и развитием мозговой комы.

В результате этих обстоятельств начинает расходоваться фибрин, который идет на образование микротромбов, формирующих ДВС-синдром (диссеминированное внутрисосудистое свертывание) и приводящих к возникновению кровотечений (чаще в желудочно-кишечном тракте).

Таким образом, совокупность патогенетических механизмов приводит состояние кардиогенного шока к необратимым последствиям.

Видео: медицинская анимация кардиогенного шока (eng)

Диагностика кардиогенного шока

Учитывая тяжесть состояния больного, времени на детальное обследование у врача особенно нет, поэтому первичная (в большинстве случаев догоспитальная) диагностика опирается целиком на объективные данные:

Цвет кожных покровов (бледная, мраморная, цианоз);
Температура тела (понижена, липкий холодный пот);
Дыхание (частое, поверхностное, затрудненное - диспноэ, на фоне падения АД нарастают застойные явления с развитием отека легких);
Пульс (частый, малого наполнения, тахикардия, при снижении АД становится нитевидным, а потом перестает прощупываться, может развиваться тахи- или брадиаритмия);
Артериальное давление (систолическое - резко снижено, часто не превышает 60 мм рт. ст., а иногда и вовсе не определяется, пульсовое, если получается измерить диастолическое, оказывается ниже 20 мм рт. ст.);
Тоны сердца (глухие, иной раз улавливается III тон или мелодия протодиастолического ритма галопа);
ЭКГ (чаще картина ИМ);
Функция почек (диурез снижен или возникает анурия);
Болезненные ощущения в области сердца (могут быть достаточно интенсивными, больные громко стонут, беспокойны).

Естественно, для каждого вида кардиогенного шока присущи свои признаки, здесь приведены лишь общие и самые распространенные.

Диагностические исследования (коагулограмма, насыщение крови кислородом, электролиты, ЭКГ, УЗИ и др.), которые необходимы для правильной тактики ведения больного, проводятся уже в стационарных условиях, если бригада скорой помощи успевает его туда доставить, поскольку смерть по дороге в больницу не такая уж редкая вещь в подобных случаях.

Кардиогенный шок - состояние неотложное

Прежде чем приступить к оказанию неотложной помощи при кардиогенном шоке, любой человек (не обязательно врач) должен хоть как-то ориентироваться в симптомах кардиогенного шока, не перепутав угрожающее жизни состояние с состоянием алкогольного опьянения, например, ведь инфаркт миокарда и последующий за ним шок может случиться в любом месте. Иной раз приходится видеть на остановках или на газонах лежащих людей, которые, возможно, нуждаются в самой скорой помощи реаниматологов. Некоторые проходят мимо, но многие останавливаются и пытаются оказать первую помощь.

Конечно, при наличии признаков клинической смерти, важно немедленно начать реанимационные мероприятия (непрямой массаж сердца, искусственное дыхание).

Однако, к сожалению, немногие владеют техникой, да и теряются зачастую, поэтому в подобных случаях самой лучшей доврачебной помощью будет телефонный звонок по номеру «103», где очень важно правильно описать диспетчеру состояние больного, опираясь на признаки, которые могут быть характерны для тяжелого сердечного приступа любой этиологии:

Крайне бледный цвет лица с сероватым оттенком или цианозом;
Холодный липкий пот покрывает кожу;
Снижение температуры тела (гипотермия);
Реакция на окружающие события отсутствует;
Резкое падение артериального давления (если есть возможность его измерения до приезда бригады скорой помощи).

Догоспитальная помощь при кардиогенном шоке

Алгоритм действий зависит от формы и симптомов кардиогенного шока, реанимационные мероприятия, как правило, начинают немедленно, прямо в реанимобиле:

Под углом 15° приподнимают ноги больного;
Дают кислород;
Если больной находится в бессознательном состоянии, интубируют трахею;
При отсутствии противопоказаний (набухание шейных вен, отек легких) осуществляют инфузионную терапию раствором реополиглюкина. Кроме того, вводят преднизолон, антикоагулянты и тромболитики;
Дя поддержания артериального давления хотя бы на самом минимальном уровне (не ниже 60/40 мм рт. ст.) производят введение вазопрессоров;
При нарушении ритма - купирование приступа в зависимости от ситуации: тахиаритмия - электроимпульсной терапией, брадиаритмия - ускоряющей кардиостимуляцией;
В случае фибрилляции желудочков - дефибрилляция;
При асистолии (прекращение сердечной деятельности) - непрямой массаж сердца.

Принципы медикаментозной терапии при истинном кардиогенном шоке:

Лечение кардиогенного шока должно носить не только патогенетический, но и симптоматический характер:

При отеке легких назначается нитроглицерин, диуретики, адекватное обезболивание, введение спирта для предотвращения образования пенистой жидкости в легких;
Выраженный болевой синдром купируют промедолом, морфином, фентанилом с дроперидолом.

Срочная госпитализация под постоянным наблюдением в блок интенсивной терапии, минуя приемный покой! Разумеется, если удалось стабилизировать состояние больного (систолическое давление 90-100 мм рт. ст.).

Прогноз и шансы на жизнь

На фоне даже непродолжительного во времени кардиогенного шока могут стремительно развиваться другие осложнения в виде нарушений ритма (тахи- и брадиаритмии), тромбозов крупных артериальных сосудов, инфарктов легких, селезенки, некрозов кожных покровов, геморрагий.

В зависимости от того, как идет снижение артериального давление, насколько выражены признаки периферических нарушений, какая реакция организма больного на лечебные мероприятия принято различать кардиогенный шок средней тяжести и тяжелый, который в классификации обозначен как ареактивный. Легкая степень для такого серьезного заболевания, в общем-то, как-то не предусмотрена.

Однако даже в случае шока средней степени тяжести, особенно обольщаться не приходится. Некоторый позитивный ответ организма на лечебные воздействия и обнадеживающее нарастание артериального давления до 80-90 мм рт. ст. может быстро смениться обратной картиной: на фоне нарастающих периферических проявлений АД начинает падать вновь.

Больные с тяжелой формой кардиогенного шока практически лишены всяких шансов на выживаемость, так как они абсолютно не реагируют на лечебные мероприятия, поэтому подавляющее большинство (около 70%) погибает в первые сутки болезни (обычно в течение 4-6 часов от момента возникновения шока). Отдельные больные могут продержаться 2-3 дня, а потом наступает смерть. Лишь 10 больным из 100 удается преодолеть это состояние и выжить. Но победить по-настоящему эту страшную болезнь суждено лишь единицам, поскольку часть возвратившихся из «мира иного» вскоре погибает от сердечной недостаточности.

График: выживаемость после кардиогенного шока в Европе

Ниже приведена статистика, собранная швейцарскими медиками, по больным, перенесших инфаркт миокарда с острым коронарным синдромом (ОКС) и кардиогенным шоком. Как видно из графика, европейском врачам удалось снизить летальность больных ~до 50%. Как было сказано выше, в России и СНГ эти цифры еще более пессимистичны.

Остановка сердца неуточненная (I46.9)

Фибрилляция желудочков - преобладающий вид остановки сердца, регистрируется в 60-80% случаев. Характеризуется хаотичными, некоординированными сокращениями отдельных волокон миокарда с полным отсутствием сердечного выброса.

Остановка сердца, так же как и внезапная смерть, имеет два возрастных пика:

- первый - от рождения до 6 месяцев (синдром внезапной детской смерти);

- второй - от 45 до 75 лет.

Дети старше 6 месяцев и подростки имеют очень низкий риск внезапной смерти, затем он начинает расти.

С возрастом резко увеличивается доля заболеваний сердца среди причин внезапной смерти. Если в период 1-13 лет она составляет лишь 20%, а в 14-21 лет - 30%, то в среднем и пожилом возрасте достигает 88%.

Мужчины в молодом и среднем возрасте значительно чаще женщин умирают внезапной смертью, однако с возрастом эти различия имеют тенденцию уменьшаться. В целом мужской пол в 4 раза чаще умирает внезапно, причем в возрасте 45-64 лет - в 7 раз чаще, а в возрасте 64-74 лет - всего в 2 раза. Половые различия в распространенности внезапной сердечной смерти аналогичны таковым при ишемической болезни сердца, распространенность которой в 60-80 лет у мужчин и женщин примерно одинакова.

Читайте также: