Практически важные моменты операции при остром панкреатите.

Обновлено: 14.05.2024

Кафедра госпитальной хирургии им. В.А. Оппеля ФГБОУ ВО «Северо-Западный государственный медицинский университет им. И.И. Мечникова» Минздрава России, Санкт-Петербург, Россия

Хирургическое лечение острого панкреатита: возможности чрескожного дренирования

Журнал: Хирургия. Журнал им. Н.И. Пирогова. 2017;(8): 91‑94

Острый панкреатит среди острых хирургических заболеваний является причиной 5—10% госпитализаций в хирургические стационары. В США ежегодно госпитализируются около 300 000 пациентов с острым панкреатитом. Общая смертность от острого панкреатита в мире составляет от 5 до 10% [1]. В 40—70% случаев тяжелого панкреатита возникает инфицированный панкреонекроз. Развитие инфицированного некроза у пациентов с продолжающейся органной недостаточностью связано с крайне высокой летальностью (36—50%). На сегодняшний день так и не удалось снизить летальность от гнойно-септических осложнений, уменьшить длительность стационарного лечения, что непосредственно связано с особенностями течения заболевания. Раннее распознавание тяжелого острого панкреатита и выбор адекватного метода лечения являются основными задачами успешного лечения.

Разработка и внедрение методов миниинвазивной хирургии являются одним из перспективных направлений, дающим возможность улучшить результаты лечения больных с воспалительными заболеваниями поджелудочной железы [3]. В настоящее время широкое применение нашли чрескожные пункция и дренирование острых жидкостных образований поджелудочной железы, панкреатических абсцессов, оментобурситов, парапанкреатитов, забрюшинных флегмон, кист поджелудочной железы [5].

Цель исследования — определить целесообразность, сроки и последовательность использования чрескожного дренирования как миниинвазивного метода хирургического лечения пациентов с острым панкреатитом.

Материал и методы

Проведено изучение источников литературы за 2000—2015 гг., в которых анализируется структура летальности и осложнений, исходов в зависимости от выбора хирургического метода лечения больных острым панкреатитом.

Пациенты с тяжелым острым панкреатитом, как определено в пересмотренной классификации Атланты 2012 г. [2], должны проходить лечение в условиях реанимации. Считается, что показания к вмешательству при панкреонекрозе уже достаточно изучены и точно определены. Тем не менее на практике нередко встречаются хирургические вмешательства в раннюю фазу заболевания, когда отсутствует отграничение панкреонекроза, или применяется агрессивная тактика хирургического лечения. Результаты применения чрескожного дренирования у больных острым тяжелым панкреатитом, приводимые в отечественной и зарубежной литературе, довольно противоречивы, что связано с отсутствием объективного анализа эффективности миниинвазивных вмешательств, с объединением в одни группы пациентов с разными фазами течения панкреатита и разнородными жидкостными образованиями поджелудочной железы и парапанкреатической клетчатки. В наилучшем из имеющихся в распоряжении исследований показано, что хирургическая некрэктомия у всех пациентов с осложнениями панкреонекроза в идеале должна быть отложена до тех пор, пока скопления не станут отграниченными, обычно это 4 нед после начала панкреатита. При этом не было выявлено подгрупп, которым бы принесло пользу раннее или отложенное вмешательство [2].

В литературе активно обсуждается вопрос целесообразности применения миниинвазивных навигационных методик у больных с формированием острых жидкостных скоплений при стерильном панкреонекрозе. Стремление к уменьшению риска интраоперационного инфицирования жидкостного скопления, а также возможность абортивного течения привели к тому, что большинство исследователей не считают целесообразным выполнение чрескожных дренирующих вмешательств при объемах образований менее 50 мл [7].

Оптимальной стратегией хирургического вмешательства для пациентов с предполагаемым или подтвержденным инфицированным панкреонекрозом является первичное чрескожное дренирование под ультразвуковым контролем или эндоскопическое транслюминальное дренирование с последующей (если необходимо) эндоскопической или хирургической некрэктомией [2]. Обычная чрескожная тонкоигольная пункция парапанкреатических скоплений для диагностики инфицированного панкреонекроза малоинформативна.

В.А. Пельц и В.И. Подолужный в 2011 г. [9] привели статистически достоверные данные, свидетельствующие о преимуществах чрескожного дренирования острых жидкостных скоплений при стерильном панкреонекрозе перед пункционным методом. Так, частота инфицирования жидкостных образований при чрескожном дренировании составила 1,9%, при пункционном методе — 22,9%, различалась и летальность — 3,8 и 11,4% соответственно.

Чрескожное дренирование представляет собой эффективный метод лечения больных панкреонекрозом. В некоторых наблюдениях чрескожное дренирование может быть использовано как предварительный метод хирургического лечения перед тем или иным методом некрэктомии, например миниинвазивной забрюшинной панкреатнекрэктомией, либо применяться после некрэктомии в послеоперационном периоде для удаления остаточных скоплений жидкости.

Имеются данные из крупных центров и о более агрессивной тактике, например, о сочетании чрескожного дренирования очагов некроза множественными дренажами большого диаметра (12—30 F), агрессивной ирригации очагов (катетеры для орошения, иногда в сочетании с ловушками и корзины для дополнительной санации) и некрэктомии через просвет ретроперитонеостом. Регулярная замена дренажей необходима при многокамерных вязких некротических скоплениях. Большинство скоплений жидкости расположено в малом сальнике, переднем околопочечном и других отделах забрюшинного пространства, что позволяет через забрюшинный подход по боковому флангу выполнить чрескожное дренирование. Этот доступ сводит к минимуму риск занесения кишечного содержимого, бактериального загрязнения и кровотечения.

По мнению ряда авторов, сочетание управляемого чрескожного дренирования некротических очагов и некрэктомии через просвет ретроперитонеостом позволяет избежать открытых операций у 65—86% больных [11].

Проанализировано 11 системных исследований, в которых чрескожное дренирование использовано в качестве первоначального метода лечения панкреонекроза (данные опубликованы в период с 1998 по 2010 г.). У 271 (70,6%) из 384 пациентов был инфицированный парапанкреатический некроз (что определялось по наличию газа при компьютерной томографии или по высеванию микробной культуры после аспирации). 214 (55,7%) пациентов выжили без дополнительной хирургической некрэктомии, 133 (34,6%) пациентам требовалась дополнительная некрэктомия, остальные 37 (9,6%) больных умерли до возможного дополнительного вмешательства. Большинство описанных осложнений — свищи, наблюдавшиеся у 103 (51,5%) больных. Авторы не сообщают о численности пациентов, у которых применили другие методы хирургического лечения, за исключением чрескожного дренирования. Таким образом, остаются неопределенными критерии, по которым чрескожное дренирование было выбрано в качестве первичного метода лечения. Тем не менее эти данные показывают, что чрескожное дренирование может применяться в качестве первоначального хирургического метода лечения у некоторых пациентов.

А.А. Наумов и соавт. [13] представили собственный опыт применения пункционно-дренирующих вмешательств под ультразвуковым контролем у больных тяжелым панкреатитом, осложнившимся флегмоной забрюшинной клетчатки. У 42% больных миниинвазивные вмешательства привели к выздоровлению, в остальных наблюдениях способствовали стабилизации состояния. Д.Ю. Семенов и соавт. [15] отмечают положительные результаты дренирования под ультразвуковым контролем у 82% больных с гнойными осложнениями острого панкреатита. Одним из факторов, определяющих благоприятное течение послеоперационного периода, является минимальное разрушение анатомо-физиологических барьеров вокруг септического очага и, следовательно, меньшее усиление эндогенной интоксикации, чем при открытых операциях. В 2000 г. J. Gmeinwieser и соавт. [17] продемонстрировали возможность успешного удаления секвестров парапанкреатической клетчатки под ультразвуковым контролем с использованием корзинки Дормиа и других эндоскопических инструментов через установленные в забрюшинном пространстве дренажи большого диаметра. В другом небольшом исследовании, в котором чрескожное дренирование было первоначальным методом лечения с последующей видеоассистированной забрюшинной санацией, 40 пациентов зачислены в проспективное исследование с использованием чрескожного дренирования; дренажи менялись каждые 3—4 дня, пока не был достигнут размер катетера 20 °F. В случае уменьшения объема жидкостных скоплений по данным контрольной компьютерной томографии более чем на 75% на 10-й день от начала чрескожного дренирования было продолжено лечение дренированием (что составляет 23% группы больных, в лечении которых использовали дренирование).

M. Dua и соавт. [14] также применяли чрескожное дренирование после лапароскопической трансгастральной некрэктомии, 21 больному была выполнена лапароскопическая трансгастральная некрэктомия, в том числе у 19 была достигнута достаточная санация за одну процедуру, 2 пациентам потребовалось выполнение чрескожного дренирования. Во время наблюдения продолжительностью 11 (7—22) мес ни одному пациенту не потребовалось дополнительного оперативного вмешательства, ни у кого не развились панкреатические или кишечные свищи, а также раневые осложнения.

Существует много вариантов миниинвазивной панкреатнекрэктомии из доступа через забрюшинное пространство. В рандомизированном исследовании PANTER среди 43 пациентов 93% первоначально было выполнено чрескожное дренирование через левое забрюшинное пространство, что улучшило прогноз для миниинвазивной забрюшинной некрэктомии в последующем. Эти методы пригодны для случаев скопления частично жидких выделений в глубине левого забрюшинного пространства. Некоторые пациенты со скоплениями в правой части забрюшинного пространства могут быть оперированы методом видеоассистированной санации, хотя этот подход используется редко. При отграниченном некрозе головки поджелудочной железы или крючковидного отростка или при изолированном некрозе забрюшинной клетчатки в области латеральных каналов брюшной полости чрескожное дренирование забрюшинного пространства непригодно. Таким образом, применение миниинвазивной забрюшинной панкреатнекрэктомии ограничено в данных случаях.

Описанные исследования показывают эффективность использования методики чрескожного дренирования при лечении больных острым панкреатитом и значимость ее для исхода заболевания.

Анализ литературы показал, что традиционные открытые операции у тяжелобольных сопровождаются высоким уровнем осложнений и летальности. Именно поэтому так ценно использование миниинвазивных методик. Чрескожное дренирование при инфицированном панкреонекрозе является наиболее полезным в качестве промежуточного метода при сепсисе, а также перед открытой операцией при раннем формировании некротических скоплений. По этой причине чрескожное дренирование стало популярно как первоначальный метод перед контрольной некрэктомией по типу снизу—вверх. Тем не менее чрескожное дренирование требует частой компьютерной томографии и последующих смен дренажных трубок, а также неэффективно при многокамерных вязких некротических скоплениях. Дренажи, как правило, должны находиться в течение длительного периода, что само по себе препятствует быстрому выздоровлению.

Таким образом, использование миниинвазивных методик в лечении больных панкреонекрозом может снизить уровень летальности, связанной с инфекционными осложнениями. Для эффективного их применения важно понимание разных фаз течения острого панкреатита. Методика чрескожного дренирования является наиболее универсальной: применима и как первоначальный метод лечения, и как дополнительный, что позволяет улучшить общие результаты лечения острого тяжелого панкреатита.

Практически важные моменты операции при остром панкреатите.

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Острый панкреатит

Острый панкреатит - острое воспаление поджелудочной железы, проявляющееся болями в верхней половине живота и повышением уровня панкреатических ферментов в крови и моче, при котором клинические и гистологические изменения полностью разрешаются после прекращения действия этиологического фактора.
Схема 1. Признаки тяжелого течения острого панкреатита

Неблагоприятные ранние прогностические критерии

і 3 показателей шкалы Рэнсона
і 8 показателей шкалы APACHE-II

Признаки органной недостаточности:
Шок: систолическое АД < 90 мм рт.ст.
Легочная недостаточность: PaO₂ < 60 мм рт.ст.
Почечная недостаточность: креатинин > 2 мг%
Кровотечение из желудочно-кишечного тракта > 500 мл/сут

Главными целями терапии при остром панкреатите являются предотвращение системных осложнений заболевания, некроза поджелудочной железы и предупреждение инфицирования при развитии некроза.
Основными системными осложнениями острого панкреатита являются дыхательная и почечная недостаточности, гипотензия. Лечение системных осложнений в значительной степени основано на элиминации медиаторов воспаления, в частности активированных панкреатических ферментов:

Подавление панкреатической секреции ферментов (Н₂ - блокаторы, ингибиторы протонной помпы, холиноблокаторы, глюкагон, кальцитонин, 5-фторурацил, соматостатин и его аналог октреотид).
Удаление медиаторов воспаления из кровообращения. Ингибиторы протеаз, (например, апротинин и габексат) не оказывают эффекта. Ожидается действенность новых препаратов, способных оказывать влияние на цитокины, лизосомальные гидролазы, активные соединения кислорода.
Перитонеальный лаваж.

Удаление камней общего желчного протока также позволяет сократить риск системных осложнений. Показано выполнение ЭРХПГ в первые 2-3 дня после госпитализации больного с билиарным панкреатитом и признаками билиарного сепсиса или органной недостаточности.
Таблица 1. Критерии тяжести острого панкреатита по Рэнсону

Алкогольный

Предотвратить возникновение некроза поджелудочной железы позволяет активная инфузионная терапия.
Инфицирование участков некроза связано с перемещением бактерий из толстой кишки. В 75% случаев возникает инфекция Escherichia coli, Klebsiella и других грамотрицательных бактерий, в 20% - Staphylococcus и Streptococcus sp. Эффективность антибиотиков для профилактики инфекции в настоящее время окончательно не установлена. Тем не менее рекомендуется использовать антибиотики у больных с некрозом поджелудочной железы с развившейся органной недостаточностью, у которых высок риск развития инфекции. В наибольшей степени проникают в ткань поджелудочной железы имипинем, офлоксацин и ципрофлоксацин.
Лечение больных острым панкреатитом должно быть дифференцированно в зависимости от тяжести течения заболевания (Схема 1 ). Наибольшее значение для оценки тяжести острого панкреатита имеют критерии Рэнсона ( Таблица 1) и APACHE-II (Схема 2 ).

Таблица 2. Шкала комы Глазго (GCS) Учитывается одно значение в каждой категории

Лечение острого панкреатита легкого течения

Течение острого панкреатита считается легким, если определяются благоприятные прогностические признаки и отсутствуют системные осложнения. Лечение заключается в проведении поддерживающей терапии. Необходимо осуществлять адекватную компенсацию потерь циркулирующей жидкости в результате рвоты и диафореза. Возникновение гиповолемии может привести к трансформации заболевания в некротизирующий панкреатит. Для купирования боли можно использовать наркотические анальгетики (меперидин 50 - 100 мг внутримышечно каждые 3 - 4 ч или гидроморфон), включая морфин. При развитии инфекции дыхательной системы, желчевыводящих или мочевых путей проводится соответствующая антибактериальная терапия. Прием пищи возобновляют на 3-7-й день пребывания в больнице после исчезновения резистентности живота, значительного стихания болей, при восстановлении перистальтических шумов и появлении у больного чувства голода. Желательно начинать с дробного приема пищи, состоящей прежде всего из углеводов, которые в меньшей степени, чем жиры и белки, стимулируют секрецию поджелудочной железы.

Медикаментозное лечение тяжелого панкреатита

У больных с тяжелым панкреатитом гораздо выше риск развития некротизирующего панкреатита, что можно установить посредством проведения КТ с введением контрастного вещества. При неблагоприятном прогнозе и появлении признаков органной недостаточности больного необходимо перевести в блок интенсивной терапии для совместного наблюдения бригадой гастроэнтерологов, пульмонологов, хирургов и рентгенологов.
Схема 2. Критерии тяжести острого панкреатита APACHE-II

А. Показатель острых оридиологических нарушений

Для поддержания нормального объема циркулирующей жидкости в первые несколько дней необходимо переливать 5-6 л жидкости, иногда - до 10 л. При тяжелом состоянии больного использование катетера Сван-Ганза позволяет оценить адекватность инфузионной терапии и избежать развития застойной сердечной недостаточности. Снижение уровня альбумина сыворотки крови ниже 2 г/л делает необходимым переливание коллоидных растворов. Оптимальное кровообращение в поджелудочной железе поддерживается при гемотокрите 30%, снижение этого показателя ниже 25% требует переливания эритроцитарной массы. Если, несмотря на проведение инфузионной терапии, сохраняется низкое АД, показано введение допамина. При остром панкреатите следует избегать применения сосудосуживающих препаратов.
B. Возрастной показатель

Возраст, лет

Нарушение функции почек, связанное с гиповолемией, устраняют интенсивной инфузионной терапией. Развитие острого тубулярного некроза требует проведения перитонеального диализа или гемодиализа.
Необходим мониторный контроль за уровнем насыщения крови кислородом, при снижении его (менее 70%) требуется определение артериальных газов. Если ингаляция кислорода не устраняет гипоксемию, выполняют интубацию трахеи и переводят больного на вспомогательную вентиляцию легких. Тяжелая одышка и прогрессирующая гипоксемия, возникшие у больного на 2-7-й день заболевания, могут свидетельствовать о развитии наиболее тяжелого осложнения острого панкреатита со стороны дыхательной системы - дыхательного дистресс-синдрома взрослых. В этом случае при рентгенологическом исследовании наблюдается появление инфильтратов в нескольких долях легких. Больному необходимо провести интубацию трахеи и начать вентиляцию легких с созданием положительного давления в конце выдоха.

C. Показатель хронических заболеваний

Если в анамнезе у больного имеются данные о тяжелых нарушениях функций внутренних органов или нарушениях иммунитета, его состояние оценивают следующим образом:
а) пациент, которому оперативное вмешательство не было выполнено или после экстренной операции, - 5 баллов;
б) пациент после проведения плановой операции - 2 балла.
Необходимы доказательства наличия нарушений функций внутренних органов или иммунодефицита до поступления в клинику согласно следующим критериям:
Печень: морфологически доказанный цирроз печени; верифицированная печеночная гипертензия, эпизоды кровотечения из верхних отделов желудочно-кишечного тракта, связанные с портальной гипертензией; предшествующие эпизоды печеночной недостаточности; энцефалопатии; комы.
Сердечно-сосудистая система: Стенокардия IV функционального класса согласно Нью-Йоркской классификации.
Дыхательная система: Хронические рестриктивные, обструктивные или сосудистые заболевания легких, приводящие к значительному ограничению физической нагрузки (например, невозможность подниматься по лестнице или обслуживать себя); доказанная хроническая гипоксия, гиперкапния, вторичная полицитемия, тяжелая легочная гипертензия (> 40 мм рт.ст.), зависимость от искусственной вентиляции легких.
Почки: Повторные процедуры гемодиализа в течение длительного времени.
Иммунодефицит: больному проводят терапию, снижающую сопротивляемость организма инфекциям (иммуносупрессивные препараты, химиотерапия, облучение, длительная терапия стероидами или высокие дозы), или у пациента имеется тяжелое заболевание, снижающее сопротивляемость организма инфекциям (например, лейкемия, лимфома, СПИД).

Показатель APACHE-II: сумма баллов A + B + C

Б. Возрастной показатель ___________________

В. Показатель хронических заболеваний ___________________

Итоговый показатель APACHE-II ___________________

Для купирования боли внутривенно вводят наркотические анальгетики (морфин и гидроморфин) каждые 2-3 ч.
Системные осложнения можно сократить проведением перитонеального лаважа в первые 2-3 дня после начала заболевания.
Инфицированный некроз развивается в первые 2 нед заболевания у 50% больных. Подтвердить это осложнение можно с помощью чрескожной аспирации содержимого некротического очага под контролем КТ или УЗИ с последующей окраской по Граму и бактериологическим исследованием. При обнаружении инфекции необходимо начать антибактериальную терапию и провести хирургическую санацию очага.
Больные с тяжелым панкреатитом могут быть не в состоянии принимать пищу до 3-6 нед. Это требует проведения полного парентерального питания. Не следует исключать из инфузионной терапии жировые эмульсии, если только уровень липидов сыворотки не превышает 500 мг%.

Хронический панкреатит

Хроническим считается панкреатит, при котором морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического агента. Основными проявлениями хронического панкреатита являются постоянная боль в животе и постоянное снижение функции поджелудочной железы.
Терапия проводится по нескольким направлениям: отказ от употребления алкоголя; соблюдение диеты с низким содержанием жира (до 50 - 75 г/сут) и частым приемом небольших количеств пищи; купирование боли; ферментная заместительная терапия, борьба с витаминной недостаточностью; лечение эндокринных нарушений.

Купирование боли при хроническом панкреатите

Из всех симптомов хронического панкреатита сложнее всего устранить боль. Выраженность болей в животе у разных больных варьирует в значительной степени: от полного отсутствия до постоянной нестерпимой боли, которая приводит к частым госпитализациям и инвалидизации пациента.
Основные методы купирования боли при хроническом панкреатите:

* Подавление воспаления ткани поджелудочной железы

*Прекращение приема алкоголя

*Воздействие на иннервацию

медикаментозное (амитриптилин, доксепин)
чрескожная электрическая стимуляция нервов
оперативное (двустороннее пересечение внутренностных нервов, интраплевральная анальгезия, блокада чревного сплетения введением алкоголя, стероидов)

* Снижение интрапанкреатического давления

подавление секреции
- омепразол, Н₂ -блокаторы
- панкреатические ферменты
- соматостатин

устранение обструкции
- стенты
- удаление камней
- хирургическое лечение

Боль при хроническом панкреатите имеет разнообразное происхождение: она может быть связана с нарушением оттока панкреатического сока, увеличением объема секреции поджелудочной железы, ишемией органа, воспалением перипанкреатической клетчатки, изменением нервных окончаний, сдавлением окружающих органов (желчных протоков, двенадцатиперстной кишки). В связи с этим первым шагом при ведении такого пациента является тщательное обследование (ЭГДС, рентгенологическое исследование желудка и двенадцатиперстной кишки, компьютерная томография, эндоскопическое ультразвуковое исследование), которое может выявить некоторые осложнения панкреатита, например, псевдокисты, стриктуры желчных протоков или заболевания, часто сочетающиеся с хроническим панкреатитом (Схема 3 ). После предварительного обследования следует назначить высокую дозу панкреатических ферментов в таблетированной форме в сочетании с Н2-блокатором или ингибитором протонной помпы. Следующим этапом является выбор между продолжительным приемом наркотических анальгетиков или инвазивным лечением. Большие перспективы имеет эндоскопическое лечение: сфинктеротомия, литотрипсия, установление стентов (при стриктуре главного панкреатического протока). Хирургическое лечение (латеральная панкреатикоеюностомия, резекция головки поджелудочной железы) у некоторых больных приносит стойкое облегчение боли, однако не менее чем у 20 - 40% пациентов не удается достичь положительного эффекта. Альтернативой резекции поджелудочной железы у больных с нормальным диаметром протоков является пересечение нервных стволов при торакоскопии.

Лечение внешнесекреторной панкреатической недостаточности

Выбор препарата для проведения заместительной терапии у больных с экзокринной недостаточностью поджелудочной железы должен быть основан на следующих принципах:

Высокое содержание липазы в препарате - до 30 000 ЕД на 1 прием пищи (поскольку при экзокринной панкреатической недостаточности переваривание жиров нарушается в первую очередь).
Наличие оболочки, защищающей ферменты от переваривания желудочным соком (основные составляющие ферментных препаратов - липаза и трипсин быстро теряют активность в кислой среде: липаза при рН менее 4 ед., трипсин при рН менее 3 ед.; до попадания препарата в двенадцатиперстную кишку может разрушаться до 92% липазы).
Маленький размер гранул или микротаблеток, наполняющих капсулы (одновременно с пищей эвакуация препарата из желудка происходит лишь в том случае, если размер его частиц не превышает 2 мм).
Быстрое освобождение ферментов в верхних отделах тонкой кишки.
Отсутствие желчных кислот в составе препарата (желчные кислоты вызывают усиление секреции поджелудочной железы, что обычно нежелательно при обострении панкреатита; кроме того высокое содержание желчных кислот в кишечнике, которое создается при интенсивной ферментной терапии, вызывает хологенную диарею).

Способность препарата активироваться только в щелочной среде - очень важное свойство, которое резко повышает эффективность ферментов. Так, при использовании препарата, имеющего энтеросолюбильную оболочку, всасывание жиров повышается в среднем на 20% по сравнению с такой же дозой обычного средства. Однако при хроническом панкреатите происходит значительное снижение продукции бикарбонатов, что приводит к нарушению защелачивания в двенадцатиперстной кишке. Эффективность ферментной терапии может быть повышена одновременным назначением антацидных или антисекреторных препаратов, но необходимо помнить, что антациды, содержащие кальций или магний, ослабляют действие ферментных препаратов. Протеолитические ферменты растительного происхождения (например, из ананаса) сохраняют активность при гораздо более широком диапазоне рН, чем животные ферменты. Перспективным является использование кислотоустойчивых видов липаз, которые образуются в слизистой оболочке языка и желудка у человека и некоторых животных, а также грибками Aspergillus niger и Rhizopus arrhizus .
Суточная доза ферментов, которая рекомендуется для лечения внешнесекреторной панкреатической недостаточности, должна содержать не менее 20000 - 40000 ЕД липазы. Обычно это соответствует приему 2 - 4 капсул препарата при основных приемах пищи и по 1 - 2 капсулы при приемах небольшого количества пищи. При клинически выраженной панкреатической недостаточности обычно не удается полностью устранить стеаторею даже с помощью высоких доз препаратов, поэтому критериями адекватности подобранной дозы пищеварительных ферментов являются: прибавка массы тела, нормализация стула (менее 3 раз в день), снижение вздутия живота.
При тяжелой стеаторее дополнительно назначают жирорастворимые витамины (A, D, E, K), а также группы B.
Лечение эндокринных нарушений при хроническом панкреатите аналогично лечению сахарного диабета другого происхождения, однако, учитывая наклонность к гипогликемии и калорийную недостаточность этих больных, ограничение углеводов в пище нежелательно. Более того, следует соблюдать осторожность при назначении инсулина, поскольку сопутствующее поражение печени и продолжающееся употребление алкоголя повышают риск развития гипогликемии.

Схема 3. Тактика ведения больного острым панкреатитом [10]

Схема 4. Рекомендации AGA по лечению боли при хроническом панкреатите (1998) [8].

Схема 5. Теравпетьический алгоритм при лечении внешнесекреторной панкреатической недостаточности

1. Яковенко Э.П. Ферментные препараты в клинической практике // Клин. фарм. и тер. 1998;1:17-20.
2. Lankisch PG, Buchler V, Mossner J, Muller-Lissner S. A primer of pancreatitis // Springer 1997.
3. DiMagno EP. Patterns of human exocrine pancreatic secretion and fate of human pancreatic enzymes during aboral transit. In Lankisc h (Ed.) Pacreatic enzymes in health and disease, pp. 1-10, Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 1991.
4. DiMagno EP. Future aspects of enzyme replacement therapy. In Lankisch (Ed.) Pancreatic enzymes in health and disease, Springer-Verlag, Berlin, Heidelberg, 1991;209-14.
5. Diseases of the gut and pancreas. Misiewicz JJ, Pounder RE, Venables CW eds., Blackwell scientific publication, 1994;1.
6. Paris JC. A Multicentre Double-Blind Placebo-Controlled Study of the Effect of a Pancreatic Enzyme Fo (Pa nzytratЁ) 25 000) on Impaired Lipid In Adults with Chronic Pancreatitis //Drug Invest 1993;5 (4):229-37.
7. Roberts IM. Enzyme therapy for malabsorption in exocrine pancreatic insufficiency. Pancreas 1989;4:496-503.
8. American Gastroenterological A ssociation Medical Position Statement: Treatment of Pain in Chronic Pancreatitis. Gastroenterology 1998;115:763-4.
9. AGA Technical Review: Treatment of Pain in Chronic Pancreatitis. Gastroenterology 1998; 115:765-76.
10. Banks PA. Acute and chronic pancreatitis. In: Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease: pathophysiology/diagnosis/management / [edited by] Mark Feldman, Bruce F. Scharschmidt, Marvin H. Sleisenger-6th ed. W.B.Saunders company, 1998.

Этиопатогенез и принципы хирургического лечения острого панкреатита

Острый панкреатит представляет собой асептическое воспаление демаркационного типа, в основе которого лежат некробиоз панкреатоцитов и ферментная аутоагрессия с последующим некрозом и дистрофией железы и присоединением вторичной гнойной инфекции.

Число больных острым панкреатитом в настоящее время составляет 4-9% среди больных с острыми хирургическими заболеваниями органов брюшной полости.

Летальность при остром панкреатите, несмотря на применение современных методик консервативного и оперативного лечения, остается очень высокой: 7-15% - общая, 40-70% - летальность при деструктивных формах.

По данным Бэнкса, в 30-75% случаев острый панкреатит возникает у людей с заболеваниями желчевыводящих путей, 30% случаев обусловлено употреблением алкоголя.

Современные представления о патогенезе этого заболевания позволяют рассматривать острый панкреатит как токсическую энзимопатию. Пусковым механизмом развития острого панкреатита служит высвобождение из ацинарных клеток поджелудочной железы активированных панкреатических ферментов, обычно присутствующих в виде неактивных проферментов.

По мнению ряда авторов, изначальным катобиохимическим фактором, обуславливающим аутодигестивные процессы в поджелудочной железе, являются липолитические ферменты - фосфолипаза А и липаза, которые выделяются железой в активном состоянии. Липаза поджелудочной железы не повреждает здоровую клетку. Повреждающим фактором является фосфолипаза А, разрушающая клеточные мембраны и способствующая проникновению в клетку липазы. Усилению липолитического эффекта способствует освобождение тканевой липазы.

Так возникают очаги жирового панкреонекробиоза, вокруг которых формируется демаркационный вал. Если патобиохимический процесс ограничивается этим, то формируется жировой панкреонекроз. Если в результате накопления в поврежденных липазой панкреатоцитах свободных жирных кислот рН сдвигается до 3,5-4,5, то внутриклеточный трипсиноген трансформируется в трипсин.

Трипсин активирует лизосомные ферменты, а также другие протеиназы, вызывающие протеолитический некробиоз панкреатоцитов. Эластаза лизирует стенки сосудов, междольковые соединительно-тканные перемычки, что способствует быстрому распространению ферментного аутолиза в поджелудочной железе и за ее пределами. То есть, по мнению данных авторов, геморрогический панкреонекроз обязательно трансформируется из жирового.

Такой вариант развития некробиотических изменений, вероятно, возможен. Однако, исходя из многочисленных исследований, возможно и самостоятельное, без стадии жирового, развитие геморрогического панкреонекроза.

Природа протеиназы, участвующей в первичном (триггерном) активировании трипсиногена, точно не установлена. Часто высказывается предположение, что в активации трипсиногена принимают участие клеточные катепсины.

Гипотеза о включении лизосомных ферментов в патогенез острого панкреатита подтверждается увеличением их активности в разных моделях острого панкреатита. Протеиназы гранулоцитов способны усилить воспалительную реакцию организма за счет деструкции кровеносных сосудов и изменения сосудистой проницаемости. Из накапливающихся в очаге воспаления ферментов наиболее выраженным деструктивным действием обладает эластаза гранулоцитов.

Высвобождение активатора плазминогена приводит к инициации различных протеолитических систем, так как в крови циркулирует большое количество профермента, а плазмин обладает широкой субстратной специфичностью.

Таким образом, главным механизмом развития острого панкреатита служит преждевременная активация панкреатических ферментов. Под действием трипсина активизируются все зимогены ферментов поджелудочной железы (эластазы, карбоксипептидазы, химотрипсина, фосфолипазы, колипазы), калликреин-кининовая система, система фибринолиза и свертывания крови, что приводит к местным и общим патобиохимическим расстройствам. Кроме местных нарушений, связанных с патологическим процессом в самой железе, наблюдается общий интоксикационный процесс, приводящий к поражению почек, легких, печени, сердца.

Современные методы диагностики острого панкреатита

Наиболее достоверная диагностика острого панкреатита и его клинико-морфологических форм может быть достигнута комплексным обследованием больных, включающим оценку клинических симптомов, биохимических показателей, ферментативных тестов, инструментальных методов исследования.

В настоящее время разработаны основы комплексной поэтапной диагностики острого панкреатита, которая позволяет определить характер течения процесса, уточнить клинико-анатомическую форму заболевания, установить локализацию и распространенность деструкции поджелудочной железы, а также своевременно распознать осложнения.

Наиболее постоянными симптомами острого панкреатита являются боль в эпигастральной области, многократная рвота дуоденальным содержимым и метеоризм. Другими словами, это заболевание не имеет четкой клинической картины, особенно в плюривисцеральный период. В связи с этим для точной диагностики острого панкреатита необходим целый ряд дополнительных исследований .

В первую очередь это лабораторные тесты диагностики. Выделяют две группы диагностических критериев - индикаторные (амилаза, трансамидиназа) и патогенетические (липаза, трипсин). В настоящее время необходимо учитывать и ряд других показателей лабораторных тестов.

Фосфолипаза А2 играет центральную роль в патофизиологии острого панкреатита. Ее активность в сыворотке крови коррелирована со степенью заболевания и нарушения в легких. Уровни сывороточной рибонуклеазы (РНАзы) коррелированы с течением (фазностью) острого деструктивного панкреатита. Повышение алкалинфосфата, трансаминазы, билирубина позволяет определить непроходимость билиарного дерева, что важно в общей оценке острого панкреатита.

Для диагностики острого панкреатита могут применяться и инструментальные методы: ультрасонография (УЗИ), компьютерная томография (КТ), ядерный магнитный резонанс (ЯМР), лапароскопия, ангиография.

Для УЗИ характерна достаточно высокая информативность и возможность проведения динамического наблюдения за состоянием поджелудочной железы. Отличительными признаками панкреонекроза считаются снижение эхогенности паренхимы железы и появление отсутствующего в норме просвета сальниковой сумки за счет скопления в ней выпота в виде эхопрозрачной полосы между задней стенкой желудка и передней поверхностью железы.

Наиболее перспективным методом в диагностике острого панкреатита и его осложнений является компьютерная томография. КТ имеет преимущество перед ультразвуковым исследованием в плане более лучшей специфической визуализации поджелудочной железы и ретроперитонеальных образований.

С помощью ЯМР возможно определить тканевый метаболизм, ишемию и некроз панкреатоцитов, что позволяет диагностировать поражение поджелудочной железы при остром панкреатите на клеточном уровне, до развития тяжелых состояний и клиники тяжелого острого панкреатита в целом.

Лапароскопия - один из наиболее ценных методов неотложной диагностики острого панкреатита. Она позволяет уточнить форму и вид данного заболевания, диагностировать панкреатогенный периотонит, парапанкреатический инфильтрат, сопутствующие заболевания (деструктивный холецистит), а также выполнить некоторые лечебные мероприятия и определить показания к лапаротомии. При лапароскопии могут быть выявлены достоверные и косвенные признаки острого панкреатита.

К косвенным признакам отечного панкреатита относятся: отек малого сальника и печеночно-двенадцатиперстной связки, выбухание желудка кпереди, умеренная гиперемия висцеральной брюшины верхних отделов брюшной полости, может быть небольшое количество сетозного выпота в правом подпеченочном пространстве. Достоверным признаком жирового панкреонекроза являются очаги жирового некроза на париетальной и висцеральной брюшине, малом и большом сальнике.

Основным эндоскопическим симптомом геморрагического панкреонекроза является геморрагическая имбибиция большого сальника и брыжейки поперечной ободочной кишки, а также наличие в брюшной полости выпота с геморрагическим оттенком.

Ангиография при остром панкреатите позволяет установить нарушения кровообращения в поджелудочной железе и окружающих тканях и органах. Эти данные в известной мере могут быть критерием для определения прогноза и выбора тактики хирургического лечения больных острым панкреатитом.

Однако в настоящее время в связи с появлением и усовершенствованием таких неинвазивных методик, как УЗИ, КТ и ЯМР, значимость ангиографии для диагностики острого панкреатита и других поражений поджелудочной железы в значительной мере утрачивается.

Для проведения адекватного лечения и выбора правильной хирургической тактики важно определение прогностических факторов у больных острым панкреатитом.

Наиболее часто используется система Рэнсона. Данный индекс основан на базе 11 объективных критериев, полученных путем изучения большого числа различных факторов, могущих повлиять на исход острого панкреатита. Пять из них (возраст старше 55 лет, глюкоза крови более 11 ммоль/л, лейкоциты более 16 000 в 1 мм3, сывороточная лактатдегидрогеназа более 350 МЕ/л, сывороточная ACT более 250 sigma Frankel Units) измеряются на время поступления, а остальные шесть (падение гематокрита более 10%, мочевина крови более 10 ммоль/л, сывороточный кальций более 2 ммоль/л, парциальное давление кислорода менее 8 кРА, дефицит щелочей свыше 4, секвестрация жидкости более 6 л) в течение первых 48 часов в стационаре. Применялась также модификация данной системы по Имрэ с соавторами, которые видоизменили перечень, заменив гематокрит, базовый дефицит и секвестрацию жидкости сывороточным альбумином (альбумин менее 40 г/л).

Таким образом, тяжесть состояния острого панкреатита по индексу Рэнсона оценивается как: "средней тяжести" - менее 3 прогностических признаков; "умеренно тяжелый" - от 3 до 5 показателей и "катастрофический" - более 5 показателей.

Комплексное консервативное лечение острого панкреатита

Учитывая первичную асептичность процесса при остром панкреатите в начальный период заболевания, принято активное терапевтическое лечение, направленное на купирование процессов в самой поджелудочной железе, предупреждение и лечение синдрома панкреатогенной токсемии, профилактику гнойно-септических осложнений. Наиболее часто применяемым методом лечения в этот период считается антиферментная терапия.

Помимо ингибиторов протеиназ используются цитостатические препараты, угнетающие синтез белка и, в частности, внутриклеточное образование ферментов (5-фторурацил). Сходным механизмом действия обладает панкреатическая рибонуклеаза, которая, разрушая м-РНК, вызывает обратимое нарушение биосинтеза белка в поджелудочной железе.

Наиболее частой причиной гибели больных острым панкреатитом в первые дни заболевания является эндогенная интоксикация, сопровождающаяся развитием циркуляторного гиповолемического шока, отека головного мозга, острой почечной недостаточностью. В связи с этим целесообразно для детоксикации организма проводить гемо-, лимфо- или плазмосорбцию.

Перспективным методом экстракорпоральной детоксикации является способ избирательного удаления протеолитических фементов.

Для этой цели предложен и апробирован плазмосорбент протеиназ, иммобилизованный на сефарозе КСИ (КСИ-сефароза). КСИ обладает уникальной ферментной специфичностью. Он ингибирует активность панкреатических трипсина, химотрипсина, эластазы, а также внутриклеточных протеиназ - эластазы. При этом КСИ не тормозит активность важнейших протеиназ плазмы крови: тромбина, плазмина, калликреина.

Благодаря применению данной методики летальность снизилась и составила 20,7% у больных с острым деструктивным панкреатитом.

Рассматривая проблемы консервативного лечения острого панкреатита, нельзя не остановиться на применении соматостатина и его аналогов, появление которых оказало хороший эффект как на течение самого заболевания, так и на его исход. Эффективность купирования острого панкреатита с помощью этих препаратов достаточно изучена. Они достоверно снижают панкреатическую секрецию, необходимость аналгезирующей терапии, частоту осложнений и летальность.

Кроме того, инфузия соматостатина улучшает почечную функцию путем увеличения индекса клубочковой фильтрации и повышения почечного кровотока. Это позволяет значительно уменьшить частоту и выраженность нарушений почечной функции при деструктивных формах острого панкреатита.

Положительные характеристики применения соматостатина подтверждены эффективностью лечения более 100 пациентов в нашей клинике. Исследования показали, что данный препарат показан и необходим при остром панкреатите, не вызывает выраженных побочных эффектов, сокращает сроки госпитализации.

В заключение необходимо подчеркнуть, что терапия должна подбираться строго индивидуально в зависимости от патогенетических факторов той или иной стадии различных форм деструктивного панкреатита.

Хирургическая тактика и методика хирургических вмешательств при остром панкреатите

Рассматривая хирургические методы лечения острого панкреатита, прежде всего необходимо остановиться на лапароскопии. Этот метод позволяет с достаточно высокой точностью поставить правильный диагноз, верифицировать формы панкреонекроза и выявить перитонит. Применение лапароскопии позволяет избежать необоснованных лапаротомий, обеспечить в ряде случаев адекватное дренирование и эффективное лечение, а в других случаях обосновать показания к лапаротомии.

Тактика хирургического вмешательства определяется в первую очередь глубиной анатомических изменений в самой поджелудочной железе.

Во время операции по поводу острого деструктивного панкреатита хирург должен решать проблему выбора рациональной хирургической тактики. Как известно, в настоящее время используются два основных направления. Это, во-первых, установка дренажей и проведение перитонеального лаважа-диализа, что позволяет удалять токсичные и вазоактивные вещества. Во-вторых, резекция (обычно дистальных отделов) поджелудочной железы, что предупреждает возможную последующую аррозию сосудов и кровотечение, а также образование абсцессов.

Отдельно необходимо упомянуть операцию Лоусона, так называемую операцию "множественной стомы", заключающуюся в наложении гастростомы и холецистомы, дренировании сальникова отверстия и области поджелудочной железы. При этом возможно контролировать отток ферментонасыщенного отделяемого, выполнять декомпрессию внепеченочных желчных протоков, производить энтеральное питание больного.

Каждый из вышеуказанных типов операций имеет определенные недостатки. Так, при резекции поджелудочной железы у значительного числа больных в послеоперационном периоде развивается экзо- и эндокринная недостаточность, что связано иногда со значительным поражением поджелудочной железы, а иногда с невозможностью во время операции (даже при использовании интраоперационного УЗИ поджелудочной железы) определить объем поражения, в результате чего удаляется и неизмененная ткань железы.

Подобные операции на практике не всегда устраняют вероятность развития гнойных осложнений. В связи с этим иногда возникает необходимость в повторных операциях, что увеличивает послеоперационную летальность.

При первом типе операционной тактики часто отмечается улучшение состояния пациента в течение первых 10 дней после начала лечения. Однако не исключено в дальнейшем развитие осложнений. К тому же диализ возможно проводить лишь в первые 48 часов после установки дренажей, так как после они перестают функционировать.

Смерть больных при данной патологии, как правило, наступает от тяжелых септических осложнений и дыхательной недостаточности. Операция Лоусона не должна проводиться в условиях панкреатогенного перитонита.

Самой главной и нерешенной проблемой при всех вышеперечисленных типах операций является очень частая необходимость релапаротомий из-за продолжающегося панкреонекроза или в связи с развитием вторичных осложнений (абсцессов, кровотечений и др.)

Для выполнения неоднократных плановых релапаротомий и временного закрытия лапаротомной раны предложено использование "застежек-молний". Однако они имеют недостатки, так как могут вызвать некроз тканей стенки живота, требуют дополнительного вмешательства для удаления их после прекращения патологического процесса в брюшной полости, кроме того они не позволяют в достаточной мере регулировать изменение внутрибрюшного давления.

Одним из перспективных способов оперативного лечения острого деструктивного панкреатита является методика динамической оментопанкреатостомии, разработанная на кафедре хирургии УНЦ и нашедшая применение в лечебных учреждениях России и странах СНГ.

Данную операцию производят в такой последовательности. После верхней срединной (возможно выполнение поперечной) лапаротомии рассекают желудочно-толстокишечную связку на всем протяжении и капсулу ПЖ, после чего производят ревизию железы (при подозрении на поражение головки выполняют мобилизацию двенадцатиперстной кишки по Кохеру). При наличии деструктивного панкреатита или его осложнений осуществляют абдоминизацию железы.

Затем фиксируют аппарат для сближения краев раны на переднюю брюшную стенку. Через контраппертуры в боковых фланках живота, к области ПЖ (над и под ней) устанавливают два силиконовых дренажа друг против друга для проведения проточного лаважа. Далее осуществляют фиксацию краев желудочно-толстокишечной связки к париетальной брюшине краев лапаротомной раны ("марсупиализация" ПЖ).

Следующим этапом операции является наложение провизорных швов на апоневроз края лапаротомной раны на протяжении всего отверстия "сумки" без фиксации. Операцию завершают сведением вертикальных пластин аппарата с помощью имеющихся винтов.

При стихании воспалительного процесса на фоне консервативного или (и) оперативного лечения и отсутствии показаний к раскрытию лапаростомы затягивают провизорные швы и полностью стягивают вертикальные пластины аппарата, наложенного на переднюю брюшную стенку, а в дальнейшем при заживлении снимают его и провизорные швы. Летальность при использовании данной методики в нашей клинике составила 42,85%.

Таким образом, использование предлагаемого способа хирургического лечения острого деструктивного панкреатита обеспечивает по сравнению с существующими способами следующие преимущества:

Возможность избежать вторичного нагноения области ПЖ из-за дополнительного введения перевязочного материала.

Контроль адекватности и эффективности консервативного и оперативного лечения. Возможность в зависимости от течения заболевания более рационально комбинировать активную, агрессивную хирургическую тактику с более щадящей, консервативной.

Возможность заживления лапаротомной раны линейным рубцом без дополнительных оперативных вмешательств и образования вентральной грыжи.

Данный метод позволяет осуществлять адекватный дренаж панкреатического ферментонасыщенного экссудата, гноя при вторичных осложнениях. Использование его способствует отхождению секвестров, быстрой остановке аррозивного кровотечения в случае его развития, при этом не требуется длительной механической ИВЛ, снижается риск развития свищей органов желудочно-кишечного тракта при повторных ревизиях брюшной полости.

Таким образом, использование необходимых диагностических тестов и прогностических признаков позволяет избрать правильную лечебную тактику, включая проведение своевременных и адекватных хирургических вмешательств. Применение современных методик экстракорпоральной детоксикации и оригинальной хирургической операции позволяет улучшить результаты лечения больных с острым деструктивным панкреатитом.

Читайте также: