Поздние изменения кожи при лучевой болезни. Влияние бета-облучения на кожу

Обновлено: 04.05.2024

Хиросима, Нагасаки, Чернобыль - это черные страницы в истории человечества, связанные с атомными взрывами. Среди пострадавшего населения наблюдались негативные радиационные эффекты. Влияние ионизирующего излучения имеет острый характер, когда в течение короткого времени разрушается организм и наступает смерть, или хронический (облучение небольшими дозами). Третий вид влияния - долгосрочный. Он вызывает генетические последствия радиации.

Воздействие ионизирующих частиц бывает разное. В небольших дозах радиоактивное излучение применяют в медицине для борьбы с онкологией. Но почти всегда оно негативно влияет на здоровье. Малые дозы атомных частиц являются катализаторами (ускорителями) развития рака и поломки генетического материала. Большие дозы приводят к частичной или полной гибели клеток, тканей и всего организма. Сложность в контроле и отслеживании патологических изменений заключается в том, что при получении малых доз радиации симптомы отсутствуют. Последствия могут проявляться через годы и даже десятилетия.

Радиационные эффекты облучения людей имеют такие последствия:

Мутации.
Раковые заболевания щитовидной железы, лейкозы, молочной железы, легких, желудка, кишечника.
Наследственные нарушения и генетического кода.
Нарушение обмена веществ и гормонального равновесия.
Поражение органов зрения (катаракта), нервов, кровеносных и лимфатических сосудов.
Ускоренное старение организма.
Стерильность яичников у женщин.
Слабоумие.
Нарушение психического и умственного развития.

Пути и степень облучения

Облучение человека происходит двумя путями - внешним и внутренним.

Внешняя радиация, которую получает организм, исходит от излучающих объектов:

космос;
радиоактивные отходы;
испытания ядерного оружия;
естественная радиация атмосферы и грунта;
аварии и утечки на атомных реакторах.

Внутреннее облучение радиацией осуществляется изнутри организма. Радиационные частицы содержатся в пищевых продуктах, которые человек употребляет (до 97%), и в небольшом количестве в воде и воздухе. Для того чтобы понять, что происходит с человеком после облучения радиацией, нужно понимать механизм ее воздействия.

Мощное излучение вызывает в организме процесс ионизации. Это значит, что в клетках образуются свободные радикалы - атомы, у которых не хватает электрона. Чтобы восполнить недостающую частицу, свободные радикалы отбирают ее у соседних атомов. Так возникает цепная реакция. Этот процесс приводит к нарушению целостности молекул ДНК и клеток. Как результат - развитие атипичных клеток (раковых), массовая гибель клеток, генетические мутации.

Дозы облучения в Гр (грей) и их последствия:

0,0007-0,002 - норма получения организмом радиации за год;
0,05 - предельно допустимая доза для человека;
0,1 - доза, при которой риск развития генных мутаций удваивается;
0,25 - максимально допустимая однократная доза в чрезвычайных условиях;
1,0 - развитие острой лучевой болезни;
3-5 - ½ пострадавших от радиации погибает в течение первых двух месяцев из-за поражения костного мозга и, как следствие, нарушения процесса кроветворения;
10-50 - летальный исход наступает через 10-14 дней из-за поражения ЖКТ (желудочно-кишечный тракт);
100 - смерть наступает в первые часы, иногда через 2-3 дня из-за повреждения ЦНС (центральная нервная система).

Классификация поражений при радиационном облучении

Облучение радиаций приводит к повреждению внутриклеточного аппарата и функций клеток, что впоследствии вызывает их гибель. Наиболее чувствительны клетки, которые быстро делятся - лейкоциты, эпителий кишечника, кожа, волосы, ногти. Более устойчивы к радиации гепатоциты (печень), кардиоциты (сердце) и нефроны (почки).

Радиационные эффекты облучения

острая и хроническая лучевая болезнь;
поражение глаз (катаракта);
лучевые ожоги;
атрофия и уплотнение облученных участков кожи, сосудов, легких;
фиброз (разрастание) и склероз (замена соединительной структурой) мягких тканей;
уменьшения количественного состава клеток;
дисфункция фибробластов (матрица клетки, основа при ее появлении и развитии).

опухоли внутренних органов;
злокачественные изменения крови;
умственная отсталость;
врожденные уродства и аномалии развития;
рак у плода вследствие его облучения;
сокращение продолжительности жизни.

изменение наследственности;
доминантные и рецессивные мутации генов;
хромосомные перестройки (изменение числа и структуры хромосом).

Симптомы радиационного поражения

Симптомы облучения радиацией зависят в первую очередь от радиоактивной дозы, а также от площади поражения и продолжительности однократного воздействия. Дети более восприимчивы к радиации. Если у человека есть такие внутренние болезни, как сахарный диабет, аутоиммунные патологии (ревматоидный артрит, красная волчанка), это усугубит влияние радиоактивных частиц.

Однократная радиационная доза наносит большую травму, чем такая же доза, но полученная в течение нескольких дней, недель или месяцев.

При однократном воздействии большой дозы или при поражении обширной площади кожи развиваются патологические синдромы.

Цереброваскулярный синдром

Это признаки облучения радиацией, связанные с поражением сосудов головного мозга и нарушением мозгового кровообращения. Просвет сосудов сужается, поступление кислорода и глюкозы в мозг ограничивается.

кровоизлияния в мозжечок - рвота, головная боль, нарушение координации, косоглазие в сторону поражения;
кровоизлияние в мост - глаза не двигаются в стороны, расположены только посередине, зрачки не расширяются, реакция на свет слабая;
кровоизлияние в таламус - полный паралич половины тела, зрачки не реагируют на свет, глаза опущены к носу, исход всегда летальный;
кровоизлияние субарахноидальное - резкие интенсивные боли в голове, усиливающиеся при любых физических движениях, рвота, лихорадка, изменение ритмов сердца, скопление жидкости в мозге с последующим отеком, эпилептические припадки, повторные кровоизлияния;
тромботический инсульт - нарушение чувствительности, отклонение глаз к очагу поражения, недержание мочи, нарушение координации и целенаправленности движений, психическая заторможенность, устойчивое повторение фраз или движений, амнезия.

Гастроинтестинальный синдром

тошнота, снижение аппетита, рвота;
вздутие живота, интенсивная диарея;
нарушение водно-солевого баланса.

Впоследствии развивается некроз - омертвение слизистой кишечника, далее сепсис.

Синдром инфекционных осложнений

Это состояние развивается из-за нарушения формулы крови, как следствие, снижение естественного иммунитета. Возрастает риск экзогенной (внешней) инфекции.

Осложнения при лучевой болезни:

ротовая полость - стоматит, гингивит;
органы дыхания - тонзиллит, бронхит, пневмония;
ЖКТ - энтерит;
лучевой сепсис - усиливается гноеобразование, на коже и внутренних органах появляются гнойнички.

Орофарингеальный синдром

Это язвенное кровоточащее поражение мягких тканей ротовой и носовой полости. У пострадавшего отечная слизистая, щеки, язык. Десны становятся рыхлыми.

сильная боль в ротовой полости, при глотании;
продуцируется много вязкой слизи;
нарушение дыхания;
развитие пульмонита (поражение альвеол легких) - одышка, хрипы, вентиляционная недостаточность.

Геморрагический синдром

Определяет степень тяжести и исход лучевой болезни. Нарушается свертываемость крови, стенки сосудов становятся проницаемыми.

Симптомы - в легких случаях мелкие, точечные кровоизлияния во рту, в области заднего прохода, с внутренней стороны голеней. В тяжелых случаях радиационное облучение вызывает массивные кровотечения из десен, матки, желудка легких.

Радиационное поражение кожи

При небольших дозах развивается эритема - выраженное покраснение кожи из-за расширения кровеносных сосудов, позже наблюдаются некротические изменения. Спустя полгода после облучения появляется пигментация, разрастание соединительной ткани, появляются стойкие телеангиэктазии - расширение капилляров.

Кожа человека после радиации атрофируется, становится тонкой, легко повреждается при механическом воздействии. Лучевые ожоги кожи не поддаются лечению. Кожные покровы не заживают и очень болезненны.

Генетические мутации от воздействия радиации

Еще одни признаки радиационного облучения - это генные мутации, нарушение структуры ДНК, а именно одно его звена. Такое ничтожное, на первый взгляд, изменение приводит к серьезным последствиям. Генные мутации необратимо изменяют состояние организма и в большинстве случаев приводят к его гибели. Мутантный ген вызывает такие заболевания - дальтонизм, идиопатия, альбинизм. Проявляются в первом поколении.

Хромосомные мутации - изменение размеров, количества и организации хромосом. Происходит перестройка их участков. Они напрямую влияют на рост, развитие и функциональность внутренних органов. Носители хромосомных поломок погибают в детском возрасте.

Последствия облучения радиацией в глобальном масштабе:

Падение рождаемости, ухудшение демографической ситуации.
Стремительный рост онкологической патологии среди населения.
Тенденция к ухудшению здоровья детей.
Серьезные нарушения иммунного статуса среди детского населения, которое находится в зонах влияния радиации.
Заметное сокращение показателей средней продолжительности жизни.
Генетические сбои и мутации.

Значительная часть изменений, вызванная влиянием радиоактивных частиц, является необратимой.

Риск возникновения рака после облучения прямо пропорционален дозе облучения. Радиация даже в минимальных дозах негативно сказывается на самочувствии и работе внутренних органов. Люди часто списывают свое состояние на синдром хронической усталости. Поэтому после диагностических или лечебных мероприятий, связанных с облучением, необходимо принимать меры по ее выведению из организма и укреплять иммунитет.

Лучевой дерматит

Лучевой дерматит (радиационный или рентгеновский дерматит) — это воспалительные изменения, происходящие в коже в результате воздействия ионизирующего излучения. Клинические проявления лучевого дерматита зависят от дозы облучения. В остром периоде возможно покраснение, возникновение пузырей и образование плохо заживающих язв. В более позднем периоде возникает сухость и атрофические изменения, может развиться рак кожи. Характерная клиническая картина и четкая связь возникновения заболевания с ионизирующим излучением обычно не вызывает сомнений в постановке диагноза.

Общие сведения

В наше время лучевой дерматит может возникать в связи с профессиональной деятельностью (у рентгенологов) и при аварийных ситуациях. Он также может быть терапевтическим, то есть развившимся в результате лучевой терапии, которая применяется в лечении злокачественных опухолей и некоторых болезней кожи.

Симптомы лучевого дерматита

Повреждения кожи ионизирующим излучением делят на ранние и поздние. Ранние проявляются в период облучения или в течение 3-х месяцев после него. Поздние повреждения кожи могут развиваться спустя годы после лучевого воздействия. Между ранними и поздними лучевыми повреждениями существует промежуточный период длительностью от нескольких месяцев до многих лет.

Облучение кожи в дозе 12-20 Гр приводит к развитию буллезной формы лучевого дерматита. Она возникает на фоне покраснения, зуда, болезненности, отечности кожи и характеризуется появлением серозных пузырей. Когда пузыри вскрываются, на их месте образуются эрозии, которые покрываются корками и заживают в течение 2-3 месяцев. Буллезный лучевой дерматит сопровождается увеличением регионарных лимфоузлов, повышением температуры тела и выпадением волос.

При дозе облучения более 25 Гр развивается некротическая форма лучевого дерматита. Она сопровождается выраженными болями, высокой температурой, слабостью, бессонницей. Тяжесть состояния пациента зависит от площади пораженного участка кожи. Кожные проявления проходят от стадии покраснения и пузырей до образования длительно незаживающих язв. Причем язвы могут возникать в обход буллезной стадии.

Хронический лучевой дерматит может быть следствием острого или развивается первично в результате многократного воздействия на кожу малых доз ионизирующего излучения. Его возникновению способствуют повышенная инсоляция, сахарный диабет, воздействие на кожу химических раздражителей, сосудистая патология, гнойная инфекция и др. К проявлениям хронического лучевого дерматита относятся: сухость кожи, образование трещин, гиперкератоз, участки гипо- и гиперпигментации, атрофические лучевые язвы.

Лечение лучевого дерматита

Лечение эритематозной формы лучевого дерматита проводится кортикостероидными кремами. При буллезной и некротической формах показано купирование болевого синдрома и противовоспалительная терапия. Пузыри вскрывают или отсасывают их содержимое. Для улучшения заживления эрозий и язв применяют кортикостероидные мази и 10% метилурациловую мазь. Некротическая форма дерматита часто требует хирургического иссечения некротизированного участка.

Хронический лучевой дерматит с невыраженной кожной атрофией не нуждается в активном лечении. Необходимым является исключение раздражающих факторов и применение питательных кремов. При выраженной симптоматике назначают противовоспалительные и эпителизирующие средства (кортикостероидные мази, препараты из сыворотки крови молочных телят и др.). При образовании длительно незаживающей лучевой язвы показано ее иссечение.

Прогноз при лучевом дерматите

На фоне хронического лучевого дерматита может начаться развитие базалиомы или плоскоклеточного рака кожи. Примерно в половине случаев это происходит через 7-12 лет после многократного и длительного облучения. Однако возникновение подобных осложнений может наблюдаться и через десятки лет.

Лучевые реакции и повреждения

Лучевые реакции и повреждения - патологические изменения, возникающие в результате воздействия ионизирующей радиации при проведении лучевой терапии в ходе лечения онкологических заболеваний. Могут быть общими и местными, легкими и тяжелыми, острыми или отдаленными. Поражают различные органы и системы. Наиболее частым проявлением лучевых реакций становятся характерные воспалительные изменения. Симптомы определяются областью поражения. Диагноз выставляется с учетом анамнеза, данных осмотра, КТ, МРТ, УЗИ, рентгенографии и других методик. Лечение - противовоспалительная терапия, витаминотерапия, физиотерапия, анальгетики, иммуностимуляторы и другие средства.

Лучевые реакции и повреждения - обширная группа патологических состояний различных органов и систем, возникающих у онкологических больных на фоне лучевой терапии или через некоторое время после ее окончания. Рассматриваются как осложнения лучевой терапии. Различаются по степени выраженности, обратимости и необходимости проведения лечебных мероприятий. Лучевые реакции являются обратимыми патологическими процессами, проходят самостоятельно или после соответствующей терапии. Не оказывают отрицательного влияния на качество последующей жизни больных.

В отличие от лучевых реакций, лучевые повреждения относятся к категории необратимых изменений, однако могут в определенной степени компенсироваться после проведения лечения. Ухудшают состояние пациентов, могут становиться причиной инвалидности и негативно влиять на продолжительность жизни. Лечение лучевых реакций и повреждений осуществляют специалисты в сфере онкологии, гастроэнтерологии, дерматологии, урологии и других областей медицины (в зависимости от локализации патологического процесса).

Причины развития лучевых реакций

Вероятность возникновения лучевых реакций определяется дозой ионизирующего излучения, площадью облучения, временем облучения и уровнем радиочувствительности облучаемых тканей. Самой низкой толерантностью к облучению обладает костный мозг. Высокая радиочувствительность также выявляется у лимфатической системы, яичек и яичников, поэтому перечисленные органы и системы чаще всего страдают при проведении лучевой терапии. Кроме того, к числу часто встречающихся лучевых реакций относятся патологические изменения кожи, что обусловлено как ее достаточно высокой чувствительностью, так и попаданием кожных покровов в зону облучения при лечении большинства онкологических заболеваний.

К числу факторов, увеличивающих риск развития лучевых реакций, относятся повышенная индивидуальная радиочувствительность, ошибки при планировании и проведении лучевой терапии. Толерантность тканей к ионизирующему излучению может снижаться при кахексии, ожирении, аллергии, хронических воспалительных заболеваниях, болезнях кожи, сахарном диабете, диффузном токсическом зобе, гипокортицизме и болезнях почек. Вероятность возникновения лучевых реакций повышается в молодом и старческом возрасте, при переохлаждении, перегревании, чрезмерных физических нагрузках, травматических повреждениях, нарушениях целостности или нормального состояния кожи (при царапинах, расчесах, раздражении после использования местных препаратов раздражающего действия или проведения физиотерапевтических процедур).

Классификация лучевых реакций

Выделяют общие и местные лучевые реакции. При местных реакциях наблюдаются патологические изменения в области облучения, при общих страдают система кроветворения, ЦНС, сердечно-сосудистая система, другие органы и системы. Местные и общие лучевые реакции могут быть легкими и тяжелыми; острыми (наблюдающимися в течение нескольких дней или недель с момента облучения) и отдаленными (возникающими спустя месяцы и годы после окончания терапии). Различают четыре варианта лучевых реакций:

Реакции, непосредственно связанные с облучением
Отдаленные соматические реакции и поражения
Генетические нарушения
Тератогенные эффекты.

Генетические нарушения возникают в результате лучевого воздействия на яички или яичники. Проявляются внутриутробной смертью или врожденными пороками развития ребенка пациента (доминантная мутация) либо его потомков через несколько поколений (рецессивная мутация). Тератогенные эффекты отмечаются при проведении лучевой терапии в период беременности. Возможны аномалии развития конечностей, микроцефалия, гидроцефалия и другие врожденные уродства.

Виды лучевых реакций и повреждений

Общие лучевые реакции

Наиболее распространенной лучевой реакцией является так называемое лучевое «похмелье», которое проявляется слабостью, эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, потерей аппетита, тошнотой, рвотой, учащением сердцебиения, гипотонией либо неустойчивостью АД. По анализам крови больных с этой лучевой реакцией определяются тромбоцитопения и лейкопения, иногда - в сочетании с анемией. Средствами профилактики являются белковая диета, обильное питье, употребление овощей и фруктов, прогулки, витамины, антиоксиданты и антигистаминные средства. Лечение лучевой реакции симптоматическое.

Реже возникает острая или хроническая лучевая болезнь, в развитии которой можно выделить четыре фазы: первичной общей реакции, мнимого благополучия, ярко выраженных симптомов и восстановления. Первая фаза проявляется слабостью, сонливостью, головной болью, тошнотой, рвотой, сухостью во рту, иногда - колебаниями пульса и АД с тенденцией к снижению. В фазе мнимого благополучия состояние больного улучшается, сохраняется лабильность пульса и артериального давления. В последующем наблюдаются прогрессирующие облысение, неврологические нарушения, лейкопения и другие изменения системы крови.

В фазе выраженных симптомов на первый план выходят поражения системы крови в сочетании со снижением иммунитета, инфекциями, геморрагическим синдромом и аутоинтоксикацией. Возникает клиническая картина, напоминающая септическое состояние. В фазе восстановления отмечается регрессия симптомов болезни. Лечение - дезинтоксикация, антибактериальная терапия, гемостатики, инфузионная терапия. В тяжелых случаях показана трансплантация костного мозга.

Лучевые реакции и повреждения кожи

Наиболее легким вариантом лучевой реакции кожи является эритема, сопровождающаяся зудом и локальной гиперемией. Выздоровление наступает самостоятельно. В качестве следующих стадий заболевания рассматривают сухой и влажный радиодерматит (лучевой дерматит). При сухом радиодерматите наблюдается гиперпигментация, выраженная гиперемия, отек, выпадение волос, шелушение и нерезкие боли. Как и эритема, данная лучевая реакция не требует проведения специальной терапии. Могут использоваться нейтральные растительные масла. При влажном радиодерматите к перечисленным выше симптомам добавляются отслойка эпидермиса и интенсивные боли. Лечение лучевой реакции - гормональные мази, мази с антибиотиками. В исходе наблюдаются атрофия кожи, исчезновение волос, нарушения пигментации и телеангиоэктазии.

К лучевым повреждениям кожи относятся лучевая язва и лучевой рак. Лучевая язва представляет собой дефект кожи с плотными приподнятыми бугристыми краями. Кожа вокруг язвы уплотнена. На дне язвы - фибрин, гной и некротические массы. В отличие от кожных лучевых реакций, самостоятельное выздоровление невозможно, наблюдается склонность к рецидивам. Возможна трансформация в лучевой рак. Лечение - как при влажном дерматите. При неэффективности консервативной терапии выполняют иссечение язвы и кожную пластику.

Лучевые реакции и повреждения легких и пищевода

Лучевые реакции и повреждения легких возникают при лучевой терапии онкологических заболеваний молочной железы, пищевода, легких и средостения. Могут быть острыми (пневмонит) или хроническими (пневмосклероз). При пневмонитах наблюдаются сухой кашель, одышка и гипертермия. На рентгенограммах определяется усиление легочного рисунка с последующим образованием очагов затемнения. Клинические проявления лучевой реакции исчезают через 1-2 недели, рентгенологические - через 2-3 месяца.

Пневмосклероз развивается через несколько месяцев после завершения курса лечения. Проявляется сухим кашлем, болями и нарастающей одышкой. Вызывает сердечно-легочную недостаточность. На рентгенограммах видны множественные линейные тени. Лечение пневмонита и пневмосклероза - антибиотики, противогрибковые средства, бронхолитики, антигемокоагулянты, витаминотерапия, ЛФК.

Лучевые реакции и повреждения пищевода возникают при тех же заболеваниях, что и аналогичные поражения легких. Проявляются болями при приеме пищи. Лечение - спазмолитики, масло облепихи и раствор новокаина внутрь.

Лучевые реакции и повреждения мочевого пузыря и прямой кишки

Поражения данной локализации возникают при лучевой терапии новообразований прямой кишки, шейки матки и мочевого пузыря. Лучевые реакции могут быть ограниченными или диффузными, развиваться в период проведения лучевой терапии или после ее окончания. Наиболее частым осложнением со стороны мочевого пузыря является цистит. Легкие формы цистита выявляются у большинства больных с неоплазиями мочевого пузыря и у 30-40% пациентов с опухолями близлежащих органов. Сопровождаются болями при мочеиспускании. Все проявления лучевой реакции редуцируются в течение нескольких недель. Тяжелые циститы встречаются реже, проявляются гематурией и резкой болезненностью. Склонны к продолжительному течению и рецидивированию, возможно сморщивание органа. Лечение - прием большого количества жидкости, дезинфицирующие препараты, мочегонные средства.

Самой распространенной лучевой реакцией прямой кишки является острый ректит, обычно возникающий перед завершением курса лечения. Наблюдаются ректальные кровотечения, при ректороманоскопии выявляются отечность и гиперемия слизистой. Все симптомы лучевой реакции исчезают через несколько недель. В тяжелых случаях развивается язвенный лучевой проктит, проявляющийся нарушениями стула, кровотечениями, примесями слизи и крови в кале, мучительными ложными позывами, интенсивными болями при дефекации и тупыми болями в остальное время. Отмечается склонность к хронизации и рецидивированию. Лечение лучевых реакций и повреждений прямой кишки - диетотерапия, клизмы, свечи с анальгетиками, антибактериальными и гормональными препаратами.

Лучевая болезнь

Лучевая болезнь - комплекс общих и местных реактивных изменений, обусловленных воздействием повышенных доз ионизирующего излучения на клетки, ткани и среды организма. Лучевая болезнь протекает с явлениями геморрагического диатеза, неврологической симптоматикой, гемодинамическими нарушениями, склонностью к инфекционным осложнениям, желудочно-кишечными и кожными поражениями. Диагностика основывается на результатах дозиметрического контроля, характерных изменениях в гемограмме, биохимических анализах крови, миелограмме. В острой стадии лучевой болезни проводится дезинтоксикация, гемотрансфузии, антибиотикотерапия, симптоматическая терапия.

Лучевая болезнь - общее заболевание, вызываемое влиянием на организм радиоактивного излучения в диапазоне, превышающем предельно допустимые дозы. Протекает с поражением кроветворной, нервной, пищеварительной, кожной, эндокринной и других систем. В течение жизни человек постоянно подвергается воздействию малых доз ионизирующего излучения, исходящего как от внешних (естественных и техногенных), так и внутренних источников, проникающих в организм при дыхании, потреблении воды и пищи и накапливающихся в тканях. Т. о., при нормальном радиационном фоне с учетом вышеназванных факторов суммарная доза ионизирующего излучения обычно не превышает 1-3 мЗв (мГр)/год и считается безопасной для населения. Согласно заключению Международной комиссии по радиологической защите, при превышении порога облучения более 1,5 Зв/год или однократном получении дозы 0,5 Зв может развиться лучевая болезнь.

Причины лучевой болезни

Лучевые поражения могут возникать вследствие однократного (либо кратковременного) облучения высокой интенсивности или длительного воздействия низких доз радиации. Высокоинтенсивное поражающее воздействие характерно для техногенных катастроф в атомной энергетике, испытаний или применения ядерного оружия, проведения тотального облучения в онкологии, гематологии, ревматологии и пр. Хроническая лучевая болезнь может развиваться у медицинского персонала отделений лучевой диагностики и терапии (рентгенологов, радиологов), больных, подвергающихся частым рентгенологическим и радионуклидным исследованиям.

Поражающими факторами могут выступать альфа- и бета-частицы, гамма-лучи, нейтроны, рентгеновские лучи; возможно одновременное воздействие различных видов лучевой энергии - так называемое смешанное облучение. При этом поток нейтронов, рентгеновское и гамма-излучение способны вызывать лучевую болезнь при внешнем воздействии, тогда как альфа- и бета-частицы вызывают поражение только при попадании внутрь организма через дыхательный или пищеварительный тракт, поврежденную кожу и слизистые оболочки.

Лучевая болезнь является результатом повреждающего воздействия, происходящего на молекулярном и клеточном уровне. В результате сложных биохимических процессов в крови появляются продукты патологического жирового, углеводного, азотистого, водно-солевого обмена, вызывающие лучевую токсемию. Поражающие эффекты, прежде всего, затрагивают активно делящиеся клетки костного мозга, лимфоидной ткани, желез внутренней секреции, эпителий кишечника и кожи, нейроны. Это обуславливает развитие костномозгового, кишечного, токсемического, геморрагического, церебрального и других синдромов, составляющих патогенез лучевой болезни.

Особенность лучевого поражения заключается в отсутствии в момент непосредственного воздействия тепловых, болевых и иных ощущений, наличии латентного периода, предшествующего развитию развернутой картины лучевой болезни.

Классификация

В основу классификации лучевой болезни положены критерии времени поражения и дозы поглощенной радиации. При однократном массивном воздействии ионизирующего излучения развивается острая лучевая болезнь, при длительном, повторяющемся в относительно малых дозах - хроническая лучевая болезнь. Степень тяжести и клиническая форма острого лучевого поражения определяются дозой облучения:

Лучевая травма возникает при одномоментном/кратковременном облучении дозой менее 1 Гр; патологические изменения носят обратимый характер.

Костномозговая форма (типичная) развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой 1-6 Гр. Летальность составляет 50%. Имеет четыре степени:

1 (легкая) - 1-2 Гр
2 (средняя) - 2-4 Гр
3 (тяжелая) - 4-6 Гр
4 (крайне тяжелая, переходная) - 6-10 Гр

Желудочно-кишечная форма является результатом одномоментного/кратковременного облучения дозой 10-20 Гр. Протекает с тяжелым энтеритом, кровотечениями из ЖКТ, лихорадкой, инфекционно-септическими осложнениями.

Сосудистая (токсемическая) форма манифестирует при одномоментном/кратковременном облучение дозой 20-80 Гр. Характеризуется тяжелой интоксикацией и гемодинамическими нарушениями.

Церебральная форма развивается при одномоментном/кратковременном облучении дозой свыше 80 Гр. Летальный исход наступает на 1-3 сутки после облучения от отека мозга.

Течение типичной (костномозговой) формы острой лучевой болезни проходит IV фазы:

I - фаза первичной общей реактивности - развивается в первые минуты и часы после лучевого воздействия. Сопровождается недомоганием, тошнотой, рвотой, артериальной гипотонией и др.
II - латентная фаза - первичная реакция сменяется мнимым клиническим благополучием с улучшением субъективного состояния. Начинается с 3-4 суток и продолжается до 1 месяца.
III - фаза развернутых симптомов лучевой болезни; протекает с геморрагическим, анемическим, кишечным, инфекционным и др. синдромами.
IV - фаза восстановления.

Хроническая лучевая болезнь в своем развитии проходит 3 периода: формирования, восстановления и последствий (исходов, осложнений). Период формирования патологических изменений длится 1-3 года. В эту фазу развивается характерный для лучевого поражения клинический синдром, тяжесть которого может варьировать от легкой до крайне тяжелой степени. Период восстановления обычно начинается спустя 1-3 года после значительного уменьшения интенсивности или полного прекращения лучевого воздействия. Исходом хронической лучевой болезни может являться выздоровление, неполное восстановление, стабилизация полученных изменений или их прогрессирование.

Симптомы лучевой болезни

Острая лучевая болезнь

В типичных случаях лучевая болезнь протекает в костномозговой форме. В первые минуты и часы после получения высокой дозы радиации, в I фазу лучевой болезни, у пострадавшего возникает слабость, сонливость, тошнота и рвота, сухость или горечь во рту, головная боль. При одномоментном облучении в дозе свыше 10 Гр возможно развитие лихорадки, поноса, артериальной гипотонии с потерей сознания. Из местных проявлений может отмечаться преходящая кожная эритема с синюшным оттенком. Со стороны периферической крови ранние изменения характеризуются реактивным лейкоцитозом, который на вторые сутки сменяется лейкопенией и лимфопенией. В миелограмме определяется отсутствие молодых клеточных форм.

В фазу кажущегося клинического благополучия признаки первичной реакции исчезают, и самочувствие пострадавшего улучшается. Однако при объективной диагностике определяется лабильность АД и пульса, снижение рефлексов, нарушение координации, появление медленных ритмов по данным ЭЭГ. Через 12-17 суток после лучевого поражения начинается и прогрессирует облысение. В крови нарастает лейкопения, тромбоцитопения, ретикулоцитопения. Вторая фаза острой лучевой болезни может продолжаться от 2-х до 4-х недель. При дозе облучения свыше 10 Гр первая фаза может сразу же перейти в третью.

В фазе выраженной клинической симптоматики острой лучевой болезни развиваются интоксикационный, геморрагический, анемический, инфекционный, кожный, кишечный, неврологический синдромы. С началом третьей фазы лучевой болезни наступает ухудшение состояния пострадавшего. При этом вновь усиливаются слабость, лихорадка, артериальная гипотензия. На фоне глубокой тромбоцитопении развиваются геморрагические проявления, включающие кровоточивость десен, носовые кровотечения, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в ЦНС и пр. Следствием поражения слизистых оболочек служит возникновение язвенно-некротического гингивита, стоматита, фарингита, гастроэнтерита. Инфекционные осложнения при лучевой болезни чаще всего включают ангины, пневмонии, легочные абсцессы.

При высокодозном облучении развивается лучевой дерматит. В этом случае на коже шеи, локтевых сгибов, подмышечной и паховой области формируется первичная эритема, которая сменяется отеком кожи с образованием пузырей. В благоприятных случаях лучевой дерматит разрешается с образованием пигментации, рубцов и уплотнения подкожной клетчатки. При заинтересованности сосудов возникают лучевые язвы, некрозы кожи. Выпадение волос носит распространенный характер: отмечается эпиляция волос на голове, груди, лобке, потеря ресниц и бровей. При острой лучевой болезни происходит глубокое угнетение функции желез внутренней секреции, главным образом, щитовидной железы, гонад, надпочечников. В отдаленном периоде лучевой болезни отмечено учащение развития рака щитовидной железы.

Поражение ЖКТ может протекать в форме лучевого эзофагита, гастрита, энтерита, колита, гепатита. При этом наблюдается тошнота, рвота, боли в различных отделах живота, диарея, тенезмы, примесь крови в кале, желтуха. Неврологический синдром, сопутствующий течению лучевой болезни, проявляется нарастающей адинамией, менингеальной симптоматикой, спутанностью сознания, снижением мышечного тонуса, повышением сухожильных рефлексов.

В фазу восстановления постепенно улучшается самочувствие, и частично нормализуются нарушенные функции, однако длительное время у пациентов сохраняется анемия и астеновегетативный синдром. Осложнения и остаточные поражения острой лучевой болезни могут включать развитие катаракты, цирроза печени, бесплодия, неврозов, лейкемии, злокачественных опухолей различных локализаций.

Хроническая лучевая болезнь

При хронической форме лучевой болезни патологические эффекты разворачиваются медленнее. Ведущими являются неврологические, сердчно-сосудистые, эндокринные, желудочно-кишечные, обменные, гематологические нарушения.

Легкая степень хронической лучевой болезни характеризуется неспецифическими и функционально обратимыми изменениями. Больные ощущают слабость, снижение работоспособности, головные боли, нарушения сна, неустойчивость эмоционального фона. В числе постоянных признаков - снижение аппетита, диспепсический синдром, хронический гастрит с пониженной секрецией, дискинезии желчевыводящих путей. Эндокринная дисфункция при лучевой болезни выражается в снижение либидо, нарушениях менструального цикла у женщин, импотенции у мужчин. Гематологические изменения неустойчивы и не резко выражены. Течение легкой степени хронической лучевой болезни благоприятно, возможно выздоровление без последствий.

При средней степени лучевого поражения отмечаются более выраженные вегетативно-сосудистые расстройства и астенические проявления. Отмечаются головокружения, повышенная эмоциональная лабильность и возбудимость, ослабление памяти, возможны приступы потери сознания. Присоединяются трофические нарушения: алопеция, дерматиты, деформации ногтей. Сердечно-сосудистые нарушения представлены стойкой артериальной гипотензией, пароксизмальной тахикардией. Для II степени тяжести хронической лучевой болезни характерны геморрагические явления: множественные петехии и экхимозы, рецидивирующие носовые и десневые кровотечения. Типичными гематологическими изменениями выступают лейкопения, тромбоцитопения; в костном мозге - гипоплазия всех кроветворных ростков. Все изменения носят стойкий характер.

Тяжелая степень лучевой болезни характеризуется дистрофическими изменениями в тканях и органах, которые не компенсируются регенерационными возможностями организма. Клинические симптомы носят прогрессирующее развитие, дополнительно присоединяются интоксикационный синдром и инфекционные осложнения, в т. ч. сепсис. Имеют место резкая астенизация, упорные головные боли, бессонница, множественные кровоизлияния и повторные кровотечения, расшатывание и выпадение зубов, язвенно-некротические изменения слизистых, тотальное облысение. Изменения со стороны периферической крови, биохимических показателей, костного мозга носят глубоко выраженный характер. При IV, крайне тяжелой степени хронической лучевой болезни, прогрессирование патологических сдвигов происходит неуклонно и быстро, приводя к неминуемому смертельному исходу.

Диагностика лучевой болезни

Развитие лучевой болезни можно предположить на основании картины первичной реакции, хронологии развития клинических симптомов. Облегчает диагностику установление факта лучевого поражающего воздействия и данные дозиметрического контроля.

Степень тяжести и стадийность поражения можно определить по изменению картины периферической крови. При лучевой болезни отмечается нарастание лейкопении, анемии, тромбоцитопении, ретикулоцитопении, повышение СОЭ. При анализе биохимических показателей в крови обнаруживается гипопротеинемия, гипоальбуминемия, электролитные нарушения. В миелограмме выявляются признаки выраженного угнетения кроветворения. При благоприятном течении лучевой болезни в фазе восстановления начинается обратное развитие гематологических изменений.

Вспомогательное значение имеют другие лабораторно-диагностические данные (микроскопия соскобов язв кожи и слизистых, посев крови на стерильность), инструментальные исследования (ЭЭГ, электрокардиография, УЗИ органов брюшной полости, малого таза, щитовидной железы и др.), консультации узкопрофильных специалистов (гематолога, невролога, гастроэнтеролога, эндокринолога и др.).

Лечение лучевой болезни

При острой лучевой болезни больного госпитализируют в стерильный бокс, обеспечивая асептические условия и постельный режим. Первоочередные меры включают ПХО ран, деконтаминацию (промывание желудка, постановку клизмы, обработку кожи), введение противорвотных средств, устранение коллапса. При внутреннем облучении показано введение препаратов, нейтрализующих известные радиоактивные вещества. В первые сутки после появления признаков лучевой болезни проводится мощная дезинтоксикационная терапия (инфузии солевых, плазмозамещающих и солевых растворов), форсированный диурез. При явлениях некротической энтеропатии назначается голод, парентеральное питание, обработка слизистой полости рта антисептиками.

В целях борьбы с геморрагическим синдромом проводятся гемотрансфузии тромбоцитарной и эритроцитарной массы. При развитии ДВС-синдрома осуществляется переливание свежезамороженной плазмы, плазмаферез. В целях профилактики инфекционных осложнений назначается антибиотикотерапия. Тяжелая форма лучевой болезни, сопровождаемая аплазией костного мозга, является показанием к его трансплантации. При хронической лучевой болезни терапия носит, главным образом, симптоматический характер.

Прогноз и профилактика

Прогноз лучевой болезни напрямую связан с массивностью полученной дозы радиации и временем поражающего воздействия. Больные, пережившие критический срок в 12 недель после облучения, имеют шансы на благоприятный прогноз. Однако даже при нелетальном лучевом поражении у пострадавших впоследствии могут возникать гемобластозы, злокачественные новообразования различной локализации, а у потомства выявляться различные генетические аномалии.

В целях предупреждения лучевой болезни лица, находящиеся в зоне радиоизлучения, должны использовать средств индивидуальной радиационной защиты и контроля, препараты-радиопротекторы, снижающие радиочувствительность организма. Лица, контактирующие с источниками ионизирующего излучения, должны проходить периодические медицинские осмотры с обязательным контролем гемограммы.

Поздние изменения кожи при лучевой болезни. Влияние бета-облучения на кожу

Введение

Материал и методы

В Центре накоплена информация о 232 больных с МЛП, которые находились на лечении в этом учреждении в остром периоде лучевого поражения, а также наблюдались в отдаленные сроки после радиационной аварии. Длительность наблюдения колебалась от 1 до 43,5 (в среднем 13,3 ± 1,3) лет. Периодом отдаленных последствий считался период, начинавшийся спустя 1 год после лучевого воздействия. 75 человек пострадали в результате воздействия гамма‑ бета‑излучения, 99 - от гамма‑излучения, 16 - от гамма‑нейтронного, 18 - от рентгеновского, 12 - от бета‑излучения, 8 - от воздействия пучка электронов, 4 - от воздействия пучка протонов.
МЛП I (легкой) степени тяжести выявлены у 74 больных, МЛП II (средней) степени - у 132 больных, МЛП III (тяжелой) степени - у 127 больных и МЛП IV (крайне тяжелой) степени - у 49 больных (табл. 1). Необходимо отметить, что у одного больного, как правило, наблюдались очаги поражения разной степени тяжести (например, МЛП I-IV или МЛП I, II степени), поэтому в приводимых таблицах число случаев МЛП различной степени тяжести может превышать количество больных в группе.

Количество случаев МЛП различной степени тяжести в компьютерной базе данных Центра

Из 232 больных у 72 человек наряду с МЛП была диагностирована острая лучевая болезнь (ОЛБ) различной степени тяжести (табл. 1). Среди больных, у которых была диагностирована ОЛБ, наблюдалось 49 случаев МЛП I, 34 - МЛП II, 26 - МЛП III, 17 - МЛП IV степени тяжести. Среди них 45 человек пострадали от гамма‑бета‑, 13 - от гамма‑, 14 - от гамма‑нейтронного воздействия. В работе использованы методы вариационной статистики (программа для ПК Biostat).

Результаты

Клиническая картина МЛП различной степени тяжести в периоде основных клинических проявлений

Клинические признаки МЛП, соответствующие различным степеням тяжести раневого процесса, приведены в табл. 2.

Основные клинические проявления по периодам развития и уровни поглощенных доз (кратковременное гамма-облучение) при МЛП различных степеней тяжести

Минимальные клинические проявления в виде гиперемии и слабого отека характерны для МЛП легкой степени тяжести. При подобном поражении эпителизация наступает всегда. развитие раневого процесса заканчивается сухим шелушением.
При средней, тяжелой и крайне тяжелой степенях МЛП на фоне отёка и гиперемии возникает отслойка эпидермиса и формируются пузыри. Пузыри вскрываются самостоятельно, обнажается язвенная поверхность. Самопроизвольная эпителизация происходит при МЛП средней степени тяжести. При тяжелой и крайне тяжелой степени поражения язвы превращаются в некротические, инфицируются и практически не заживают при консервативном лечении.
В отдаленном периоде на месте бывших острых лучевых язв и эрозий можно наблюдать выраженные рубцово‑атрофические изменения с пигментацией, множественными телеангиоэктазиями, гиперкератозом, поздними лучевыми язвами. В отдельных случаях возможно злокачественное перерождение тканей, особенно при гиперкератозе 8. Однако следует указать, что развитие лучевого рака более характерно для последствий многолетнего хронического переоблучения 11.

Отдаленные последствия МЛП

Последствия МЛП являются основной причиной стойкой инвалидизации в отдаленные сроки у пострадавших в радиационных авариях.
Частота и клинические проявления отдаленных последствий МЛП различной степени тяжести (I-IV), вызванных действием различных видов ионизирующего излучения, по данным компьютерной базы данных клиники Центра, представлены на рис. 1-4.

Рис. 1. Отдаленные последствия МЛП I степени тяжести

Рис. 2. Отдаленные последствия МЛП II степени тяжести

Рис. 3. Отдаленные последствия МЛП III степени тяжести

Рис. 4. Отдаленные последствия МЛП IV степени тяжести

Интересной находкой явилось обнаружение в периоде отдаленных последствий новообразований кожи: у 4 больных (у двух больных с МЛП, у двух с сочетанием ОЛБ и МЛП) в области длительно существовавших, не леченных хирургическим путем поздних лучевых язв был обнаружен высокодифференцированный плоскоклеточный рак кожи (рис. 3); у 5 больных - базальноклеточный рак кожи. Базалиомы были обнаружены у больных, перенесших ОЛБ I-IV степени и МЛП IV. Надо отметить, что появление базалиом отмечено на коже вне зоны последствий МЛП, поэтому эта нозология не вынесена на рис. 4.

Лечение МЛП и их отдаленных последствий

Несмотря на более чем столетнюю историю изучения МЛП, вопрос выбора тактики лечения остается очень сложным. С целью оценки эффективности лечения МЛП были проанализированы все группы больных с поражениями различной степени тяжести. Из исследования исключены пострадавшие, которые находились в клинике только в остром периоде и не наблюдались в периоде последствий.
Выбор методов лечения производится в зависимости от локализации МЛП, стадии развития раневого процесса, состояния окружающих тканей и площади МЛП.
Консервативное лечение в той или иной степени проводилось у всех 232 больных. На разных стадиях развития раневого процесса оно включало применение противоожоговых средств (лиоксазоль, пантенол), ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс, октреотид), обезболивающих препаратов, антибиотиков, пентоксифиллина, средств, стимулирующих регенерацию (метилурацил, солкосерил, актовегин), антисептических растворов, различных перевязочных средств с нанесенными лекарственными препаратами и др.
Консервативными методами ограничивалось лечение только при МЛП легкой степени тяжести. Проанализированы случаи МЛП I степени тяжести от воздействия различных видов ионизирующего излучения. Условием подбора группы было наличие у пациентов только МЛП легкой степени. При наличии у одного пациента очагов МЛП различной степени тяжести больной включался в группу по максимальной степени тяжести (например, при МЛП II-III степени тяжести - в группу МЛП III степени), так как считалось, что наиболее выраженные последствия МЛП у данного пациента будут следствием острого МЛП наибольшей степени тяжести.
Консервативное лечение при МЛП легкой степени не требовало большой активности и в острой фазе приводило к полной эпителизации дефекта. Хирургическое лечение у этих больных не проводилось. У 16 из 30 пациентов отдаленные последствия МЛП легкой степени тяжести были представлены трофическими изменениями в виде легкой атрофии и сухости кожи, единичных телеангиоэктазий, которые также не требовали никакого лечения. У 14 больных последствия МЛП легкой степени отсутствовали.
Проанализированы медицинские сведения о лечении 59 больных с последствиями МЛП II (средней) степени тяжести. У 47 из 59 больных с МЛП II степени лечение также ограничивалось консервативными средствами. В результате его применения была достигнута полная эпителизация раневой поверхности. Однако у 12 больных в дальнейшем потребовалось проведение оперативного вмешательства, при этом консервативные методы лечения использовались для ускорения заживления раневой поверхности, либо для профилактики развития поздних лучевых язв.
У больных с МЛП III-IV степени тяжести основным видом лечения являлось хирургическое. Консервативная терапия использовалась для ускорения заживления раневой поверхности и для профилактики развития лучевого фиброза и поздних лучевых язв. тяжесть исходов и отдаленных последствий МЛП, несомненно, зависит от дозы лучевого воздействия, площади (табл. 3) и анатомического расположения МЛП. Последнее также определяет возможность использования близко расположенного к очагу поражения аутолоскута.
Большинство больных с МЛП тяжелой степени, пострадавших от всех видов ионизирующего излучения, подвергались хирургическому лечению. Самопроизвольное заживление без развития поздних лучевых язв наблюдалось только при малых площадях МЛП. Среди 41 пострадавшего от гамма‑излучения с МЛП III степени хирургическое лечение не проводилось у 8 (19,5 %) человек. У этих пациентов поражения имели малую площадь - менее 0,25 % поверхности тела. Отдаленные последствия были представлены выраженной атрофией кожи и мягких тканей, лучевым фиброзом, нарушением пигментации, телеангиоэктазиями, рубцами, остеопорозом, наличием контрактур. У остальных 33 больных хирургическое лечение проводилось в связи с появлением незаживающих поздних лучевых язв.

Критерии прогноза непосредственных и отдаленных последствий МЛП (гамма - бета облучения) в зависимости от объема (степени тяжести и площади) поражения

При МЛП IV степени тяжести уже в остром периоде течения раневого про‑ цесса может потребоваться проведение инвалидизирующих больного операций (некрэктомия тканей и инфицированных язв, ампутация пальцев или конечностей, аутодермопластика для закрытия раневого дефекта) с целью удаления очага некроза, инфекции и интоксикации, нередко для спасения его жизни.
Ампутация в области здоровых тканей дает стойкий эффект, профилактируя развитие поздних лучевых язв, но приводит к инвалидизации больного и снижению качества его жизни.
Если некрэктомия и ампутация проводятся не в границах здоровых тканей (II гистологическая зона МЛП [12]), то возникает рецидив поздних лучевых язв с необходимостью реампутаций и повторных аутодерматопластических операций (свободным лоскутом или филатовским стеблем), что требует повторных госпитализаций, перевязок, сопровождается болевым синдромом и приводит к глубокой десоциализации пациентов.
В группе из 6 пациентов с МЛП IV степени тяжести от гамма‑нейтронного излучения у трех больных острые лучевые язвы с большими дефектами самопроизвольно эпителизировались с последующим развитием гиперкератоза, индуративного отека, гиперпигментации, сухого некроза, и рубцов, которые постепенно увеличивались. Через несколько месяцев или год на фоне прогрессирования этих проявлений развились незаживающие поздние язвы, приведшие к необходимости ампутаций двух и более конечностей. У трех пациентов ампутации конечностей были произведены в остром периоде, в некоторых случаях были произведены реампутации конечностей из‑за развития поздних лучевых язв на культях с септическими осложнениями (септический эндокардит, амилоидоз почек и т.д.). таким образом, у всех больных IV ст. МЛП от гамма‑нейтронного излучения были произведены ампутации 2-3 конечностей.
У 5 человек МЛП IV степени тяжести от гамма‑бета‑излучения возникли в результате радиационных аварий, произошедших до 1987 г. раневой процесс у этих больных характеризовался развитием незаживающих острых лучевых язв или медленного заживления язв с последующими дефектами в виде гиперкератоза, лучевого фиброза, нарушения пигментации, телеангиоэктазий, контрактур. Больным проводилось хирургическое лечение в виде повторных некрэктомий, пластики свободным лоскутом, ампутаций и реампутаций пальцев верхних и нижних конечностей, пластики мостовидным лоскутом, ампутации кисти. У одного пациента из этой группы произошла малигнизация длительно существующей поздней лучевой язвы.
После 1988 г. у 10 пострадавших для сохранения целой конечности или ее большего сегмента, оптимального для дальнейшего протезирования, при МЛП III и IV cтепени тяжести, наряду с некрэктомией и ампутациями, кроме аутотрансплантаций свободным лоскутом, сотрудники Центра вместе с коллегами из отделения микрохирургии рЦХ им. Б.В. Петровского начали проводить трансплантации микрохирургическим полнослойным лоскутом на сосудистой ножке или другими васкуляризированными лоскутами, что позволило сократить объем ампутации и некрэктомии и избежать множественных реампутаций.
Если у 13 пострадавших с МЛП IV ст. от гамма‑излучения было проведено от 3 до 12 реампутаций и аутопластических операций свободными и стебельчатыми лоскутами, то среди 10 пострадавших, которым были произведены экономные некрэктомии и микрохирургическая аутодермопластика на сосудистой (питающей) ножке в 1-2 этапа, у одного пациента конечность была полностью сохранена, в других 9 случаях наблюдался стойкий эффект без рецидива поздних лучевых язв и с хорошей функцией конечностей.
Три человека с МЛП IV степени пострадали от рентгеновского излучения во время аварийных ситуаций после 2005 г. Всем пациентам в остром периоде произведены экономные некрэктомии и ампутации отдельных фаланг со сложными пластиками микрохирургическими полнослойными аутолоскутами с сосудистыми питающими ножками или реваскулизированной фасцией (рис. 5). Всем троим пациентам удалось сохранить конечности или большие их фрагменты (рис. 6). Одному - конечность (правую руку) с полной функциональной состоятельностью (9 лет наблюдения). Второму и третьему пациентам удалось сохранить правую и левую кисти, за исключением концевой фаланги I и средней фаланги II пальца и II и III левой кисти с формированием сухожилий разгибателей пальцев правой кисти из разгибателей правой стопы с частичным восстановлением функций (10 лет наблюдения).

Рис. 5. Хирургическое вмешательство при МЛП III-IV степени тяжести
от рентгеновского облучения

Рис. 6. Восстановление функции правой кисти после хирургического лечения

При сравнении эффективности различных видов операций, применяемых при МЛП, в двух группах больных с аналогичной степенью тяжести и площадью поражения аутотранспланция с применением микрохирургической техники дает явные преимущества перед аутотрансплантацией свободным лоскутом, значительно сокращая число повторных операций (табл. 4). Больные, включенные в это исследование, были подобраны по полу, возрасту, степени тяжести МЛП, площади поражения.
Кроме того, аутопластические операции с применением микрохирургической техники позволяют сохранить большие сегменты конечности, что важно для дальнейшего функционирования ее культи, в том числе и для использования протеза.

Количество повторных оперативных вмешательств при Млп в зависимости от типа первичных операций

Примечания: * - некоторые больные имели МЛП 2 и 3 конечностей
** - отдельным больным проводилось до 20 операций - повторные реампутации с последующей аутопластикой свободным лоскутом

Необходимо отметить, что в связи с закономерными изменениями в последние годы структуры лучевых поражений в виде сокращения доли лиц с ОЛБ и увеличением количества пострадавших с МЛП, меняется и контингент больных. если многие десятилетия основным «поставщиком» пострадавших с лучевыми поражениями была атомная промышленность, то позднее мы стали чаще видеть среди больных работников нефтегазовой отрасли (дефектоскописты). В последнее десятилетие среди наших больных появились пациенты с осложнениями медицинского облучения. тяжелый соматический статус этих больных не позволяет проводить адекватное хирургическое лечение. В связи с этим с 2007 г. в лаборатории успешно применяется методика лечения поздних лучевых язв с помощью мезенхимальных стволовых клеток.

Заключение

Таким образом, правильный и своевременный диагноз при МЛП является очень важным звеном в системе оказания помощи пострадавшим в радиационных авариях, так как от этого зависит выбор адекватной схемы лечения.
Лечение МЛП легкой степени является исключительно консервативным. Может проводиться в любом лечебно‑профилактическом учреждении. Однако, учитывая частое сочетание МЛП с ОЛБ достаточно часто возникает необходимость в проведении обследования и лечения в условиях специализированного стационара.
Хирургическое лечение в комплексе с консервативным применяется у 30 % больных с МЛП средней степени при наличии поздних лучевых язв и практически у всех больных с поздними лучевыми язвами как последствиями МЛП тяжелой степени.
Методом выбора при тяжелых и крайне тяжелых МЛП в остром периоде и при рецидивирующих поздних лучевых язвах в отдаленном периоде являются оперативные вмешательства, основой которых является аутопластика толстыми лоскутами на сосудистой ножке с применением микрохирургической техники, что значительно улучшает исходы и минимизирует тяжелые отдаленные последствия. Кроме того, для профилактики развития поздних лучевых язв больным назначается каждые 6 месяцев внутривенное введение пентоксифиллина и актовегина.
При МЛП крайне тяжелой степени хирургическое лечение является основным методом не только в периоде отдаленных последствий, но уже и в остром периоде течения раневого процесса. Из видов оперативных вмешательств применяются все возможные: некрэктомии, ампутации, аутопластики полнослойным микрохирургическим лоскутом на питающей ножке, сдвижные лоскуты, реваскулизированные лоскуты, свободные для временного закрытия дефекта или на реваскулизированную фасцию, филатовским стеблем, мостовидным лоскутом. Для сохранения больших сегментов, иногда и целой конечности, методом выбора является применение полнослойных лоскутов на питающей ножке, полученных микрохирургическим методом или реваскулизированные лоскуты (фасциальные), т.е. способные нормализовать трофику в области пораженных тканей. Консервативное лечение является вспомогательным.
Лечение МЛП средней и тяжелой степени должно проводиться в специализированном стационаре, обладающим полным арсеналом диагностических и лечебных методов.

Читайте также: