Пневмокониозы. Признаки и диагностика пневмокониозов легких.
Обновлено: 04.05.2024
предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе
Условия труда могут явиться причиной развития легочных заболеваний. Этому способствуют вредные и неблагоприятные факторы, присутствующие в рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсичные вещества в виде газов, дыма, паров.
Условия труда могут явиться причиной развития легочных заболеваний. Этому способствуют вредные и неблагоприятные факторы, присутствующие в рабочей зоне дыхания: пыль, аллергены, раздражающие и токсичные вещества в виде газов, дыма, паров.
Отрицательный эффект от воздействия аллергенов и некоторых токсичных веществ может проявить себя достаточно рано - в течение нескольких суток или даже часов. Появление симптомов раздражения дыхательных путей (саднение, першение в горле, кашель, осиплость голоса) или аллергических реакций (водянистый насморк, чиханье, приступообразный кашель), вплоть до приступов удушья и развития бронхиальной астмы, позволяет своевременно поставить диагноз заболевания и установить причинный фактор его развития.
Длительное вдыхание пылевых частиц, особенно мелкой, так называемой респирабельной фракции (размерами до 5 мк), способствует их оседанию и накоплению в легких. При этом возможно развитие хронического заболевания, известного под названием пневмокониоза, данного в 1866 г. F.A. Zenker (от греческого pneumon - легкое, conia - пыль). Этот термин объединяет все многочисленные виды пылевых фиброзов легких 1.
Пневмокониозы характеризуются хроническим диффузно-диссеминированным воспалительным процессом в легочной ткани с развитием интерстициального фиброза. В любой дефиниции заболевания разные исследователи подчеркивают ведущую роль длительной экспозиции высоких концентраций неорганической (минеральной) пыли. Тем не менее W. Parkes характеризует пневмокониозы как небластогенный процесс в легких с альтерацией их структуры, вызванный многолетней работой в контакте с минеральной или органической пылью [2,4].
Отечественные ученые дают следующее определение: пневмокониоз - это профессиональное заболевание, вызванное длительной ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких с развитием пневмофиброза [3].
В 1930 г. в Йоханнесбурге состоялась первая Международная конференция по силикозу, принявшая его классификацию. Этим силикоз был признан во всем мире как нозологическая форма. Конференция положила начало развитию рентгенологического периода в диагностике пылевых заболеваний легких. Ведущая роль рентгенологических изменений в распознавании и классификации пневмокониозов сохраняется и по настоящее время.
Классификация силикоза продолжала изменяться с 1950 по 1980 гг. В 1971 и 1980 гг. в Международные классификации помимо силикоза были включены другие виды пневмокониозов.
В 1958 г. сотрудниками НИИ гигиены труда и профессиональных заболеваний АМН СССР была разработана «Классификация пневмокониозов и методические указания к пользованию классификации пневмокониозов».
В 1976 г., согласно Международной классификации, были выделены 6 групп пневмокониозов по этиологическому принципу:
• силикоз;
• силикатозы;
• металлокониозы;
• карбокониозы;
• пневмокониозы от смешанной пыли;
• пневмокониозы от органической пыли.
В 1996 г. сотрудниками ГУ НИИ медицины труда РАМН разработана последняя отечественная классификация пневмокониозов, сужающая этиологический принцип, с объединением всех пневмокониозов в 3 группы:
• пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз;
• пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 менее 10%): силикатозы, асбестоз, карбокониозы;
• пневмокониозы от пыли токсико-аллергенного действия: пыль, содержащая металлы-аллергены, полимерные материалы, органическая пыль [5,6].
Международная организация труда (ILO) в 2000 г. пересмотрела предыдущие варианты классификаций пневмокониозов и составила новый, базирующийся на кодировании рентгенологических признаков заболевания. Целью создания международной классификации является стандартизация методов рентгенодиагностики пневмокониозов [7,8].
Пневмокониозы по распространенности занимают одно из ведущих мест в структуре профессиональных заболеваний. Чаще они развиваются при выполнении подземных работ, связанных с бурением горных пород, дроблением, размолом, просевом, обработкой и переработкой кварца, гранита, волокнистых материалов. Известен пневмокониоз газоэлектросварщиков. В других видах производства пневмокониозом заболевают рабочие металлообрабатывающей промышленности (обрубщики, формовщики), рабочие асбестообрабатывающих предприятий, фарфоровых, стекольных, абразивных и других заводов.
Самым распространенным из всех пневмокониозов является силикоз. Он возникает от вдыхания пыли кварца (кремнезема), содержащей двуокись кремния (SiO2) в свободном состоянии. Кроме того, имеется много минералов, называемых силикатами, которые содержат SiO2 не в свободном, а в связанном состоянии. Их пыль также способна вызывать пневмокониозы, которые получили название силикатозов. Термин «смешанные фиброгенные пыли» означает комбинацию кремния с другими нефиброгенными пылями (угольной, алюминиевой, пылью железа и др.) [2,6].
Многочисленными проведенными исследованиями установлено, что профессиональные заболевания легких, и в частности пневмокониозы, развиваются в основном у лиц с детерминированным генотипом. Взаимоусиливающее влияние наследственно обусловленных и производственных факторов приводит к развитию болезни [3,4].
Силикоз
Заболевание чаще встречается у работников горно-рудной промышленности, лиц, занятых добычей полезных ископаемых: золота, вольфрама, олова и других пород, содержащих кварц, - а также среди проходчиков, металлургов, печников, обработчиков керамических материалов, пескоструйщиков и т. д. Начало развития болезни соответствует в среднем 10-15 годам стажа работы в контакте с кварцевой пылью. Зарубежные авторы приводят выявленную зависимость частоты заболевания с более длительным стажем работы у рабочих-металлургов: при стаже работы до 20 лет силикоз встречается в 3% случаев, при работе в течение 25 лет - в 12%, а среди лиц со стажем 30 и более лет заболевание диагностируется в 17% случаев [4].
Существуют три группы факторов, влияющих на характер и степень выраженности реакции легочной ткани на минеральную пыль:
1-я - концентрация пыли, интенсивность ее экспонирования, длительность контакта (стажа работы);
2-я - индивидуальная чувствительность к пыли и наличие факторов, предрасполагающих к развитию фиброза;
3-я - характер пыли, геометрические размеры частиц и аэродинамические свойства.
Известно, что только частицы размерами от 0,5 до 5 нм способны к проникновению в самые глубокие отделы респираторного тракта, оседанию и накоплению.
Патогенез силикоза очень похож на таковой при любом интерстициальном фиброзе с развитием хронического воспаления (альвеолита), при котором активированные воспалительные клетки приводят к разрушению легочной структуры и формированию фиброзных рубцов. В начале заболевания минеральные частицы пыли интенсивно поглощаются макрофагами, которые при этом резко активируются, потребляя кислород и усиливая генерацию его активных форм. Происходит высвобождение провоспалительных медиаторов (цитокинов и метаболитов арахидоновой кислоты), которые, в свою очередь, индуцируют накопление воспалительных клеток в альвеолярных перегородках и эпителиальном пространстве. Кислородные радикалы приводят к дестабилизации и гибели макрофагов, повреждая ткани легкого. Протеолитические энзимы, такие как металлопротеиназы и эластаза, высвобождающиеся из поврежденных макрофагов, в свою очередь также способствуют разрушению легочных структур. Фаза воспаления сопровождается репаративными процессами, при которых факторы роста стимулируют выработку и пролиферацию мезенхимальных клеток и регулируют образование новых сосудов и эпителия в поврежденных тканях. Неконтролируемые механизмы неоваскуляризации и эпителизации могут легко привести к развитию фиброза [3,9-11]. Фиброгенные частицы пыли самостоятельно активируют прововоспалительные цитокины. Установлена важная роль фактора некроза опухоли - α (ФНО- α ) и интерлейкина-1 в развитии силикоза. Одну из ключевых позиций в фиброгенезе занимают факторы роста, в частности, трансформирующий фактор роста - β . Доказано его прямое стимулирующее влияние на пролиферацию фибробластов и экспрессию коллагена и фибронектина.
Патанатомия и патоморфология
По патоморфологическим проявлениям все пневмокониозы образуют две формы: интерстициальную и интерстициально-гранулематозную. Каждая из форм проходит стадию воспаления и продуктивно-склеротических изменений. Тип гранулемы зависит от характера пыли. Высокофиброгенная пыль вызывает формирование макрофагальных гранулем (клеточно-пылевых узелков), что является характерным для силикоза. Силикотические узелки развиваются на фоне межуточного фиброза (рис. 1) с разрастанием соединительной ткани в альвеолярных перегородках, вокруг бронхиол и сосудов, в парасептальном и субплевральном пространствах. Узелки четко очерчены, имеют округлую форму и твердую консистенцию. В основе узелков - частицы пыли и погибший макрофаг. Силикотический процесс всегда сопровождается диффузными изменениями слизистой оболочки бронхов с формированием катарально-склерозирующего эндобронхита. В межуточной ткани легкого на фоне диффузного склеротического процесса заметны скопления кониофагов (макрофагов, поглотивших пыль). Кониофаги и клеточно-пылевые очажки могут заполнять просветы альвеол и находиться в зоне корней лимфатических сосудов и периваскулярно. Возможны сегментарные ателектазы одних участков и буллезная эмфизема других вследствие сдавления и перетягивания бронхов фиброзной тканью [2,3,10].
Клиническая картина
Жалобы больных силикозом неспецифичны и скудны: кашель, мокрота и одышка при физической нагрузке [10]. В первую очередь эти жалобы предъявляют курильщики. При осмотре больного нельзя заметить каких-либо признаков хронического легочного заболевания. Обращает на себя внимание несоответствие выраженности рентгенологических изменений и скудности клинических проявлений. При формировании крупных фиброзных узлов и изменений со стороны плевры появляются жалобы на боли в грудной клетке, покалывания под лопатками. Перкуторный звук укорачивается, а с образованием эмфиземы появляется коробочный оттенок. Аускультативно вначале выслушивается жесткое дыхание, которое сменяется ослабленным по мере нарастания эмфиземы. Хрипы появляются с развитием бронхита или присоединением инфекции.
Рентгенологическая характеристика
При обычном течении силикоза (мелкоузелковой форме) на рентгенограмме можно увидеть просовидные тени, которые вначале располагаются преимущественно в области верхушек легких. С нарастанием процесса узелки распространяются на средние и нижние участки, могут сливаться в более крупные образования с последующим уплотнением и обызвествлением (интерстициально-гранулематозная форма). Прогрессирующая форма силикоза (узловая) характеризуется значительным увеличением образований (до 1 см в диаметре и более), наличием плевродиафрагмальных и плеврокардиальных спаек (рис. 2). Часто эта форма возникает спустя несколько лет после перерыва контакта с кремнеземом и называется «поздний силикоз». Внутри крупного узла может образоваться полость по типу каверны, что резко осложняет течение болезни и может привести к летальному исходу (рис. 3).
С помощью компьютерной томографии (КТ) удается выявить более мелкие узелки в паренхиме легких даже в тех случаях, когда рентгенограмма показывает вариант нормы. Узелки размерами менее 10 мм могут быть обнаружены и в субплевральных пространствах, причем как четко очерченной формы, так и с размытыми краями. Пятнистые размытые образования чаще приводят к нарушению архитектоники паренхимы легких и развитию фокальной эмфиземы. В случаях, когда эти образования достигают в диаметре более 4 см, могут сформироваться зоны асептического некроза [4,9,10].
Биохимия и иммунология силикоза
Обычно силикоз протекает без изменений в периферической крови. Прогрессирование процесса, как правило, сопровождается увеличением содержания общего белка, в частности, крупнодисперсных фракций глобулинов ( β и
Пневмокониоз
Пневмокониозы - ряд хронических заболеваний легких, возникающих вследствие длительного вдыхания производственной пыли и характеризующихся развитием диффузного фиброза легочной ткани. Течение пневмокониоза сопровождается сухим кашлем, прогрессирующей одышкой, болями в груди, развитием деформирующего бронхита, нарастанием дыхательной недостаточности. При диагностике пневмокониоза учитывается наличие и вид профессиональных вредностей, физикальные данные, результаты спирометрии, рентгенологического обследования, КОС и газового состава крови. Лечение пневмокониоза включает исключение контакта с вредными соединениями, применение бронхолитических и отхаркивающих средств, кортикостероидов, проведение физиопроцедур, кислородных ингаляций, гипербарической оксигенации.
МКБ-10
Общие сведения
К пневмокониозам в пульмонологии относят различные хронические профессиональные болезни легких, возникающие вследствие вдыхания вредной производственной пыли и приводящие к выраженному развитию соединительной ткани - диффузному первичному фиброзу. В структуре профессиональных заболеваний пневмокониозы занимают одно из ведущих мест. Пневмокониозы чаще всего обнаруживаются у рабочих угольной, асбестовой, машиностроительной, стекольной и других видов промышленности, подвергающихся воздействию вредной производственной пыли в течение 5-15 и более лет.
Причины и классификация пневмокониозов
Факторами, определяющими развитие пневмокониоза, являются состав, длительная экспозиция и высокие концентрации вдыхаемой пыли неорганического (минерального) или органического происхождения.
В зависимости от химического состава пыли различают следующие группы профессиональных заболеваний легких:
- силикоз - пневмокониоз, развивающийся при воздействии пыли, содержащей диоксид кремния (SiO2);
- силикатозы - группа пневмокониозов, развивающихся на фоне вдыхания силикатов - соединений кремниевой кислоты с металлами (асбестоз, калиноз, талькоз, нефелиноз и др.);
- металлокониозы - пневмокониозы, обусловленные воздействием металлической пыли (алюминия - алюминоз; бария - бариноз; бериллия - бериллиоз; железа - сидероз и пр.);
- карбокониозы - пневмокониозы, вызываемые вдыханием углеродсодержащей пыли (антракоз, сажевый пневмокониоз, графитоз);
- пневмокониозы, связанные с воздействием смешанной пыли (сидеросиликоз, антракосиликоз, пневмокониоз газорезчиков и электросварщиков);
- пневмокониозы, развивающиеся при длительном вдыхании пыли органического происхождения (льна, хлопка, шерсти, сахарного тростника и т. д.). Данная группа пневмокониозов по течению чаще напоминает аллергический альвеолит или бронхиальную астму; при этом развитие диффузного пневмофиброза отмечается не во всех случаях. Поэтому заболевания, вызванные воздействием органической пыли, лишь условно относят к группе пневмокониозов.
Глубина проникновения пыли в воздухоносные пути и интенсивность ее элиминации зависят от величины (дисперсности) аэрозольных частиц. Наиболее активной фракцией являются высокодисперсные частицы с размером 1-2 мкм. Они проникают глубоко и преимущественно оседают на стенках терминальных бронхиол, респираторных ходов и альвеол. Частицы более крупного размера задерживаются и удаляются мукоцилиарным аппаратом бронхов; более мелкие фракции элиминируются с выдыхаемым воздухом или по лимфатическим путям.
Патогенез пневмокониозов
Высокая загрязненность вдыхаемого воздуха в совокупности с недостаточной эффективностью мукоцилиарного клиренса обуславливает проникновение и оседание аэрозольных частиц в альвеолах. Оттуда они могут самостоятельно проникать в интерстициальную ткань легких либо поглощаться альвеолярными макрофагами. Поглощенные частицы зачастую обладают цитотоксическим действием на макрофаги, вызывая процесс перекисного окисления липидов. Высвобождающиеся при этом лизохондриальные и лизосомальные ферменты стимулируют пролиферацию фибробластов и формирование в легочной ткани коллагена. В патогенезе пневмокониозов доказано участие иммунопатологических механизмов.
Фиброзные изменения в легочной ткани при пневмокониозах могут носить узелковый, интерстициальный и узловой характер. Узелковый фиброз характеризуется появлением мелких склеротических узелков, состоящих из нагруженных пылью макрофагов и пучков соединительной ткани. При отсутствии фиброзных узелков или их небольшом количестве диагностируется интерстициальная форма пневмокониоза, которая сопровождается утолщением альвеолярных перегородок, периваскулярным и перибронхиальным фиброзом. Слияние отдельных узелков может давать начало крупным узлам, занимающим значительную часть ткани легкого, вплоть до целой доли.
Фиброзному процессу в легких сопутствует мелкоочаговая или распространенная эмфизема, подчас приобретающая буллезный характер. Параллельно с изменениями в легочной ткани при пневмокониозах развиваются патологические процессы в слизистой оболочке бронхов по типу эндобронхита и бронхиолита.
В своем развитии пневмокониозы проходят период воспалительно-дистрофических и продуктивно-склеротических изменений. Большинство пневмокониозов, как правило, рентгенологически выявляются только во втором периоде.
Симптомы пневмокониозов
Течение пневмокониоза может быть медленно прогрессирующим, быстро прогрессирующим, поздним, регрессирующим. Медленно прогрессирующая форма пневмокониоза развивается спустя 10-15 лет от начала контакта с производственной пылью. Проявления быстро прогрессирующей формы манифестируют через 3-5 лет после начала контакта с пылью и нарастают в течение 2-3 ближайших лет. При позднем пневмокониозе симптомы обычно появляются лишь через несколько лет после прекращения контакта с пылевым агентом. О регрессирующей форме пневмокониоза говорят в том случае, если частицы пыли частично выводятся из дыхательных путей после прекращения воздействия вредного фактора, что сопровождается регрессом рентгенологических изменений в легких.
Различные виды пневмокониозов имеют сходную клиническую симптоматику. В начальных стадиях предъявляются жалобы на одышку, кашель со скудным количеством мокроты, колющие боли в грудной клетке, подлопаточной и межлопаточной области. Первоначально боли носят нерегулярный характер, усиливаясь при кашле и глубоком вдохе; позднее боли становятся постоянными, давящими.
Прогрессирование пневмокониоза сопровождается нарастанием слабости, субфебрилитета, потливости; снижением массы тела, появлением одышки в покое, цианозом губ, деформацией концевых фаланг пальцев рук и ногтей («барабанные палочки» и «часовые стекла»). При осложнениях или далеко зашедшем процессе появляются признаки дыхательной недостаточности, развивается легочная гипертензия и легочное сердце.
Значительная часть пневмокониозов (антракоз, асбестоз и др.) осложняется хроническим бронхитом (необструктивным, обструктивным, астматическим). К течению силикоза нередко присоединяется туберкулез; возможно развитие силикотуберкулеза, который отягощается эрозией легочных сосудов, легочным кровотечением и формированием бронхиальных свищей.
Частыми осложнениями пневмокониозов являются бронхоэктазы, бронхиальная астма, эмфизема легких, спонтанный пневмоторакс, ревматоидный артрит, склеродермия и другие коллагенозы. При силикозе и асбестозе возможно развитие альвеолярного или бронхогенного рака легких, мезотелиомы плевры.
Диагностика пневмокониозов
При распознавании пневмокониозов крайне важен учет профессионального маршрута пациента и наличие контактов с производственной пылью. При массовых обследованиях групп профессионального риска роль первичной диагностики пневмокониозов выполняет крупнокадровая флюорография. При этом выявляется характерное усиление и деформация легочного рисунка, наличие мелкоочаговых теней.
Углубленное обследование (рентгенография легких, компьютерная томография, МРТ легких) позволяет уточнить характер пневмокониоза (интерстициальный, узелковый и узловой) и стадию изменений. При прогрессировании пневмокониоза увеличивается площадь поражения, размеры и количество теней, выявляются участки массивного фиброза, компенсаторная эмфизема, утолщение и деформация плевры и т. д. Оценка кровотока и вентиляции в различных участках легочной ткани проводится с помощью зональной реопульмонографии и сцинтиграфии легких.
Комплекс исследований функции внешнего дыхания (спирометрия, пикфлоуметрия, плетизмография, пневмотахография, газоаналитическое исследование) позволяет разграничить рестриктивные и обструктивные нарушения. Микроскопическое исследование мокроты при пневмокониозе обнаруживает ее слизистый или слизисто-гнойный характер, примеси пыли и макрофагов, нагруженных частичками пыли. В трудных для диагностики случаях прибегают к проведению бронхоскопии с трансбронхиальной биопсией легочной ткани, пункции лимфоузлов корня легкого.
Лечение пневмокониозов
При выявлении любой формы пневмокониоза требуется прекращение контакта с вредным этиологическим фактором. Целью лечения пневмокониоза является замедление или предотвращение прогрессирования заболевания, коррекция симптомов и сопутствующей патологии, предупреждение осложнений.
Важное значение при пневмокониозе придается питанию, которое должно быть богатым витаминами и белками. Для повышения неспецифической реактивности организма целесообразен прием различных адаптогенов (настойки элеутерококка, китайского лимонника). Широко используются оздоровительные и закаливающие процедуры: ЛФК, массаж, лечебные души (душ Шарко, циркулярный душ). При неосложненных формах пневмокониоза назначается ультразвук или электрофорез с кальцием и новокаином на область грудной клетки, ингаляции протеолитических ферментов и бронхолитиков, оксигенотерапия (ингаляции кислорода, гипербарическая оксигенация). Горнорабочим показано проведение общего ультрафиолетового облучения, повышающего и устойчивость организма к бронхолегочным заболеваниям. Лечебно-профилактические курсы при пневмокониозе рекомендуется проводить два раза в год в условиях стационара или санатория-профилактория.
Пациентам с осложненным течением пневмокониоза с противовоспалительной и антипролиферативной целью требуется назначение глюкокортикоидов в течение 1-2 месяцев под туберкулостатической защитой. При развитии сердечно-легочной недостаточности показано применение бронхолитиков, сердечных гликозидов, диуретиков, антикоагулянтов.
Прогноз и профилактика пневмокониозов
Прогноз пневмокониоза определяется его формой, стадией и осложнениями. Наиболее неблагоприятно течение силикоза, бериллиоза, асбестоза, поскольку они могут прогрессировать даже после прекращения контакта с вредной пылью.
В основе профилактики пневмокониозов лежит комплекс мер по улучшению условий труда, соблюдению требований безопасности производства, совершенствованию технологических процессов. Для предупреждения пневмокониозов необходимо использование индивидуальных (противопылевых респираторов, защитных очков, противопылевой одежды) и коллективных средств защиты (местной приточно-вытяжной вентиляции, проветривания и увлажнения производственных помещений).
Лица, контактирующие с вредными производственными факторами, подлежат предварительным и периодическим медицинским осмотрам в установленном порядке. Устройство на работу, связанную с контактом с производственной пылью, противопоказано лицам с аллергическими заболеваниями, хроническими заболеваниями бронхолегочной системы, искривлением носовой перегородки, хроническими дерматозами, врожденными аномалиями сердца и органов дыхания.
2. Профессиональные болезни: Учебное пособие/ Костюк И.Ф., Капустник В.А., Брыкалин В.П., Калмыков А.А. - 2007.
4. Пневмокониозы: эпидемиологические, клинические аспекты, классификация/ Шаробаро В. И. // Вестник Смоленской государственной медицинской академии. - 2007.
Категории МКБ: Биссиноз (J66.0), Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью (J66), Пневмокониоз неуточненный (J64), Пневмокониоз угольщика (J60), Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами (J61), Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью (J63), Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний (J62), Пневмокониоз, связанный с туберкулезом (J65)
Общая информация
Краткое описание
Приложение 1
к приказу
Министерства здравоохранения
Республики Беларусь
28.06.2013 №751
КЛИНИЧЕСКИЙ ПРОТОКОЛ диагностики и лечение пациентов с пневмокониозами
Клинический протокол диагностики и лечение пациентов с пневмокониозами устанавливает требование к процессу оказания медицинской помощи пациентов с пневмокониозоми в амбулаторных стационарных лечениях: районных (районный уровень - далее РУ), областных (областной уровень -далее ОУ) и республиканский (республиканский уровень далее Респ.У) организациях здравоохранения Республики Беларусь.
Возрастная категория: взрослое население.
Пневмокониоз - это профессиональное заболевание, вызванное длительной ингаляцией промышленной пыли и характеризующееся хроническим диффузным асептическим воспалением легких (пневмонитом) с развитием пневмофиброза
Наименование нозологической формы заболевания (шифр по МКБ-10):
Пневмокониоз угольщика J60
Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами J61
Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащий кремний J62
Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью J62.0
Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащий кремний J62.8
Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью J63
Алюминоз (лёгкого) J63.0
Бокситный фиброз (лёгкого) J63.1
Беррилиоз J63.2
Графитный фиброз (лёгкого) J63.3
Сидероз J63.4
Станноз J63.5
Пневмокониоз, вызванный другой уточнённой неорганической пылью J63.8
Пневмокониоз неуточнённый J64
Пневмокониоз, связанный с туберкулёзом J65
Болезнь дыхательных путей, вызванная специфической органической пылью J66
Биссиноз J66.0
Болезнь трепальщиков льна J66.1
Каннабиноз J66.2
Болезнь дыхательных путей, вызванная другой уточнённой органической пылью J66.8
В перечне профессиональных заболеваний (Постановление Министерства здравоохранения Республики Беларусь, Министерства труда и социальной защиты Республики Беларусь от 24.03.2009 N 29/42 «Об утверждении перечня (списка) профессиональных заболеваний и признании утратившим силу постановления Министерства здравоохранения Республики Беларусь и Министерства социальной защиты Республики Беларусь от 29 мая 2001 г. № 40/6») представлены:
Силикоз J62
Асбестоз J61
Талькоз J62.0
Каолиноз J63.8
Пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников, от цементной и других видов смешанной пыли J63.8
Антракосиликоз J60
Сидероз J63.4
Баритоз и другие пневмокониозы от рентгенконтрастной пыли J63.8
Биссиноз J66.0
Пневмонит:
вызванный химическими веществами, газами, дымами и парами J68.0
вызванный твёрдыми веществами и жидкостями J 69
беррилиоз и другие пневмониты J63.2
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц
Автоматизация клиники: быстро и недорого!
- Подключено 300 клиник из 4 стран
- 1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц
Мне интересно! Свяжитесь со мной
Классификация
Разработана классификация пневмокониозов, основанная на преимущественном действии промышленной пыли, с объединением всех пневмокониозов в 3 группы: пневмокониозы от высокофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 более 10%): силикоз, антракосиликоз, сидеросиликоз, силикосиликатоз. Эти пневмокониозы характеризуются склонностью к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулёзной инфекцией. Пневмокониозы от слабофиброгенной пыли (с содержанием SiO2 менее 10%): силикатозы, асбестоз, карбокониозы, пневмокониоз шлифовальщиков или наждачников; металлокониозы или пневмокониозы от рентгенконтрастных видов пыли (сидероз, в том числе от электросварочного аэрозоля и газорезки железных изделий, баритоз, станиоз, манганоканиоз). Данной группе пневмокониозов свойственны умеренная выраженность фиброза, клинически доброкачественное и медленно прогрессирующее течение, частые осложнения неспецифической инфекцией. Пневмокониозы от пыли токсико-аллергенного действия: пыль, содержащая металлы-аллергены, полимерные материалы, органическая пыль - беррилиоз, алюминоз, «лёгкое фермера» и другие гиперчувствительные пневмониты. В основе возникновения пневмонита имеют место иммунопатологические процессы. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы пневмокониозов.
Согласно Международной классификации частично включены коды рентгенологических изменений, но сохранено выделение трёх стадий пневмокониозов - I, II, III. Основными критериями при выделении стадий являются рентгенологические изменения, в ряде случаев во внимание принимаются данные клинико-функциональных исследований.
Пневмокониоз I стадии - характерны двусторонние интерстициальные изменения - диффузное усиление, деформация лёгочного рисунка по сетчато-ячеистому типу, уплотнение корней лёгких, изменение их структуры. При узелковой форме пневмокониоза на фоне изменённого лёгочного рисунка появляется небольшое количество мелкопятнистых теней средней интенсивности размером 1-2 мм, локализующихся преимущественно в нижних и средних отделах лёгких, утолщение междолевой плевры.
Пневмокониоз II стадии - характерны более выраженные усиление и деформация лёгочного рисунка, увеличение количества узелковых теней, размеры которых достигают 3-10 мм, имеется тенденция к слиянию узелковых теней. Корни лёгких расширены, уплотнены и приобретают «обрубленный» вид, плевра может быть утолщена и деформирована.
При пневмокониозе III стадии отмечается образование массивных затемнений в виде узлов на фоне изменений, наблюдаемых при II стадии заболевания, имеются выраженные плевродиафрагмальные и плеврокардиальные спайки, буллезная эмфизема.
Составлена классификация, базирующаяся на кодировании патологических изменений в лёгких и плевре в соответствии с набором эталонных признаков. Целью создания международной классификации является стандартизация методов рентгенодиагностики пневмокониозов. В международной классификации пневмокониозов, основанной на кодировании выявляемых затемнений в лёгочной ткани и изменении плевры, из рентгенологического раздела исключено деление процесса на три стадии, так как тяжесть заболевания зависит не только от степени выраженности фиброза, но и от особенностей клинических проявлений и функциональных нарушений.
Рентгенологически пневмокониоз характеризуется диффузными изменениями паренхимы в виде интерстициального, узелкового или узлового фиброза, фиброзными изменениями плевры и коней лёгких.
В рентгенологической классификации выделяют малые и большие затемнения.
Малые затемнения характеризуются формой, размерами, профузией (численной плотностью на 1 кв. см) и распространением по зонам правого и левого легкого.
Малые затемнения могут быть округлыми (узелковоподобный тип) и линейными неправильной формы (интерстициальный тип). В зависимости от размеров и формы малых затемнений выделяют три градации. Размеры округлых затемнений обозначают символами: p - диаметр до 1,5 мм; q - 1,5-3 мм; r - до 10 мм. Малые затемнения округлой формы имеют чёткие контуры, среднюю интенсивность, мономорфный диффузный характер распределения и чаще всего локализуются в верхних и средних зонах обоих лёгких.
Размеры затемнений неправильной формы обозначаются символами
s - тонкие линейные, до 1,5 мм шириной; t - средние линейные, до 3 мм; u - грубые, пятнистые, неправильные, до 10 мм
Малые линейные неправильной формы затемнения типов s и t, отражающие перибронхиальный, периваскулярный и межуточный фиброз, имеют сетчатую, ячеистую или тяжисто-ячеистую форму и располагаются преимущественно в средних и нижних отделах легких.
Символы записываются дважды: p/p, q/q, r/r или p/q, q/t, p/s и др. Если все мелкие затемнения имеют один размер и форму, следует регистрировать эти изменения дважды через косую линию (например, q/q). Если отмечаются другие различные по величине и формам мелкие затемнения, рекомендуется записывать комбинированно вывленные изменения (например, q/p, q/t, p/s и др.). При этом в числителе регистрируются основные, первичные (или преобладающие) мелкие затемнения, а в знаменателе записываются затемнения, которых меньше (вторичные).
Плотность насыщения, или концентрация малых затемнений на 1 кв. см легочного поля шифруется арабскими цифрами. При оценке малых затемнений имеет первостепенное значение, т.к. отражает степень паренхимального фиброза. Характеризуется тремя категориями:
1 - единичные малые затемнения, легочной рисунок прослеживается;
2 - немногочисленные малые затемнения, легочной рисунок дифференцируется частично;
3 - множественные малые затемнения, легочной рисунок не дифференцируется.
Плотность насыщения малых затемнений оценивают по категориям 0,1,2,3, а субкатегорию анализируют по следующей шкале:
категория 0 включает субкатегорию 0/0,0/1, указывает на отсутствие мелких затемнений и приближается к норме;
категория 1 включает субкатегории 1/0, 1/1, 1/2;
в категорию 2 включены субкатегории 2/1,2/2, 2/3;
категория 3 содержит субкатегории 3/2, 3/3, 3/+.
Числитель обозначает основную плотность насыщения малых затемнений, а знаменатель - другую альтернативную плотность насыщения малых затемнений .
Протяжённость малых затемнений характеризует пространственное распределение их по зонам обоих лёгких ( верхняя, средняя и нижняя зоны лёгких).
Большие затемнения (результат слияния округлых затемнений на месте ателектазов, пневмонических фокусов, при осложнении туберкулезом):
А - отдельные или одиночные затемнения диаметром до 5 см,
В - одно или несколько больших затемнений, размер которых не превышает размер правой верхней доли (диаметр 5-10см),
С - одно или несколько больших затемнений, по величине превышающих правую верхнюю долю (диаметром более 10см
Большие изменения (или узловые образования) формируются при слиянии малых округлых затемнений в местах ателектазов, фиброза, пневмонических очагов, туберкулёзных инфильтратов.
Большие изменения могут быть одно- или двусторонними. В зависимости от причины образования их форма может быть округлой или неправильной, а контуры чёткими или нечёткими. Узловой фиброз чаще наблюдается при узелковых формах пневмокониоза.
Выделяют два вида патологических изменений плевры плевральных изменений - диффузные плевральные утолщения (наложения) и локальные (ограниченные) наложения (бляшки). Чаще отмечается локализация бляшек на стенках грудной клетки, диафрагме и в области реберно-диафрагмальных углов. Крайне редко поражаются верхушки. Регистрируются также утолщения междолевой плевры как главной, так и дополнительных ее отделов.
Диффузные плевральные утолщения, определяемые на боковых (латеральных) стенках грудной клетки, оцениваются по ширине и протяженности, отдельно для правой и левой половины грудной клетки. Ширина плевральных утолщений распределена по трем градациям: а - ширина плевральных наложений до 5 мм, в - ширина плевральных наложений от 5 до 10 мм, с - ширина плевральных наложений более 10 мм. Ширина плевральных утолщений рассчитывается от внутренней границы грудной стенки до внутреннего края паренхимально-плевральной границы, представленной на рентгенограмме как четко очерченный контур.
Протяженность диффузных плевральных утолщений определяется распространенностью их на грудной стенке, реберно-диафрагмальных углах и представлена тремя градациями по длине (1,2,3): 1 - длина плевральных наложений до ¼ латеральной стенки грудной клетки; 2 - длина плевральных наложений до 1 /3 латеральной стенки грудной клетки; 3 - длина плевральных наложений ½ и более латеральной стенки грудной клетки.
Локальные (ограниченные) плевральные утолщения (бляшки) определяются в задних паравертебральных и передних отделах грудной стенки на уровне VI-X ребер и могут проецироваться на рентгенограмме, как на переднею, так и на боковые отделы грудной стенки. Локальные утолщения при проецировании на боковую стенку оцениваются как по ширине, так и по протяженности, а при проецировании их на переднюю стенку грудной клетки рассчитывается только протяженность этих изменений.
Плевральные обызвествления оцениваются только по протяженности по трем градациям (1,2,3): 1 - обызвествления плевры с максимальным диаметром до 2 см одного обызвествления или суммы мелких обызвествлений; 2 - обызвествления плевры от 2 до 10 см одного обызвествления или суммы нескольких обызвествлений; 3 - обызвествления плевры более 10 см.
Дополнительными рентгенологическими признаками являются:
ах - слияние затемнений;
alm - среднедолевой синдром;
bu - буллезная эмфизема;
ca - рак легкого или плевры;
cn - обызвествления затемнений;
cl - обызвествление лимфатических узлов;
pqc - плевральные обызвествления;
co - изменения размеров, формы сердца;
es - скорлупообразное обызвествление внутригрудных лимфатических узлов;
cp - легочное сердце;
cv - каверна;
di - смещение органов средостения, сердца и корней легкого;
еf - выпот в плевральных полостях;
em - эмфизема легких;
fr - излом ребер;
hi - увеличение внутригрудных лимфатических узлов;
ho - легочные соты;
pqp - плевроперикариальные спайки;
ih - неправильный контур сердца при поражении более 1 /3 контура;
pq - плевродиафрагмальные спайки;
id - неправильный контур диафрагмы при поражении более 1 /3 контура;
kl - септальные линии (линии Керли);
od - другие важные изменения;
pi - плевральные спайки междолевой или медиастинальной плевры;
px - пневмоторакс;
rl - силикоартрит (синдром Каплана);
tb - туберкулез.
В зависимости от течения болезни различают медленно прогрессирующий, быстро прогрессирующий, поздний и регрессирующий пневмокониоз. При быстро прогрессирующей форме пневмокониоза I стадия заболевания выявляется менее чем через 10 лет после начала работы в контакте с пылью или при переходе I стадии пневмокониоза во II стадию через 2 - 3 года.
Медленно прогрессирующие формы обычно развиваются спустя 10- 15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания занимает 10 лет и более.
Поздний пневмокониоз развивается через несколько лет после прекращения контакта с пылью.
Регрессирующее течение встречается только при пневмокониозах от воздействия рентгенконтрастной пыли (чаще всего это - пневмокониоз электросварщиков). Частицы рентгенконтрастной пыли создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких, что объясняет “регрессирование” пневмокониотического процесса.
Осложнениями пневмокониозов могут явиться хронический бронхит, бронхоэктазы, бронхиальная астма, дыхательная недостаточность, эмфизема легких, туберкулез, рак легких, ревматоидный артрит, системный склероз.
Факторы и группы риска
| № п/п | Пневмокониозы | |
| Наименование производственной пыли | Пневмокониозы и гиперчувствительные пневмониты | |
| 1 | 2 | 3 |
| 1 | Пыль с содержанием свободной двуокиси кремния более 10 % (рудничная, огнеупорная, угольнопородная, железорудная, пыль производства керамических изделий, литейного производства и др.) | Силикоз (J62) Антракосиликоз (J62.8) Силикосидероз (J62.8) Силикосиликатозы (J62.8) |
| 2 | Фиброгенные пыли с содержанием свободной двуокиси кремния менее 10 % Пыль силикатов, содержащая двуокись кремния в связанном состоянии | Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний (J62) |
| 3 | Пыль талька, слюды, муллита, глины, оливинов, цемента и другие | Силикатозы: талькоз, калионоз, оливиноз, нефелиоз и другие (J62,0, J63.8, J62) |
| 4 | Пыль сажи, графита, кокса, угля и другие | Карбокониозы: антракоз, графитоз (графитный фиброз), сажевый пневмокониоз (J60, J63.3) |
| 5 | Пыль абразивная, наждачная, алмазная, гранитная и другие | Пневмокониоз у работников, занятых на шлифовально-наждачных-зачистных работах (станноз) (J63.5) |
| 6 | Пыль рентгеноконтрастная (пыли железа, бария, марганца и другие) | Пневмокониозы от рентгеноконтрастных пылей: сидероз, станноз, баритоз, манганокониоз (J63.4, J63.5, J63.8) |
| 7 | Высокодисперстный сварочный аэрозоль, содержащий двуокись кремния, окислы марганца, железа, окислы хрома, никеля, ванадия и другие | Пневмокониоз при электросварке и газосварке (J68.0) |
| 8 | Пыль бокситов | Пневмокониоз бокситный (J63.1, J64) |
| 9 | Пыль алюминия и его соединений | Алюминоз легкого (J63.0) |
| Заболевания, связанные с воздействием асбестосодержащих пылей | ||
| 1 | Асбестосодержащая пыль | Асбестоз (J61) |
Диагностика
Силикоз
Диагноз пневмокониоза устанавливают на основании оценки:
профессионального маршрута - факт длительной работы в профессиях, связанных с воздействием производственной пыли;
санитарно-гигиенической характеристики условий труда - работа в контакте с пылью, в концентрациях, превышающих предельно-допустимые, кроме профессиональных гиперсенситивных пневмонитов (для формирования данной патологии достаточным является факт наличия аэрозоля в воздухе рабочей зоны);
клинические проявления, бессимптомное течение не исключает факт наличия заболевания;
результатов лабораторных, инструментальных данных, ключевым из которых является рентгенологическое обследование органов грудной клетки;
биопсия лёгкого с морфологическим исследованием биоптата по показаниям (таблица 2).
Категории МКБ: Биссиноз (J66.0), Пневмокониоз неуточненный (J64), Пневмокониоз угольщика (J60), Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами (J61), Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью (J63), Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний (J62), Пневмокониоз, связанный с туберкулезом (J65)
Одобрено
Объединенной комиссией по качеству медицинских услуг
Министерства здравоохранения и социального развития Республики Казахстан
от «13» октября 2016 года
Протокол №13
Пневмокониоз это хроническое профессиональное заболевание легких, вызываемое длительным вдыханием производственной пыли и характеризующееся развитием диффузного интерстициального фиброза на фоне асептического воспаления.
Примечание*: Наиболее высокие уровни профессионального риска формирования пневмокониоза наблюдаются у работников предприятий горнодобывающей, горноперерабатывающей промышленности, металлургических производств, при производстве огнеупорных изделий, керамики, абразивной обработке изделий, резке цемента в строительстве.
Соотношение кодов МКБ-10 и МКБ-9
| МКБ-10 | МКБ-9 | ||
| Код | Название | Код | Название |
| J60 | Пневмокониоз угольщика | - | - |
| J61 | Пневмокониоз, вызванный асбестом и другими минеральными веществами | - | - |
| J62 | Пневмокониоз, вызванный пылью, содержащей кремний | - | - |
| J62.0 | Пневмокониоз, вызванный тальковой пылью | - | - |
| J62.8 | Пневмокониоз, вызванный другой пылью, содержащей кремний | - | - |
| J63 | Пневмокониоз, вызванный другой неорганической пылью | - | - |
| J63.0 | Алюминоз (легкого) | - | - |
| J63.4 | Сидероз | - | - |
| J63.5 | Станноз | - | - |
| J63.8 | Пневмокониоз, вызванный другой уточненной неорганической пылью | - | - |
| J64 | Пневмокониоз неуточненный | - | - |
| J65 | Пневмокониоз, связанный с туберкулезом | - | - |
| J66.0 | Пневмокониозы, развивающиеся вследствие вдыхания органической пыли (амилоз, биссиноз, табакоз) | - | - |
Примечание*: В настоящих клинических рекомендациях не рассматриваются вопросы диагностики и лечения бериллиоза (J63.2) - в связи с полученными в течение последних 10 лет исчерпывающими доказательствами, свидетельствующими о том, что данное заболевание представляет собой не пневмокониоз, а острый или хронический гранулематоз, обусловленный гиперчувствительностью к соединениям бериллия (УД А).
Дата разработки/пересмотра протокола: 2016 год.
Пользователи протокола: ВОП, терапевты, пульмонологи, профпатологи.
Категория пациентов: взрослые.
Шкала уровня доказательности:
| А | Высококачественный мета-анализ, систематический обзор РКИ или крупное РКИ с очень низкой вероятностью (++) систематической ошибки результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| В | Высококачественный (++) систематический обзор когортных или исследований случай-контроль или Высококачественное (++) когортное или исследований случай-контроль с очень низким риском систематической ошибки или РКИ с невысоким (+) риском систематической ошибки, результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию. |
| С | Когортное или исследование случай-контроль или контролируемое исследование без рандомизации с невысоким риском систематической ошибки (+), результаты которых могут быть распространены на соответствующую популяцию или РКИ с очень низким или невысоким риском систематической ошибки (++ или +), результаты которых не могут быть непосредственно распространены на соответствующую популяцию. |
| D | Описание серии случаев или неконтролируемое исследование или мнение экспертов. |
| Классификация пневмокониоза по Милишниковой В.В. и соавт. Москва, 1996 г. А [1] | |
| 1.По этиологии | 1) ПН, развивающиеся от воздействия высоко- и умеренно фиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния более 10%) - силикоз, антракосиликоз, силикосидероз, силикосиликатоз. Эти ПН наиболее распространены среди пескоструйщиков, обрубщиков, проходчиков, земледелов, стерженщиков, огнеупорщиков, среди рабочих по производству керамических материалов. Они склонны к прогрессированию фиброзного процесса и осложнению туберкулезной инфекцией. 2) ПН, развивающиеся от воздействия слабофиброгенной пыли (с содержанием свободного диоксида кремния меньше 10% или не содержащей его) - асбестоз, талькоз, каолиноз, оливиноз, карбокониоз, сидероз и др.). Они характеризуются умеренно выраженным пневмофиброзом, доброкачественным и медленно прогрессирующим течением, нередко осложняющиеся неспецифической инфекцией, хроническим бронхитом, что в основном определяет тяжесть заболевания. 3) ПН, развивающиеся от воздействия аэрозолей токсико-аллергического действия (пыль, содержащая металлы-аллергены, компоненты пластмасс и других полимерных материалов, органические пыли и др.) - бериллиоз, алюминоз, легкое фермера и другие гиперчувствительные пневмониты. В начальных стадиях заболевания характеризуются клинической картиной хронического бронхиолита, альвеолита прогрессирующего течения с исходом в фиброз. Концентрация пыли не имеет решающего значения в развитии данной группы ПН. Заболевание возникает при незначительном, но длительном и постоянном контакте с аллергеном. |
| 2. По течению болезни | 1) Быстро прогрессирующая форма, характеризуется развитием пневмокониоза I стадии заболевания через 3—5 лет после начала работы в контакте с пылью или при прогрессировании пневмокониотического процесса, т.е. переход I стадии пневмокониоза во II стадию наблюдается через 2—3 года; 2) Медленно прогрессирующая форма пневмокониозов обычно развиваются спустя 10—15 лет после начала работы в контакте с пылью, а переход от I ко II стадии заболевания длится не менее 5—10 лет. 3) Регрессирующая форма встречаются только при скоплении в легких рентгеноконтрастных частиц пыли, которые создают впечатление более выраженной стадии фиброза легких по данным рентгенологических исследований. При прекращении контакта больного с пылью обычно наблюдается частичное выведение рентгеноконтрастной пыли из легких. 4) Вариант с поздним развитием (силикоз развивается через несколько лет после прекращения контакта с пылью). |
| 3. По рентгенологической картине в соответствии с Международной рентгеновской классификацией пневмокониозов МОТ (пересмотр 2011 г.) | |
Диагностика (амбулатория)
ДИАГНОСТИКА НА АМБУЛАТОРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии
Жалобы и анамнез: В анамнезе присутствует указание на длительную профессиональную деятельность, связанную с воздействием пыли в концентрациях, превышающих ПДК. Учитываются данные о перенесенных ранее заболеваниях, что должно быть отражено в выписке из амбулаторной карты, в которой приводятся также данные о ПМО.
Специфические проявления заболевания отсутствуют. В начальных стадиях пациенты жалобы могут не предъявлять. Возможны жалобы на боли в груди, одышку и кашель. Боли колющие, непостоянные, усиливаются при глубоком дыхании, кашле, охлаждении, локализуются преимущественно в межлопаточной и подлопаточной областях. Одышка вначале возникает лишь при значительном физическом напряжении, затем - при небольшой нагрузке и даже в покое. Развитие и прогрессирование дыхательной недостаточности определяются не столько стадией силикоза, сколько его осложнениями и их выраженностью. Кашель обычно сухой или со скудной вязкой мокротой. В дальнейшем, при присоединении инфекционного процесса, кашель может становиться более выраженным, а мокрота - более обильной и приобретает гнойный характер.
Физикальное обследование:
В начальных стадиях заболевания изменений может не быть. При развитии эмфиземы легких перкуторный звук имеет коробочный оттенок, нижние границы легких опущены, подвижность нижнего легочного края уменьшена, при аускультации легких может отмечаться удлинение выдоха и жесткий характер везикулярного дыхания или ослабление, при развитии хронического бронхита сухие свистящие хрипы во время обычного дыхания или форсированном выдохе. Тоны сердца нормальной звучности, приглушены, возможно тахикардия, акцент II тона над легочной артерии.
Образование фиброзных полей проявляется изменением стетоакустической симптоматики: участки коробочного перкуторного звука чередуются с участками его укорочения, над массивными очагами фиброза дыхание приобретает бронхиальный оттенок, жесткое дыхание соседствует с ослабленным («мозаичность» физикальной картины).
У части больных можно констатировать деформацию концевых фаланг пальцев рук и закругленность ногтей подобно «барабанным палочкам» и «часовым стеклам».
Инструментальные исследования:
· рентгенологическое исследование органов грудной клетки - выявление интерстициальные, узелковые, или узловые формы пневмокониотического процесса;
· спирография - умеренные или выраженные вентиляционные нарушения по смешанному типу (ЖЕЛ, ОФВ1, индекс Тиффно), умеренное или значительное нарушение бронхиальной проходимости, умеренное или выраженное нарушение равномерности вентиляции легких, среднее и парциальное время транзита умеренно или значительно выражено, проба с бронхолитическими препаратами отрицательная или выявляется умеренно выраженный бронхоспазм;
· электрокардиография - возможно гипертрофия правого желудочка, правого предсердия, неполная блокада правой ножки пучка Гиса, синусовая тахикардия;
· доплер-эхокардиография - гипертрофия и/или дилатация правого желудочка, повышение среднего давления в легочной артерии при допплерэхокардиографическом исследовании;
· КТ легких высокого разрешения - для выявления ранних признаков интерстициальных или узелковых изменений в легочной ткани, неклассическая рентгеновская картина пневмокониозов, наличие дополнительных патологических изменений, видоизменяющих картину пневмокониоза (кисты, буллы, врожденные пороки), появление солидных образований на фоне кониотческого фиброза подозрение на присоединение туберкулезного процесса, дифференциальная диагностика с другими, сходными по клинико-лабораторным данным заболеваниями легких, оценка степени увеличения внутригрудных лимфатических узлов, диагностика патологических изменений плевры.
Диагностический алгоритм для первичных пациентов (на уровне ПМСП):
Диагностика (стационар)
ДИАГНОСТИКА НА СТАЦИОНАРНОМ УРОВНЕ
Диагностические критерии: см. амбулаторный уровень, дополнительные лабораторные исследования по показаниям, а также:
· бодиплетизмография - выявляет наличие обструктивной патологии, эмфиземы легких.
Диагностический алгоритм для первичных больных:
Перечень основных диагностических мероприятий:
· общий анализ мокроты;
· общий анализ крови (6 параметров);
· определение С-реактивного белка;
· сиаловая проба;
· ЭКГ;
· УЗИ сердца и сосудов (доплер-эхокардиография);
· рентгенография обзорная органов;
· исследование функции внешнего дыхания;
· коагулограмма 1 (протромбиновое время, фибриноген, тромбиновое время, АЧТВ).
Перечень дополнительных диагностических мероприятий:
· газовый состав крови;
· определение билирубина;
· определение АЛТ;
· определение АСТ;
· тимоловая проба;
· определение общего белка;
· определение белковых фракций;
· анализ чувствительности микробов к антибиотикам;
· определение бета-липопротеидов;
· определение триглицеридов;
· определение холестерина;
· определение креатинина;
· бодиплетизмография;
· КТ высокого разрешения органов грудной клетки.
Читайте также: