Причины отравлений в Европе, США - эпидемиология

Обновлено: 18.05.2024

ЭПИДЕМИЯ, значительное превышение нормальной частоты случаев какого-либо заболевания или патологического состояния среди населения. Эпидемией называют также резкий подъем частоты определенного заболевания с последующим снижением в относительно короткий период времени. Например, до появления в 1963 коревой вакцины корь, распространяясь среди населения и поражая восприимчивых лиц, давала волнообразные подъемы заболеваемости. Вслед за вспышкой наступал период с относительно малым числом заболевших. Болезни с такой формой эпидемического процесса чаще всего инфекционные, т.е. передающиеся от человека к человеку или от животных к человеку.

В 20 в. даже трудно представить себе те физические и нравственные страдания, которые приносили населению эпидемические заболевания в прошлом. В средневековой Европе они были причиной смерти каждого четвертого человека. Сегодня эпидемии в общем не столь широко распространены и смертоносны, как столетия назад, но тем не менее они продолжают возникать как следствие нарушений установившегося баланса между человеческими популяциями, условиями их существования и наличием возбудителей инфекционных заболеваний.

Основные причины.

Эпидемия возникает, когда возбудитель заболевания распространяется в восприимчивой популяции. На интенсивность эпидемического процесса влияют многие факторы окружающей среды. Восприимчивость к инфекции характерна для тех популяций, которые не приобрели иммунитета при предыдущих контактах с возбудителем данного заболевания. Иммунитет возникает не только как следствие перенесенного заболевания, но и после вакцинации препаратами, содержащими антигены специфического возбудителя. Изредка встречаются примеры того, что заражение одним возбудителем может защитить от инфекции, вызванной другим; так, заражение вирусом коровьей оспы предохраняет от натуральной оспы.

В зависимости от путей распространения инфекции восприимчивое население может быть защищено, если исключить его контакт 1) с уже заболевшими лицами; 2) с переносчиками возбудителя, такими, как комары, блохи или вши; 3) с объектами, передающими инфекцию, например водой, которая может быть загрязнена возбудителем; 4) с животными, которые служат резервуаром инфекции, например крысами.

Эндемические заболевания.

Если инфекционное заболевание постоянно возникает у жителей данной местности, то любые вновь прибывшие восприимчивые поселенцы, контактируя с основным населением, вскоре будут заражены, особенно в детском возрасте. Поскольку в каждый данный момент больна лишь малая часть населения, существенных колебаний заболеваемости при этом не наблюдается, и ее неизменно стабильный уровень позволяет отнести данное инфекционное заболевание к эндемическим для населения определенной местности.

Пандемии.

Если население какой-либо части света избавлено от контакта с данной инфекцией в течение продолжительного времени, в нем значительно возрастает число лиц, восприимчивых к соответствующему возбудителю. Появившись, инфекция может почти одновременно поразить население обширных зон, вызывая массовые эпидемии. Такое распространение заболевания называют пандемией. Подобный процесс возможен также в том случае, когда восприимчивое население встречается с новым возбудителем инфекции, как, например, это случилось при распространении вируса гриппа в 1918.

ОСНОВНЫЕ ЭПИДЕМИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Наблюдая на протяжении столетий сбивающее с толку разнообразие смертоносных лихорадок, ученые-медики пытались связать типичные картины заразных заболеваний со специфическими причинами, чтобы на этой основе заболевания идентифицировать и классифицировать, а затем разработать специфические методы противодействия им. Рассматривая эволюцию наших знаний о некоторых главных эпидемических заболеваниях, можно проследить формирование современного представления об эпидемии.

В Средние века эпидемии чумы были столь опустошительными, что название этого конкретного заболевания в переносном смысле стало синонимом всяческих несчастий. Следующие одна за другой чумные пандемии 14 в. погубили четверть тогдашнего населения Европы. Тщетной оказалась карантинная изоляция путешественников и прибывающих кораблей.

Теперь известно, что чума - заболевание диких грызунов, в частности крыс, которое передается блохами Xenopsylla cheopis. Эти блохи заражают людей, живущих в непосредственной близости от зараженных крыс - резервуара инфекции. При бубонной чуме передача инфекции от человека к человеку начинается только с развитием у больного крайне заразной легочной формы заболевания.

В конце 17 в. чума исчезла из Европы. Причины этого пока неизвестны. Предполагается, что с изменением жилищных условий в Европе население стало жить дальше от резервуаров инфекции. Из-за недостатка древесины дома начали строить из кирпича и камня, что в меньшей степени, чем деревянные строения старого типа, подходит для обитания крыс.

Холера.

В 19 в. холерные пандемии встречались в большинстве стран мира. В классическом исследовании лондонского врача Дж.Сноу был верно определен водный путь передачи инфекции во время холерной эпидемии 1853-1854. Он сравнил число случаев холеры в двух соседних районах города, имевших разные источники водоснабжения, один из которых загрязнялся нечистотами. Тридцать лет спустя немецкий микробиолог Р.Кох, применив для выявления возбудителя холеры в Египте и Индии методы микроскопии и культивирования бактерий, открыл «холерную запятую», названную впоследствии холерным вибрионом (Vibrio cholerae).

Сыпной тиф.

Заболевание сопряжено с антисанитарными условиями существования, обычно во время войны. Оно известно также как лагерная, тюремная или корабельная лихорадка. Когда в 1909 французский микробиолог Ш.Николь показал, что сыпной тиф передается от человека к человеку платяными вшами, стала понятной его связь со скученностью проживания и нищетой. Знание пути передачи инфекции позволяет работникам здравоохранения останавливать распространение эпидемического (вшиного) тифа, обрабатывая инсектицидным порошком одежду и тело тех, кто подвержен опасности заражения.

Современная вакцинация как метод предупреждения инфекционных болезней была разработана на основе тех первых успехов, которых достигла медицина в борьбе с оспой путем иммунизации (прививки) восприимчивых лиц. Чтобы сделать прививку, жидкость из оспенного пузырька больного с активной инфекцией переносили в царапину на коже плеча или кисти иммунизируемого человека. В случае удачи возникало легкое заболевание, оставляющее после выздоровления пожизненный иммунитет. Иногда иммунизация вызывала развитие типичного заболевания, но число таких случаев было настолько мало, что риск прививочных осложнений оставался вполне приемлемым.

В Европе иммунизация стала применяться с 1721, но задолго до этого она использовалась в Китае и Персии. Именно благодаря ей к 1770 оспа перестала встречаться в зажиточных слоях населения.

Заслуга дальнейшего усовершенствования противооспенной иммунизации принадлежит сельскому врачу из Глостершира (Англия) Э.Дженнеру, который обратил внимание на то, что лица, перенесшие легкую коровью оспу, не заболевают натуральной оспой, и предположил, что коровья оспа создает иммунитет к оспе человека (см. также ДЖЕННЕР, ЭДУАРД).

В начале 20 в. оспенная вакцина стала легко доступна во всем мире благодаря ее серийному производству и сохранению в холоде. Последняя глава в истории натуральной оспы ознаменовалась кампанией массовой вакцинации, которую провела во всех странах Всемирная организация здравоохранения.

Желтая лихорадка.

В 18-19 вв. среди эпидемических заболеваний Западного полушария желтая лихорадка занимала заметное место в США, а также в странах Центральной Америки и Карибского региона. Врачи, предполагавшие, что заболевание передается от человека человеку, требовали изоляции заболевших для борьбы с эпидемией. Те же, кто связывал происхождение заболевания с атмосферными загрязнениями, настаивали на санитарных мероприятиях.

В последней четверти 19 в. желтую лихорадку стали связывать с укусами комаров. В 1881 кубинский врач К.Финлей предположил, что переносчиками заболевания служат комары Aëdes aegypti. Доказательства этого были представлены в 1900 работавшей в Гаване комиссией по желтой лихорадке, которую возглавлял У.Рид (США).

Осуществление программы борьбы с комарами в течение ближайших лет способствовало не только значительному снижению заболеваемости в Гаване, но и завершению строительства Панамского канала, которое едва не прекратилось из-за желтой лихорадки и малярии. В 1937 врач из Южно-Африканской Республики М.Тейлер разработал эффективную вакцину против желтой лихорадки, более 28 млн. доз которой было произведено Рокфеллеровским фондом с 1940 по 1947 для тропических стран.

Полиомиелит.

Паралитический полиомиелит (детский паралич) как эпидемическое заболевание появился на рубеже 19 и 20 вв. Поразительно, что в слаборазвитых странах с плохими, антисанитарными условиями жизни заболеваемость полиомиелитом осталась низкой. В то же время в высокоразвитых странах, наоборот, эпидемии этого заболевания начали возникать с нарастающей частотой и тяжестью.

Ключевым для понимания эпидемического процесса при полиомиелите стало представление о бессимптомном носительстве возбудителя. Такой тип скрытой инфекции возникает в том случае, когда человек, заразившись вирусом, при отсутствии каких-либо симптомов болезни приобретает иммунитет. Носители, сами оставаясь здоровыми, могут выделять вирус, заражая окружающих. Как было установлено, в условиях нищеты и скученного проживания резко возрастает вероятность контакта с вирусом, вследствие чего дети очень рано заражаются полиомиелитом, но заболевание проявляется довольно редко. Эпидемический процесс протекает как эндемия, скрытно иммунизируя население, так что возникают лишь отдельные случаи детского паралича. В странах с высоким уровнем жизни, например в Северной Америке и Северной Европе, с 1900-х по 1950-е годы произошел заметный подъем заболеваемости паралитической формой полиомиелита.

Вирус полиомиелита был выделен К.Ландштейнером и Г.Поппером уже в 1909, однако способы профилактики заболевания удалось найти лишь значительно позднее. Были выявлены три серотипа (т.е. присутствующих в сыворотке крови типа) полиовирусов, и штаммы каждого из них, как выяснилось в 1951, оказались способны размножаться в культуре тканей. Два года спустя Дж.Солк сообщил о своем методе инактивации вируса, позволяющем приготовить иммуногенную и безопасную вакцину. Долгожданная инактивированная вакцина Солка стала доступна для массового применения с 1955.

Эпидемии полиомиелита в США прекратились. С 1961 для массовой иммунизации против полиомиелита стала применяться живая аттенуированная вакцина, которую разработал А.Сейбин.

Эбола-лихорадка.

Эбола-вирус как возбудитель африканской геморрагической лихорадки был впервые идентифицирован в 1976 во время эпидемии в южном Судане и на севере Республики Заир. Заболевание сопровождается высокой температурой и обильными кровотечениями, смертность в Африке превышает 50%. Вирус передается от человека к человеку при прямом контакте с инфицированной кровью или другими выделениями организма. Часто заражается медицинский персонал, в меньшей степени распространению инфекции способствуют бытовые контакты. Резервуар инфекции до сих пор неизвестен, однако, возможно, это обезьяны, поэтому введены строгие карантинные меры, исключающие ввоз зараженных животных.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемиология - это и научная дисциплина, и профессия, и методология исследования. Эпидемиологический подход позволяет выявлять причины и определять меры профилактики любого заболевания независимо от того, носит оно эпидемический характер или нет. Анализируя вариации частоты данного заболевания в разных группах населения, можно обнаружить вызвавшие его факторы. Поэтому в центре внимания эпидемиологии не истории болезни конкретных больных, а сами болезни или другие нежелательные явления (например, несчастные случаи или самоубийства) с теми особенностями, которые им присущи в определенных группах населения.

Изучаемые группы населения должны быть охарактеризованы по таким параметрам, как сроки наблюдения и место обитания, возрастной и половой состав, а также социально-экономический статус. Далее в определенной группе населения выделяют подгруппы, различающиеся по степени соприкосновения с потенциально вредными для здоровья факторами. Это может быть специфический агент, например вирус или радиация, либо влияния общего характера, связанные с профессией или особенностями питания.

Эпидемиология обычно находит практическое применение в деятельности государственных служб здравоохранения, обладающих достаточным для этого уровнем ответственности и полномочий. Эпидемиологический анализ и профилактические меры базируются на статистике смертности и рождаемости, а также на статистике заболеваемости, подлежащей обязательному учету, и на результатах специальных обследований. См. также ВАКЦИНАЦИЯ И ИММУНИЗАЦИЯ; статьи об отдельных заболеваниях.

Болезненное переселение: как Америка веками боролась с вирусами из Европы

Соединенные Штаты испытали самые тяжелые последствия коронавирусной пандемии: в стране инфицировано свыше полумиллиона американцев, а скончалось больше 20 тысяч человек. Это самые высокие показатели среди всех стран, поэтому неудивительно, что некоторые американские сенаторы начали искать виноватых и обвинять Китай, на который предложили наложить санкции. Но в истории североамериканского континента эта пандемия далеко не первая и даже не самая ужасная. На самом деле колонизация Северной Америки, начавшаяся в конце XV века, бок о бок шла с различными болезнями. Сергей Харламов рассказывает, чем европейцы "поделились" с Америкой и как там боролись с вирусами.

Колумбов обмен

В исторической науке распространен термин "Колумбов обмен": он подразумевает перемещение огромного количества разного рода продуктов, животных, насекомых, растений с одного континента на другой — туда, где этого отродясь не было. Поселенцы везли в Новый свет семена своей пшеницы, льна, моркови, лука и многих других растений, а из Америки в Европу забирали кукурузу, томаты, картошку и табак.

В полном списке содержатся еще десятки наименований культур и животных, но "Колумбов обмен" носил не только позитивный обогащающий характер. Вместе с новыми крупами европейцы привезли с собой ворох различных болезней, к которым у них, избалованных контактами с Африкой и Азией, уже был иммунитет, а у коренных американцев — нет.

Карта распространения оспы по всему миру и ее предполагаемые источники | Иллюстрация: Haisam Hussein

На территорию нынешней Мексики, Соединенных Штатов и Канады были завезены: чума, разные вариации оспы, в том числе черная и ветряная, грипп, малярия, скарлатина, туберкулез, тиф, холера, различные геморрагические лихорадки, корь.

Одна из причин плохого иммунитета индейцев состояла в культурных особенностях народов. Сами по себе немногочисленные, индейские племена населяли огромную территорию, в связи с чем контакты между племенами были ограничены. Как известно, чем разнообразнее генная база у человека, тем проще ему переносить болезни, но у племен такой возможности не было. Дополнительно на родство с представителями других племен накладывались различные ограничения, обусловленные местными междоусобицами.

В результате организм индейца был слабо подготовлен ко встрече с неизведанным. До сих пор многие болезни из списка являются смертельными для потомков индейцев, а средняя продолжительность их жизни на 4,4 года ниже, чем в среднем по США (73,7 года).

Умирающие от оспы индейцы | Изображение: "Флорентийский кодекс" Бернардино де Саагуна

Трудно сказать, какая болезнь унесла больше всего жизней на американском континенте. Разные историки приводят совершенно разные цифры — от 50% до 90% популяции всех индейцев. Однако есть проблема с неточным подсчетом их численности. В начале колониальной эпопеи индейцев насчитывалось от 600 тысяч до 100 миллионов человек — разброс преступно большой для примерных математических расчетов. Известно лишь, что к 1900 году, когда была проведена качественная перепись, коренных представителей Америки насчитывалось 237 тысяч.

Первая пандемия

Считается, что первые волны болезней начались буквально со второй экспедиции Христофора Колумба в конце XV века. Всего в той экспедиции участвовало 1500 европейцев. Один больной тифом матрос мог заразить целый индейский клан, с которым он вступал в контакт. Согласно исследованиям Сьюзан Остин Алчон из Делавэрского университета, есть документальные свидетельства об оспе среди испанских колонистов, ей заразилось до двух третей всех переселенцев. Если хотя бы один из них контактировал с индейцами, это означало неминуемое инфицирование всего местного клана.

Первая хорошо задокументированная эпидемия оспы произошла в 1518 году. Индейский народ лакота подробно описал свою безуспешную борьбу с инфекцией, назвав ее "болезнью убегающего лица". Вздувшаяся кожа на лицах смуглых индейцев с широкими скулами превращала головы в бесформенные шары. Это оказывало сильнейшее психологическое воздействие на индейцев, гордившихся своей кожей. Многие совершали самоубийства. Исследователи писали, что от сотен тысяч индейцев зачастую оставалось не больше 10 тысяч, а оспа могла несколько раз приходить в одно и то же племя — иммунитет не вырабатывался .

Индеец-медик пытается ухаживать за больным оспой

Сами индейцы не способствовали своему выздоровлению: они не понимали, как распространяется болезнь. В их привычке было посещать больных, а для прощания с умирающим выстраивались целые деревни, особенно если это был уважаемый член общества. Более того, для того чтобы "отогнать" болезнь, индейцы устраивали массовые религиозные обряды, потому что верили, что правильное подношение богам сможет оградить их от болезни. Чем больше людей принимает участие в обряде, тем крепче узы духовной защиты , считали индейцы.

Сегодня уже известно, что малая доза патогена может в конечном итоге усилить иммунитет и выработать устойчивость к болезни, но массовые скопления людей не оставляли шанса — люди заражались еще сильнее, даже если были лишь немного больны.

Смерть цивилизаций

Племена майя, почти полностью погибшие под сапогом испанского колониализма, вели более четкое документирование эпидемий. Самые крупные вспышки были зафиксированы в 1520, 1545, 1576, 1736, 1794 и 1813 годах. Каждая из них уносила от 8 до 15 миллионов человек. Самая первая началась в городе Веракрусе и была вызвана войной и общей разрухой. Впрочем, согласно отчетам колониста Бенавенте Мотолиния, одного из первых католических миссионеров, лихорадки не щадили никого — ни местное население, ни испанцев. В результате после каждой эпидемии погибало 60-90% жителей колоний Новой Испании.

Депопуляция коренных народов в Мексике по годам | Иллюстрация: Wikimedia

Побочные эффекты пандемии: смерть нескольких правителей ацтеков и инков от болезни привела к гражданским войнам, что только ухудшало ситуацию с заболеваемостью. Ведь самый простой способ подцепить болезнь — сойтись с носителем вируса в рукопашном бою.

Уайна Капак, правитель Империи инков, располагавшейся на территории современной Колумбии, умер от оспы еще до прибытия испанского конкистадора Франсиско Писарро, чье имя связывают с уничтожением империи. Смерть Капака и его старшего сына Нинана Куйочи привела к жестокой схватке между оставшимися родственниками. Один из младших сыновей, Уаскар, бросил своего брата Атауальпу в темницу, но последнему удалось сбежать и организовать сопротивление. В результате Империя встретила в целом немногочисленную армию конкистадоров будучи уже в упадке. Самого Атауальпу, кстати, Писарро впоследствии казнил.

То же самое случилось и с ацтеками: известный правитель Монтесума, трусливо призывавший соплеменников покориться испанцу Кортесу, был племянником более властного царя Ауисотля, расширившего владения ацтеков на юге государства и вообще считавшегося отличным полководцем. Ауисотль, как ни удивительно, тоже умер от болезни.

Из-за его смерти и неудачной кадровой политики Монтесумы, казнившего всех государственных советников, служивших при Ауисотле, во многих недавно покоренных частях страны вспыхнули бунты, и многие племена сражались на стороне испанцев.

Отравление поганкой

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Один из самых ядовитых грибов, известных микологам - бледная поганка (Amanita phalloides), и отравление поганкой, являясь небактериальной пищевой токсикоинфекцией, по всему миру вызывает большинство смертельных случаев, связанных с употреблением грибов.

Код по МКБ-10

Во всем мире отравление грибами ежегодно приводит к значительному числу смертей, и практически в девяти случаях из десяти - это отравление бледной поганкой. [1]

За год более полусотни отравлений с летальным исходом фиксируется в Западной Европе, в США - намного меньше.

По официальным данным, каждый год в Польше регистрируется 500-1000 случаев отравления грибами, и 90-95% всех смертельных отравлений приходится на Amanita phalloides. [2]

Отравление бледной поганкой составляет более 9% от общего числа пациентов с отравлением грибами, поступающих в клиники Болгарии.

В период с 1990 по 2008 год в десяти больницах Португалии было 93 пациента с отравлением грибами: более 63% из их отравились грибами, содержащими аматоксины; почти 12% пострадавших скончались. [3]

Приблизительно 3% всех острых отравлений в Турции - это отравление белой поганкой.

Статистика свидетельствует, что в Украине ежегодно отмечается до тысячи отравлений грибами, и почти 10% из них - со смертельным исходом; чаще всего причиной является употребление ядовитых грибов, в частности, поганок.

Причины отравления поганками

Как и во всех случаях отравления ядовитыми грибами, причина токсического воздействия бледной поганкой на организм заключена в ядовитых веществах, которые содержит Amanita phalloides. Это соединения пентациклической структуры с гидроксилированными аминокислотными остатками и атомами серы, и к ним относятся аматоксины (аманитины - альфа, бета и гамма, аманин, аманинамид, амануллин, амануллиновая кислота), а также бициклические гептапептиды - фаллотоксины (фаллолизин, фаллоидин, токсофаллин и др.). [4]

Самыми опасными, устойчивыми к воздействию высоких температур, считаются аматоксины, а среди них - альфа-аманитин. [5] Определяемая токсикологами смертельная доза составляет 0,1 мг на килограмм массы тела (5-7 мг суммарных аматоксинов), и один гриб может содержать до 15 мг смертельно опасных токсинов. Учитывая меньшую массу тела, особенно опасно отравление поганками детей.

Риск для жизни несет и отравление белой поганкой - весенней поганкой (Amanita verna), которая тоже принадлежит к семейству Amanitaceae и представляет собой разновидность бледной поганки.

Факторы риска

Факторами риска отравления бледной поганкой являются ошибки при сборе дикорастущих грибов. Даже опытный грибник, не говоря уже тех, кто не разбирается в грибах, может срезать и положить в корзину молодую бледную поганку, которая - пока на ее ножке не появилось пленчатое кольцо - имеет сходство с сыроежкой (вильчатой и зеленоватой), а также с говорушками (булавоногой и пахучей), желтовато-белым гигрофором и рядовкой. [6]

Кроме того, покупая лесные грибы на стихийном рынке, можно приобрести грибы, срезанные близко к шляпке, что затрудняет правильное определение их вида (гриб положено срезать у самой земли - с ножкой).

Патогенез

Механизм токсичности Amanita phalloides, то есть патогенез отравления поганкой, обусловлен тем, что аматоксины являются протоплазматическими ядами - мощными селективными ингибиторами ядерной РНК-полимеразы II - важнейшего фермента в синтезе матричной рибонуклеиновой кислоты (мРНК). [7]

Сначала не адсорбируемые из кишечника и быстро действующие фаллотоксины, связываясь с глобулярным белком цитоплазмы клеток актином, блокируют ионные каналы мембран клеток слизистой оболочки ЖКТ и повреждают их. А токсофаллин вызывает повреждение клеток повышением продукции свободных радикалов и развитием окислительного стресса.

Попадающие в желудочно-кишечный тракт аматоксины действуют медленнее, но они всасываются в кровь, распространяются в портальную сосудистую систему печени и через клеточные мембраны проникают в гепатоциты. Это приводит к угнетению энергетического обмена в клетках (снижению синтеза аденозинтрифосфата - АТФ); прерыванию внутриклеточного белкового синтеза; разрушению ядер и других органелл печеночных клеток и их гибели. [8]

Так как аматоксины выделяются в основном почками - путем клубочковой фильтрации, происходит гиалиновая дистрофия почечных канальцев, а в результате реабсорбции альфа-аманитина может развиваться их острый некроз.

Также токсины бледной поганки (фаллолизин) разрушают красные клетки крови - эритроциты. [9]

Симптомы отравления поганками

Клинические симптомы отравления проявляются в зависимости от стадий или фаз токсического воздействия аматоксинов и фаллотоксинов поганки.

Бессимптомный инкубационный период или латентная фаза обычно длится от шести до десяти часов после употребления бледной поганки.

Затем следует фаза желудочно-кишечная, первые признаки которой проявляются рвотой, водянистой диареей (нередко кровавой) и спастическими болями в животе. Температура при отравлении белой поганкой может подняться до +38°С.

В течение 24-48 часов на фоне острого гастроэнтерита вследствие дегидратации организма происходит нарушения водно-электролитного баланса, падает АД, наблюдается учащение сердечных сокращений.

Неожиданно для пациентов перечисленные симптомы на некоторое время проходят: так проявляет себя фаза клинической ремиссии, во время которой аматоксины повреждают клетки печени. Поэтому за коротким улучшением общего состояния - через три-четыре дня после употребления грибов - следует стадия поражения печени и почек в виде острой печеночной и почечной недостаточности с развитием полиорганной недостаточности. [10]

Острая недостаточность печени с увеличением уровня трансаминаз (ферментов печени) в сыворотке и коагулопатией приводит к токсическому гепатиту и появлению желтухи.

В тяжелых случаях развивается молниеносный гепатит с печеночной комой, кровотечением и прекращением выделения мочи (анурией).

Из-за нарушения функции печени и почек - в связи с повышением содержания в крови аммиака (побочного продукта белкового обмена) - развиваются неврологические симптомы в виде печеночной энцефалопатии.

Осложнения и последствия

Отмечаются следующие последствия и осложнения токсикоинфекции, вызываемой поганкой:

значительное снижение активности свертывающей системы крови (протромбинового индекса);
повышение уровня креатинина в сыворотке;
нарушение синтеза гликогена; ;
некроз печени и печеночная кома;
острый тубулярный некроз почек;
энцефалопатия с постоянные неврологическими нарушениями;
диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови и тромбоз брыжеечных вен.

Приблизительно у 20% выживших развивается опосредованный иммунным комплексом хронический гепатит, у 60% - хроническое заболевание печени с жировой дистрофией ее паренхимы. [11]

Диагностика отравления поганками

Диагностика острых отравлений основана на оценке данных анамнеза, осмотре и опросе пациента, выделении специфических симптомов. Отравление белой поганкой - клинический диагноз.

Необходимые анализы: биохимический анализ крови, на уровень трансаминаз, на билирубин, на электролиты; анализ мочи общий и на присутствие токсических компонентов.

Инструментальная диагностика включает ЭКГ и сцинтиграфию печени. [12]

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с другими пищевыми интоксикациями, бактериальными кишечными инфекциями и острым гастроэнтеритом воспалительной этиологии.

К кому обратиться?

Лечение отравления поганками

Первая помощь при отравлении бледной поганкой: промывание желудка и многократный прием (каждые два-четыре часа) 22-50 г активированного угля (в виде водной суспензии); детям - по 0,5-1 г/кг.

Активированный уголь может снизить абсорбцию аматоксинов, если принимать его рано после приема внутрь, а также может предотвратить повторное всасывание токсинов через несколько часов, поскольку аматоксины подвергаются энтерогепатической рециркуляции. Дозу 1 г / кг можно вводить каждые 2-4 часа.

Все пациенты с подозрением на отравление бледной поганкой должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии, где и проводится лечение отравления и симптоматическая интенсивная терапия при отравлениях.

Прямой антидот при отравлении поганкой пока не найден, но успешно применяются такие лекарства, как Силибинин (препарат на основе биологически активного вещества пятнистой расторопши силимарина), N-ацетилцистеин и Бензилпенициллин (Пенициллин G).

Силибинин вводят путем непрерывной инфузии в течение двух-четырех суток (по 20-50 мг/кг в сутки). Силимарин в литературе в большинстве случаев использовались как фармацевтическая форма, доступная в Европе в виде препарата для внутривенного введения, так и безрецептурный экстракт сырого расторопши, используемый в Северной Америке. Считается, что его механизм действия представляет собой ингибитор транспортера OAT-P, который замедляет проникновение аматоксина в печень. Дозы составляют 1 г перорально четыре раза в день или его очищенный алкалоид силибинин внутривенно 5 мг / кг внутривенно в течение одного часа, а затем 20 мг / кг / день в виде постоянной инфузии.

Внутривенно вводится N-ацетилцистеин (в течение 20 часов с изменение дозировки) и Бензилпенициллин - по 500 000-1 000 000 МЕ/кг в течение двух суток.

При некрозе печени западная медицина может спасти пациента с отравлением грибами семейства Amanitaceae путем трансплантации донорского органа.

При развитии острой недостаточности почек проводится гемодиализ. Может возникать необходимость в поддержании дыхательной функции искусственной вентиляцией легких.

Неврологические симптомы лечат седативными препаратами группы бензодиазепинов, а при плохо контролируемых судорогах применяются барбитураты. [13]

Причины отравлений в Европе, США - эпидемиология

Несмотря на прогрессивное развитие медицинской науки в XXI веке, проблема терапии отравлений не утратила своей актуальности.

Отравления. Это острые заболевания химической этиологии при воздействии на организм определенного количества химического вещества, обладающего токсическими свойствами, вызывающего нарушения деятельности жизненно важных органов и создающего угрозу для жизни.
Эпидемиология. Частота данной патологии колоссальна. В России острые отравления составляют 200-300 (3-5% от всех больных) человек на 100 тыс. человек в год, что значительно превышает заболеваемость острым инфарктом миокарда - 70-80 пациентов на 100 тыс. Каждый пятый пациент с отравлениями поступает в стационар в критическом состоянии.
Все виды отравлений объединены в несколько групп по совокупности признаков (табл. 1).
Примерно 80% всех эпизодов приходится на случайные отравления, суицидальные попытки составляют 18%, профессиональные отравления - 2%. Возрастные группы случайных отравлений преимущественно представлены детьми - до 50% в странах Западной Европы и США, в России не более 8%. Основная причина детских поражений - прием лекарственных препаратов, бесконтрольно оставленных на виду у ребенка.
Градация по половому признаку выявлена в группе суицидальных отравлений и случайных бытовых (особенно алкогольной и наркотической интоксикации), в первом случае преобладают женщины, во втором - мужчины.
По мере развития отравления последовательно возникают: ранняя (токсикогенная) стадия - период специфического воздействия на организм токсического вещества (нарушение функции мембран, белков и т.д.), которая затем переходит в соматогенную стадию. На этом этапе реакции организма направлены на ликвидацию нарушений гомеостаза (гипофизарно-адреналовая реакция, централизация кровообращения, реакция системы гемостаза).
Характеристика отравлений по течению представлена в таблице 2.
По способу поступления токсических веществ в организм отравления подразделяют на:
• Пероральные (чаще бытовые);
• Ингаляционные;
• Перкутанные (через незащищенные кожные покровы);
• Чрескожные (инъекции, укусы);
• Полостные (введение токсических веществ в наружный слуховой проход, прямую кишку, влагалище).
По течению отравления подразделяют на:
• Острые - характеризуются острым началом, выраженными специфическими симптомами при однократном попадании яда
• Хронические - с постепенно нарастающей симптоматикой, при длительном поступлении субтоксических доз яда (например: алкогольная, наркотическая и другие интоксикации).
По степени тяжести течения:
• Легкая степень;
• Средней тяжести течения;
• Тяжелое и
• Крайне тяжелое течение.
В настоящее время насчитывается около 500 различных видов ядовитых веществ. Предприняты попытки систематизировать все токсические продукты по тропности к тем или иных органам и тканям человеческого организма (табл. 3).
При любых видах отравления существует алгоритм терапии, состоящий из следующих этапов.
1. Предупреждение дальнейшего всасывания и ускорение элиминации (выведение) токсических веществ из организма: очищение желудочно-кишечного тракта, в первую очередь, очищение других органов и тканей в зависимости от путей введения отравляющего вещества.
2. Обезвреживание токсического вещества с помощью специальной антидотной терапии.
3. Симптоматическая терапия с целью коррекции и поддержания функций пораженных органов и тканей.
Уже упоминалась широкая распространенность бытовых отравлений, что усугубляет тяжесть течения и исход заболевания, так как первая и самая необходимая при таких ситуациях помощь оказывается непрофессионалами и в домашних условиях. Наиболее частый способ попадания отравляющих веществ в организм - пероральный. Первые шаги детоксикации организма одинаковы при всех видах отравления: рвотные средства, промывание желудка и кишечника, адсорбирующие вещества, слабительные препараты.
Введение рвотных средств имеет противопоказания, включающие возраст до 5 лет, тяжелое состояние пострадавшего (сопор, кома), отравления кислотами или щелочами. В последнем случае рвота способна вызвать повторное повреждение слизистой пищевода и ротовой полости. Стимуляция рвоты достигается приемом возможного (в зависимости от состояния пациента) количества воды с последующим раздражением задней стенки глотки пальцем или ложкой. Процессу способствует прием теплого раствора поваренной соли (1 столовая ложка на 1 стакан воды). Процедура проводится до полного исчезновения примесей и появления чистой воды. Проведение процедуры с помощью желудочного зонда на догоспитальном этапе невозможно, наличие же в домашней аптечке рвотных средств (сироп ипекакуаны или 1% раствора апоморфина) маловероятно.
Слабительные средства применяются при отравлениях веществами с замедленным периодом усвоения, что проблематично определить в быту. Самостоятельного значения для лечения отравления данные препараты не имеют.
Сорбенты (от лат. sorbens - поглощающий).
Начало истории развития этого класса препаратов можно отнести ко временам Гиппократа, когда углем присыпали раны и применяли его внутрь для лечения. Затем последовал длительный период забвения. В середине XX в. греческие ученые доказали, что активированный уголь действительно может эффективно выводить из организма различные токсические вещества.
После этих открытий определились два направления дальнейших исследований сорбентов: первое - технологическое усовершенствование препаратов со снижением их отрицательных и побочных эффектов на организм; второе - отработка методик применения в лечебной практике при различных патологиях.
В настоящее время выделяют 4 сорбционных механизма воздействия:
1) энтеросорбция;
2) «наружная» - аппликационная сорбция токсических веществ;
3) экстракорпоральная сорбционная детоксикация крови и других жидких сред организма: гемосорбция, плазмаферез, лимфоферез, ликворосорб;
4) сочетанная «каскадная» детоксикация.
Наиболее приемлемым в бытовой ситуации, по известным причинам, является способ энтеросорбции - применение перорально сорбентов с целью поглощения и выведения токсических веществ из организма.
На данный момент насчитывается несколько поколений энтеросорбентов. Сорбенты 1-го поколения - уголь на основе природных материалов, 2-го поколения - синтетические гранулированные формы, 3-го и 4-го поколения - волокнистые таблетки («сухие» таблетки). Их особенность состоит в том, что благодаря высокой скорости поглощения волокнистые материалы базируются в гораздо меньшем объеме и дают лечебный эффект, аналогичный гранулированным сорбентам. Классификация энтеросорбентов представлена в таблице 4.
Активированный уголь (карболен, активный уголь) - самый распространенный и применяемый представитель энтеросорбентов. Это пористое вещество, которое получают из различных углеродосодержащих материалов органического происхождения. Эффективность активированного угля в лечении отравлений объясняется поверхностной активностью в адсорбции ядов до их всасывания в желудочно-кишечном тракте. К токсическим веществам, поглощаемых углем относятся: алкалоиды, гликозиды, барбитураты и другие снотворные, лекарственные средства для общей анестезии, соли тяжелых металлов, токсины бактериального, растительного, животного происхождения, производные фенола, синильной кислоты, сульфаниламиды, газы. Слабая активность отмечена в отношении кислот и щелочей (в том числе этиленгликоля и метанола).
Применение активированного угля в случае отравлений имеет ряд особенностей.
1) Должна быть создана высокая концентрация угля в желудочно-кишечном тракте, так как недостаток препарата приводит в десорбции токсинов и всасыванию их в кровь.
2) Наличие пищи в желудке требует более высоких доз угля, так как сами пищевые массы частично сорбируются углем.
Продолжительность приема зависит от вида отравляющего вещества. Одновременный прием других лекарственных средств, снижает эффективность последних.
Препарат назначают внутрь в виде растертого порошка из таблеток в дозе не менее 20-30 г (80-120 таблеток (!), затем через 4-6 ч повторно до улучшения самочувствия.
Побочным эффектом применения активированного угля являются диспепсия, запоры.
К сожалению, такими же побочными эффектами обладают и другие энтеросорбенты, такие как полиметилсилоксана полигидрат (известный, как энтеросгель), смектит диотаэдрический (смекта).
Примером энтеросорбента последнего поколения является Белый уголь. Основа - сверхвысокодисперсный диоксид кремния, лекарственная форма - растворимые таблетки. В состав препарата добавляется микрокристаллическая целлюлоза (пищевые волокна), которая усиливает буферное действие пищи, ускоряет гидролиз белков в желудке, влияет на транзит пищевых веществ в тонкой кишке, стимулирует моторику кишечника и рост микрофлоры, уменьшает риск образования желчных камней, оказывает гипогликемизируюшее действие.
Кроме того, Белый уголь имеет наиболее высокую (выше 400 м2/г) сорбционную емкость (количество вещества, которое может поглотить сорбент на единицу своей массы). Поэтому суточная доза всего составляет 2-4 г (9-16 таблеток). Таблетки не требуют предварительного измельчения или разжевывания и имеют нейтральный вкус (не содержат ароматических добавок и красителей).
Белый уголь не вызывает запоров и стимулирует моторику кишечника, что способствует более быстрому очищению организма, благодаря содержанию в его составе микрокристаллической целлюлозы.
Таким образом, преимущества нового энтеросорбента позволяют рекомендовать его в каждую домашнюю аптечку.

Литература
1. Алешина Р.М. и соавт. Сорбенты в практике аллерголога. 2009.
2. Локтионов С.И., Лужников Е.И. Неотложная помощь при острых отравлениях. М.: Медицина. 1978.
3. .Лужников Е.А., Суходолова Г.Н. Острые отравления у взрослых и детей. 2009.
4. Людвиг Р., Лос К. Острые отравления. 1983.
5. Руководство для врачей скорой помощи. Медицина 1986 г. Справочник практического врача. М.: Медицина, 1981.
6. Сорбенты. Прошлое, настоящее, будущее // Провизор, 1998, выпуск №6.
7. Справочник по оказанию скорой и неотложной помощи / Под редакцией Чазова Е.И. М.: Медицина, 1975.
8. Трещинский А.И., Заброда Г.С. Острые отравления. Справочник по анестезиологии и реаниматологии. М.: Медицина, 1982.
6. Чичерин И.Ю., Кулемин Л.М. Хронические отравления. Med/links/

В Европе в результате пищевого отравления ежегодно умирает почти 5 тысяч человек

Ежегодно во всем мире 600 млн. человек заболевают в результате употребления продуктов питания, содержащих бактерии, вирусы, кишечные паразиты и химикаты. Сотни тысяч человек умирают из-за пищевого отравления. Ущерб от последствий отравления оценивается в 95 млрд долларов в год.

Об этом напоминают во Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) накануне первого Всемирного дня безопасности пищевых продуктов, который отмечается 7 июня.

«Некачественная еда является причиной смерти примерно 420 тысяч человек. Всемирный день безопасности продуктов питания - это уникальная возможность повысить осведомленность правительств, производителей, поставщиков, продавцов и потребителей об опасности пищевого отравления», - сказал Генеральный директор ВОЗ Тедрос Гебрейесус.

Согласно данным ВОЗ, ежегодно в результате употребления контаминированных продуктов во всем мире заболевают 600 млн. человек - каждый десятый житель. Наибольшей опасности подвержены дети младше пяти лет. На них приходится 40 процентов всех пищевых отравлений.

Заболевания пищевого происхождения представляют собой серьезную проблему во всех регионах и странах. В Европе после употребления некачественных продуктов каждую минуту заболевают 44 человека - это свыше 23 млн жителей в год. 4 700 заболевших умирают.

«Все страны мира - большие и маленькие, богатые и бедные - сталкиваются с проблемой заболеваний пищевого происхождения и Европа в этом не исключение. Масштабы стоящих перед нами задач, связанных с этими заболеваниями, просто огромны…», - подчеркнула директор Европейского регионального бюро ВОЗ Жужанна Якаб.

Простое блюдо может содержать ингредиенты, произведенные на нескольких континентах, и его качество зависит от эффективности международного сотрудничества

Она добавила, что обеспечение людей качественными продуктами питания - задача мирового уровня, ведь продовольственная цепочка охватывает всю планету. Простое блюдо может содержать ингредиенты, произведенные на нескольких континентах, и его качество зависит от эффективности международного сотрудничества.

В декабре 2018 года в штаб-квартире ООН в Нью-Йорке делегаты 73-й сессии Генассамблеи провозгласили 7 июня Всемирным днем безопасности пищевых продуктов. Члены Генассамблеи ООН подчеркнули, что продовольственная производственно-сбытовая цепочка стала значительно более сложной, и любые негативные инциденты, связанные с продовольствием, могут иметь серьезные последствия для здоровья населения, торговли и экономики во всем мире.

Читайте также: