Показания к досрочному родоразрешению при гестозе. Выбор метода родоразрешения при гестозе.

Обновлено: 16.05.2024

Статья посвящена вопросам ведения беременности и родов при гестационном сахарном диабете (ГСД), выбору метода и сроков родоразрешения беременных с ГСД с целью улучшения перинатальных исходов родов у таких пациенток.

Differentiated approach to terms and methods of labor of patients with gestational diabetes mellitus on insulin therapy A. M. Savicheva, O. V. Papysheva, L. N. Esipova, N. M. Startseva, I. M. Ordiyants

The article is dedicated to the issues of pregnancy and labor management in gestational diabetes mellitus (GDM), choice of method and terms of labor in the pregnant with GDM, in order to improve perinatal outcomes of labor in such patients.

Последнее десятилетие характеризуется стремительным ростом заболеваемости сахарным диабетом (СД) — эндокринной патологии, определенной ВОЗ как эпидемия неинфекционного заболевания [1, 2]. Если в 2000 г. в мире насчитывалось около 177 млн больных сахарным диабетом, из которых 50% — женщины репродуктивного возраста, то к 2035 г. этот показатель может достигнуть 592 млн человек [3]. В 2017 г. РФ вошла в топ-10 стран мира по распространенности СД, а число больных СД составило 8,5 млн. При этом необходимо отметить, что доля детей и подростков — основного репродуктивного потенциала каждой страны — составляет 20-50% от всех заболевших [4].

Высокая распространенность сахарного диабета во всем мире обуславливает актуальность научных исследований и решения практических задач по ведению беременности и родов при гестационном сахарном диабете (ГСД), распространенность которого в мире до 20% и в среднем составляет около 7% [1, 5]. Это глобальная проблема, объединяющая специалистов различных медицинских специальностей, так как ГСД является одной из основных причин материнских и перинатальных осложнений [3, 5-8]. При ГСД значимо повышаются риски развития преэклампсии, преждевременных родов, оперативного родоразрешения (24,1-57,4%) [9, 10].

ГСД имеет негативное влияние на плод, формируя плацентарную недостаточность, симптомокомплекс диабетической фетопатии (ДФ), приводящей к неблагоприятным перинатальным исходам, вплоть до гибели плода [3, 4, 11].

Один из наиболее спорных вопросов современного акушерства — выбор метода и сроков родоразрешения беременных с ГСД. По сути, нормативная база на сегодня представлена документами, которые носят рекомендательный характер, нуждаются в расширении и дополнении.

Согласно положениям Российского национального консенсуса (2012), ГСД не является самостоятельным показанием к досрочному родоразрешению и плановому кесареву сечению, хотя родоразрешение рекомендуется проводить несколько раньше, в сроке 38-39 недель [5].

Следует отметить, что с момента появления клинических рекомендаций по диагностике и ведению беременных с ГСД, базирующихся на многоцентровых исследованиях, рекомендации международных медицинских ассоциаций в отношении сроков родоразрешения беременных с ГСД значительно изменились. Повышение эффективности выявления ГСД и контроля гликемии привело к повышению планки допустимого гестационного срока родов. В обновленном бюллетене Американской коллегии акушеров-гинекологов (American college of obstetricians and gynecologists, ACOG) [12] сообщается, что у беременных с ГСД, хорошо контролировавшимся диетотерапией, допустима выжидательная тактика до 41,0 недели (40 недель 6-7 дней), а у получавших инсулин — до 39 недель 6-7 дней. Так, индукция родов в 40 недель была более успешна, чем в 38 (92,3% и 77,3% соответственно), ниже частота кесарева сечения (18,7% и 24,1% соответственно), а частота гипогликемии новорожденных почти в три раза ниже.

Частота кесарева сечения при ГСД также снизилась после исследования НАРО и внедрения рекомендаций Международной ассоциации групп изучения диабета и беременности (International association of the diabetes and pregnancy study groups, IADPSG), что связывают с повышением качества и своевременности диагностики, качества ведения пациенток с ГСД, а соответственно — уменьшением частоты ДФ (снижение с 21% до 10%) или ее тяжелых форм [7, 13]. Весьма разноречивы и дискутабельны данные зарубежных и отечественных авторов по методам родоразрешения при ГСД на инсулинотерапии (ГСД НИ) и ДФ. Большинство исследователей, признавая приоритет за программированными родами (ПР), при ГСД НИ настаивают на значительном расширении показаний к кесареву сечению при ГСД, требующем коррекции инсулином, и ДФ 14. Вместе с тем по данным других авторов [13, 18] абдоминальное родоразрешение при ГСД не является методом выбора, оптимизирующим перинатальные исходы родов.

Поиск новых альтернативных методов по выявлению декомпенсации ГСД, прогнозированию исходов беременности является крайне актуальным. В связи с вышесказанным использование технологий «омикс», позволяющих получать новые предикторы гестационного неблагополучия, открывает новые перспективы в изучении ГСД, в том числе оптимизации сроков и методов родоразрешения и его последствий для матери и плода [19, 20].

Согласно данным обзора, напечатанного в Clinical Biochemist Reviews, применение высокоэффективной жидкостной хроматографии в сочетании с тандемной масс-спектрометрией (ВЭЖХ-МС/МС) в клинических лабораториях чрезвычайно возросло в течение последних 10-12 лет.

Основными достоинствами метода ВЭЖХ-МС/МС являются:

  • возможность точного количественного анализа малых молекул;
  • одновременный анализ множества целевых соединений;
  • уникальная специфичность;
  • высокая скорость анализа.

С позиции биоэнергетики высокое содержание аланина — частичный переход клеток на режимы анаэробного гликолиза. С патобиофизической точки зрения ишемия плода не ограничивается лишь гипоксией, а характеризуется нарушением транспортировки глюкозы и аминокислот. Последние теряют аминогруппы, превращаясь в кетокислоты, и вливаются в пути распада цикла Кребса. Исходя из всего вышеизложенного, возврат к нормальному метаболизму невозможен, что и объясняет отсутствие эффективного лечения декомпенсированной формы плацентарной недостаточности. Прежде всего, данные метаболические изменения касаются заменимых аминокислот, для незаменимых существуют более сложные превращения, вследствие чего такие аминокислоты, как фенилаланин, лейцин, изолейцин, гистидин, накапливаются во внеклеточной жидкости и их содержание повышается соответственно. Сам по себе фенилаланин в высоких концентрациях очень токсичен для головного мозга, ограничивает поставку тирозина и триптофана через гематоэнцефалический барьер, что тормозит синтез дофамина, норадреналина и серотонина, важнейших нейромедиатеров. Данные превращения могут приводить к энцефалопатии плода и формировать неполноценность мозговых структур маловесных детей. Повышение уровня валина можно описать как дефицит АТФ, вызывающий тканевую гипоксию, активацию глюконеогенеза и с исходом нарушения в системе мать-плацента-плод.

Целью настоящего исследования было улучшение перинатальных исходов родов у пациенток с ГСД НИ путем оптимизации сроков и методов родоразрешения.

  • представить социально-биологическую характеристику пациенток с ГСД НИ;
  • определить критерии для проведения программированных родов (ПР) у пациентов с ГСД НИ в зависимости от срока гестации;
  • определить оптимальные методы преиндукции и индукции родов пациентов с ГСД НИ;
  • провести анализ исходов ПР пациентов с ГСД НИ;
  • на основе изучения метаболомного гомеостаза оптимизировать сроки и методы родоразрешения у пациентов с ГСД НИ.

Исследование проводилась на клинической базе кафедры акушерства и гинекологии с курсом перинатологии ФГАОУ ВО РУДН — ГБУЗ ГКБ № 29 им. Н. Э. Баумана ДЗМ.

Всего обследовано 110 беременных в сроке 37-41 неделя. Методом копия-пара выделены: основная группа беременных c ГСД на инсулинотерапии и группа сравнения. Основную группу составили 60 беременных с ГСД на инсулинотерапии в сроке 37 недель гестации. Контрольную группу составили 50 беременных в том же сроке гестации. В зависимости от сроков и метода родоразрешения пациентки основной группы в дальнейшем были разделены на 4 подгруппы: I — пациентки, беременность которых закончилась путем программированных родов в сроке 38-39 недель; II — пациентки, беременность которых закончилась путем программированных родов в сроке 40-41 неделя; III — пациентки, самостоятельно вступившие в роды (включая дородовое излитие вод) в сроке 38-40 недель: IV — пациентки, родоразрешенные путем операции кесарева сечения.

Критерии включения: самопроизвольно наступившая беременность, одноплодная беременность у пациенток с ГСД НИ.

Критерии исключения: многоплодная беременность, преэклампсия.

1) клинико-стастистический;
2) клинико-лабораторный;
3) антенатальные и интранатальные методы оценки состояния плода (ультразвуковое исследование, допплерометрия, кардиотокография);
4) стастистическая обработка данных проводилась с применением методов вариационной статистики, дисперсионного, корреляционного и многофакторного анализа. Использовался стандартный пакет статистических программ Statistica 10,0;
5) ВЭЖХ-МС/МС.

Результаты исследования и их обсуждение

За 4 года прошло 8628 родов у пациенток с СД. За 2017 г. — 2228 родов с СД. Со времени консенсуса по ГСД 2012 г. отмечается увеличение числа пациенток с ГСД, из них каждая четвертая-пятая на инсулине.

Проведенный клинико-статистический анализ состояния соматического и репродуктивного здоровья обследованных пациенток в целом показал сопоставимость и однородность групп по основным анализируемым параметрам.

В основной группе первородящих было 45%, повторнородящих — 55%. Ранние репродуктивные потери в виде неразвивающейся беременности — у 10 (10%), самопроизвольного выкидыша — у 15 (15%); у 28 (28%) — артифициальные аборты (один — у 22,0%, два и более — у 6,0%).

В контрольной группе первородящие составили 54%; повторнородящие — 46%. В исходах беременности преобладали артифициальные аборты — у каждой второй (один — у 38%, два и более — у 15%), что в 1,9 раза больше, чем у беременных с ГСД НИ; неблагополучный исход в виде неразвивающейся беременности и самопроизвольного выкидыша отмечался в 2 раза реже, нежели у пациенток с ГСД НИ, — в 5,0% и 7,0% соответственно.

Характерным явилось отсутствие предгравидарной подготовки у 3/4 пациенток (72,0%) с ГСД НИ. У 1/3 из них (34%) диагноз ГСД был поставлен после 30 недель беременности. Инсулинотерапия была назначена у 21% в связи с выявленными признаками ДФ после 32 недель гестации.

Основными критериями проведения программированных родов при ГСД НИ являлись: головное предлежание, перинатальный риск (по модифицированной шкале прогнозирования перинатальной заболеваемости [21] менее 30 баллов (ФР)), индекс амниотической жидкости менее 25 см, в случае антенатально диагностированной ДФ — отсутствие эхо-признаков, свидетельствующих о тяжести ДФ: таких как гепатоспленомегалия, гипертрофия миокарда, толщина мягких тканей более 3 мм.

В случае недостаточно «зрелых» родовых путей (менее 8 баллов по шкале Бишопа) применяли преиндукцию с помощью катетера Фолея. При «незрелой» шейке матки (менее 6 баллов по шкале Бишопа), отсутствии признаков ДФ, в качестве первого этапа подготовки применяли мифепристон по 200 мг дважды через сутки, под контролем уровней гликемии и артериального давления с оценкой эффективности в течение 48 ч. Преиндукция потребовалась 77,0% в I подгруппе и 61% во II группе соответственно. Преимущественным методом было интрацервикальное введение катетера Фолея.

Ведение программированных родов включало:

  • отмену инсулина в день ПР;
  • ведение родов с налаженной инфузионной системой;
  • контроль уровня гликемии (4,4-7,0 ммоль/л);
  • коррекцию аномалий родовой деятельности в течение 2 часов;
  • оптимальное анестезиологическое пособие;
  • динамический мониторинг состояния матери и плода;
  • интранатальный пересчет факторов риска;
  • присутствие неонатолога на родах;
  • профилактику кровотечения в родах.

Большинство беременных с ГСД, у которых применяли родовозбуждение, завершили роды через естественные родовые пути: частота кесарева сечения составила 37 (9,7%), что значительно ниже не только данных, приведенных в литературе (24,1-57,4%), но и в два раза ниже частоты кесарева сечения по роддому в целом (19,6,0%) по данным 2017 г.

Соотношение самопроизвольного начала родовой деятельности и индуцированного составило 3,5:1 в группе в сроке 40-41 недель; 1:3 в группе 38-39 недель.

IV подгруппа: повышение аланина 623 ± 3,7; метионина 46,7 ± 4,9; фенил­аланина 123,12 ± 3,4; тирозина 89 ± 4,2, валина 343 ± 2,8, лейцина + изолейцина 410 ± 23,4. Выраженные изменения представленных показателей в сочетании с клиническими проявлениями ПЦ, нестабильностью уровня гликемии, усугублением ДФ послужили показаниями к плановому кесареву сечению. Плановое кесарево сечение в сроке 38 недель составило 10,1%.

Наиболее благоприятные показатели метаболомного равновесия были получены в II подгруппе: аланин 238 ± 4,9; метионин 26,3 ± 3,6; фенилаланин 66,3 ± 5,4; тирозин 78,4 ± 6,1, лейцин + изолейцин 284 ± 32,4. Удовлетворительное состояние плода, отсутствие ДФ, стабильный уровень гликемии позволили максимально пролонгировать беременность до физиологического срока родов и провести ПР. Вышеописанные метаболиты сопоставимы с группой контроля (аланин 204 ± 2,4; метионин 24,3 ±7,1; фенил­аланин 61,3 ± 3,2; тирозин 69,4 ± 3,1; лейцин + изолейцин 232 ± 22,4). Частота кесарева сечения была ниже и составила 9,1%. Основными показаниями к экстренному кесареву сечению послужили: отсутствие эффекта от коррекции слабости родовой деятельности — 31%, а также высокий интранатальный прирост суммы баллов риска — 43%, декомпенсация плацентарной недостаточности — 26%.

Умеренно выраженные изменения наблюдались в III подгруппе: повышение аланина 421 ± 4,2; метионина 31,4 ± 2,1; фенилаланина 79,6 ± 3,4; тирозина 78,4 ± 6,4, лейцина ± изолейцина 284 ± 27,4. Частота кесарева сечения в описываемой группе была в 1,6 раза выше, составляя (15,6%) (p < 0,05, различия статистически значимы). Показания для экстренного кесарева сечения были сопоставимы с показателями I подгруппы.

Среди всех доношенных новорожденных роддома в 2017 г. синдром дыхательных расстройств наблюдался у 243 (25,2‰), что подтверждает специ­фичность данного нарушения периода адаптации новорожденных именно при СД. Таким образом, наилучшие неонатальные исходы наблюдались у пациентов после ПР в сроке 40-41 неделя и после спонтанного начала родовой деятельности. Необходимо заметить, что, при сравнении показателей после планового кесарева сечения и экстренного, наилучшие неонатальные исходы наблюдались у пациенток, прооперированных в ходе родовой деятельности.

Полученные результаты позволяют сделать вывод, что применение дифференцированного подхода к программированию родов снижает не только частоту кесарева сечения, но и улучшает перинатальное здоровье будущего поколения.

Повышение аланина, как конечного субстрата глюконеогенеза, являлось, вероятно, ответом на гипоксию, гипогликемию, снижение энергообеспечения клеток, нехватку нейромедиаторов, источником которых являются многие аминокислоты. Наши исследования согласуются с исследованиями (С. В. Апресян, 2016).

Аномальное высокое содержание перечисленных метаболитов, выявленное в настоящем исследовании, впоследствии может стать основой для создания экспресс-метода прогнозирования акушерских осложнений, декомпенсации ГСД, плацентарной недостаточности и ухудшения состояния плода при ГСД, включая ДФ.

Выводы

  1. Пациентки с ГСД НИ характеризуются высоким индексом здоровья и отягощенным акушерско-гинекологическим анамнезом.
  2. Использование предложенных критериев ведения родов позволяет успешно использовать метод ПР.
  3. Методы и сроки родоразрешения при ГСД НИ определяются совокупностью клинических показателей, суммой ФР, а также выраженностью ДФ.
  4. Индукция родов более успешна, если проводится ближе к физиологической дате родов.
  5. Наилучшие результаты получены при использовании для преиндукции родов катетера Фолея и собственно индукции родов путем амниотомии, при сроках, близких к физиологической дате родов.
  6. Метод программированных родов может служить важным резервом не только снижения частоты кесарева сечения, но и улучшения перинатальных исходов.
  7. Проведенный анализ состояния новорожденных позволяет считать ПР перинатально безопасным.
  8. Выявленные изменения в перечисленных метаболитах впоследствии могут стать основой для создания экспресс-метода прогнозирования декомпенсации ГСД НИ, формирования фетопатии, тем самым оптимизировать сроки и методы родоразрешения.

Литература

А. М. Савичева* , 1
О. В. Папышева*, кандидат медицинских наук
Л. Н. Есипова*
Н. М. Старцева**, доктор медицинских наук
И. М. Ордиянц**, доктор медицинских наук, профессор

* ГБУЗ КГБ № 29 им. Н. Э. Баумана ДЗМ, Москва
** ФГАОУ ВО РУДН, Москва

Дифференцированный подход к срокам и методам родоразрешения пациенток с гестационным сахарным диабетом на инсулинотерапии/ А. М. Савичева, О. В. Папышева, Л. Н. Есипова, Н. М. Старцева, И. М. Ордиянц
Для цитирования: Лечащий врач № 12/2018; Номера страниц в выпуске: 24-27
Теги: женщины, родоразрешение, инсулинотерапия, перинатальные исходы

Беременность и пороки сердца

Патология сердечно сосудистой системы занимает одно из ведущих мест среди заболеваний у беременных. Основными осложнениями среди сердечно-сосудистых заболеваний во время беременности является гестоз, анемия, самопроизвольное прерывание беременности, преждевременные роды, фетоплацентарная недостаточность, хроническая гипоксия плода.

Пролапс митрального клапана возникает в результате наследственной неполноценности его соединительной ткани и нарушения нейрогуморальной регуляции функции сердца. Наиболее типичным клиническим проявлением является специфический щелчок, который определяется при выслушивании сердечных тонов. При этом у больных могут возникать приступы тахикардии, боли в сердце. Наиболее достоверным методом диагностики является ультразвуковое исследование сердца. Данное заболевание, как правило, не оказывает отрицательного влияние на течение беременности и развитие плода. Наблюдение за беременными и их родоразрешение осуществляется в соответствии с общепринятыми принципами, так же как и при обычной беременности.

Приобретенные ревматические пороки сердца отмечаются у 4-6% беременных. Обычно ревматический процесс протекает вяло и длительно. В большинстве случаев во время беременности ревматическая активность подавляется. Тем не менее, критические периоды возможного обострения заболевания отмечаются в 14 недель беременности, в 20-32 недели и в послеродовом периоде. Для диагностики ревматического процесса используют цитологические и иммунофлюоресцентные методы.

Митральный стеноз (сужение левого предсердно-желудочкого отверстия) у беременных в большинстве случаев сопровождается сердечной недостаточностью, которая проявляетсяи нарастает с ранних сроков беременности. Характер течения и ведения беременности при данной патологии зависит от степени сужения предсердно-желудочкого отверстия и выраженности сердечной недостаточности. Сохранение беременности возможно при митральном стенозе I степени без явлений обострения ревматизма, без сердечной недостаточности и без нарушений сердечного ритма. При митральном стенозе II и III степени в сочетании с сердечной недостаточностью и пневмониями беременность противопоказана из-за опасности развития отека легких. В этих случаях целесообразно прервать беременность в ранние сроки с последующим проведением комиссуротомии.

Митральная недостаточность (недостаточность левого предсердно-желудочкогово клапана). В большинстве случаев при данном пороке беременность и роды протекают без осложнений. В редких случаях выраженная митральная недостаточность может привести к тяжелой сердечной недостаточности. Хирургическим методом лечения митральной недостаточности является протезирование клапана. При эффективно выполненной операции и хорошем клиническом эффекте возможно сохранение беременности. Однако в этой ситуации возможны такие осложнения, как тромбоз клапана, мерцательная аритмия, декомпенсация сердечной деятельности септический эндокардит, что значительно осложняет течение беременности, и является показанием к ее прерыванию. Кроме того, во время беременности продолжается применение препаратов, снижающих активность свертывающей системы крови, что требует тщательного контроля за ее состоянием. Таких пациенток обычно родоразрешают путем кесарева сечения.

При компенсированном аортальном стенозе беременность и роды возможны. Беременность противопоказана даже при начальных признаках недостаточности кровообращения. В случае хирургического лечения порока вопрос о возможности планирования беременности решают в зависимости от эффективности выполненной операции.

Аортальная недостаточность (недостаточность клапана аорты) чаще всего протекает благоприятно и не является противопоказанием для беременности. При компенсации кровообращения пациенток родоразрешают через естественные родовые пути.

Врожденные пороки сердца весьма разнообразны, и их частота составляет 3-5% от всех пороков. Особенности течения беременности и родов зависят не только от формы порока, но и от сопровождающих его осложнений, которые могут проявляться в виде недостаточности кровообращения, повышения давления в легочной артерии, выраженное снижение насыщения крови кислородом. Беременность допустима при таких врожденных пороках, как открытый артериальный проток, изолированный стеноз легочной артерии с небольшим сужением, коарктации аорты I степени, низко расположенном дефекте межжелудочковой перегородки, и при небольшом дефекте межпредсердной перегородки. Беременность противопоказана при высоко расположенном дефекте межжелудочковой перегородки, при значительном стенозе легочной артерии, большом дефекте межпредсердной перегородки, коарктации аорты, пороках «синего» типа.

Нарушения ритма сердца , такие как экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия без поражения клапанов сердца и миокарда, также как и нарушения атриовентрикулярной проводимости, сами по себе, как правило, не оказывают отрицательного влияния на исход беременности и родов. Мерцательная аритмия наоборот, приводит к развитию у беременных сердечной недостаточности и тромбоэмболических осложнений.

Родоразрешение беременных с пороками сердца проводят в специализированном стационаре, где пациентка находится под наблюдением не только акушера-гинеколога, но и терапевта, кардиолога, анестезиолога-реаниматолога. При отсутствии сердечной недостаточности проводят родоразрешение через естественные родовые пути под мониторным контролем за функцией сердечно-сосудистой системы и состояния плода. В родах проводится соответствующая терапия для поддержания функции сердечно-сосудистой системы и поэтапное адекватное обезболивание. Предпочтение отдают эпидуральной анестезии. Если сердечная недостаточность возникает во время родов, то их завершают наложением акушерских щипцов. Кесарево сечение выполняют при ухудшении показателей со стороны сердечно-сосудистой системы, при недостаточности кровообращения IIБ и III стадии, после осложненной митральной комиссуротомии и при протезах клапанов сердца. Необходимость в досрочном родоразрешении может возникнуть при отсутствии эффекта от комплексного лечения сердечной недостаточности, при усугублении легочной гипертензии, при возникновении тромбоэмболии или активации ревматического процесса.

Особого внимания заслуживают пациентки после перенесенных операций по поводу пороков сердца. Так, после успешной митральной комиссуротомии возможно планирование беременности через 6-12 месяцев. Противопоказанием для беременности является бактериальный эндокардит, обострение ревматизма, повторное возникновение стеноза митрального клапана. Вопрос о возможности планирования беременности у пациенток после протезирования клапанов сердца решается сугубо индивидуально.

Продолжающиеся клинические исследования и их обнадеживающие результаты открывают более широкие перспективы планирования, вынашивания и успешного завершения беременности у женщин с различной сердечно-сосудистой патологией.

Гестоз

Гестоз или поздний токсикоз беременных - это осложнение беременности (13-16% от общего количества родов), которое возникает во второй ее половине и характеризуется нарушением функций жизнен­но важных органов и систем. Гестоз подразделяют на водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию.

Гестоз, который развивается у беременных на фоне видимого благополучия и при отсутствии каких-либо заболеваний квалифицируется, как «чистый гестоз», встречается у 20-30 % беременных. При возникновении гестоза на фоне имеющегося заболевания ( гипертоническая болезнь , заболевания почек, печени, патология эндокринной системы, нарушения жирового обмена) он квалифицируется, как сочетанный.

Причины и механизмы развития гестоза

Причины возникновения гестоза весьма разнообразны. В этой связи предложено несколько теорий развития гестоза. Так, с точки зрения кортико-висцеральной теории гестоз представляет собой невроз беременных с нарушением физиологических взаимоотношений между корой головного мозга и подкорковыми образованиями, что выражается в виде рефлек­торных изменений в сосудистой системе и нарушением кровообращения.

Важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем. Значительная роль в развитии гестоза отводится иммунологической несовместимости тканей матери и плода. Ряд ученых придерживается мнения о возможности наследственной предрасположенности в возникновении гестоза. Однако большинство исследователей считают, что не существует единого механизма развития гестоза, а имеет место комбинированное воздействие различных повреждающих факторов в развитии данной патологии.

С точки зрения возможных механизмов развития гестоза важное значение отведено генерализованному спазму сосудов, что приводит к нарушению кровообращения в органах и тканях и расстройству их функции. Отражением спазма сосудов является повышение артериального давления. Не менее важное значение отводится поражению внутреннего слоя сосудов - эндотелия. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза веществ, влияющих на тонус сосудов и на свертывающую систему крови, и изменение чувствительности к ним со стороны сосудистой стенки.

В организме также синтезируется целый ряд других веществ регулирующих тонус сосудов. Под действием повреждающих факторов нарушается баланс между веществами, которые обеспечивают расширение и сужение сосудов, в пользу последних, что приводит к спазму сосудов. На фоне происходящих изменений активируется процесс внутрисосудистого свертывания крови, нарушаются свойства текучести крови, повышается ее вязкость. Затрудняется циркуляция крови в сосудах, что сопровождается образованием тромбов, и снижение снабжения тканей кислородом.

Наряду с происходящими изменениями снижаются показатели функции сердечно-сосудистой системы беременной. При этом уменьшается ударный и минутный объем сердца, объем цирку­лирующей крови. В связи с повышенной проницаемостью сосудистой стенки на фоне поражения эндотелия сосудов происходит выход жидкой части крови в ткани. Дополнительно этот процесс поддерживается за счет дисбаланса коллоидно-осмотического давления плазмы и тканей, окружаю­щих сосуды, что обусловлено снижением уровня белка в крови, с одной стороны, и задержкой натрия в тканях, с другой.

Гестоз сопровождается тяжелым нарушением функции почек, что имеет различные проявления, начиная от появления белка в моче, и заканчивая острой почечной недостаточностью. При гестозе также нарушается и функция печени, что сопровождается расстройством кровообращения в ее тканях, очаговыми некрозами и кровоизлияниями. Отмечаются также функциональные и структурные изменения в головном мозге: нарушения микроциркуляции, появление тромбов в сосудах с развити­ем дистрофических изменений нервных клеток, мелкоточечные или мелкоочаговые кровоизлия­ния, отек с повышением внутричерепного давления. При гестозе у беременных имеют место и выраженные изменения в плаценте, которые являются причиной развития хронической гипоксии и задержки развития плода. Указанные изменения сопровождаются снижением плодово-плацентарного кровотока.

Клинические проявления

Водянка беременных , вследствие задержки жидкости в организме, характеризуется стойкими отеками и является одним из ранних симптомов гестоза. Различают скрытые и явные отеки. О скрытых отеках свидетельствует патологическая (более 300 г за неделю) или неравномерная еженедельная прибавка массы тела. Явные видимые отеки по их распространенности различаются по степеням: I степень - отеки ног; II сте­пень - отеки ног и живота; III степень - отеки ног, передней стен­ки живота и лица; IV степень - генерализованные отеки (анасарка).

Вследствие снижения выделения мочи и задержки жидкости в организме, быстро нарастает масса тела, отмечается преобладание ночного мочевыделения над дневным. Обычно отеки начинают образовываться в облас­ти лодыжек, и постепенно распространяются вверх. В некоторых случаях одновременно начинает отекать и лицо. Утром отеки менее заметны, потому что во время ночного отдыха жидкость равномерно распределяется по всему телу. За день отеки спускаются на ноги и низ живота. Даже при выраженных отеках общее состояние и самочувствие беремен­ных, как правило, остается хорошим. Диагностика водянки беременных основывается на обнаружении отеков , результатах взвешивания, сопоставлении количество выпитой и выделенной жидкости.

Нефропатия характеризуется сочетанием трех симптомов: отеки, повышение артериального давления, наличие белка в моче. Могут также отмечаться и два симптома в различных сочетаниях. Нефропатия беременных обычно развивается на фоне предше­ствующей ей водянки. Повышение артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше является одним из важных клинических признаков нефропатии. Важное значение имеют исходные показатели артериального давления. Об артериальной гипертензии беременных свидетельствует повышение систолического артериального дав­ления на 30 мм рт.ст. от исходного, а диастолического - на 15 мм рт.ст. и выше. Особое значение имеет увеличение диастолического давления, которое прямо пропорцио­нально снижению плацентарного кровотока и уменьшению снабжения плода кислородом.

Тяжелые осложнения гестоза (кровотечение, преждевременная отслой­ка нормально расположенной плаценты, гибель плода) в большей степени обусловлены не высоким артериальным давлением, а его резкими колеба­ниями. Наличие белка в моче (протеинурия) один из наиболее характерных признаков гестоза. Прогрессирующее увеличение белка в моче свидетельствует об ухудшении течения заболевания. Одновременно с наличием перечисленных симптомов у беременных уменьшае­тся объем выделяемой мочи. Суточное количество мочи снижается до 400-600 мл и менее. Чем меньше выделяется мочи, тем хуже прогноз заболевания. Чем длительнее протекает нефропатия, тем хуже прогноз состояния беременных и исход беремен­ности.

Тяжесть состояния беременных обусловлена также и сопутствующими заболеваниями, которые имели место еще до беременности. Нефропатия представляет опасность для здоровья беременных, рожениц и родильниц в связи с тем, что она может перейти в эклампсию, вызвать тяжелые нарушения функции жизненно важных органов, а также создает предпосылки для таких осложнений, как: преждевременная отслойка нормаль­но расположенной плаценты, преждевременные роды , крово­течения, гипоксия плода, асфиксия новорожденных, смерть плода. Диагностика нефропатии не представляет трудностей в связи с характерными симптомами раз­вития данного осложнения. В процессе обследования беременных с нефропатией важное значение имеет оценка состояния сосудов глазного дна, которые отражают характер мозгового кровообращения.

Преэклампсия проявляется преимущественным нарушением микроциркуляции в центральной нервной системе. Эта разновидность гестоза кроме типичной триады симптомов, характеризуются чувством тяжести в затылке, головными болями, болями в эпигастрии и в правом подреберье, тошнотой, рвотой, нарушением зрения. Интенсивность субъективных ощущений может быть различной. Одновременно с перечисленными признаками могут иметь место нарушения памяти, бессонница или, сонливость, раздражительность, безразличие, вялость. Эти симптомы обуслов­лены нарушением мозгового кровообращения. Боли в эпигастральной об­ласти возникают вследствие мелких кровоизлияний в стенку желудка. Боли в эпигастрии и в правом подреберье свидетельствуют также о пере­растяжении глиссоновой капсулы печени за счет отека, а в тяжелых случаях бывают вызваны кровоизлиянием в печень. Отмечается также ослабление зрения, мельканием «мушек» или искр, «пелена» перед глазами, что является следствием нарушения кровообращения в затылочной части коры головного мозга и поражением сетчатки.

Для преэклампсии характерны следующие признаки: систолическое артериальное давление 160 мм рт.ст. и выше; диастолическое артериальное давление 110 мм рт.ст. и выше; содержание белка в моче 5 г в сутки и более); уменьшение объема выделяемой мочи менее 400 мл); мозговые и зрительные нарушения, тошнота , рвота , уменьшение количества тромбоцитов в крови, снижение активности свертывающей системы крови, нарушение функции печени.

Эклампсия представляет собой тяжелая стадия гестоза, которая кроме симптомов, которые характерны для нефропатии и преэклампсии, приступами судорог. Появление судорожного припадка эклампсии чаще всего провоцируется внешними раздражителями (ярким светом, резким звуком, болью, стрессовой ситуацией). Приступ судорог, как правило, продолжается 1-2 мин и состоит из четырех последовательно сменяющихся моментов.

Первый момент характеризуется мелкими подергиваниями мышц лица, век. Взгляд становится неподвижным, глаза фиксируются в одном направлении, зрачки расширяются и отклоняются в сторону, уходят под верхнее веко так, что становится виден только белок. Углы рта оттягиваются книзу. Подергивания мышц лица быстро распространяются вниз на верхние конечности. Кисти рук сжимаются в кулаки. Вводный период продолжается около 30 с. Второй момент проявляется в виде тонических судорог всех мышц тела включая и дыхательные. Вслед за подергиванием верхних конечностей голова больной откидывается назад. Тело вытягивается и на­прягается, позвоночник изгибается, лицо бледнеет, челюсти плотно сжима­ются. Больная во время припадка не дышит. Кожные покровы синеют. Этот период, который длится 10-20 секунд, является самым опасным, так как возможно наступление смерти пациентки из-за кровоизлияния в головной мозг. Третий момент выражается клоническими судорогами, когда пациентка начинает биться в непрерывно чередующих друг за другом клонических судорогах, распространяющихся по телу сверху вниз. При этом пациентка не дышит, пульс не ощущается. Постепенно судороги становятся более редкими, ослабевают и прекращаются. Пациентка делает глубокий шумный вдох, сопровождающийся храпом и далее - глубоким и редким дыханием. Этот период длится от 30 секунд до 1,5 мин, а иногда и дольше. Четвертый момент характеризующийся разрешением припадка, сопровождается следующими признаками. Лицо пациентки постепенно розовеет. Изо рта выделяется пена, окрашенная кровью. Зрачки постепенно сужаются.

После припадка пациентка лежит без сознания. Через некоторое время сознание возвращается, но она ничего не помнит о случившемся, жалуется на головную боль и общую разбитость. В ряде случаев, бессознательное состояние не прерывается и переходит через некоторое время в следующий припадок. Припадков может быть несколько. Прогноз неблагоприятный при развитии глубокой комы после прекращения припадка, что свидетельствует об отеке мозга, а также о возможных кровоизлияниях. В ряде случаев может иметь место бессудорожная форма эклампсии. При этом пациентка жалуется на сильную головную боль, потемнение в глазах. Неожиданно она впадает в коматозное состояние на фоне высокого артериального давления. Очень часто бессудорожная форма эклампсии связана с кровоизлиянием в мозг. При этом возможен летальный исход.

Развитие эклампсии следует отличать от эпилептического припадка, о котором свидетельствуют анамнестические данные, нормальные анализы мочи, отсутствие повышенного артериального давления, эпилептическая аура и эпилептический крик перед припадком.

Диагностика гестоза основана на оценке анамнестических данных, жалобах пациентки, результатах клинического объектиивного исследования и лабораторных данных. Для уточнения ситуации и объективной оценки состояния пациентки необходимо оценить: свертывающие свойства крови, общий анализ крови, биохимические показатели крови, общий и био­химический анализ мочи, соотношение потребляемой и выделяемой жидкости, величину артериального давления, изменение массы тела в динамике, концентрационную функцию почек, состоянием глазного дна. Целесообразно проводить ульразвуковое исследование. Определить состояние маточно плацентарного и плодовоплацентарного кровотока с помощью допплерометрии. Необходимы дополнительные консультации терапевта, нефролога, невропатолога, окулиста.

Осложнения гестоза: сердечная недостаточность; отек легких; почечная недостаточность, кровоизлияния в надпочечники, кишечник, поджелудочную железу, селезенку. Одним из типичных осложнений является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Характерным осложнением при гестозе является также фетопла­центарная недостаточность, приводящая к задержке развития плода и гипоксии.

Тяжелые формы гестоза могут осложняться HELLP-синдромом, который получил свое название по первым буквам названий его симптомов: H - гемолиз, EL - повышение уровня ферментов печени, LP - снижение уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

К основным принципам лечения гестоза относятся: создание лечебно-охранительного режима, восстановление функции жизненно важных органов, быстрое и бережное родоразрешение.

При водянке I степени возможно проведение лечения в условиях жен­ских консультаций. При водянке II-IV степени лечение осуществляется в условиях стационара. Беременных с нефропатией тяжелой степени, преэклампсией, эклампсией целесообразно госпитализировать в стационары при мно­гопрофильных больницах, которые имеют реанимационное отделение и отделение для выхаживания недоношенных детей.

Лечение гестоза включает в себя комплекс мероприятий

  • Нормализация функции центральной нервной системы.
  • Снижение уровня артериального давления.
  • Нормализация волемических, реологических и коагуляционных свойств крови.
  • Антиоксидантная терапия и нормализация клеточных мембран.
  • Регуляция водно-солевого обмена.
  • Нормализация метаболизма.
  • Профилактика и лечение внутриутробной гипоксии плода и задержки его развития.

Длительность лечения определяется степенью тяжести гестоза и состоянием плода. При нефропатии легкой степени продолжительность лечения в стационаре должна составлять не менее 2 недель, при средней от 2 до 4 недель в зависимости от состояния плода. Пациентка может быть выписана из стационара с рекомендациями продолжить лечение под наблюдением врача женской консультации. При тяжелой нефропатии и на­личии эффекта от лечения оптимальным является наблюдение и лечение в условиях стационара до родоразрешения. Лечение тяжелой нефропатии, преэклампсии и эклампсии следует прово­дить совместно с реаниматологами в отделении интенсивной терапии.

Показанием к досрочному родоразрешению (целесообразно путем кесарева сечения) является нефропатия средней степени при отсутствии эффекта от лечения в течение 7-10 дней; тяжелые формы гестоза при безуспешности проведения интенсивной терапии в те­чение 2-3 ч; нефропатия независимо от степени тяжести при наличии задержки развития плода и отсутствии его роста на фоне лечения; эклампсия и ее осложнения, преэклампсия и эклампсия.

Родоразрешение через естественные родовые пути проводится при на­личии соответствующих условий: удовлетворительное состояние пациентки наличие эффекта от лечения, отсутствие внутриутробного страдания плода по данным ультразвукового и кардиомониторного исследования. При ухуд­шении состояния пациентки (нарастание артериального давления, появление мозговых симптомов, усугубление гипоксии плода) показано оперативное родоразрешение.

Профилактика гестоза

Профилактические следует проводить у пациенток группы риска развитию данной патологии. К факторам риска относятся: нарушение жирового обмена, гипертоническая болезнь, патология почек, заболевания эндокринной системы, инфекционные заболевания, сочетанная патология внутренних органов). Профилактика гестоза в группе риска должна начинаться с началом II триместра беременности. При этом организуется рациональный режим отдыха и питания.

Медикаментозная профилактика направлена на оптимизацию функции нервной системы, печени почек, обменных процессов. Важно обеспечить нормальное состояние свертывающей системы крови. Продолжительность курсов медикаментозной профилактики составляет в среднем 3-4 недели.

Гестоз (поздние токсикозы беременных, ПТГ) - патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия (наличие белка в моче), гипертензия (стойкое повышение артериального давления). Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Могут явиться причиной материнской и детской смертности.

Гестоз

Общие сведения

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный - у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью, почечной патологией (пиелонефрит, гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии, ранее перенесенный гепатит), эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.


Причины гестоза

До сих пор акушерство и гинекология имеют несколько теории о причинах и развитии гестоза, поэтому его часто называют «болезнью теорий». Кортико-висцеральная теория трактует гестоз как заболевание, при котором нарушается физиологическая взаимосвязь между корой и подкорковыми структурами головного мозга, что вызывает рефлекторные изменения в сосудах и системе кровообращения. Важное место в развитии гестоза отводится нарушению гормонального регулирования жизненно важных функций, а также иммунологическому конфликту тканей плода и матери. Также высказываются предположения о роли наследственности в возникновении гестоза. Общепринятым считается мнение о комбинированном воздействии различных факторов в механизме развития гестоза.

Патогенез

В основе нарушений, вызывающих гестоз, лежит возникновение генерализованного спазма сосудов, вызывающего нарушение кровоснабжения тканей и органов. Сосудистый спазм вызывает повышение артериального давления, уменьшение общего объема крови, циркулирующей в сосудистом русле. Эти механизмы развития гестоза приводят к нарушению питания и нормального функционирования клеток и тканей. Поражение внутренней оболочки сосудов - эндотелия обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и выпотевание жидкости в ткани, изменение текучести, вязкости и свертываемости крови, склонность к тромбообразованию в сосудистом русле. Наибольшей чувствительностью к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию обладают клетки головного мозга, почек, печени и плацента.

При гестозе беременных происходят структурные и функциональные нарушения в головном мозге: нарушение микроциркуляции, образование тромбов, дистрофические изменения нервных клеток, развитие мелкоточечных или мелкоочаговых кровоизлияний, повышение внутричерепного давления. Нарушение функционирования почек при гестозе может проявляться различно: от появления в моче белка до развития острой почечной недостаточности. Расстройство кровообращения в тканях печени при гестозе вызывает развитие очаговых некрозов и кровоизлияний. Нарушение плацентарного кровоснабжения при гестозе ведет к развитию гипоксии и внутриутробной задержки развития плода.

Клинические проявления гестоза

Ранним проявлением гестоза служит водянка, характеризующаяся задержкой в организме жидкости и появлением стойких отеков. Вначале отеки обычно бывают скрытыми, и судить о них можно только по чрезмерному (свыше 300 г в неделю) либо неравномерному увеличению массы тела. Появление видимых, явных отеков служит основой классификации стадий водянки:

  • I стадия водянки - отеки ног (стоп и голеней)
  • II стадия водянки - отеки ног и передней брюшной стенки живота
  • III стадия водянки - отеки ног, живота, рук и лица
  • IV стадия водянки - генерализованные, универсальные отеки

Отеки при гестозе развиваются в результате уменьшения диуреза и задержки в организме жидкости. Отеки сначала образуются на лодыжках, затем распространяются выше. Иногда отеки одновременно образуются на лице. По утрам отечность менее выражена, т. к. за время ночного сна жидкость распределяется по всем тканям равномерно. В течение дня отеки опускаются на нижние конечности и низ живота.

При водянке общее самочувствие и состояние беременных обычно не нарушается. При выраженных отеках женщины жалуются на утомляемость, чувство тяжести в ногах, жажду. При развитии гестоза отеки выявляются путем осмотра, систематического взвешивания женщины и измерения ее диуреза. О развитии отеков при гестозе свидетельствует чрезмерная прибавка массы тела и отрицательный диурез (преобладание количества выпитой жидкости над выделенной).

Для нефропатии беременных с гестозом характерно сочетание триады симптомов: отеков, гипертонии беременных (повышения артериального давления) и протеинурии (появления в моче белка). Даже наличие любых двух указанных симптомов, позволяет говорить о нефропатии. Развитию нефропатии при гестозе, как правило, предшествует водянка беременных. Увеличение показателей артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше расценивается как проявление нефропатии. При гестозе знать исходные данные артериального давления до беременности и в первой половине беременности.

Патологическим повышением артериального давления у беременных считается увеличение его систолических показателей от 30 мм рт.ст. и выше по сравнению с исходными цифрами и диастолических - от 15 мм рт.ст. и выше. Особенно важным показателем при гестозе является подъем диастолического давления, свидетельствующего о снижении плацентарного кровообращения и кислородной недостаточности плода.

Развитие опасных осложнений при гестозе (кровотечений, преждевременной отслойки плаценты, гибели плода) вызывается не столько высокими показателями артериального давления, сколько его колебаниями. Протеинурия (появление в моче белка) при гестозе свидетельствует о прогрессировании течения нефропатии. При этом у беременной суточный диурез (объем мочи) снижается до 500-600 мл или менее. Чем ниже диурез и длительнее течение нефропатии, тем хуже дальнейший прогноз на течение и исход беременности.

Также ухудшают прогноз сочетанные формы гестоза - нефропатия, развившаяся на фоне гипертонии, нефрита, пороков сердца и т. д. При длительном течении нефропатия может перейти в более тяжелую стадию гестоза - преэклампсию, вызывать развитие почечной недостаточности, кровотечений, преждевременных родов, гипоксии и гипотрофии плода, асфиксии новорожденных, внутриутробной гибели плода. При обследовании женщин с гестозом важное диагностическое значение имеет характеристика сосудов глазного дна, отражающих состояние мозгового кровообращения.

Преэклампсия при гестозе беременных обычно развивается из тяжелых форм нефропатии и характеризуется преимущественным расстройством кровообращения центральной нервной системы. К симптомам нефропатии в этой стадии гестоза присоединяются головные боли, тяжесть в затылке, боли в правом подреберье и подложечной области, тошнота, нередко рвота. Также отмечаются нарушение памяти, сонливость или бессонница, раздражительность, вялость, безразличие, расстройство зрения (ощущение пелены, тумана, сетки и мелькания мушек перед глазами), свидетельствующие о нарушении кровообращения головного мозга и поражении сетчатки. Нередко возникают боли в эпигастрии и правом подреберье, обусловленные мелкими кровоизлияниями в стенки желудка и ткани печени.

Основные показатели, характеризующие стадию преэклампсии гестоза беременных:

  • артериальное давление - 160/110 мм рт.ст. и выше;
  • количество белка в моче - от 5 г и более в сутки;
  • диурез менее 400 мл;
  • зрительные и мозговые нарушения;
  • тошнота и рвота;
  • снижение тромбоцитов в крови и показателей системы свертываемости крови;
  • расстройство функций печени.

Наиболее тяжелым проявлением гестоза беременных является эклампсия, характеризующаяся прогрессированием признаков нефропатии и преэклампсии, а также судорогами с потерей сознания. При эклампсии развитие судорожного припадка может быть спровоцировано внешними раздражающими факторами: рекой болью, звуком, ярким светом, стрессом. Продолжительность судорожного припадка составляет 1-2 минуты, начинается с подергивания мышц век, лица, распространяясь затем на мышцы конечностей и всего тела. Взгляд застывает, зрачки закатываются под подвижное веко, уголки рта опускаются, пальцы рук сжимаются в кулаки.

Через 30 секунд развиваются тонические судороги: тело беременной напрягается и вытягивается, позвоночник выгибается, голова запрокидывается назад, челюсти сжимаются, кожа приобретает синюшный оттенок. Ввиду задействованности дыхательных мышц наступает прекращение дыхания и потеря сознания. В этот период может наступить кровоизлияние в головной мозг и смерть беременной.

Спустя 10-20 секунд наступают клонические судороги: пациентка бьется в судорогах, непрерывно двигая руками и ногами и, как бы, подпрыгивая в постели. Через 30 секунд -1,5 минуты, к концу припадка судороги ослабевают и прекращаются, появляется хриплое, с выделением пены изо рта, дыхание. Нередко, в связи с прикусыванием языка, пена окрашивается кровью. Еще через 30 секунд дыхание выравнивается, кожа розовеет, зрачки сужаются. После возвращения сознания пациентка не помнит о припадке, испытывает общую слабость и головную боль. Любые раздражители (инъекции, громкие разговоры, исследования, боль) могут вызвать начало нового припадка.

При эклампсии могут возникать опасные для жизни матери и плода осложнения: геморрагический инсульт, отек мозга и легких, отслойка сетчатки, отслойка плаценты, кровоизлияния в почки и печень, кома. При гестозе опасно развитие бессудорожной формы эклампсии, когда коматозное состояние развивается внезапно на фоне высоких показателей артериального давления. Часто такая форма эклампсии обусловлена кровоизлиянием в мозг и ведет к летальному исходу.

Эклампсию при гестозе беременных следует дифференцировать от эпилептического приступа, который характеризуется наличием эпилепсии в анамнезе женщины, нормальных анализов мочи и показателей артериального давления, эпилептического крика перед судорожным припадком.

Диагностика гестоза

При диагностике гестоза принимают во внимание амнестические данные, жалобы беременной, результаты объективного и лабораторного исследований. С целью оценки степени нарушений при гестозе целесообразно провести исследования:

  • свертывающей системы крови (коагулограмма);
  • общего анализа крови;
  • общего и биохимического анализов мочи;
  • биохимических показателей крови;
  • соотношения объема употребляемой жидкости и выделяемой мочи;
  • артериального давления;
  • динамики изменения массы тела;
  • состояния глазного дна.

Для уточнения состояния плода и плацентарного кровотока при гестозе проводится УЗИ и допплерография маточно-плацентарного кровотока. При гестозе дополнительно необходимы консультации окулиста, терапевта, невролога, нефролога.

Осложнения гестоза

Развитие осложнений гестоза всегда сопряжено с гибелью беременной и плода. Течение гестоза может осложниться развитием почечной и сердечной недостаточности, отека легких, кровоизлияниями в печень, надпочечники, почки, кишечник, селезенку, поджелудочную железу.

Характерными осложнениями гестоза являются преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ведущая к задержке развития, гипоксии и гипотрофии плода. При тяжелом течении гестоза может развиваться HELLP-синдром, название которого является аббревиатурой симптомов: H - гемолиза, EL - повышения уровня печеночных ферментов, LP - снижения уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

Основными принципами лечения возникшего гестоза являются: осуществление госпитализации и соблюдение лечебно-охранительных мероприятий, устранение нарушений в функционировании жизненно важных органов и систем, бережное и быстрое родоразрешение. Амбулаторное лечение гестоза допускается лишь при I стадии водянки. Беременные с тяжелыми гестозами (нефропатией, преэклампсией, эклампсией) госпитализируются в стационары с наличием реанимационного блока и отделения для недоношенных детей. В особо тяжелых случаях гестоза показано досрочное прерывание беременности.

Лечебные мероприятия при гестозе направлены на профилактику и лечение осложненной беременности и внутриутробных нарушений плода (гипоксии, гипотрофии и задержки развития) путем нормализации:

  • деятельности центральной нервной системы;
  • циркуляции, свертываемости, вязкости крови;
  • обменных процессов;
  • состояния сосудистой стенки;
  • показателей артериального давления;
  • водно-солевого обмена.

Продолжительность лечения гестоза зависит от степени выраженности его проявлений. При легкой степени нефропатии госпитализация осуществляется не менее, чем на 2 недели, при средней степени - на 2-4 недели с учетом состояния плода и беременной с последующей выпиской под наблюдение в женской консультации. Тяжелые формы гестозов (нефропатии, преэклампсии и эклампсии) лечатся в стационаре под наблюдением реаниматологов вплоть до родоразрешения.

Досрочное родоразрешение при гестозе показано при стойкой нефропатии средней тяжести, если эффект от лечения отсутствует в течение 7-10 дней; тяжелых формах гестоза в случаях безуспешности мероприятий интенсивной терапии на протяжении 2-3 ч; нефропатии, сопровождающейся задержкой развития и роста плода на фоне проводимого лечения; эклампсии и ее осложнениях.

Самостоятельные роды при гестозах беременных допускаются при удовлетворительном состоянии роженицы, эффективности проводимой терапии, отсутствии внутриутробных нарушений развития плода по результатам кардиомониторного и ультразвукового исследований. Отрицательная динамика в состоянии беременной с гестозом (повышение показателей артериального давления, наличие мозговых симптомов, нарастание гипоксии плода) служит показанием к оперативному родоразрешению.

Профилактика гестоза

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются: наследственная предрасположенность, хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов), резус-конфликт, многоплодная беременность, крупный плод, беременность у женщины старше 35 лет. Профилактика гестоза у женщин с факторами риска должна проводиться с начала II триместра беременности.

С целью предотвращения развития гестоза у беременных рекомендуется организация рационального режима отдыха, питания, двигательной активности, пребывания на свежем воздухе. Даже при нормальном развитии беременности необходимо ограничение употребления жидкости и соли, особенно во второй ее половине. Важной составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока: ранняя постановка на учет, регулярные посещения, контроль массы тела, артериального давления, лабораторные исследования мочи и т. д. Назначение медикаментозной профилактики при гестозах зависит от сопутствующих заболеваний и проводится по индивидуальным показаниям.

Читайте также: