Пенетрантность и экспрессивность. Что такое?

Обновлено: 17.05.2024

Совокупность наследственных задатков, которые опреде-ляют развитие признаков, называют генотипом.

Известны два вида взаимодействия генов: аллельное и неаллельное.
Аллельным называют взаимодействие между аллельными генами, неаллельным - между неаллельными, т. е. между генами, локализованными в разных аллелях.

Различают четыре вида неаллельного взаимодействия: сверхдоминирование, неполное доминирование, кодоминирование и множественный аллелизм.

1) Сверхдоминирование. В гетерозиготном состонии более выраженное проявление доминантного гена (А) - Аа, чем в АА. (напр., серповидноклеточная анемия, инустриальный меланизм у бабочки).

2) Неполное доминирование. При неполном доминировании гетерозиготная особь имеет иной промежуточный фенотип в отличие от родительских особей. При этом правило Мендаля о единообразии фенотипа в F1 соблюдается. В F2 и по фенотипу, и по генотипу расщепление выражается отношением 1:2:1. (напр., окраска цветка у львиного зева, окраска оперения у андалузких кур, шерсти крупного рогатого скота и овец и др.)

3) Кодоминирование. Оба аллеля дают равноценный вклад в формирование фенотипа. (напр., 4 группа крови - у гетерозигот AB оба аллеля одинаково экспрессируются.)

4) Множественный аллелизм. Развитие признака определяется двумя аллелями одного гена (А и а), которые занимают идентичные локусы гомологичных хромосом. Иногда ген имеет не два, а большее число аллелей, которые возникают в результате мутации. Многократное мутирование одного и того же гена образует серию множественных аллелей, а само явление называется явлением множественного аллелизма. Множественные аллели характеризуются сложными доминантно-рецессивными отношениями с соответствующей иерархией относительно аллей дикого типа и «абсолютно» рецессивных аллелей. (напр., окраска шерсти у кроликов, цвет глаз у дрозофилы, система групп крови АВО у человека.)

Взаимодействие неаллельных генов приводит к отклонению от закономерностей Менделя. Различают следующие виды: комплиментарность, эпистаз и полимерию.

1) Комплиментарность. Наличие в генотипе особи двух доминантных аллелей из разных пар приводит к появлению нового признака. Скрещивание гибридов F1 дает расщепление в F2 как 9:3:3:1. Иногда может происходить слияние классов. (напр., развитие слуха у человека, наследование гребня у кур, окраска глаз у дрозофилы.)

2) Эпистаз. Явление подавления действия одного гена другим, неаллельным ему геном. Подавляющий ген - супрессор = ингибитор. Эпистаз м. б.: доминантным, рецессивным и двойным. При доминантном эпистазе проявление гипостатичного гена (В, b) подавляется доминантным эпистатичным геном (I > В, b). Расщепление по фенотипу при доминантном эпистазе может происходить в соотношении 12:3:1, 13:3, 7:6:3. Рецессивный эпистаз — это подавление рецессивным аллелем эпистатичного гена аллелей гипостатичного гена (i > В, b). Расщепление по фенотипу может идти в соотношении 9:3:4, 9:7, 13:3.

(напр., окраска оперения кур, бомбейский феномен, окраска лошадей, собак)

Феномен бомбей - обманная 1 группа крови. hh - мутантный ген, при котором на эритроците ничего не образуется. I A I A hh - все равно 1 группа крови.

3) Полимерия. Доминантные аллели из разных пар влияют на выраженность признака. Признаки такого рода, наз. полигенные. Обозначаются А1, А2, А3… Полимерные гены обычно определяют развитие количественных признаков. К таким признакам относятся: масса животных и человека, удойность коров, содержание химических компонентов в молоке, рост человека, цвет кожи, особенности нервной деятельности. (напр., АААА - яркокрасная окраска, АААа - красная, ААаа - розовая, Аааа - светло розовая, аааа - белая)

Полимерное взаимодействие неаллельных генов может быть кумулятивным и некумулятивным.

При кумулятивной полимерии степень проявления признака зависит от суммарного действия нескольких генов. Чем больше доминантных алле­лей генов, тем сильнее выражен тот или иной признак. Расщепле­ние в F2 по фенотипу при дигибридном скрещивании происходит в соотношении 1:4:6:4:1, а в целом соответствует третьей, пятой (при дигибридном скрещивании), седьмой (при тригибридном скрещивании) и т.п. строчкам в треугольнике Паскаля.

При некумулятивной полимерии признак проявляется при наличии хотя бы одного из доминантных аллелей полимерных генов. Количество доминантных аллелей не влияет на степень выраженности признака. Расщепление в F2 по фенотипу при дигибридном скрещивании — 15:1.

Влияние одного гена на развитие двух и большего числа признаков называется множественным, или плейотропным, действием, а само явление получило название плейотропии.

Биохимическая природа плейотропного действия гена выяснена довольно хорошо. Один белок-фермент, образующийся под контролем одного гена, определяет развитие не только данного признака, но и воздействует на вторичные реакции биосинтеза различных других признаков и свойств, вызывая их изменения.

Плейотропия широко распространена: большинство генов у всех организмов обладают множественным действием. Это явление впервые было обнаружено Г. Менделем. Он обнаружил, что у растения с кукурузными цветками одновременно всегда имелись красные пятна в пазухах листьев, а семенная кожура была серого или бурого цвета. Эти три признака определялись действием одного гена.

Пенетрантность — частота или вероятность проявления аллеля определенного гена у разных особей родственной группы организмов (степень проявления аллеля у отдельной особи называют экспрессивностью).

Различают полную (аллель проявляется у всех особей) и неполную пенетрантность (аллель проявляется у части особей). Большинство мутантных аллелей характеризуется неполной пенетрантностью. Пенетрантность выражается в % (полная пенетрантность - 100 %). Термин «Пенетрантность» предложен Н. В. Тимофеевым-Ресовским в 1927 г. Экспрессивность обычно выражают количественно в зависимости от уклонения признак от дикого типа.

ЭКЗАМЕНАЦИОННЫЙ БИЛЕТ № 17

Классификация генных мутаций. Представление о прямых и обратных, генеративных и соматических, адаптивных и нейтральных, летальных и условно летальных, ядерных и неядерных, спонтанных и индуцированных мутациях.

Мутации генов (точковые) встречаются у всех органических форм, они происходят в отдельных клетках и проявляются скачкообразно у отдельных особей (мутантов).

Аллели генов, типичные для диких форм вида, называют генами дикого типа или нормальными, а измененные - мутантными.

Мутации гена от дикого типа к новому состоянию называют прямыми, а от мутантного к дикому - обратными. Прямые и обратные мутации возникают с разной частотой. Наличие обратных мутаций свидетельствует о том, что при прямом мутировании ген не потерян, а произошло лишь изменение гена.
Мутации можно классифицировать по масштабу генетических структур, которые затрагиваются входе мутации :

· генные мутации (точечные) - изменение структуры гена

· хромосомные мутации изменение структуры хромосом

· геномная мутация это изменение количества информосом в нуклеоме.

По характеру изменения фенотипа:

По адаптивному занчению.

нейтральные мутации. Эта классификация связана с оценкой жизнеспособности образовавшегося мутанта.

По проявлению в гетерозиготе:

По способу индукции:

1. Спонтанные, т.е. возникающие без видимых причин или усилий со стороны экспериментатора. Обычно спонтанными называют мутации, причина возникновения которых неизвестна. Кроме того они являются ошибками "трех R ".

2. Индуцированные, т.е. возникшие в результате какого-то воздействия. Частота спонтанных мутаций 10 -6 , индуцируемых 10 -3 (тяжелые металлы, ультрафиолет, подавляющие большинство лекарственных препаратов). Если такие мутации произошли в генеративных клетках, то они передаются потомству, если в соматических , то возможно формирование раковой опухоли. Поэтому большинство мутагенов является канцерогенами. В клетках существует механизмы исправления генетических повреждений и восстановления нормальной структуры ДНК. Такие механизмы получили название репарации.

По локализации в клетке:

· Цитоплазматические (мутации внеядерных генов)

. По возможности наследования:

· Генеративные, т.е. индуцированные в половых клетках. может возникнуть на любом этапе развития половых клеток. Если такая мутация возникает на ранних стадиях развития клеток зародышевого пути, она размножится во многих клетках, число которых будет пропорционально числу клеточных делений после возникновения мутации. В результате эта мутация будет представлена многими копиями, которые в совокупности называют пучком мутаций. Мутации, возникшие на последних этапах развития половых клеток, в сперматозоидах и яйцеклетках, только в этих клетках и представлены. Проявление мутантного фенотипа соматических мутаций также сильно зависит от стадии, на которой произошла мутация. Чем раньше мутация возникает, тем больший эффект она вызывает. передаются по наследству

· Соматические, индуцированные в соматических клетках. у соматических мутаций два пути: если организм размножается исключительно половым путем, и клетки зародышевого пути уже на ранних этапах развития обособляются от соматических, соматические мутации не играют никакой роли в наследственности. Другое дело, если организм может размножаться бесполым путем, например, картофель. В этом случае мутации оказывают существенное влияние на потомство, размножающееся вегетативным путем

Изменение структуры гена - это изменение числа нуклеотидов, либо изменение последовательности нуклеотидов. Такие мутации могут возникать спонтанно или могут быть вызваны ошибками "трех R ": репликация, рекомбинация (кроссинговер, произвольная ориентация бивалентов в метофазе 1), репарация.

1. транзиции - замена пар нуклеотидов, кот. Не изменяют ориентацию :пурин - пиримидин в пределах пары(ат-гц)

2. трансверсии - замена пар нуклеотидов, кот. изменяют ориентацию(ат-цг, ат - та, гц - цг)

3. выпадение пары нуклеотидов

4. Вставка лишней пары нуклеотидов

Генные мутации являются одной из причин возникновения новых аллелей и поэтому являются причиной множественного аллелизма. С этой точки зрения они бывают доминантными или рецессивными в ряде случаев генные мутации ведут к фенотипическим изменениям и к появлению различных наследственных заболеваний (полидактилия, дальтонизм, серповидно клеточная анемия, различные формы сахарного диабета, витамин Д независимый рахит).

Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.


Организация стока поверхностных вод: Наибольшее количество влаги на земном шаре испаряется с поверхности морей и океанов (88‰).


Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.

Опора деревянной одностоечной и способы укрепление угловых опор: Опоры ВЛ - конструкции, предназначен­ные для поддерживания проводов на необходимой высоте над землей, водой.

© cyberpedia.su 2017-2020 - Не является автором материалов. Исключительное право сохранено за автором текста.
Если вы не хотите, чтобы данный материал был у нас на сайте, перейдите по ссылке: Нарушение авторских прав. Мы поможем в написании вашей работы!

Специфика проявления генов в признак - экспрессивность, пенетрантность, плейотропия, генокопии.

Генокопия-различные генетические нарушения (генные мутации) приводящие к развитию одинакового признака. Проявляется как эффект определенных мутаций, копирующих действие генов или их взаимодействие.

Пенетрантность (генетика популяций) — показатель фенотипического проявления аллеля в популяции. Определяется как отношение (обычно — в процентах) числа особей, у которых наблюдаются фенотипические проявления наличия аллеля, к общему числу особей, у которых данный аллель присутствует в необходимом для фенотипического проявления количестве копий (в зависимости от характера доминирования, для фенотипического проявления может быть достаточно только одной копии аллеля или двух, если для фенотипического проявления необходимо, чтобы особь была гомозиготна по данному гену).Например, фраза «аллель A обладает пенетрантностью 95 %» означает, что из всех особей, у которых данный аллель имеется в необходимом числе копий, лишь у 95 % наличие этого аллеля можно установить по показателям фенотипа. Полная пенетрантность — это 100 % фенотипическое проявление наличия данного аллеля в пределах популяции.Проще говоря, это частота проявления гена в признаках.

Экспрессивность -качественный показатель фенотипическойго проявления гена, характеризующая степень выраженности признака

Плейтропия- множественное действие гена, влияние одного гена на возникновение нескольких признаков.

Множественный аллелизм - суть явления на примере окраски шерсти у кроликов.

Множественный аллелизм

— один из видов взаимодействия аллельных генов, при котором ген может быть представлен не двумя аллелями (как в случаях полного или неполного доминиро­вания), а гораздо большим их числом; при этом члены одной серии аллелей могут находиться в различных доминантно-ре­цессивных отношениях друг с другом. Рассмотрим это на про­стейшем примере — трехчленной серии аллелей, определяющей окраску шерсти у кроликов. Окраска может быть сплошной тем­ной, белой (альбинизм — полное отсутствие пигментации шер­сти) или горностаевой (на фоне общей белой окраски черные кончики ушей, лап, хвоста и мордочки). Ген сплошной окраски доминирует над остальными членами серии; ген горностаевой окраски доминантен по отношению к белой, но рецессивен по отношению к сплошной, а ген белой окраски рецессивен по от­ношению и к сплошной, и к горностаевой.

Экспрессивность и пенетрантность

Проявление действия гена имеет определенные характеристики.

Один и тот же мутантный ген у разных организмов может проявить свой эффект различным образом. Это обусловлено генотипом данного организма и условиями внешней среды, при которых протекает его онтогенез. Фенотипическое проявление гена может варьировать по степени выраженности признака. Это явление Н. В. Тимофеев-Ресовский еще в 1927 г. предложил называть экспрессивностью гена. Действие гена может быть более или менее константным, стойким в своем проявлении или нестойким, вариабильным. С изменчивостью проявления мутантного гена у разных организмов мы действительно встречаемся довольно часто. У дрозофилы имеется «безглазая» мутантная форма (eyeless) с сильно редуцированным числом фасеток. Просматривая потомство одной родительской пары, можно видеть, что у одних мух глаза почти полностью лишены фасеток, тогда как у других число фасеток в глазах достигает половины нормального числа. Такое же явление наблюдается в реализации многих признаков и у других животных и растений.

Один и тот же мутантный признак может проявляться у одних и не проявляться у других особей родственной группы. Это явление Н. В. Тимофеев-Ресовский назвал пенетрантностью проявления гена. Пенетрантность измеряется по проценту особей в популяции, имеющих мутантный фенотип. При полной пенетрантности (100%) мутантный ген проявляет свое действие у каждой особи, обладающей им; при неполной пенетрантности (меньше 100%) ген проявляет свой фенотипический эффект не у всех особей.

Экспрессивность, как и пенетрантность, обусловлена взаимодействием генов в генотипе и различной реакцией последнего на факторы внешней среды. Экспрессивность и пенетрантность характеризуют фенотипическое проявление гена. Пенетрантность отражает гетерогенность линий, популяций не по основному гену, определяющему конкретный признак, а по генам — модификаторам, создающим генотипическую среду для проявления гена. Экспрессивность есть реакция сходных генотипов на среду. Оба указанных явления могут иметь приспособительное значение для жизни организма и популяции, и поэтому экспрессивность и пенетрантность проявления гена поддерживаются естественным отбором. Эти два явления очень важно учитывать и при искусственном отборе.

Экспрессивность гена в развитии зависит от действия факторов внешней среды. Легче всего пока удается проследить влияние различных внешних агентов на мутантные гены. Так, у кукурузы известны мутантные гены, определяющие карликовость растений, положительный геотропизм (наклоняющиеся растения) и др. В основе действия этих генов лежат соответствующие биохимические изменения. Известно, например, что для нормального роста растения необходимы ростовые вещества типа ауксинов. У мутантной карликовой формы кукурузы ауксин вырабатывается нормально, но ген карликовости тормозит образование фермента, который окисляет ауксин, вследствие чего понижена активность ауксина, что и приводит к торможению роста растений. Если на такое растение воздействовать во время роста гиббереллиновой кислотой, то растение ускоряет рост и становится по фенотипу неотличимым от нормального. Добавка гиббереллиновой кислоты как бы восполняет то, что должна была бы произвести нормальная аллель гена карликовости.

Влияние гиббереллиновой кислоты на рост кукурузы

Из этого примера видно, что ген контролирует образование определенного фермента, который изменяет характер роста растения. Таким образом, зная механизм действия мутантного гена, можно исправлять и нормализовывать вызываемые им дефекты.

Вспомним, что гималайская окраска кролика определяется одним членом серии множественных аллелей — с 11 . Обычное фенотипическое проявление этого гена при нормальной температуре (около 20°) характеризуется тем, что при общей белой окраске шерсти кончики лап, уши, нос и хвост кролика оказываются черными.

Фенотипическое изменение окраски шерсти гималайского кролика под влиянием различных температур

Такая окраска зависит как от определенных биохимических реакций, протекающих в коже, связанных с выработкой меланистических пигментов, так и от температуры окружающей среды. На том же рисунке показано, что кролик, выращенный при температуре выше 30°, оказывается сплошь белым. Если же выщипать небольшой участок белой шерсти и потом систематически его охлаждать, то на нем вырастает черная шерсть. В данном случае действие температуры сказывается на проявлении гена, влияя на выработку определенных ферментов.

У растения примулы известен ген окраски цветка, который также проявляет свое действие в зависимости от температуры. Если растения выращиваются при температуре 30—35° и высокой влажности, то цветки будут белыми, а при более низкой температуре — красными.

Еще в 1935 г. Ф. А. Смирнов провел работу по изучению числа индуцированных мутаций у дрозофилы: летальных, семилетальных и мутаций с повышенной и нормальной жизнеспособностью, и обнаружил разное соотношение перечисленных классов в разных температурных условиях. Позднее это же подтвердилось и на популяциях Drosophila pseudoobscura. Из дикой популяции этого вида были выделены мутанты, которые нормально развивались при температуре 16,5°, при 21° они были полулегальными, а при 25° оказывались полностью летальными. Такого рода исследования теперь ведутся на мутациях микроорганизмов. Эти мутации называются amber-мутациями.

У наездника Habrobracon hebitor известен ген kidney (k). Он имеет почти 100%-ную пенетрантность как леталь при 30°, а при низкой температуре развития почти не проявляется. Такого типа зависимость пенетрантности от условий среды известна для большинства мутаций у всех животных, растений и микроорганизмов.

Действие одного и того же фактора внешней среды сказывается различным образом на разных генах, и разные факторы различным образом влияют на проявление одного и того же гена. Изучение влияния факторов внешней среды показало, что некоторые рецессивные гены, которые в обычных условиях в гетерозиготном состоянии фенотипически не проявляются, могут проявиться при измененных условиях.

Количественная и качественная специфика проявления генов в признаки: пенентрантность, экспрессивность, плейотропность, генокопии.

Плейотропия. Зависимость нескольких признаков от одного гена носит название плейотропии (гр. рleison — полный, tropos — способ), т. е. на­блюдается проявление множественных эффектов одного гена. Это явление было впервые обнаружено Менделем, хотя он специально его не исследовал. По его наблюдениям у растений с пур­пурными цветками всегда имелась красная окраска в основании черешков листьев, а кожура семян была бурого цвета. Эти три признака определялись действием одного гена. Н. И. Вавилов описал плейотропное действие гена черной окраски колоса у персидской пшеницы, который вызывал одновре­менно развитие другого признака — опушение колосковых чешуи. У дрозо­филы ген белой окраски глаз (w) одно­временно оказывает влияние на цвет тела, длину крыльев, строение поло­вого аппарата, снижает плодовитость, уменьшает продолжительность жизни. У человека известно наследственное заболевание — арахнодактилия («паучьи пальцы»—очень тонкие и длинные), или болезнь Марфана. Ген, опре­деляющий это заболевание, вызывает нарушение развития соединительной ткани и оказывает влияние одновре­менно на развитие нескольких призна­ков: нарушение в строении хрусталика глаза, аномалии в сердечно-сосудис­той системе.

Плейотропное действие гена может быть первичным и вторичным. При первичной плейотропии ген одновре­менно проявляет свое множественное действие. Например, измененный белок взаимодействует с цитоплазмой раз­личных клеточных систем или изме­няет свойства мембран в клетктзс нескольких органов. При вторичной плейотропии имеется одно первичное фенотипическое проявление гена, вслед за которым развивается ступенчатый процесс вторичных проявлений, при­водящих к множественным эффектам (серповидно-клеточная анемия).

При плейотропии ген, влияя на ка­кой-то один основной признак, может также изменять, модифицировать про­явление других генов, в связи с чем введено понятие о генах-модификато­рах. Последние усиливают или ослаб­ляют развитие признаков, кодируемых «основным» геном. Возможно, что каж­дый ген является одновременно геном' основного действия для «своего» при­знака и модификатором для других признаков. Таким образом, фенотип — результат взаимодействия генов и все­го генотипа с внешней средой в онто­генезе особи.

Пенетрантность.Количественный показатель фенотипического проявления гена назы­вается пенетрантностью. Пенетрантность характеризуется процентом осо­бей, у которых проявляется в фенотипе данный ген, по отношению к общему числу особей, у которых ген мог бы проявиться (если учитывается ре­цессивный ген, то у гомозигот, если доминантный — то у доминантных гомозигот и гетерозигот). Если, на­пример, мутантный ген проявляется у всех особей, говорят о 100 % пене-трантности, в остальных случаях — о неполной и указывают процент осо­бей, проявляющих ген. Так, наследуе­мость групп крови у человека по систе­ме АВО имеет стопроцентную пенетрант-ность, наследственные болезни: эпи­лепсия — 67 %, сахарный диабет — 65 %, врожденный вывих бедра — 20 % и т. д.

Экспрессивность. Термины «экспрессивность» и «пенетрантность» введены в 1927 г. Н. В. Тимофеевым-Ресовским. Экспрессив­ность и пенетрантность поддержива­ются естественным отбором. Обе закономерности необходимо иметь в виду при изучении наследственности у че­ловека. Следует помнить, что гены, контролирующие патологические при­знаки, могут иметь различную пене­трантность и экспрессивность, т. е. проявляться не у всех носителей ано­мального гена, и что у болеющих сте­пень болезненного состояния неоди­накова. Изменяя условия среды, мож­но влиять на проявление признаков.

Положения: 1. Организмов вне среды не суще­ствует. Поскольку организмы являются открытыми системами, находящимися в единстве с условиями среды, то и реализация наследственной информа­ции происходит под контролем среды.2. Один и тот же генотип способен дать различные фенотипы, что определяется условиями, в которых реализуется ге­нотип в процессе онтогенеза особи.3. В организме могут развиться лишь те признаки, которые обусловле­ны генотипом. Фенотипическая измен­чивость происходит в пределах нормы реакции по каждому конкретному при­знаку.4. Условия среды могут влиять на степень выраженности наследственного признака у организмов, имеющих соот­ветствующий ген (экспрессивность), или на численность особей, проявляющих соответствующий наследственный при­знак (пенетрантность).

Генокопии.Ряд сходных по фенотипическому проявлению призна­ков, в том числе и патологических, мо­жет вызываться различными неаллельными генами. Такое явление называет­ся генокопией. Генокопии обусловлива­ют генетическую неоднородность ряда заболеваний. Примером генокопий мо­гут служить различные виды гемо­филии, клинически проявляющиеся понижением свертываемости крови на воздуие.

Оказалось, что эти разные по гене­тическому происхождению формы, свя­занные с мутациями неаллельных ге­нов. ГемофилияАвызвана мутацией гена, контролирующего синтез факто­ра VIII (антигемофильного глобули­на), а причиной гемофилии В являет­ся дефицит фактора IX свертывающей системы крови. Примером генокопии являются также различные формы талассемии (гр. talassa — море) — забо­левания, сопровождающегося распа­дом эритроцитов, желтухой, увеличе­нием селезенки. Известны две формы этого заболевания (α и β), при кото­рых тормозится скорость синтеза раз­ных полепиптидных цепей. Впервые оно было обнаружено у жителей Среди­земноморья. Гены, обусловливающие это заболевание, относятся к сублетальным, как и ген серповидноклеточности.

Понятие о пенетрантности и экспрессивности, роль в патологии

Проявление патологического гена определяется:пенетрантностью и экспрессивностью.

Пенетрантность-вероятность фенотипического проявления гена,кот выражается в процентах(отношение больных особей к числу носителей гена).

Экспрессивность-степень клинического проявления гена,кот может быть слабой или сильной.

Этиология наследственных форм патологии. Мутации, их виды. Понятие об антимутагенезе и антимутагенных факторах.

Причины:

- значительные успехи медицины в лечении и предупреждении многих инфекционныхи алиментарных б-ней, практически ликвидированы особо опасные инфекции(чума, оспа, холера, полиомиелит).На более видное место вышли формы патологии, успех в лечении и профилактике кот значительно скромнее;

- совершенствование методов диагностики;

- всевозрастающее загрязнение окружающей среды мутагенными агентами;

- успехи молекулярной биологии, позволившей установить генетическую природу ряда заболеваний, ранее не связываемых саномалиями генома(хромосомные б-ни).

- увеличение средней продолжительности жизни человека.

Мутации - внезапное скачкообразное изменение наследственности, обусловленное изменением структуры гена, хромосом или их числа, т.е. характера или объема наследственной информации.

Читайте также: