Потребности в глюкозе у глубоко недоношенных новорожденных детей

Обновлено: 18.05.2024

Глюкоза является основным источником энергии для центральной нервной системы (ЦНС) уже с периода внутриутробного развития. Примерно 90% глюкозы, циркулирующей в крови плода, участвует в окислительных биохимических реакциях в ткани мозга. Депонирование углеводов в ЦНС отсутствует, в связи с чем важным условием нормального церебрального энергетического метаболизма является регулярный транспорт глюкозы в нервную ткань. Ферментативные системы глюконеогенеза и гликогенолиза в эмбриональном периоде неактивны, поэтому энергетическая потребность плода обеспечивается глюкозой, поступающей от матери трансплацентарно по градиенту концентрации со скоростью 4-6 мг/кг/мин (7 г/кг/сут). Гликемия плода составляет 60-80% от концентрации глюкозы в крови беременной женщины 3.

После рождения нормогликемия обеспечивается энтеральным потреблением углеводов (лактоза грудного молока) и собственной эндогенной продукцией глюкозы (печеночный глюконеогенез, гликогенолиз). Следует отметить, что даже у здоровых доношенных новорожденных биохимические пути синтеза глюкозы активизируются в течение первых 2-3 дней жизни и продолжают формироваться на протяжении последующих нескольких недель (физиологическая незрелость гомеостаза углеводов). По данным литературы, половина здоровых новорожденных в первые 8-12 ч после рождения не способны удерживать голодовой нормальный уровень глюкозы в плазме [4]. Использование же альтернативных источников энергии (кетоновые тела, аминокислоты, лактат, глицерин, короткоцепочечные жирные кислоты и др.) в неонатальном периоде ограничено в связи с незрелостью ферментативных систем. Кроме того, существует ряд перинатальных факторов, приводящих к пролонгированию гипогликемии. К ним относятся перинатальная асфиксия, сахарный диабет у беременной, недоношенность, задержка внутриутробного развития (ЗВУР), прием некоторых медикаментов и др. В ряде случаев персистирование гипогликемии может быть обусловлено врожденными нарушениями обмена веществ, ферментопатиями или дисфункцией эндокринных желез, так как метаболизм глюкозы осуществляется с участием различных ферментов и регулируется гормонами (инсулин, глюкагон, кортизол, адреналин и др.). Указанные обстоятельства обусловливают высокую частоту встречаемости гипогликемий у новорожденных (1-5 случаев на 1000 живорожденных, не относящихся к группам риска) [4].

Влияние низкого уровня глюкозы на развитие нервной системы детей активно дискутируется. Многочисленные исследования показывают, что гипогликемии в неонатальном периоде приводят к различным неврологическим нарушениям в постнатальной жизни (судорожный синдром, задержка психомоторного развития, сниженные показатели IQ, нарушение когнитивных функций и др.) [3, 5-8]. Это связано с повреждающим действием низкого уровня глюкозы на нейроны головного мозга.

Дефицит глюкозы в ЦНС увеличивает продукцию лактата, способствует развитию тканевого ацидоза, снижению уровня креатинфосфата и АТФ в клетках мозга. Вследствие этого возникают деполяризация мембраны нейрона и тканевые электролитные нарушения - поступление калия в экстрацеллюлярное пространство и внутриклеточное повышение уровня натрия, хлорида и кальция. Указанные изменения приводят к аккумуляции жидкости в нейронах, высвобождению свободных радикалов, активации простагландинов, тромбоксанов и лейкотриенов, развиваются отек нейронов, атрофия глиальных клеток и демиелинизация белого вещества. Спазм сосудов, обусловленный повышенным содержанием внутриклеточного кальция, усугубляет гипоксию ткани мозга, что в конечном итоге приводит к необратимому повреждению мембран клеток и селективной гибели нейронов [1, 3, 5-9].

По мнению ряда авторов, поражение ЦНС при гипогликемии и развитие нейронального некроза обусловлено нарастанием содержания нейромодулятора глутамата с последующей активацией и увеличением количества функциональных NMDA-рецепторов. Сопутствующие изменения в цикле трикарбоновых кислот приводят к нарушению окислительных процессов, нарастанию свободных радикалов, повреждению митохондриальных мембран и ДНК, снижению активности NADH-дегидрогеназы и количества АТФ. Кроме того, гипогликемия повышает чувствительность NMDA-рецепторов к действию глутамата, что в сочетании с нарушением митохондриального метаболизма приводит к активации клеточных фосфолипаз и протеаз и нарушению синаптической передачи. Конечным результатом указанных процессов являются изменение трансмембранных ионных потоков, нарушение процесса ветвления дендритов, активация апоптоза, гибель нейронов и последующее развитие метаболической (гипогликемической) энцефалопатии. Важно, что для развития незрелого мозга решающее значение имеет нормальный уровень активности рецепторов NMDA, поэтому содержание глутамата коррелирует с выраженностью метаболических изменений в ЦНС в зависимости от гестационного возраста [2, 3].

Наиболее неблагоприятные последствия наблюдаются при одновременном воздействии гипогликемии и церебральной гипоксии. Механизмы развития патологических изменений в ЦНС при указанных состояниях практически идентичны, а при сочетании их отмечается синергическое взаимодействие. Анаэробный гликолиз, возникающий при гипоксии, усугубляет дефицит глюкозы в тканях мозга и ускоряет снижение содержания АТФ. Гипогликемия нарушает защитный эффект вазодилатации мозговых кровеносных сосудов, появляющийся при гипоксии в условиях нормального гомеостаза глюкозы. Кроме того, увеличение объемной скорости мозгового кровотока (защитный механизм при гипогликемии) в сочетании с гипоксией может приводить к риску кровоизлияния [3, 5-7, 9].

Согласно данным литературы, при неонатальных гипогликемиях в первую очередь повреждаются нейроны коры, стриарной системы и гиппокампа. В последующем у таких детей нарушаются когнитивные и сенсорные функции, формируются задержка моторного развития и поведенческие дефекты [1, 3, 5-9]. У 35-50% новорожденных с клиническими гипогликемиями и 20% младенцев с асимптомными гипогликемиями в последующем имеются различные неврологические проблемы [3].

По данным S. Chandran и соавт. [1], у новорожденных через 7 дней после гипогликемии при МРТ головного мозга визуализируются гиперинтенсивные сигналы в теменно-затылочной области. Эти изменения сочетаются с повышенным содержанием лактата и свободных жирных кислот в крови и с большой долей вероятности свидетельствуют о влиянии низкого уровня глюкозы на ЦНС.

В литературе представлены результаты изучения катамнеза доношенных детей без гипоксии при рождении, у которых имела место неонатальная гипогликемия. Полученные данные указывают на высокую частоту (до 90-94%) структурных изменений головного мозга (по данным МРТ) у этих пациентов в возрасте 1,5 года (кортикальные поражения, поражения базальных ганглиев и/или таламуса, признаки кровоизлияния в белое вещество, инфаркты в бассейне средней мозговой артерии) [1-3, 5]. У недоношенных детей на втором году жизни обнаружена корреляция между длительностью гипогликемии в неонатальном периоде и последующей патологией ЦНС. Так, младенцы с персистирующей гипогликемией (свыше 5 дней) в последующем имели задержку психомоторного развития, а также более высокую частоту детского церебрального паралича, чем недоношенные с кратковременным аналогичным снижением уровня глюкозы крови или однократным эпизодом тяжелой гипогликемии.

Важно подчеркнуть, что в большинстве случаев неонатальные гипогликемии протекают бессимптомно, даже при существенном снижении уровня глюкозы крови. Вместе с тем несколько когортных исследований, выполненных в разных странах, установили высокую частоту дефицита внимания и малой мозговой дисфункции у детей, имеющих в анамнезе бессимптомные гипогликемии [1, 3, 5]. Ряд авторов указывают на причастность тяжелой неонатальной гипогликемии к развитию судорожного синдрома в раннем детском возрасте [1-3, 5].

Все это определяет актуальность проблемы неонатальных гипогликемий. Цель настоящей публикации - представить обобщенные данные по тактике ведения новорожденных детей с низким содержанием глюкозы крови.

Гипогликемия новорожденного - это снижение концентрации глюкозы в крови

Клинические варианты гипогликемии у новорожденных

1. Бессимптомная гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови не проявляется клинической симптоматикой, возможны неблагоприятные отсроченные последствия).

2. Симптоматическая гипогликемия (низкий уровень глюкозы в крови сочетается с клиническими проявлениями).

NB ! Наиболее часто у новорожденных детей отмечаются бессимптомные гипогликемии.

Особенность клиники гипогликемии у новорожденных - неспецифичность симптомов (аналогичные проявления могут быть при других заболеваниях).

Дифференциально-диагностические признаки гипогликемии у новорожденного (триада Уиппла) [3, 5-7]:

- появление клинических симптомов при лабораторно низком уровне глюкозы крови;

- исчезновение этих симптомов при нормализации уровня гликемии;

- возобновление клинических симптомов при снижении уровня глюкозы крови.

Наиболее частые клинические симптомы при гипогликемии у новорожденного [3, 5, 6]:

- глазная симптоматика (круговые, плавающие движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц, исчезновение окулоцефального рефлекса);

- слабый высокочастотный пронзительный неэмоциональный крик;

- слабость, вялость, «бедность» движений;

- вялое сосание, срыгивания, анорексия;

- повышенная возбудимость, раздражительность;

- повышенный рефлекс Моро.

Менее частые симптомы при гипогликемии у новорожденного:

- периоральный, общий цианоз или акроцианоз;

- нестабильность температуры тела (склонность к гипотермии);

- тахикардия, тахипноэ, артериальная гипотензия;

- бледность кожи, повышенное потоотделение;

NB! Гипогликемия (даже бессимптомная) в периоде новорожденности без лечения может привести к необратимому повреждению головного мозга.

В зависимости от этиологии и патогенеза неонатальные гипогликемии могут быть транзиторными (преходящими) и персистирующими (стойкими).

Вскармливание недоношенных детей

Недоношенные дети представляют собой особую группу пациентов, для которых характерны признаки физиологической незрелости, что определяет особые условия выхаживания. В Российской Федерации доля недоношенных детей среди всех новорожденных в среднем составляет 6-8%. Дети, родившиеся преждевременно, должны постоянно находиться в центре внимания врачей-педиатров, поскольку именно среди них отмечается наиболее высокий процент перинатальной патологии и значительно чаще выявляются отклонения в последующем развитии [1].

Чем больше степень недоношенности, тем с более существенными проблемами, связанными с последующим развитием ребенка, приходится сталкиваться: они могут варьировать от минимальных мозговых дисфункций (проблемы поведения и обучения, синдром гиперактивности с нарушением внимания) до тяжелых нарушений, приводящих к инвалидизации. Некоторые нарушения носят необратимый характер. Компенсаторные возможности детского организма достаточно велики, но они проявляются в полной мере лишь на фоне активной реабилитации, хорошего ухода, полноценного питания [2]. Проведенная реабилитация может оказаться успешной и привести к минимизации последствий недоношенности, в противном случае возникают различные отклонения в развитии ребенка. В этом плане роль адекватного питания недоношенного ребенка — как на самых ранних этапах его развития, так и на протяжении всего первого года жизни — трудно переоценить. В последние годы достигнут определенный прогресс как в совершенствовании методов вскармливания глубоконедоношенных детей (парентеральное и зондовое питание), так и в совершенствовании рецептуры специальных адаптированных смесей для недоношенных детей, в частности в результате введения в их состав нуклеотидов, длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот, ряда участвующих в метаболизме нервной ткани аминокислот, оказывающих позитивное влияние на развитие головного мозга и органов зрения [3].

Наиболее высокие темпы роста отмечаются у плода во время неосложненной беременности. Но у недоношенных и маловесных детей период внутриутробного развития сокращается, вследствие чего «выпадает» заметная часть этого важного этапа, который протекает внеутробно. Это отражается на последующем развитии ребенка.

Недоношенными считаются дети, родившиеся при сроке беременности менее 37 недель (259 дней). Вследствие преждевременных родов ребенок рождается недостаточно зрелым и имеет проблемы, связанные с адаптацией к условиям внеутробной жизни. Ситуацию осложняют такие проблемы, как незрелость пищеварительной системы и ограниченные запасы питательных веществ в организме.

Поступление питательных веществ в организм до и после рождения. В процессе внутриутробного развития плод постоянно получает питательные вещества через пуповину. Глюкоза, аминокислоты и жирные кислоты обеспечивают элементное питание. После родов питание (грудное молоко) начинает поступать перорально, в виде более сложных соединений (лактоза — белки — липиды), требующих ферментативного расщепления.

Недоношенные дети, для которых после стабилизации их клинического состояния характерен так называемый «догоняющий рост» (английский термин — catch up growth), имеют высокие потребности в питательных веществах [4]. Между тем способность к их усвоению не всегда соответствует суммарным потребностям недоношенного ребенка в питательных веществах и энергии.

Назначение питания и выбор режима вскармливания у недоношенных детей продиктованы учетом особенностей пищеварительной системы и метаболизма основных нутриентов [5]. У таких младенцев снижен или полностью отсутствует сосательный и глотательный рефлекс, понижена секреция желудочного сока, отмечается недостаточная выработка панкреатических протеаз, липазы и кишечных дисахаридаз (особенно лактазы), но при этом достаточно высока активность пептидаз кишечника. Снижена способность желчи эмульгировать жирные кислоты. Обсеменение госпитальной микрофлорой в сочетании с замедленной и нерегулярной перистальтикой кишечника обусловливает высокую частоту дисбиотических нарушений. В связи с гипогалактией у значительной части преждевременно родивших женщин нередко отсутствует возможность обеспечить ребенка материнским молоком [6].

Особенности состава грудного молока после преждевременных родов. Еще в 1980-е гг. в ряде исследований было показано, что грудное молоко женщин, родивших раньше срока, имеет более высокую энергетическую ценность и содержит больше белка (1,2-1,6 г в 100 мл), а в аминокислотном составе отмечается более высокая концентрация незаменимых аминокислот. Содержание жиров в таком молоке также более высокое, к тому же в нем выше уровень эссенциальных жирных кислот. При одинаковом общем уровне углеводов в молоке содержится меньше лактозы и больше олигосахаридов. Для состава грудного молока у женщин после преждевременных родов характерно и более высокое содержание ряда защитных факторов, в частности лизоцима. Женское молоко легко усваивается и хорошо переносится недоношенными детьми, что позволяет достичь полного объема энтерального питания в более ранние сроки по сравнению с искусственным вскармливанием.

К несомненным преимуществам грудного молока относятся факторы иммунной защиты, в нем присутствуют бифидогенные компоненты (олигосахариды), положительно влияющие на формирование кишечной микрофлоры. Грудное молоко содержит гормоны, способствующие созреванию кишечника [7].

Последние исследования свидетельствуют о наличии различий в содержании факторов иммунологической защиты (в частности, секреторного иммуноглобулина (Ig) A) в грудном молоке женщин, родивших в разные сроки беременности (табл. 1).

Однако ряд исследований свидетельствует о том, что грудное молоко не полностью обеспечивает высокие потребности недоношенных детей в энергии и белке, в ряде витаминов (жирорастворимые — А, Д, Е, К и водорастворимые — витамин С, фолиевая кислота) и минеральных веществах (кальций, фосфор, магний) [9].

Тем не менее нет никаких сомнений в том, что именно женское молоко является оптимальным питанием для недоношенных детей, поэтому все усилия медицинского персонала должны быть направлены на сохранение грудного вскармливания в максимально возможном объеме, учитывая особую биологическую ценность материнского нативного (свежесцеженного) молока для недоношенного ребенка и важную роль контакта матери с новорожденным во время кормления.

Установлено, что температурная обработка отрицательно сказывается на питательной ценности женского молока: при вскармливании пастеризованным грудным молоком прибавка в массе тела на первом месяце жизни является недостаточной и составляет в среднем 9,6 ± 0,4 г/кг/сут [10].

Доказано, что молоко преждевременно родивших женщин может удовлетворить потребности в пищевых веществах недоношенных детей с массой тела более 1700-2000 г. В то же время недоношенные дети с меньшей массой тела после окончания раннего неонатального периода постепенно начинают испытывать дефицит в белке, кальции, фосфоре, магнии, натрии, меди, цинке и витаминах В₂, В₆, С, D, Е, К, фолиевой кислоте и нуждаются в оптимизации питания — обогащении рационов [11].

Методы кормления недоношенных детей

В условиях родильного дома и в отделениях неонатологии в настоящее время используются следующие методы кормления недоношенных детей и их сочетания.

Парентеральное питание - через центральные или периферические вены (в настоящее время доказана целесообразность его сочетания с минимальным энтеральным питанием, поддерживающим функционирование желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) и стимулирующим его дальнейшее созревание).
Длительное зондовое питание с помощью инфузионных насосов (назогастральный зонд).
Порционное зондовое питание (проводится с помощью шприца).
Грудное вскармливание (истинное грудное вскармливание, кормление сцеженным грудным молоком).
Смешанное или искусственное вскармливание с использованием специальных смесей для недоношенных детей.

На рисунке представлена последовательность использования методов кормления недоношенных детей.

В зависимости от гестационного возраста, массы тела ребенка и клинического статуса недоношенные дети в ряде случаев нуждаются в полном парентеральном питании. Для того чтобы поддерживать перистальтическую и секреторную деятельность ЖКТ, постепенно и в возрастающем объеме вводится энтеральное питание. Сначала питание вводится через зонд, а затем постепенно заменяется кормлением из бутылочки с использованием грудного молока или специальных смесей для недоношенных детей.

У детей с массой тела 1800-2000 г проводят пробное кормление из бутылочки. При неудовлетворительной активности сосания осуществляется зондовое кормление (чаще порционным методом) в полном или частичном объеме [10, 12].

Таким образом, выбор способа вскармливания должен быть строго индивидуальным, определяться степенью физиологической зрелости ребенка, клиническим состоянием пациента и соответственно меняться по мере его улучшения.

При расчете питания для недоношенных детей следует пользоваться только «калорийным» методом, предполагающим следующий расчет питания [12] в зависимости от возраста ребенка: 1-й день — 30 ккал/кг; 2-й день — 40 ккал/кг; 3-й день — 50 ккал/кг; 4-й день — 60 ккал/кг; 5-й день — 80 ккал/кг; 6-й день — 80 ккал/кг; 7-й день — 90 ккал/кг; 10-14-й дни — 100-120 ккал/кг; 30-й день — 130 ккал/кг (искусственное), 140 ккал/кг (грудное) молоко.

По мере улучшения клинического состояния ребенка и при установлении наличия стабильной прибавки массы тела, а также при наличии активного сосательного рефлекса ребенка переводят на грудное вскармливание или кормят сцеженным грудным молоком в сочетании со специальной смесью для недоношенных детей.

Специальные смеси для недоношенных детей

Как показывает клинический опыт, у большинства матерей после преждевременных родов отмечается гипогалактия. Ситуация усугубляется тем, что у детей снижен или отсутствует сосательный рефлекс, что еще в большей мере способствует угасанию лактации. В связи с этим возникает необходимость использования специальных смесей для недоношенных детей. При их разработке учтены особые потребности таких младенцев в энергии и пищевых веществах и, безусловно, принимается во внимание недостаточная зрелость пищеварительной системы, которая является лимитирующим фактором усвоения ряда важнейших нутриентов (лактозы, жиров, жирорастворимых витаминов и т. д.) [13].

Соотношение казеина и сывороточных белков приближено к таковому в грудном молоке; в составе современных смесей для недоношенных детей оно составляет 40 : 60.

В состав наиболее полно отвечающих потребностям ребенка современных специальных смесей (например, Фрисопре) включены нуклеотиды, что способствует более быстрому соматическому росту и укрепляет иммунную систему детей. Сведения о содержании нуклеотидов в грудном и коровьем молоке, а также европейские рекомендации по их содержанию в детских молочных смесях, принятые в 1996 г., представлены в таблице 2.

В организме нуклеотиды выполняют роль регуляторов различных процессов биосинтеза. В свою очередь, они могут синтезироваться в тканях организма и (в обычных условиях) не относятся к незаменимым нутриентам. Но этот синтез является энергоемким и его объем ограничен, примером чего является напряженный синтез нуклеотидов в слизистой оболочке кишечника новорожденных. Поэтому в определенных условиях, особенно при интенсивном росте, большое значение начинают приобретать пищевые нуклеотиды [14].

Нуклеотиды положительно влияют на созревание клеток кишечного эпителия и способствуют лучшему формированию кишечных ворсинок. Оказывая позитивное влияние на формирование кишечной микрофлоры, нуклеотиды тем самым улучшают процессы усвоения пищевых веществ. Это приводит к нормализации консистенции и частоты стула [14].

Включение в состав смеси Фрисопре глутаминовой кислоты и аргинина активизирует процессы созревания слизистой оболочки кишечника и повышает эффективность усвоения пищевых веществ. Аргинин вводится в состав смеси также в целях повышения биологической ценности белка и дополнительно способствует созреванию иммунной системы.

Аминокислота триптофан стимулирует продукцию серотонина, который, в свою очередь, необходим для развития головного мозга и является предшественником синтеза мелатонина, регулирующего смену суточных ритмов сна и бодрствования [15].

Таурин — не связанная с белком свободная аминокислота — играет важную роль в развитии нервной ткани и головного мозга. Таурин необходим для синтеза новых тканей и способствует активной клеточной пролиферации, что особенно важно в перинатальном периоде. Таурин также принимает участие в защите клеточных мембран от экзогенных токсинов, участвует в формировании зрительных элементов сетчатки глаза и в синтезе желчных кислот.

Исключительно важное значение имеет и жирнокислотный состав смесей для недоношенных детей, прежде всего в связи с тем, что у них ограничен эндогенный синтез важнейших длинноцепочечных полиненасыщенных жирных кислот — арахидоновой и докозагексаеновой [16]. Последние введены в состав некоторых продуктов (Фрисопре, Пре НАН, Хумана 0-ГА) и играют существенную роль в структуре и функции биологических мембран, являются эссенциальными компонентами фосфолипидов головного мозга, фоторецепторов сетчатой оболочки глаз [17].

В состав жирового компонента ряда продуктов (Хумана 0-ГА, Пре-Нутрилак, Фрисопре, Пре НАН) входят среднецепочечные триглицериды, которые обеспечивают усвоение жира без действия липазы, высокую абсорбцию жира в кишечнике, лучшее усвоение кальция и цинка [16].

В углеводном компоненте содержание лактозы несколько снижено во избежание избыточной нагрузки на ЖКТ маловесных детей (для которых характерна ограниченная способность к усвоению молочного сахара). Кроме лактозы, в ряде продуктов (Хумана 0-ГА, Пре-Нутрилак, Пре НАН) присутствует полимер глюкозы — декстрин-мальтоза, а в некоторых — полисахариды в составе глюкозного сиропа (Фрисопре, Пре-Нутрилон) [16].

Энергетическая ценность смесей для недоношенных детей, как правило, несколько выше и находится в пределах 75-80 ккал/100 мл, хотя некоторые продукты предлагается использовать в двух стандартных разведениях, получая при этом либо более, либо менее концентрированное питание (например: Пре НАН, Энфамил, Фрисолак Прематур).

Обязательным компонентом молочных смесей для недоношенных детей является витаминоподобное вещество L-карнитин, участвующий в метаболизме жирных кислот.

Введение в состав смеси пищевых волокон (галактоолигосахаридов) обеспечивает хорошие бифидогенные свойства продукта Фрисопре, способствует росту собственных бифидобактерий в кишечнике ребенка, что особенно важно для незрелых детей, учитывая высокую частоту дисбиотических нарушений.

К 17-му дню жизни энергетические потребности возрастают до 130 ккал/кг/сут. При искусственном вскармливании калорийность рациона не должна превышать 130 ккал/кг/сут. Использование в питании недоношенных детей женского молока, также как и проведение смешанного вскармливания, предполагает повышение калорийности к месячному возрасту до 140 ккал/кг/сут [12] .

На втором месяце жизни калорийность рациона ребенка зависит от массы тела при рождении: у ребенка, родившегося с массой тела более 1500 г, калорийность рациона снижается ежемесячно на 5 ккал/кг до норм, принятых для зрелых детей и составляющих 115 ккал/кг. Снижение калорийности рациона глубоко недоношенных детей (масса тела при рождении менее 1500 г) осуществляется в более поздние сроки — после 3-месячного возраста.

Введение специализированного продукта в рацион ребенка следует осуществлять постепенно, в течение 5-7 дней, с учетом индивидуальной переносимости. Искусственное вскармливание такой смесью следует продолжать до достижения ребенком веса около 3000 г, после чего ребенка постепенно (в течение 1 мес) переводят на стандартную смесь. В дальнейшем, при необходимости (глубокая недоношенность, малая прибавка в массе тела), смеси для недоношенных детей могут оставаться в рационе малыша на протяжении нескольких месяцев в небольшом объеме (1-2 кормления). При этом обязательным является расчет рационов питания не только по калорийности, но и по содержанию в нем основных пищевых веществ (особенно белка).

Литература

В. А. Скворцова, доктор медицинских наук
Т. Э. Боровик, доктор медицинских наук, профессор
Г. В. Яцык, доктор медицинских наук, профессор
С. Г. Грибакин, доктор медицинских наук
А. В. Андреева
О. Л. Лукоянова, кандидат медицинских наук
Т. Р. Чумбадзе
НЦЗД, компания "Аника", Москва

Заболеваемость детей, рожденных с низкой и экстремально низкой массой тела, с развившейся бронхолегочной дисплазией

Оценено психомоторное развитие и заболеваемость острыми респираторными заболеваниями на первом году жизни детей, рожденных с низкой и экстремально низкой массой тела, перенесших неонатальную реанимацию, с развившейся бронхолегочной дисплазией. Установлено

Morbidity of children born with low and extremely low body mass with manifesting bronchopulmonary dysplasia

The article estimates psychomotor development and rate of morbidity with acute respiratory diseases at the first year of life in children born with low and extremely low body mass who were exposed to neonatal reanimation, with developed bronchopulmonary dysplasia. It was defined that in the first months of life recovery and rehabilitation of children with developed bronchopulmonary dysplasia takes longer time.

Одной из значимых причин заболеваемости и смертности новорожденных детей в мире является недоношенность [1]. Новейшие медицинские технологии увеличили выживаемость глубоко недоношенных новорожденных детей. Однако выжившие новорожденные дети, рожденные с низкой и экстремально низкой массой тела (ОНМТ и ЭНМТ), входят в группу наибольшего риска развития неврологического дефицита и инвалидности [2].

С морфофункциональной незрелостью всех органов и систем у глубоко недоношенных новорожденных связаны разнообразные патологические состояния. Особое место занимают респираторные расстройства. Одним из распространенных респираторных заболеваний является бронхолегочная дисплазия (БЛД) [3]. У детей с развившейся БЛД отмечаются высокая заболеваемость острыми респираторными заболеваниями (ОРЗ) в первые два года жизни, а также повторные госпитализации из-за легочной патологии [4]. Также этому способствует незрелость интерфероновой системы у данного контингента детей [5]. Назначение препарата Виферон® (интерферон альфа-2b с антиоксидантами (альфа-токоферола ацетат и аскорбиновая кислота)) увеличивает фагоцитарную активность макрофагов и повышает специфическую цитотоксичность лимфоцитов к клеткам-мишеням, что способствует снижению частоты и уменьшению тяжести клинических проявлений интеркуррентных заболеваний [6].

Благодаря модернизации методов реанимации и интенсивной терапии глубоко недоношенных новорожденных, снизилась тяжесть респираторного дистресс-синдрома и частота развития БЛД, но тяжесть и частота развития неврологических осложнений остаются высокими [7].

При этом у недоношенных новорожденных, рожденных с ОНМТ и ЭНМТ, отмечается большая нейропластичность головного мозга [8, 9]. В связи с этим огромное значение в определении тактики лечения, реабилитации и прогнозирования исходов у детей имеет своевременная диагностика церебральных нарушений [10].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) в наши дни играет огромную роль в диагностике заболеваний головного мозга [11]. Диффузионно-тензорная магнитно-резонансная томография, трактография, это молодая методика, позволяющая неинвазивно узнать структурное состояние проводящих путей мозга. Для оценки результатов трактографии учитывают значения измеряемого коэффициента диффузии (ИКД) и фракционной анизотропии (ФА) [12].

Целью настоящего исследования было оценить психомоторное развитие и заболеваемость острыми респираторными заболеваниями на первом году жизни детей, рожденных с низкой и экстремально низкой массой тела, перенесших неонатальную реанимацию, с развившейся бронхолегочной дисплазией.

Материалы и методы исследования

Данное исследование проходило на базе Краевого перинатального центра города Краснодара в 2015-2017 гг. В данное исследование вошел 61 недоношенный ребенок, перенесший неонатальную реанимацию. Критериями включения в данное исследование явились: вес при рождении менее полутора килограммов, срок гестации менее 32 недель, наличие перинатального гипоксически-ишемического поражения центральной нервной системы средней степени тяжести, сохраняющиеся изменения при проведении нейросонографии (НСГ) в скорригированном возрасте 38-40 недель. Критериями исключения из исследования явились: наличие генерализованной внутриутробной инфекции, воспалительных заболеваний головного мозга, пороков развития головного мозга, врожденной гидроцефалии. Было сформировано две группы: I — 22 ребенка с развившейся бронхолегочной дисплазией, II — 39 детей без бронхолегочной дисплазии. На этапе отделения выхаживания новорожденных детей оценивалось наличие предродовой профилактики респираторного дистресс-синдрома, длительность нахождения на искусственной вентиляции легких, кислородзависимость, тяжесть и ведущие симптомы перинатального поражения центральной нервной системы, данные НСГ, данные МРТ стандартных режимов и режима DTI. Магнитно-резонансная томография проводилась при стабилизации состояния в скорригированном возрасте 38-40 недель в стандартных неонатальных режимах и диффузионно-тензорном режиме. При оценке результатов трактографии областью интереса явилось заднее бедро внутренней капсулы в правом и левом полушарии головного мозга.

Дети находились под наблюдением до скорригированного возраста 12 месяцев. Визиты были ежемесячны. При развитии каждого эпизода ОРЗ к базисной терапии всем детям назначался интерферон альфа-2β с антиоксидантами (альфа-токоферола ацетат и аскорбиновая кислота) (Виферон®) по схеме — с первого дня заболевания Виферон®, суппозитории ректальные 500000 МЕ 2 раза в сутки, с интервалом 12 часов в течение 5 дней, далее в дозе 150000 МЕ 2 раза в сутки, с интервалом 12 часов в течение 5 дней [13]. Для оценки эффективности терапии препаратом Виферон® также были ретроспективно проанализированы амбулаторные карты 20 недоношенных новорожденных, рожденных с ОНМТ и ЭНМТ, с перинатальными гипоксически-ишемическими поражениями нервной системы, перенесших неонатальную реанимацию, с развившейся бронхолегочной дисплазией, которым не проводилась нейротрактография, у которых при развитии каждого эпизода ОРЗ назначалась лишь базисная терапия (III группа). На протяжении первого года жизни оценивалась заболеваемость ОРЗ, необходимость назначения антибактериальных препаратов при ОРЗ, а также частота госпитализаций в связи с осложнениями острых респираторных заболеваний. Психомоторное развитие оценивалось при скорригированном возрасте 40 недель и 1, 3, 6, 12 месяцев, для этого использовалась шкала Infant Neurological International Battery (INFANIB).

Перед началом исследования все родители подписывали информированное согласие и получали информационный листок с подробным описанием исследования.

Статистическая обработка полученных данных проводилась с использованием параметрических статистических методов. Для оценки достоверности различий между группами сравнения рассчитывался t-критерий Стьюдента при сравнении относительных величин. Различия оценивались как достоверные начиная со значения p < 0,05.

Результаты исследования и обсуждение

Между группами сравнения достоверных различий по гестационному возрасту при рождении и полу не было выявлено. Родоразрешение в группах сравнения в большинстве случаев было экстренным, дородовая профилактика респираторного дистресс-синдрома проводилась лишь каждому четвертому ребенку из первой группы (дети с развившейся БЛД) и каждому третьему из второй группы (дети без развившейся БЛД), при этом достоверных различий в проведении дородовой профилактики респираторного дистресс-синдрома не было выявлено (t-критерий 1,55, p > 0,05). Состояние новорожденных детей при рождении представлено в табл. 1.

Как видно из табл. 1, все дети испытали гипоксию. После проведения первичной реанимации состояние большей части детей улучшилось, но было расценено как тяжелое. По шкале Сильвермана через 3-5 часов после рождения у детей из первой группы достоверно чаще отмечалась III стадия дыхательной недостаточности. Всем детям из первой группы потребовалась респираторная поддержка, причем длительность кислородзависимости превышала 28 дней, что способствовало развитию БЛД.

У всех новорожденных детей диагностировано перинатальное гипоксически-ишемическое поражение центральной нервной системы. Данные нейросонографии в скорригированном возрасте 38-39 недель представлены на рис. По данным нейросонографии внутрижелудочковые кровоизлияния I-II степени диагностированы у детей из первой группы достоверно чаще (t-критерий 2,26, p < 0,05), при этом у всех детей сохранялась перивентрикулярная ишемия.

В скорригированном возрасте 38-39 недель детям проводилась магнитно-резонансная томография. В стандартных режимах у всех детей диагностирована незрелость структур головного мозга, в режиме трактографии достоверной разницы в значениях фракционной анизотропии и измеряемого коэффициента диффузии не выявлено.

В неонатальном периоде в группах сравнения с одинаковой частотой встречались анемия, некротический энтероколит, неонатальная желтуха, однако врожденная пневмония достоверно чаще диагностировалась у детей из первой группы (с развившейся БЛД) (t-критерий 4,8, p > 0,05). По данным ультразвукового исследования сердца визуализировалось открытое овальное окно у всех детей из обеих групп. Открытый артериальный проток выявлялся достоверно чаще у детей из первой группы (с развившейся БЛД) (t-критерий 3,43, p < 0,05)

Психомоторное развитие оценивалось на протяжении первого года жизни в скорригированном возрасте 40 недель, 1, 3, 6 и 12 месяцев.

Перед выпиской из отделения выхаживания достоверной разницы в неврологическом статусе среди детей обеих групп не выявлено. У всех детей отмечались диффузная мышечная гипотония, быстрая истощаемость мезенцефальных и миеленцефальных рефлексов, признаки синдрома вегето-висцеральной дисфункции (мраморность кожных покровов, срыгивания два-три раза в день через 5-10 минут). При этом, несмотря на отсутствие повреждения кортикоспинального тракта по данным нейротрактографии, в раннем и позднем восстановительном периоде перинатального поражения головного мозга у детей из первой группы (с развившейся БЛД) восстановление и реабилитация происходили медленнее. По шкале INFANIB все дети в скорригированном возрасте 12 месяцев набрали баллы, соответствующие норме (табл. 2).

Заболеваемость детей ОРЗ на первом году жизни отражена в табл. 3.

Все дети из первой группы (с развившейся БЛД) и третьей группы (группа сравнения, детям не проводилась нейротрактография, с развившейся БЛД) достоверно чаще болели, по сравнению с детьми из второй группы (без развившейся БЛД). Также среди детей из первой и третьих групп не было детей, не болевших ОРЗ на протяжении первого года ни разу, среди детей из второй группы три ребенка не перенесли ни одного ОРЗ на протяжении первого года жизни.

Особенности течения острого респираторного заболевания, необходимость антибактериальной терапии и госпитализаций с осложнениями ОРЗ представлены в табл. 4.

Острые респираторные заболевания почти в два раза чаще развивались у детей из первой группы (с развившейся БЛД) и третьей группы (группа сравнения, дети с БЛД, которым не проводилась нейротрактография) в сравнении с детьми из второй группы (дети без БЛД). Детям из первой группы (с развившейся БЛД) и из второй группы (без БЛД) при каждом эпизоде развития ОРЗ в первые сутки назначался интерферон альфа-2β с антиоксидантами (альфа-токоферола ацетат и аскорбиновая кислота) Виферон®, суппозитории ректальные 500000 МЕ 2 раза в сутки, с интервалом 12 часов в течение 5 дней, далее в дозе 150000 МЕ 2 раза в сутки, с интервалом 12 часов в течение 5 дней [13]. Большему количеству детей из первых двух групп не требовалась дополнительная госпитализация и назначение антибактериальных препаратов, несмотря на неблагоприятный преморбидный фон. Достоверной разницы не было выявлено среди детей из первой и второй групп в частоте госпитализаций и назначении антибактериальных препаратов, несмотря на превалирование детей с легочной патологией в первой группе. При этом частота госпитализаций и необходимость назначения антибактериальных препаратов в связи с осложнениями ОРЗ достоверно чаще выявлена у детей из третьей группы (группа сравнения, дети с БЛД, которым не назначался к базисной терапии ОРЗ интерферон альфа-2β с антиоксидантами (альфа-токоферола ацетат и аскорбиновая кислота).

Заключение

Таким образом, у детей, рожденных с низкой и экстремально низкой массой тела, с перинатальным гипоксически-ишемическим поражением нервной системы, с развившейся бронхолегочной дисплазией, но при отсутствии нарушений миелинизации в обоих полушариях в заднем бедре внутренней сумки по данным трактографии, возможна полная компенсация неврологических нарушений к скорригированному возрасту 12 месяцев. При длительной кислородзависимости, развившейся бронхолегочной дисплазии восстановление и реабилитация происходят длительнее, также на первом году эти дети чаще болеют острыми респираторными заболеваниями, в сравнении с детьми без бронхолегочной дисплазии. Несмотря на наличие БЛД, включение препарата Виферон® (интерферон альфа-2β с антиоксидантами (альфа-токоферола ацетат и аскорбиновая кислота)) в программу лечения каждого эпизода ОРЗ приводит к тому, что не наблюдается достоверных различий с группой детей без БЛД в длительности ОРЗ, в необходимости назначения антибактериальных препаратов и частоте госпитализаций с осложнениями ОРЗ.

Литература

Володин Н. Н. Неонатология: национальное руководство. Краткое издание. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. 896 с.
Байбарина Е. Н., Филиппов О. С., Гусева Е. В. Итоги развития службы родовспоможения в Российской Федерации и мероприятия по ее совершенствованию // Российский вестник акушера-гинеколога. 2014; 14: 4-8.
Овсянников Д. Ю., Струтынская А. Д., Карнаушкина М. А., Кантемирова М. Г. Артериальная гипертензия у детей с бронхолегочной дисплазией // Педиатрия. 2017; 1: 117-122.
Федорова Л. А. Особенности психомоторного развития и методы реабилитации недоношенных детей после выписки // Вестник современной клинической медицины. 2014. 7 (6): 62-63.
Давыдова И. В., Дегтярева Е. А., Кешишян Е. С., Романенко К. В. и др. Клинические исходы госпитализаций недоношенных детей (гестационный возраст 33-35 недель) с инфекциями нижних дыхательных путей, ассоциированными и неассоциировнными с респираторно-синцитиальными вирусом, в международном исследовании PONI // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2017; 96 (4): 8-15. DOI: 10.24110/0031-403 X-2017-96-4-8-15.
Гладких Р. А., Молочный В. П., Малиновская В. В., Полеско И. В., Обухова Г. Г. Динамика содержания цитокинов и неоптерина у детей раннего возраста с острыми респираторными заболеваниями на фоне использования рекомбинантного интерферона альфа-2b с антиоксидантами (токоферола ацетат и аскорбиновая кислота) // Педиатрия. Журнал им. Г. Н. Сперанского. 2017; 96 (4): 16-21. DOI: 10.24110/0031-403 X-2017-96-4-16-21
Морозова Е. А., Прусаков В. Ф., Белоусова М. В. и др. Современные проблемы перинатальной неврологии // Практическая медицина. 2012; 2: 57-60.
Гусева Е. И., Коновалова А. Н., Скворцовой В. И., Гехт А. Б. Неврология: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 1040 с.
Тебердиева С. О., Ушакова Л. В., Филиппова Е. А. и др. Диагностическая значимость методов нейровизуализации у новорожденных детей с пороками развития внутренних органов // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2017; 62 (1): 47-52. DOI: 10.21508/1027-4065-2017-62-1-47-52.
Dudink J., Counsell S., Lequin M., Govaert P. DTI reveals network injury in perinatal stroke // Archives of Disease in Childhood — Fetal and Neonatal Edition. 2011; 97 (50: 362-364.
Müller H., Unrath A., Huppertz H., Ludolph A., Kassubek J. Neuroanatomical patterns of cerebral white matter involvement in different motor neuron diseases as studied by diffusion tensor imaging analysis // Amyotrophic Lateral Sclerosis. 2012; 13 (3): 254-264.
Abdelsalam E., Gomaa M., Elsorougy L. Diffusion tensor imaging of periventricular leukomalacia — Initial experience // The Egyptian Journal of Radiology and Nuclear Medicine. 2014; 45 (4): 1241-1247.
Чеботарева Т. А., Заплатников А. Л., Захарова И. Н., Выжлова Е. Н. Современные возможности интерферонотерапии гриппа и острых респираторных инфекций у детей // Детские инфекции. 2013; 12 (2): 35-38.

М. П. Яковенко 1
Е. И. Клещенко, доктор медицинских наук, профессор
Д. А. Каюмова, кандидат медицинских наук

ФГБОУ ВО КубГМУ МЗ РФ, Краснодар

Заболеваемость детей, рожденных с низкой и экстремально низкой массой тела, с развившейся бронхолегочной дисплазией/ М. П. Яковенко, Е. И. Клещенко, Д. А. Каюмова

Недоношенные дети

Недоношенные дети - это дети, родившиеся ранее срока родов, функционально незрелые, с массой ниже 2500 г и длиной тела менее 45 см. Клинические признаки недоношенности включают непропорциональное телосложение, открытые швы черепа и малый родничок, невыраженность подкожно-жирового слоя, гиперемию кожных покровов, недоразвитие половых органов, слабость или отсутствие рефлексов, слабый крик, интенсивную и длительную желтуху и др. Выхаживание недоношенных детей подразумевает организацию специального ухода - температурного режима, влажности, уровня оксигенации, вскармливания, при необходимости - проведение интенсивной терапии.

Общие сведения

Недоношенными считаются дети, рожденные в период с 28 по 37 неделю беременности, имеющие массу тела 1000-2500 г и длину тела 35-45 см. Наиболее устойчивым критерием считается срок гестации; антропометрические показатели, в силу их значительной вариабельности, относятся к условным критериям недоношенности. Ежегодно в результате самопроизвольных преждевременных родов или искусственно индуцированного прерывания беременности на поздних сроках недоношенными появляются на свет 5-10% детей от общего числа новорожденных.

По определению ВОЗ (1974 г.), плод считается жизнеспособным при гестационном сроке более 22 недель, массе тела от 500 г, длине тела от 25 см. В отечественной неонатологии и педиатрии рождение плода ранее 28 недели гестации, имеющего массу тела менее 1000 г и длину менее 35 см расценивается как поздний выкидыш. Однако, если такой ребенок родился живым и прожил после рождения не менее 7 суток, он регистрируется как недоношенный. Уровень неонатальной смертности среди недоношенных детей намного выше такового среди доношенных младенцев, и в значительной мере зависит от качества оказания медицинской помощи в первые минуты и дни жизни ребенка.

Причины недоношенности

Все причины, приводящие к рождению недоношенных детей можно объединить в несколько групп. К первой группе относятся социально-биологические факторы, включающие слишком юный или пожилой возраст родителей (моложе 18 и старше 40 лет), вредные привычки беременной, недостаточное питание и неудовлетворительные бытовые условия, профессиональные вредности, неблагоприятный психоэмоциональный фон и др. Риск преждевременного родоразрешения и рождения недоношенных детей выше у женщин, не планировавших беременность и пренебрегающих медицинским сопровождением беременности.

Вторую группу причин составляет отягощенный акушерско-гинекологической анамнез и патологическое течение настоящей беременности у будущей мамы. Здесь наибольшее значение имеют аборты в анамнезе, многоплодие, гестозы, гемолитическая болезнь плода, преждевременная отслойка плаценты. Причиной рождения недоношенных детей могут служить непродолжительные (менее 2-х лет) интервалы между родами. Нередко недоношенные дети рождаются у женщин, прибегающих к экстракорпоральному оплодотворению, однако это связано не с самим фактом использования ВРТ, а скорее - с «женским» фактором, препятствующим оплодотворению естественным путем. Неблагоприятно на вынашивании беременности сказываются гинекологические заболевания и пороки развития гениталий: цервицит, эндометрит, оофорит, фиброма, эндометриоз, двурогая седловидная матка, гипоплазия матки и др.

К третьей группе причин, нарушающих нормальное созревание плода и обуславливающих повышенную вероятность рождения недоношенных детей, относятся различные экстрагенитальные заболевания матери: сахарный диабет, гипертоническая болезнь, пороки сердца, пиелонефрит, ревматизм и др. Часто преждевременные роды провоцируются острыми инфекционными заболеваниями, перенесенными женщиной на поздних сроках гестации.

Наконец, рождение недоношенных детей может быть связано с патологией и аномальным развитием самого плода: хромосомными и генетическими болезнями, внутриутробными инфекциями, тяжелыми пороками развития.

Классификация недоношенности

С учетом обозначенных критериев (срока гестации, массы и длины тела) выделяют 4 степени недоношенности:

I степень недоношенности - родоразрешение происходит на сроке 36-37 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 2500-2001 г, длина - 45-41 см.

II степень недоношенности - родоразрешение происходит на сроке 32-35 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 2001-2500 г, длина - 40-36 см.

III степень недоношенности - родоразрешение происходит на сроке 31-28 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет 1500-1001 г, длина - 35-30 см.

IV степень недоношенности - родоразрешение происходит ранее 28 недель гестации; масса тела ребенка при рождении составляет менее 1000 г, длина - менее 30 см. В отношении таких детей используется термин «недоношенные с экстремально низкой массой тела».

Внешние признаки недоношенности

Для недоношенных детей характерен ряд клинических признаков, выраженность которых коррелирует со степенью недоношенности.

У глубоко недоношенных детей все роднички и швы черепа открыты, черепные кости податливые, мозговой череп преобладает над лицевым. Характерно недоразвитие ушных раковин, слабое развитие ногтей (ногтевые пластинки не доходят до кончиков пальцев), слабая пигментация сосков и околососковых кружков. Половые органы у недоношенных детей недоразвиты: у девочек отмечается зияние половой щели, у мальчиков - неопущение яичек в мошонку (крипторхизм).

Недоношенные дети, рожденные на сроке 33-34 недели гестации и позже, характеризуются большей зрелостью. Их внешний облик отличается розовым цветом кожных покровов, отсутствием пушка на лице и туловище, более пропорциональным телосложением (меньшей головой, более высоким расположением пупка и пр.). У недоношенных детей I-II степени сформированы изгибы ушных раковин, выражена пигментация сосков и околососковых кружков. У девочек большие половые губы практически полностью прикрывают половую щель; у мальчиков яички расположены у входа в мошонку.

Анатомо-физиологические особенности недоношенных детей

Недоношенность определяется не столько антропометрическими показателями, сколько морфофункциональной незрелостью жизненно важных органов и систем организма.

Характерными особенностями органов дыхания у недоношенных детей являются узость верхних дыхательных путей, высокое стояние диафрагмы, податливость грудной клетки, перпендикулярное расположение ребер относительно грудины. Данные морфологические особенности недоношенных детей обусловливают поверхностное, частое, ослабленное дыхание (40-70 в мин.), склонность к апноэ длительностью 5-10 секунд (апноэ недоношенных). Вследствие недоразвития эластической ткани легких, незрелости альвеол, сниженного содержания сурфактанта у недоношенных детей легко возникает синдром дыхательных расстройств (застойные пневмонии, респираторный дистресс-синдром).

Незрелость сердечно-сосудистой системы характеризуется лабильностью пульса, тахикардией 120-180 в мин., приглушенностью сердечных тонов, артериальной гипотонией (55-65/20-30 мм рт. ст.). При наличии врожденных пороков сердца (открытого Боталлова протока, открытого овального окна) могут выслушиваться шумы. Вследствие повышенной ломкости и проницаемости сосудистых стенок легко возникают кровоизлияния (подкожные, во внутренние органы, в мозг).

Морфологическими признаками незрелости ЦНС у недоношенных детей служат слабая дифференцировка серого и белого вещества, сглаженность борозд мозга, неполная миелинизация нервных волокон, обедненная васкуляризация подкорковых зон. Мышечный тонус у недоношенных детей слабый, физиологические рефлексы и двигательная активность снижены, реакция на раздражители замедлена, терморегуляция нарушена, имеется склонность как к гипо-, так и гипертермии. В первые 2-3 недели у недоношенного ребенка могут возникать преходящий нистагм и косоглазие, тремор, вздрагивания, клонус стоп.

У недоношенных детей отмечается функциональная незрелость всех отделов желудочно-кишечного тракта и низкая ферментовыделительная активность. В связи с этим недоношенные дети предрасположены к срыгиваниям, развитию метеоризма, дисбактериоза. Желтуха у недоношенных детей выражена интенсивнее и сохраняется дольше, чем у доношенных новорожденных. Вследствие незрелости ферментных систем печени, повышенной проницаемости гематоэнцефалического барьера и бурного распада эритроцитов у недоношенных детей может легко развиваться билирубиновая энцефалопатия.

Функциональная незрелость почек у недоношенных детей приводит к изменению электролитного баланса (гипокальциемии, гипомагниемии, гипернатриемии, гиперкалиемии), декомпенсированному метаболическому ацидозу, склонности к возникновению отеков и быстрому обезвоживанию при неадекватном уходе.

Деятельность эндокринной системы характеризуется задержкой становления циркадного ритма выделения гормонов, быстрым истощением желез. У недоношенных детей отмечается низкий синтез катехоламинов, часто развивается транзиторный гипотиреоз, в первые дни жизни редко проявляется половой криз (физиологический мастит, физиологический вульвовагинит у девочек).

У недоношенных детей более быстрыми темпами, чем у доношенных, развивается ранняя анемия, имеется повышенный риск развития септицемии (сепсиса) и септикопиемии (гнойного менингита, остеомиелита, язвенно-некротического энтероколита).

В течение первого года жизни нарастание массы и длины тела у недоношенных детей происходит очень интенсивно. Однако по антропометрическим показателям недоношенные дети догоняют рожденных в срок сверстников только к 2-3 годам (иногда к 5-6 годам). Отставание в психомоторном и речевом развитии у недоношенных детей зависит от степени недоношенности и сопутствующей патологии. При благоприятном сценарии развития недоношенного ребенка выравнивание происходит на 2-ом году жизни.

Дальнейшее физическое и психомоторное развитие недоношенных детей может идти наравне со сверстниками или запаздывать.

Среди недоношенных детей чаще, чем среди доношенных сверстников встречаются неврологические нарушения: астено-вегетативный синдром, гидроцефалия, судорожный синдром, вегето-сосудистая дистония, детский церебральный паралич, гиперактивность, функциональная дислалия либо дизартрия. Почти у трети недоношенных детей обнаруживается патология органа зрения - близорукость и астигматизм различной степени выраженности, глаукома, косоглазие, отслойка сетчатки, атрофия зрительного нерва. Недоношенные дети склонны к частым повторным ОРВИ, отитам, на фоне чего может развиваться тугоухость.

Женщины, родившиеся недоношенными, во взрослой жизни часто страдают нарушениями менструального цикла, признаками полового инфантилизма; у них может отмечаться угроза самопроизвольного прерывания беременности и преждевременных родов.

Особенности ухода за недоношенными детьми

Дети, рожденные недоношенными, нуждаются в организации особого ухода. Их поэтапное выхаживание осуществляется специалистами неонатологами и педиатрами сначала в родильном доме, затем в детской больнице и поликлинике. Основными составляющими ухода за недоношенными детьми являются: обеспечение оптимального температурно-влажностного режима, рациональной кислородотерапии и дозированного вскармливания. У недоношенных детей осуществляется постоянный контроль электролитного состава и КОС крови, мониторирование газового состава крови, пульса и АД.

Глубоко недоношенные дети сразу после рождения помещаются в кувезы, где с учетом состояния ребенка поддерживается постоянная температура (32-35°С), влажность (в первые дни около 90%, затем 60-50%), уровень оксигенации (около 30%). Недоношенные дети I-II степени обычно размещаются в кроватках с обогревом или в обычных кроватках в специальных боксах, где поддерживается температура воздуха 24-25°С.

Недоношенные дети, способные самостоятельно поддерживать нормальную температуру тела, достигшие массы тела 2000 г, имеющие хорошую эпителизацию пупочной ранки, могут быть выписаны домой. Второй этап выхаживания в специализированных отделениях детских стационаров показан недоношенным, не достигшим в первые 2 недели массы тела 2000 г, и детям с перинатальной патологией.

Кормление недоношенных детей следует начинать уже в первые часы жизни. Дети с отсутствующим сосательным и глотательным рефлексами получают питание через желудочный зонд; если сосательный рефлекс выражен достаточно, но масса тела менее 1800 г - ребенка вскармливают через соску; дети с массой тела свыше 1800 г могут быть приложены к груди. Кратность кормлений недоношенных детей I-II степени 7-8 раз в сутки; III и IV степени - 10 раз в сутки. Расчет питания производится по специальным формулам.

Недоношенные дети с физиологической желтухой, должны получать фототерапию (общее УФО). В рамках реабилитации недоношенных детей на втором этапе полезно общение ребенка с матерью, контакт «кожа к коже».

Диспансеризация недоношенных детей

После выписки дети, рожденные недоношенными, нуждаются в постоянном наблюдении педиатра в течение первого года жизни. Осмотры и антропометрия проводятся еженедельно в первый месяц, 1 раз в две недели - в первом полугодии, 1 раз в месяц - во втором полугодии. На первом месяце жизни недоношенные дети должны быть осмотрены детским хирургом, детским неврологом, детским травматологом-ортопедом, детским кардиологом, детским офтальмологом. В возрасте 1 года детям необходима консультация логопеда и детского психиатра.

С 2-недельного возраста недоношенные дети нуждаются в профилактике железодефицитной анемии и рахита. Профилактические прививки недоношенным детям выполняются по индивидуальному графику. На первом году жизни рекомендуются повторные курсы детского массажа, гимнастики, индивидуальных оздоровительных и закаливающих процедур.

Читайте также: