Показания к неотложной терапии нарушений ритма. Показания к госпитализации больных с нарушениями ритма.

Обновлено: 04.05.2024

Острые аритмии и блокады, которые могут осложнить течение заболеваний сердечно-сосудистой системы — ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий, иногда развиваются вслед

Острые аритмии и блокады, которые могут осложнить течение заболеваний сердечно-сосудистой системы — ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий, иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдромы Вольфа-Паркинсона-Уайта — WPW, Лауна-Генонга-Левайна — LGL). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипомагниемии). Их появление могут спровоцировать прием лекарственных средств (сердечных гликозидов, теофиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT, — терфенадина, цизаприда), алкоголя, а также избыточное употребление кофеинсодержащих напитков.

На догоспитальном этапе целесообразно выделить те нарушения ритма, при которых показана неотложная терапия (см. табл.).

Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной тахикардии (ПСВТ) определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение артериального давления (АД) с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы, отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии.

При относительно стабильной гемодинамике выбор лекарственного препарата зависит от электрокардиографической картины (рис. 1).

Тахикардия с «узкими» комплексами QRS (QRS неизмененной формы не более 0,1 с) купируется введением антагониста кальция верапамила (изоптина), удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле. Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия); отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность, покраснение лица, периферические отеки, чувство нехватки воздуха, одышка, аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с «узким» комплексом QRS. При «широком» комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) препарат противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS расширен, определяется дельта-волна). Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

  • абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла, AV-блокада II и III степени, кардиогенный шок, хроническая и острая сердечная недостаточность, повышенная чувствительность к препарату;
  • относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту, AV-блокада I степени, желудочковая тахикардия, артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт. ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, у которых в течение последних двух часов применялся какой-либо бета-адреноблокатор.

К побочным эффектам прокаинамида относятся аритмогенное действие, желудочковые нарушения ритма вследствие удлинения интервала QT, замедление атривентрикулярной и внутрижелудочковой проводимости, артериальная гипотензия, головокружение, слабость, нарушения сознания, депрессия, бред, галлюцинации, аллергические реакции.

Противопоказания к применению прокаинамида — артериальная гипотензия, кардиогенный шок, хроническая сердечная недостаточность, синоатриальная и AV-блокады II и III степени, внутрижелудочковые нарушения проводимости, удлинение интервала QТ и указания на эпизоды «пируэтной» тахикардии в анамнезе, выраженная почечная недостаточность, системная красная волчанка, повышенная чувствительность к препарату. Токсический эффект новокаинамида устраняется в/в струйным введением 100 мл 5%-ного раствора натрия гидрокарбоната.

Возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то пропранолол (обзидан, анаприлин) можно использовать не ранее чем через 30 мин сублингвально в дозе 10-20 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции. В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высокоэффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом «повторного входа» (re-entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле; при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,25-0,5 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре возможно проводить путем в/в введения АТФ (или аденозина), прерывающей круг «повторного входа»: 10 мг (1 мл 1%-ного раствора) АТФ вводят в/в в течение 5-10 с, при отсутствии эффекта через 2-3 мин повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1%-ного раствора). При использовании аденозина (аденокора) начальная доза составляет 3 мг (1 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ.

Введение аденозина в/в позволяет также дифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 и суправентрикулярную тахикардию; угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается.

Противопоказаниями к применению препарата являются AV-блокада II и III степени, синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма), повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступ у больных бронхиальной астмой.

Необходимо принимать во внимание, что внутривенное введение болюса аденозина (АТФ) при суправентрикулярных пароксизмах примерно в 50% случаев приводит к 5-15-секундной асистолии, а в 0,2-3% случаев асистолия может затягиваться более чем на 15 с, что может потребовать нанесения прекордиального удара и даже проведения непрямого массажа сердца (требуется всего несколько массажных движений). Из-за риска развития подобных осложнений применение аденозина (АТФ) допустимо только в условиях специализированного реанимобиля или в стационаре.

Фибрилляция и трепетание предсердий

При лечении пациентов с мерцанием и трепетанием предсердий на догоспитальном этапе должна быть оценена целесообразность восстановления синусового ритма.

Абсолютным показанием к восстановлению синусового ритма при развитии пароксизма мерцательной аритмии является развитие отека легких или аритмогенного шока; в этом случае на догоспитальном этапе должна быть проведена экстренная кардиоверсия.

Противопоказаниями к восстановлению синусового ритма на догоспитальном этапе можно считать длительность пароксизма мерцания предсердий более двух дней, доказанную дилатацию левого предсердия (передне-задний размер 4,5 см, по данным ЭхоКГ), наличие тромбов в предсердиях или тромбоэмболические осложнения в анамнезе, развитие пароксизма на фоне острого коронарного синдрома (при наличии стабильной гемодинамики), развитие пароксизма на фоне выраженных электролитных нарушений, декомпенсацию тиреотоксикоза. При отказе от восстановления синусового ритма необходимо установить контроль над частотой сердечных сокращений в целях поддержания ее в пределах 60-90 ударов в минуту.

Средством выбора для контроля частоты сердечного ритма являются сердечные гликозиды: 0,25 мг дигоксина (1 мл 0,025%-ного раствора) в 20 мл изотонического раствора хлорида натрия вводятся в/в, медленно болюсно. Дальнейшая тактика определяется в стационаре. Постоянная нормосистолическая форма мерцательной аритмии без признаков сердечной недостаточности вообще не нуждается в антиаритмической терапии (рис. 2). Побочные эффекты дигоксина (проявления дигиталисной интоксикации) — брадикардия, AV-блокада, предсердная тахикардия, желудочковая экстрасистолия, анорексия, тошнота, рвота, диарея, головная боль, головокружение, нарушение зрения, синкопальное состояние, возбуждение, эйфория, сонливость, депрессия, нарушения сна, спутанность сознания.

Противопоказания к применению дигоксина:

  • абсолютные: гликозидная интоксикация, повышенная чувствительность к препарату;
  • относительные: выраженная брадикардия (отрицательное хронотропное действие); AV-блокада II и III степени (отрицательное дромотропное действие); изолированный митральный стеноз и нормо- или брадикардия (опасность дилатации левого предсердия с усугублением левожелудочковой недостаточности вследствие повышения давления в его полости; опасность развития отека легких вследствие увеличения сократительной активности правого желудочка и нарастания легочной гипертензии); идиопатический гипертрофический субаортальный стеноз (возможность увеличения обструкции выхода из левого желудочка вследствие сокращения гипертрофированной межжелудочковой перегородки); нестабильная стенокардия и острый инфаркт миокарда (опасность увеличения потребности миокарда в кислороде, а также возможность разрыва миокарда при трансмуральном инфаркте миокарда вследствие повышения давления в полости левого желудочка); синдром WPW (улучшает проведение по дополнительным путям), частая или политопная желудочковая экстрасистолия, пробежки желудочковой тахикардии.

Препаратом выбора для восстановления синусового ритма при стабильной гемодинамике является прокаинамид.

В ряде случаев альтернативой прокаинамиду может служить верапамил. Он не всегда восстанавливает синусовый ритм, но эффективно снижает ЧСС путем блокирующего влияния на атриовентрикулярный узел. Нельзя, однако, забывать о том, что при мерцательной аритмии у пациентов с синдромом WPW не показано использование верапамила (препарат улучшает проведение по дополнительным путям).

При магнийзависимом мерцании предсердий (доказанная гипомагниемия или наличие удлиненного интервала QT) препаратом выбора служит сульфат магния (кормагнезин), являющийся в остальных случаях дополнительным средством для замедления (снижения частоты сокращений) ритма.

При неэффективности одного антиаритмического препарата медикаментозная терапия на догоспитальном этапе прекращается, в случае появления осложнений (см. выше) проводится электроимпульсная терапия.

Трепетание предсердий с низким атриовентрикулярным проведением, приводящим к невыраженной тахикардии, и при отсутствии осложнений не требует экстренной терапии.

При нестабильной гемодинамике, развитии осложнений на фоне трепетания предсердий с высокой частотой сердечных сокращений (AV-проведение 1:1) показана экстренная электроимпульсная терапия.

Неосложненное трепетание предсердий с высокой частотой сокращений желудочков на догоспитальном этапе требует только замедления сердечного ритма, для чего используются дигоксин или верапамил. Применение в этом случае бета-адреноблокаторов наименее целесообразно, хотя и возможно.

Желудочковые нарушения ритма

В большинстве случаев как желудочковая, так и наджелудочковая экстрасистолия не является «злокачественным» нарушением ритма и не требует немедленного терапевтического вмешательства (исключение — частая и/или политопная желудочковая экстрасистолия при инфаркте миокарда). В этом случае вариантом выбора могут быть бета-адреноблокаторы для перорального приема. С позиций сегодняшнего дня оптимально назначение селективных препаратов с липофильными свойствами. Наиболее изученный препарат этой группы — метопролол, применение которого в суточной дозе 50-200 мг (в два приема) рекомендуется в первую очередь пациентам, у которых экстрасистолия является проявлением ИБС и/или сопровождает артериальную гипертензию.

При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин (рис. 3).

В условиях стабильной гемодинамики средством выбора для купирования желудочковой тахикардии (ЖТ) является лидокаин, вводимый в/в болюсно в дозе 1-2 мг/кг (80-100 мг) в течение 3-5 мин с последующей поддерживающей капельной инфузией длительностью до 24-36 ч со скоростью 20-55 мкг/кг/мин (максимально 4 мг/мин). При необходимости на фоне инфузии допустимо дополнительное струйное введение лидокаина в дозе 40 мг через 10-30 мин после первого болюса. Удлинение интервала QT и увеличение его дисперсии — показания к усилению поддерживающей терапии путем капельного введения кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. В дальнейшем возможен переход на профилактическое в/м введение лидокаина в дозе 2-4 мг/кг (160-200 мг, максимально 600 мг, а при инфаркте миокарда не более 300 мг) каждые 4-6 часов.

В случае неэффективности лидокаина применение других антиаритмиков для купирования ЖТ показано при сохранении стабильной гемодинамики и отсутствии нежелательных реакций (опасность коллапса и потенцирования аритмогенного действия антиаритмических препаратов) либо когда невозможно проведение электроимпульсной терапии. В этих случаях вторым по значимости препаратом является прокаинамид (новокаинамид), вводимый с соответствующими предосторожностями в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг).

Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрацией проведения).

Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа «пируэт» и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) является сульфат магния (кормагнезин), вводимый в/в в течение 10-15 мин в дозе 400-800 мг магния (20-40 мл 10%-ного или 10-20 мл 20%-ного раствора). При отсутствии эффекта препарат вводится повторно через 30 мин. По достижении эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин в течение 2-5 ч.

Желудочковая тахикардия при нестабильной гемодинамике требует немедленной электроимпульсной терапии (рис. 4).

Брадиаритмии

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикулярный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии в тех случаях, когда эти состояния сопровождаются нестабильной гемодинамикой и возникают как осложнение органического поражения сердца или развиваются при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса. Для восстановления гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1%-ного раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы (при ее эффективности) через 4-5 ч.

К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры, усиление кашля у больных бронхиальной астмой, нарушения мочеотделения, мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации, тахикардия, беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение.

Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома, хроническая задержка мочи, атония кишечника, тахикардия, тяжелая сердечная недостаточность, выраженный атеросклероз, повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения по жизненным показаниям используется орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

О. Б. Талибов, кандидат медицинских наук
А. В. Тополянский, кандидат медицинских наук

Тактика и неотложная помощь при нарушениях сердечного ритма и проводимости на догоспитальном этапе (методические рекомендации)

Рецензент: М.В.Архипов, заслуженный врач РФ, д.м.н. профессор, заведующий кафедрой терапии ФПК и ПП УрГМА.

Екатеринбург 2010 г.

В настоящее время основными причинами всех аритмий считаются нарушения образования импульса в сердце, нарушения проведения импульса, а также сочетание этих нарушений. Нарушения образования импульса в синусовом узле при повышении его автоматизма приводят к синусовой тахикардии, а при понижении к синусовой брадикардии. Усиление автоматизма специализированных клеток миокарда, расположенных вне синусового узла (эктопические очаги автоматизма), приводит к образованию различных экстрасистолий, пароксизмальных тахикардий (первый основной механизм их образования). Вторым основным механизмом их образования является повторный вход возбуждения и круговое движение импульса. Помимо этого, к развитию экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии могут привести осцилляции (небольшие колебания величины трансмембранного потенциала покоя, следовые потенциалы, местные разности потенциалов). Различные причины (ишемия, воспаление, дистрофия, изменения кислотно- щелочного состояния и др.) приводят к нарушению проницаемости полупроницаемой клеточной мембраны и нарушению ионного состава миокардиальных клеток, ведущих к указанным выше основным электрофизиологическим механизмам нарушений сердечного ритма. Эти нарушения встречаются при самых различных заболеваниях и состояниях. Наиболее частые из них:

Органические (ишемическая болезнь сердца, пороки сердца, артериальная гипертензия, миокардиты, кардиомиопатии, миокардиодистрофии и др.);

Токсические (интоксикации различными лекарствами-сердечными гликозидами, симпатомиметиками, кофеином, антиаритмическими средствами и др.);

Гормональные (при тиреотоксикозе, микседеме, феохромоцитоме, в климактерическом периоде и др. );

Функциональные (нейрогенные, спортивные и др. );

При хирургических вмешательствах;

При аномалиях развития сердца (синдром WPW и др.).

При лечении аритмий большое значение имеет воздействие на основное заболевание (применение тиреостатических средств при гипертиреозе, комиссуротомия при митральном стенозе, антиангинальные средства при ишемии миокарда) и устранение провоцирующих факторов (алкоголь, употребление крепкого чая, кофе, тяжелая физическая нагрузка). При возникновении аритмий в связи с прогрессированием сердечной недостаточности необходима адекватная терапия вазодилататорами, мочегонными средствами, сердечными гликозидами. Аритмия, развивающаяся при артериальной гипотонии, может быть устранена при повышении АД, например, при введении мезатона. Нарушение ритма, связанное с эмоциональным стрессом, поддаётся лечению седативными средствами. При выборе лекарственных средств необходимо учитывать вид и механизм развития аритмии, её причину, тяжесть основного заболевания, наличие нарушений гемодинамики, сопутствующих заболеваний, влияющих на фармакокинетику и фармакодинамику антиаритмических препаратов, возможность взаимодействия их с другими препаратами и побочных реакций и т. д..

Высокая распространённость нарушений сердечного ритма и проводимости в структуре кардиологической патологии и неотложных состояний диктует необходимость постоянного повышения уровня подготовки практикующих врачей по вопросам аритмологии. Основная задача представленного руководства - обеспечить врачей современными сведениями оказанию неотложной помощи при различных нарушениях сердечного ритма и проводимости. В настоящее время врач имеет широкие возможности в лечении аритмий, включая многочисленные лекарственные средства, электроимпульсную терапию, имплантацию электрокардиостимуляторов и автоматических кардиовертеров (дефибрилляторов), оперативные методы.

Однако на практике возможности лечения аритмий ограничены применением только антиаритмических препаратов. В связи с этим основное внимание в руководстве уделено общим подходам к противоаритмической терапии, выбору антиаритмических средств в зависимости от вида аритмий. Перед назначением лекарственных препаратов следует решить вопрос: нужно ли вообще лечить данную аритмию?

Это связано с тем, что:

- некоторые нарушения ритма не имеют существенного клинического значения и прогностически благоприятны, следовательно, противоаритмическая терапия не принесет существенной пользы;

- противоаритмические средства могут сами оказывать аритмогенное действие;

- длительное применение некоторых антиаритмических препаратов способно ухудшать прогноз, например, у больных, перенесших инфаркт миокарда.

Поэтому при выборе стратегии лечения следует учитывать ряд факторов, таких как вид аритмии, ее влияние на гемодинамику, степень выраженности клинических симптомов, наличие и характер заболевания сердца, возраст пациента, результаты применения противоаритмических средств в прошлом.

При определении тактики лечения нарушений ритма необходимо достичь три цели:

- устранение аритмии или уменьшение ее симптомов;

- устранение последствий или осложнений аритмии;

- улучшение качества жизни и выживаемости больных в отдаленном периоде.

Выбор противоаритмических средств должен строиться исходя из принципов доказательной медицины, в соответствии с которыми принято учитывать:

1. Уровни доказанности данных:

а) уровень А (данные многоцентровых, крупномасштабных, проспективных, рандомизированных исследований или метаанализа рандомизированных исследований);

б) уровень В (данные небольших (по количеству центров и пациентов) рандомизированных исследований или контролируемых нерандомизированных исследований);

в) уровень С (данные описательных исследований: случай - контроль, одномоментные, сравнительные);

г) уровень О (соглашение экспертов или исследования отдельных случаев).

2. Классы рекомендаций, определяющие рациональность применения того или иного вмешательства:

а) класс I (высокий уровень доказанности и/или общее соглашение о выгоде, пользе и эффективности процедуры и способа лечения);

б) класс II (способы диагностики или лечения, о пользе/эффективности которых имеются противоречивые данные клинических исследований и/или расхождения экспертного мнения);

- 11a (отчетливое преобладание данных о пользе и эффективности способа лечения),

- 11b (менее очевидное преобладание данных о пользе и эффективности метода терапии);

в) класс III (способы диагностики или лечения, в отношении которых существуют доказательные данные и/или общее соглашение о неэффективности/нецелесообразности и/или вреде применения).

Список сокращений.

АВ - атриовентрикулярное (-ая; -ный)

АД - артериальное давление

ГКМП - гипертрофическая миокардиопатия

ЖТ - желудочковая тахикардия

ЖЭ - желудочковая экстрасистолия (экстрасистола)

ИВЛ - искусственная вентиляция легких

ЛЖ - левый желудочек

МА - мерцательная аритмия

ОКС - острый коронарный синдром

ОСН - острая сердечная недостаточность

ПМЖТ - полиморфная желудочковая тахикардия

ПНЖТ - пароксизмальная наджелудочковая тахикардия

СВТ - суправентрикулярная тахикардия

САД - систолическое артериальное давление

СЛР - сердечно легочная реанимация

ТП - трепетание предсердий

ТЛТ - тромболитическая аритмия

ФВ - фракция выброса

ФП - фибрилляция предсердий

ФЖ - фибрилляция желудочков

ХСН - хроническая сердечная недостаточность

ЧЖС - частота желудочковых сокращений

ЧП ЭКС - чрезпищеводная электрическая кардиостимуляция

ЧСС - частота сердечных сокращений

ЭИТ - электроимпульсная терапия

Общие принципы неотложной терапии тахиаритмий.

Тактика купирования нарушения ритма сердца и выбор антиаритмического препарата зависят от ряда факторов:

тяжести пароксизма тахиаритмии;

вида аритмии, эффективности антиаритмического препарата, его побочных реакций;

предшествующей антиаритмической терапии;

характера основного заболевания, состояния сократительной функции миокарда;

наличия или отсутствия дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения, функции синусового узла, состояния атриовентрикулярной (АВ) и внутрижелудочковой проводимости;

Пароксизмальные и персистирующие тахиаритмии, осложненные сердечной недостаточностью (сердечная астма, отек легких), гипотензией (систолическое АД менее 90 мм рт. ст.), ангинозными болями и/или усугублением ишемии миокарда, должны купироваться электроимпульсной терапией (ЭИТ).

Для экстренного восстановления синусового ритма ЭИТ рекомендуются следующие начальные энергии разрядов (для однофазных дефибрилляторов):

фибрилляция желудочков (ФЖ) и полиморфная желудочковая тахикардия (ПМЖТ) - 360 Дж;

мономорфная желудочковая тахикардия (ЖТ) - 50-100 Дж;

фибрилляция предсердий (ФП) -200 Дж;

трепетание предсердий (ТП) и пароксизмальная наджелудочковая тахикардия (ПНЖТ) - 50-100 Дж.

Редкие, непродолжительные, асимптомные приступы тахиаритмии не требуют купирования. При выборе препарата для фармакологической кардиоверсии надо учитывать не только его эффективность, но и ранее применявшиеся антиаритмические средства. Лекарства с неблагоприятным синергическим действием (удлиняющие интервал QT, вызывающие брадикардию и др.) следует использовать с осторожностью или вообще не применять. Купирование тахиаритмии, как правило, проводят одним препаратом, а при его неэффективности переходят к электрической кардиоверсии.

Если есть застойная сердечная недостаточность или снижена фракция выброса (ФВ), то фармакологическая кардиоверсия не должна включать антиаритмические препараты с отрицательным инотропным действием (b-блокаторы, верапамил, дизопирамид, соталол и др.). Следует иметь в виду, что проаритмическое действие антиаритмических препаратов, регистрируемое приблизительно в 5-10% случаев, может существенно увеличиться у данной категории больных. Основными препаратами для купирования тахиаритмий при систолической дисфункции миокарда являются аденозин, амиодарон и лидокаин.

У больных со значительной гипертрофией миокарда и нарушением диастолической функции ЛЖ, например гипертрофическая кардиомиопатия (ГКМП), с целью урежения частоты сердечных сокращений (ЧСС), фармакологической кардиоверсии или профилактического лечения целесообразно применять антиаритмические препараты, не имеющие высокого риска индукции полиморфной ЖТ “torsades de pointes” (амиодарон, b-блокаторы).

Наличие хронического обструктивного заболевания легких является противопоказанием к использованию b-блокаторов (относительное противопоказание к назначению стойкая ремиссия), соталола, пропафенона, аденозина. Медикаментозная кардиоверсия аритмий вне стационара при наличии нарушений АВ-проводимости и блокад ветвей пучка Гиса не рекомендуется.

Для купирования затянувшихся пароксизмов наджелудочковых и желудочковых тахиаритмий, вероятно, в большинстве случаев следует проводить электрическую кардиоверсию.

Суправентрикулярные аритмии.

Требующие неотложной терапии.

Пароксизмальная СВТ (ПНЖТ).

Пароксизмальная форма ФП длительностью до 48 ч вне зависимости от наличия признаков нарушения гемодинамики.

Пароксизмальная форма ФП длительностью более 48 ч, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.

Устойчивая (персистирующая) форма ФП, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.

Постоянная форма ФП, сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.

Пароксизмальная форма ТП длительностью менее 48 ч.

Пароксизмальная форма ТП длительностью более 48 ч, сопровождающаяся тахисистолией желудочков (1:1 или 2:1) и нарушением гемодинамики.

Не требующие проведения неотложной терапии.

Суправентрикулярная (в том числе предсердная) экстрасистолия.

Пароксизмальная форма ФП длительностью более 48 ч, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.

Устойчивая (персистирующая) форма ФП, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.

Постоянная форма ФП, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.

Пароксизмальная форма ТП длительностью более 48 ч, не сопровождающаяся тахисистолией желудочков и нарушением гемодинамики.

Желудочковые аритмии.

Устойчивая мономорфная ЖТ.

Устойчивая полиморфная ЖТ (в том числе torsadesdepointes, типа «пируэт»).

Неустойчивая ЖТ у больных с инфарктом миокарда.

Частая, парная, политопная, желудочковая экстрасистолия у больных с инфарктом миокарда.

Не требующие неотложной терапии.

Желудочковая экстрасистолия 1, 2 класса по B.Lown.

Замещающие ритмы (ускоренный идиовентрикулярный ритм, ритм из AVсоединения) с ЧСС > 50 в минуту и без нарушений гемодинамики.

Реперфузионные аритмии после успешной ТЛТ у больных с инфарктом миокарда (медленная ЖТ, ускоренный идиовентрикулярный ритм), не сопровождающиеся нарушениями гемодинамики.

Нарушение проводимости.

Требующие проведения неотложной терапии.

СССУ (СВДСУ) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи - Адамса - Стокса либо с ЧСС < 40 в мин.

АВ - блокада IIст. с синкопальными состояниями, приступами Морганьи - Адамса - Стокса либо с ЧСС < 40 в мин.

Полная АВ - блокада (IIIст.) с синкопальными состояниями, приступами Морганьи - Адамса - Стокса либо с ЧСС < 40 в мин.

СССУ (СВДСУ) без синкопальными состояниями и приступов Морганьи - Адамса - Стокса.

АВ - блокада I ст.

АВ - блокада IIст. без синкопальными состояниями и приступов Морганьи - Адамса - Стокса.

Полная АВ - блокада (IIIст.) с ЧСС > 40 в мин. без синкопальными состояниями и приступов Морганьи - Адамса - Стокса.

Показания к госпитализации

Аритмии сердца представляют собой нарушения частоты, ритмичности и (или) последовательности сердечных сокращений: учащение (тахикардия) либо урежение (брадикардия) ритма, преждевременные сокращения (экстрасистолия), дезорганизацию ритмической деятельности (мерцательная аритмия) и т.д. На догоспитальном этапе неотложная терапия при нарушениях сердечного ритма показана только при их плохой субъективной переносимости, при гемодинамически и/или прогностически значимых аритмиях.

Этиология и патогенез.

Острые аритмии и блокады возникают при нарушении основных функций сердца (автоматизм, проводимость). Они могут осложнять течение заболеваний сердечно-сосудистой системы - ИБС (включая инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз), ревматических пороков сердца, первичных и вторичных кардиомиопатий; иногда развиваются вследствие врожденных аномалий проводящей системы (синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта - WPW). Аритмии нередко возникают на фоне артериальной гипертензии, застойной сердечной недостаточности, электролитных расстройств (например, гипокалиемии, гипокальциемии, гипомагниемии). Их появление может провоцироваться приемом лекарственных средств - сердечных гликозидов, эуфиллина; препаратов, удлиняющих интервал QT (антиаритмиков - хинидина, кордарона, соталола; некоторых антигистаминных средств - в частности, терфенадина,), а также приемом алкоголя и избыточным употреблением кофеинсодержащих напитков.

Причины развития нарушений ритма:

Циркуляция возбуждения (re-entry) - анатомически или функционально детерминированное

Микро- re - entry , Макро re - entry Эктопическая активность

Ранние постдеполяризации и поздние постдеполяризации

Нарушения автоматизма (ускоренный нормальный автоматизм, патологический автоматизм.

Нарушение формирования и проведения импульса

Клиническая картина, классификация и диагностические критерии

На догоспитальном этапе целесообразно разделить все нарушения ритма и проводимости на требующие неотложную терапию и не требующие.

Основные нарушения ритма и проводимости, требующие неотложной терапии:

пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия;

пароксизмальное мерцание, трепетание предсердий;

желудочковая тахикардия (в т.ч. “пируэтная”);

желудочковая экстрасистолия в острейшей стадии инфаркта миокарда;

брадиаритмии с развитием приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

Нарушения ритма и проводимости, не требующие неотложной терапии

постоянная форма мерцания и трепетания предсердий без признаков сердечной декомпенсации;

ускоренный идиовентрикулярный ритм; ритм из AV-соединения;

AV-блокада I и II степени у лиц без инфаркта миокарда в анамнезе и приступов Морганьи-Эдемса-Стокса;

блокады ножек пучка Гиса.

Нарушения ритма и проводимости могут протекать бессимптомно или проявляться ощущениями сердцебиения, перебоев в работе сердца, “переворачивания” и “кувыркания” сердца; при нарушении гемодинамики возможны отек легких, стенокардия, снижение артериального давления, обморок. Диагноз уточняется на основании картины ЭКГ. ЭКГ-признаки нарушений сердечного ритма, требующих неотложной помощи. Пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия : правильный ритм, недеформированные узкие комплексы QRS (иногда аберрантные вследствие нарушения проведения возбуждения), ЧСС 150-250 в минуту.

Пароксизмальная форма мерцательной аритмии : отсутствуют предсердные комплексы, выявляются "волны мерцания" - крупно или мелковолновые колебания изолинии, частота предсердных волн - 350-600 в минуту, интервалы RR различны.

Трепетание предсердий : отсутствуют предсердные комплексы, вместо изолинии выявляются пилообразные волны трепетания (зубцы F), наиболее отчетливые в отведениях II, III и aVF с частотой 250-450 в минуту. Желудочковые комплексы суправентрикулярной формы, ритм может быть правильным с AV-проведением 2-4:1 или неправильным, если AV-проведение меняется, частота желудочковых сокращений зависит от степени AV-проведения, обычно составляет 150-220 в 1 мин.

Пароксизмальная желудочковая тахикардия : выявляются три и более последовательных широких (более 0,12 с) комплекса QRS с частотой 100-250 в минуту с дискордантным смещением сегмента ST и зубца Т в сторону, противоположную основному зубцу комплекса QRS.

" Пируэтная" или двунаправленная веретенообразная желудочковая тахикардия : возникает при удлинении интервала QT, регистрируется неправильный ритм с ЧСС 150-250 в минуту широкими полиморфными деформированными комплексами QRS. Характерна синусоидальная картина - группы из двух и более желудочковых комплексов с одним направлением сменяются группами желудочковых комплексов с противоположным направлением. Приступ запускается желудочковой экстрасистолой с длинным интервалом сцепления, количество комплексов QRS в каждой серии колеблется от 6 до 100.

Желудочковая экстрасистолия . Внеочередной широкий (более 0,12 с) деформированный комплекс QRS, дискордантное смещение сегмента ST и зубца Т, полная компенсаторная пауза (интервал между пред- и постэкстрасистолическими зубцами Р равен удвоенному нормальному интервалу РР). Желудочковая экстрасистолия нуждается в неотложной терапии в острейшей стадии инфаркта миокарда с соответстующими ЭКГ-признаками.

Нарушения атриовентрикулярной проводимости с развитием обмороков (синдром Морганьи-Эдемса-Стокса ). Внезапная потеря сознания чаще возникает при полной AV-блокаде - полное разобщение предсердного и желудочкового ритмов.

При анализе клинической картины пароксизмальных нарушений сердечного ритма врач скорой помощи должен получить ответы на следующие вопросы:

1) Есть ли в анамнезе заболевания сердца, щитовидной железы. Необходимо выяснить возможную причину аритмии.

2) Какие лекарственные средства пациент принимал в последнее время. Некоторые лекарственные средства провоцируют нарушения ритма и проводимости - антиаритмики, диуретики, холиноблокаторы и т.д. Кроме того, при проведении неотложной терапии необходимо учитывать взаимодействие антиаритмиков с другими лекарственными средствами. Имеет значение эффективность использованных ранее препаратов.

3) Есть ли ощущение сердцебиения или перебоев в работе сердца. Аритмии, субъективно не ощущаемые, нередко не нуждаются в неотложной терапии; отсутствие ощущений, напротив, затрудняет определение давности аритмии. Уточнение характера сердцебиения позволяет до проведения ЭКГ ориентировочно оценить вид нарушений ритма - экстрасистолия, мерцательная аритмия и т.д.

4) Как давно возникло ощущение сердцебиения. От длительности существования аритмии зависит, в частности, тактика оказания помощи при мерцательной аритмии.

5) Не было ли обмороков, удушья, боли в области сердца. Необходимо выявить возможные осложнения аритмии.

6) Были ли подобные пароксизмы ранее? Если да, то чем они купировались. Нередко больные сами знают, какой из антиаритмиков помогает им эффективнее. Кроме того, иногда по эффективности антиаритмика можно определить вид нарушений ритма - например, аденозин эффективен только при суправентрикулярной тахикардии, лидокаин - при желудочковой тахикардии.

Опасности нарушения ритма.

Риск развития остановки кровообращения

Повышение потребности миокарда в кислороде - дестабилизация стенокардии.

Неэффективная гемодинамика - артериальная гипотензия,

Застой крови в малом кругу кровообращения

Неприятно переживаемые субъективные ощущения

Основными принципами ведения больных с нарушениями ритма на догоспитальном этапе :

Неотложная терапия при нарушениях сердечного ритма показана только при их плохой субъективной переносимости, при гемодинамически и/или прогностически значимых аритмиях.

При неэффективности одного антиаритмика, не следует назначать второй

Госпитализируются больные при:

отсутствии эффекта от медикаментозной терапии;

появлении осложнений антиаритмической терапии;

часто рецидивирующих нарушения ритма, требующих подбора антиаритмика;

после проведения электроимпульсной терапии.

Суправентрикулярная тахикардия.

Врачебная тактика при пароксизме суправентрикулярной тахикардии определяется стабильностью гемодинамики пациента. Падение АД с развитием синкопального состояния, приступ сердечной астмы или отек легких, развитие тяжелого ангинозного приступа на фоне тахикардии являются показаниями для немедленной электроимпульсной терапии (энергия разряда - 100 Дж). На фоне стабильной гемодинамики и ясного сознания больного купирование пароксизма начинают с приемов, направленных на раздражение блуждающего нерва и замедление проведения через атриовентрикулярный узел.

резкое натуживание после глубокого вдоха (проба Вальсальвы)

проглатывание корки хлеба

погружение лица в ледяную воду

Так называемая проба Ашоффа (надавливание на глазные яблоки не рекомендуется).

Массаж каротидного синуса допустим только при уверенности в отсутствии недостаточности кровоснабжения головного мозга.

Надавливание на область солнечного сплетения малоэффективно, а удар в эту же область небезопасен.

Указанные приемы помогают не всегда. При мерцании и трепетании предсердий они вызывают преходящее снижение частоты сердечных сокращений, а при желудочковой тахикардии вообще неэффективны. Отсутствие эффекта от рефлекторных приемов требует применения противоаритмических средств. Терапию пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии в условиях специализированного кардиореанимобиля и в стационаре начинают с в/в введения аденозина или АТФ, прерывающего круг "повторного входа": 10 мг (1 мл 1% раствора) АТФ вводят в/в болюсно в течение 5-10 сек, при отсутствии эффекта через 2-3 минуты повторно вводят еще 20 мг (2 мл 1% раствора). При использовании аденозина (аденокор) начальная доза составляет 3-6 мг (1-2 мл). Эффективность препарата при этом виде нарушений ритма составляет 90-100%. Как правило, удается купировать пароксизмальную суправентрикулярную тахикардию в течение 20-40 с после введения АТФ. Введение аденозина в/в позволяет также отдифференцировать трепетание предсердий с проведением 1:1 от суправентрикулярной тахикардии, угнетение AV-проведения позволяет выявить характерные волны трепетания, однако ритм при этом не восстанавливается. Противопоказаниями к применению являются: AV-блокада II и III степени и синдром слабости синусового узла (при отсутствии искусственного водителя ритма); повышенная чувствительность к аденозину. Также следует учитывать, что введение АТФ или аденозина может спровоцировать приступов у больных бронхиальной астмой.

При отсутствии эффекта от аденозина, целесообразно применение антагониста кальция верапамила (изоптина), также удлиняющего рефрактерный период в атриовентрикулярном узле, но действующего более продолжительно (до 30 мин). Препарат вводится в/в болюсно в дозе 2,5-5 мг за 2-4 мин (во избежание развития коллапса или выраженной брадикардии) с возможным повторным введением 5-10 мг через 15-30 мин при сохранении тахикардии и отсутствии гипотензии.

К побочным эффектам верапамила относятся: брадикардия (вплоть до асистолии при быстром внутривенном введении за счет подавления автоматизма синусового узла); AV-блокада (вплоть до полной поперечной при быстром внутривенном введении); преходящая желудочковая экстрасистолия (купируется самостоятельно); артериальная гипотензия вследствие периферической вазодилатации и отрицательного инотропного действия (вплоть до коллапса при быстром внутривенном введении); нарастание или появление признаков сердечной недостаточности (за счет отрицательного инотропного действия), отек легких. Со стороны ЦНС отмечаются головокружение, головная боль, нервозность, заторможенность; покраснение лица, периферические отеки; чувство нехватки воздуха, одышка; аллергические реакции.

Верапамил следует применять только при нарушениях ритма с "узким" комплексом QRS. При "широком" комплексе QRS и подозрении на синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта (синдром WPW) верапамил противопоказан, так как он укорачивает рефрактерный период дополнительных путей проведения и может вызвать увеличение ЧСС и фибрилляцию желудочков. Диагностика синдрома WPW возможна при соответствующих анамнестических указаниях и/или при оценке предыдущих ЭКГ с синусовым ритмом (интервал PQ менее 0,12 с, комплекс QRS уширен, определяется дельта-волна).

Другими противопоказаниями к применению верапамила являются:

Абсолютные: выраженная брадикардия, синдром слабости синусового узла; AV-блокада II и III степени; кардиогенный шок; хроническая и острая сердечная недостаточность; повышенная чувствительность к препарату.

Относительные: брадикардия с ЧСС менее 50 в минуту; AV-блокада I степени; желудочковая тахикардия; артериальная гипотензия (САД менее 90 мм рт.ст.).

Кроме того, верапамил противопоказан пациентам, которым в течение последних двух часов вводился какой-либо бета-адреноблокатор.

Альтернативой верапамилу может служить прокаинамид (новокаинамид). Препарат можно также использовать при неэффективности верапамила, но не ранее чем через 15 мин после введения последнего и при условии сохранения стабильной гемодинамики. Новокаинамид эффективен при реципрокных тахикардиях у пациентов с синдромом WPW (когда верапамил противопоказан).

При отсутствии АТФ и верапамила возможно также использование бета-адреноблокаторов (пропранолола) и сердечных гликозидов (дигоксина), но их эффективность при пароксизмальной суправентрикулярной тахикардии составляет только 40-55%. Если больному уже введен верапамил, то не ранее чем через 30 мин после его введения пропранолол (анаприлин) можно использовать сублингвально в дозе 20-40 мг. Препарат противопоказан при артериальной гипотензии и синдроме бронхиальной обструкции.

В/в введение пропранолола в дозе до 0,15 мг/кг со скоростью не более 1 мг/мин желательно осуществлять под контролем ЭКГ-монитора в условиях кардиоблока. Пропранолол высоко эффективен при пароксизмальной тахикардии, обусловленной кругом повторного входа (re-entry) в синусовом или атриовентрикулярном узле, а при других вариантах тахикардии его применение позволяет снизить ЧСС. Дигоксин в начальной дозе 0,5-0,75 мг эффективен при узловой реципрокной тахикардии, в остальных случаях он только уменьшает ЧСС. Дигоксин не показан при синдроме WPW по тем же причинам, что и верапамил.

Пароксизмальная желудлочковая тахикардия.

Новокаинамид, вводимый с соответствующими предосторожностями в/в дробными дозами по 100 мг/5 мин до восстановления синусового ритма или достижения насыщающей дозы (500-1000 мг). Эффективность прокаинамида при всех пароксизмальных тахикардиях делает его препаратом выбора для лечения тахикардии неустановленной природы с широким комплексом QRS (желудочковой или суправентрикулярной с аберрантным проведением или на фоне блокады ножек пучка Гиса). Препаратом выбора при желудочковой тахикардии типа "пируэт" (см. выше) и дополнительным средством при других видах желудочковой тахикардии (в том числе рефрактерных к терапии лидокаином и новокаинамидом) служит кормагнезин (магния сульфат), вводимый в/в в течение 10-15 мин. в дозе 400-800 мг магния (20-40 мл 10% или 10-20 мл 20% раствора). При отсутствии эффекта проводится повторное введение через 30 мин. После достижения эффекта поддерживающая терапия заключается в капельном введении кормагнезина (магния сульфата) со скоростью 3-20 мг/мин. в течение 2-5 ч. Показания к госпитализации. При пароксизмальной желудочковой тахикардии после оказания всегда необходима госпитализация для проведения профилактики желудочковых нарушений ритма.

Желудочковая экстрасистолия.

Желудочковая экстрасистолия нуждается в лечении, если она возникает в острой стадии инфаркта миокарда, или субъективно плохо переносится, или в случае ее гемодинамической либо прогностической значимости (частая групповая экстрасистолия у пациентов с органическим поражением миокарда). При остром инфаркте миокарда препаратом выбора для купирования желудочковых нарушений ритма является лидокаин; в случае его неэффективности можно использовать новокаинамид. Неотложная помощь проводится на догоспитальном этапе.

Брадиаритмии.

Брадиаритмии (синусовая брадикардия, синоаурикулярная блокада, медленный замещающий атриовентрикулярный ритм, нарушения атриовентрикулярной проводимости II и III степени) требуют терапии, если они, сопровождаясь нестабильной гемодинамикой, возникли как осложнение органического поражения сердца (инфаркт миокарда) или развились при проведении реанимационных мероприятий, а также при появлении частых приступов Морганьи-Эдемса-Стокса.

Для восстановления адекватной гемодинамики бывает достаточно увеличить ЧСС в/в введением 0,1% раствора атропина сульфата в дозе 0,3-1,0 мл с повторением начальной дозы при ее эффективности через 4-5 ч. К побочным эффектам атропина относятся сухость во рту, жажда, тошнота, рвота, атония кишечника и запоры; усиление кашля у больных бронхиальной астмой; нарушения мочеотделения, вплоть до острой задержки мочи; мидриаз, фотофобия, паралич аккомодации; тахикардия; беспокойство, тремор, головная боль, психомоторное возбуждение. Противопоказаниями к применению атропина являются глаукома; хроническая задержка мочи (аденома предстательной железы); атония кишечника; тахикардия; тяжелая сердечная недостаточность; выраженный атеросклероз; повышенная чувствительность к препарату. При брадиаритмиях и AV-блокадах допустимо использование атропина по витальным показаниям даже при ишемии миокарда, кишечной непроходимости, атонии кишечника, болезнях печени и почек, закрытоугольной форме глаукомы.

Неэффективность терапии атропином служит показанием к временной электрокардиостимуляции, а при невозможности ее проведения, по жизненным показаниям может быть использован орципреналин (в дозе 10-30 мкг/мин. под контролем ЧСС в/в капельно до появления терапевтического эффекта).

Показания к госпитализации: остро возникшие и гемодинамически значимые брадиаритмии.

Часто встречающиеся ошибки терапии.

Прежде всего антиаримическая терапия должна назначаться только по строгим показаниям; нельзя забывать, что терапия антиаритмическими препаратами далеко не всегда безопасна. Вероятность развития аритмогенного эффекта составляет в среднем 10% для каждого из антиаритмических препаратов. Особенно часто аритмогенное действие антиаритмиков развивается при желудочковых аритмиях и при органическом поражении миокарда с нарушением функции левого желудочка. Нецелесообразно применение панангина, рекомендуемого некоторыми стандартами оказания помощи в качестве одного из базовых антиаритмических средств.

Одной из распространенных ошибок является применение антиаритмиков с отрицательным инотропным эффектом при нарушениях ритма, сопровождающихся развитием острой сердечной недостаточности.

Принципы лечения аритмии

До начала лечения необходимо выяснить характер нарушения ритма сердца.

Установить причину аритмии и заболевания, на фоне которого возникло нарушение ритма сердца.

Выяснить роль провоцирующих факторов.

Оценить переносимость и прогностическое значение выявленного на­ рушения ритма сердца.

Оценить состояние гемодинамики при аритмии.

Знать показания, противопоказания, побочные действия и осложнения антиаритмических средств.

При выборе препарата учитывать сопутствующую патологию. Например, при ИБС и АГ для лечения экстрасистолии и тахикардии Moiyr быть использованы Р-адреноблокаторы.

Следует помнить, что антиаритмические средства могут иметь проарит-могенный эффект, вызывать аритмии. Наиболее выражен проаритмогенный зффект у хинидина, новокаинамида. дигоксина и др.

Показания к лечению нарушений ритма

_ Выраженные нарушения гемодинамики, сопровождающиеся клиничес­кими симптомами. _ Субъективная непереносимость аритмии.

Показания к госпитализации больных с нарушениями ритма сердца

— выраженные нарушения гемодинамики во время аритмии (потеря сознания, резкая слабость, снижение АД, отёк лёгких);

— реанимированные больные, перенесшие внезапную смерть. Плановая госпитализация:

неэффективность медикаментозного лечения на амбулаторном этапе и- ,« (при тяжёлом течении аритмий);

необходимость хирургического лечения аритмий.

Классификация антиаритмических лекарственных средств

(А,С.) Вогапа Ушьямса (1984)

I класс - Блокаторы натриевых каналов

II класс -р — адреноблокачоры

III класс — лекарственные средства, удлиняющие продолжительность потен-

циала действия и эффективный рефрактерный период

IV класс — Блокаторы медленных кальциевых каналов.

Классификация

антиаритмических средств

I (Блокаторы натриевых каналов) А

Дизопирамид, аймалин, новокаинамид, хини-дин; лидокаин, мексилетин; пронафенон, морацизин.

Пропранолол, атенолол, литопролол, надолол, ацебулол

Амиодарон, соталол, бретилия тозилат

1 v (блокаторы кальциевых ка­пталов)

В классификацию не вошли такие ЛС, как дигоксин, аденозин, атропин, которые используются лля лечения апитмий.

Для немедикаментозного лечения аритмии сердца используют

следующие методы:

Электроимпульсная терапия (ЭИТ) является высокоэффективным методом восстановления синусового ритма при наджелудочковых и жел\ -дочковых тахиаритмиях, а при аритмиях, сопровождающихся выраженны­ми нарушениями гемодинамики — это метод выбора. При возникновении фибрилляции желудочков дефибрилляция — единственный способ восста­новления ритма.

Хирургический метод (пересечение дополнительных проводящих путей, устранение очага эктопической активности и др.).

Радиочастотная катетерная абляция абляция А-В соединения, аномаль­ных путей проведения и аригмогенных очагов.

Имплантация ЭКС показана при брадиаритмии с клиническими симп­томами (обмороки, головокружения), полной А-В блокаде; бессимптомной А-В блокаде II степени, типа Мобиц II.

Имплантация портативных кардиовертеров-дефибрилляторов (авто-i матических устройств, мониторирующих сердечный ритм и наносящих] разряд электрического тока при появлении фибрилляции желудочков или! желудочковой тахикардии).

Схема последовательности лечебных мероприятий при основных клинических формах нарушений ритма

Экстрасистолия. Радикальная психотерапия, лечение основного заболе­вания. Для оценки необходимости назначения антиаритмических средств при желудочковых экстрасистолиях можно использовать градацию экстрасисгол по Лауну. При высоком классе экстрасистолии (политопиые, групповые, ран­ние. «R на Т», неустойчивой желудочковой тахикардии) антиаритмические средства необходимы.

Фибрилляция предсердий. Подход к лечению фибрилляции предсердий зависит от её формы: пароксизм ал ь ной, персистирующей, хронической. Основные цели лечения:

восстановление синусового ритма,

профилактика пароксизмов фибрилляции предсердий,

- профилактика тромбоэмболических осложнений. Восстановление синусового ритма при фибрилляции предсердий целе­ сообразно при нарушении гемодинамики; недавно возникшей мерцательной

аритмии (до 6 мес); отсутствие дилатации левого предсердия и сохранении норМальной сократимости миокарда.

Для восстановления синусового ритма применяют антиаритмические препараты IA, 1С, III классов.

Эффективным средством восстановления ритма при мерцательной арит­мии считают пропафенон в дозе 300-600 мг перорально или в/в.

Для купирования приступа может быть использован кордарон в/в.

При продолжительности фибрилляции предсердий более 2 суток реко­мендуют назначить антикоагулянты перорально (варфарин) на 3 недели, а затем попытаться восстановить синусовый ритм электрической дефибрил­ляцией.

При постоянной форме мерцательной аритмии для урежения ритма сердца применяют: дигоксин, блокаторы медленных кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем), р-адреноблокаторы, амиодарон.

При неэффективности антиаритмической терапии или непереносимости препаратов производят катетерную радиочастотную абляцию.

Трепетание предсердий. Для снижения ЧСС используют дигоксин 0,25 мг (1 мл) в/в струйно или капельно или верапамил 5-10 мг в 10 мл физ. раствора в/в струйно.

Для восстановления синусового ритма — кордарон 300 мг в/в струйно или капельно.

При трепетании предсердий эффективна радиочастотная катетерная абляция.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия. Для купирования приступа используются вагусные приёмы, АТФ 1% раствор 1 мл внутри­венно, верапамил 5 — 10 мг в/в медленно, новокаинамид 10% — 10 мл в 10 мл физиологического раствора в/в струйно или капельно.

Обследование у аритмолога.

Часто эффективна радиочастотная катетерная абляция.

Желудочковая пароксизмальная тахикардия. При устойчивой же­лудочковой тахикардии и наличии стабильной стенокардии и стабильной гемодинамики вводят медокаин в дозе 200 мг в/в болюсно или новокаинамид 10/о— 10,0 в/в струйно или капельно.

При резком нарушении гемодинамики проводят электрическую дефиб­рилляцию и сердечно-лёгочную реанимацию.

При устойчивой желудочковой тахикардии у больных ИБС наиболее эф­фективны антиаритмические препараты Ш класса — амиодарон, соталол.

При высоком риске внезапной смерти показаны имплантируемые уст­ройства (дефибрилляторы).

Брадиаритмии. При выраженных брадиаритмиях, сопровождающихся нарушением гемодинамики и при синдроме Морганьи-Адамса-Стокса при­меняют «кулачный ритм» (ритмичное поколачивание по грудине).

Атропин в/в струйно 1,0 мл 0,1% раствора при необходимости — пов­торно до получения эффекта.

Для предупреждения повторного возникновения приступов MAC пока­зана имплантация кардиостимулятора.

Тема: ХРОНИЧЕСКАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) — это симптомо-комплекс, характеризующийся слабостью, одышкой, задержкой жидкости, который развивается вследствие различных заболеваний сердечно-сосудис­той системы, приводящей к: неспособности сердца перекачивать кровь со скоростью необходимой для удовлетворения метаболических потребностей тканей, или же обеспечению этих потребностей только при повышенном давлении наполнения полостей сердца и к хронической гиперактивации нейрогормональных систем.


Классификация ХСН (ОССН, 2002 г.)

(могут ухудшаться, несмотря на ле­чение)

Функциональные классы ХСН (могут изменяться на фоне лечения как и одну, так и в другую строну)

Начальная стадия заболе­вания (поражения) сердца. Гемодинамика не нарушена. Скрытая сердечная недоста­точность Бессимптомная дисфункция ЛЖ.

активности отсутствуют: при­вычная физическая активность не сопровождается быстрой утомляемостью, появлением одышки или сердцебиения. Повышенную на1рузку боль­ной переносит, но она можег сопровождаться одышкой и/иии замедленным восстанов­лением сил

Клинически выраженная стадия заболевания (пора­жения) сердца. Нарушения 1емодинамики в одном из кругов кровообращения, выраженные умеренно. Адаптивное ремоделирова-ние сердца и сосудов.

Незначительное ограничение физической активности: в покое симптомы отсутству­ют, привычная физическая активность сопровождается утомляемостью, одышкой ее дцебиением.

Тяжелая стадия заболе­вания (поражения) сердца. Выраженные изменения гемодинамики в обоих кругах кровообращения. Дезадаптивное ремоделиро-вание сердца и сосудов.

Заметное ограничение физи­ческой активности: в покое симптомы отсутствуют, физи ческая активность меньшей интенсивности по сравнению с привычными нагрузками сопровождается появлением симшомов

Ill ст.

Конечная стадия пораже­ния сердца. Выраженные изменения гемодинамики и тяжелые (необратимые) структурные изменения органов-мишеней (сердца, легких, сосудов, головного мозга, почек). Финальная стадия ремоделирования органов.

Невозможность выполнить ка­кую-либо физическую нагруз­ку без появления дискомфорт а; симптомы СН присутствуют j в покое и усиливаются при ; минимальной физической ак- | тивности.

Жалобы и симптомы при хронической сердечной недостаточности

Одышка Быстрая утомляемость Слабость Сердцебиение Ортопноэ Никтурия Отсутствие аппетита Ухудшение умственной деятельности Депрессия Бессонница

Отеки III тон Асцит Повышение ЦВД Набухание шейных вен Застойные хрипы в легких Тахикардия Гепатомегалия Гипотония Кахексия

Читайте также: