Острый остеомиелит у взрослых - лучевая диагностика

Обновлено: 21.09.2024

Остеомиелит у детей в возрасте до одного года вызывается Streptococcus группы B, Staphylococcus aureus (70-90% случаев), Haemophilus influenza (5-50%), и Escherichia coli. Старше года возбудителем является S aureus, E coli, H influenza, Serratia marcescens, и Pseudomonas aeruginosa, изредка Salmonella, грамм-положительные кокки и анаэробы. До одного года частота остеомиелита составляет около 1 случая на 1000, старше года - 1 на 5000. Бактерия попадает в метафизы через питающие сосуды, там развивается воспалительный процесс, который дальше распространяется в субпериостальные пространства и, при прорыве абсцесса, на окружающие мягкие ткани. Остеомиелит у детей чаще поражает дистальный и проксимальный метафизы бедренной и большой берцовой кости, дистальный метафиз плечевой кости и дистальный метафиз малой берцовой кости. Выделяют острый, подострый и хронический остеомиелит. При остром остеомиелите имеются клинические проявления в виде локальных болей, отёка и повышения температуры. Ранний воспалительный период длится 2-3 дня, после которого начинает формироваться абсцесс, а через 7 дней образуются секвестры. Особой формой остеомиелита является абсцесс Броди - локальный процесс в подострой стадии без предшествовавших симптомов острого остеомиелита. Дальнейший развитие процесса зависит от эффективности антибиотикотерапии и хирургического лечения. Осложнениями острого остеомиелита являются переход в хроническую форму (5-25%), метастатическая инфекция, септический артрит, нарушение зоны роста с угловой деформацией кости, патологические переломы, сепсис, воспаление мягких тканей и образование свищей.

Выявление остеомиелита в острой фазе осуществляется с помощью радионуклидной диагностики, чувствительность которой превышает 90%. Отёк костного мозга и субпериостальные абсцессы обнаруживаются методом МРТ, чувствительность которой для ранней диагностики остеомиелита составляет около 85%. Несколько меньшей чувствительностью обладает ультразвуковая диагностика. Первые изменения на рентгенограммах появляются не ранее 7-10 дня и только на 10-14 день становятся отчётливыми. В этот период отмечается и наибольшая чувствительность КТ. Развитый воспалительный процесс характеризуется большим спектром симптомов в том или ином сочетании: деструктивный очаг, разнообразной величины и формы, склеротическая реакция окружающей кости, каналы-выпускники гноя, открывающиеся в мягкие ткани, секвестры в очаге или в каналах, периостальная реакция (линейная, бахромчатая, без спикул), гиперостоз различной степени выраженности, сужение костномозгового канала, отек мягких тканей при отсутствии мягкотканого компонента .

При хроническом остеомиелите КТ служит методом выбора: выявляются четкие очаги деструкции кости, часто содержащие секвестры, контуры очагов неровные, нечеткие . В перифокально расположенных участках костной ткани отмечается очаговый остеопороз с явлениями реактивного костеообразования (очаговый остеосклероз). Отчетливо видны секвестры , могут образовываться секвестральные свищи. Вдоль коркового слоя кости образуется плоска отслоенного периоста. В дальнейшем периостальные наслоения ассимилируются, поперечник кости увеличивается, контуры становятся бугристыми.

Хронический остеомиелит грудинного конца ключицы. Определяется очаг деструкции грудинного конца правой ключицы с наличием мелких секвестров внутри и отеком окружающих тканей.

МРТ Т2-взвешенного типа. Остеомиелит большеберцовой кости. Яркий сигнал соответствует костной деструкции и распространению по костному мозгу.

Костно-суставная система. Остеомиелит

Учебное пособие подготовлено кафедрами рентгенологии (зав. кафедрой — проф. М. К. Михайлов) и рентгенологии-радиологии (зав кафедрой — проф. Г. И. Володина) Казанского государственного института усовершенствования врачей.

Термин остеомиелит был впервые применен Рейно в 1881 г. и в буквальном переводе означает воспаление костного мозга. В настоящее время этот термин применяется для обозначения гнойного поражения всех элементов кости: костного мозга, губчатого, компактного вещества и надкостницы.

Л. В. Прокопова и А. Р. Татур (1979), пытаются объединить существующие теории патогенеза. По их мнению, возникающая в результате неблагоприятных факторов реакция антиген — антитело в сенсибилизированном организме вызывает ряд микроциркуляторных расстройств, а также нарушение самих сосудов, нарушение коагуляции крови, изменение скорости кровотока, повреждение эндотелия в стенках микрососудов. Эти обстоятельства усугубляются в ригидной костной трубке, вызывают внесосудистое сдавление и внутрисосудистую окклюзию сосудов кости, способствуют клеточной деструкции — конечному результату нарушения микроциркуляции и развитию воспалительного процесса при остром остеомиелите.

Неспецифический остеомиелит может возникнуть тремя путями: гематогенным, при переходе процесса с мягких тканей на кость и при открытых повреждениях костей.
Гематогенный остеомиелит встречается наиболее часто, и представляет наибольшие трудности при рентгенодиагностике. Гематогенный остеомиелит по клиническому течению разделяют на острый, хронический — как переход из острой фазы болезни и первично хронический.

Острый и хронический гематогенный остеомиелит

Острый остеомиелит может протекать или как тяжелое общее инфекционное заболевание с преобладанием общих симптомов болезни или в виде легкой формы с преобладанием местных симптомов. В зависимости от преобладания общей или местной реакции на инфекцию и тяжести течения различают следующие клинические формы заболевания:
1. Токсическая форма — при которой наблюдается молниеносное развитие процесса, преобладают общие симптомы (высокая температура, рвота, судороги). Местные явления не успевают развиваться. При этой форме остеомиелита велика летальность.
2. Септикопиемическая форма — при которой гнойное поражение одной или нескольких костей может сочетаться с гнойными метастазами в легкие и другие органы.
3. Местная или легкая форма — без выраженной общей реакции с локализацией процесса в одной кости.

Местная, или легкая форм встречается наиболее часто. Изменения со стороны периферической крови проявляются в ускорении СОЭ, лейкоцитоз достигает 11—20 тыс., отмечается сдвиг в формуле влево, анемия. Заболевание начинается остро, иногда в течение 1—2 дней может отмечаться недомогание, боли в костях и суставах. На второй-третий день наступает подъем температуры до 39—40°, усиливаются боли в пораженной конечности. При осмотре обращает внимание припухлость, отечность, гиперемия кожи. При пальпации отмечается болезненность, местная гипертермия, пастозность мягких тканей.
Гематогенный остеомиелит чаще развивается у детей и подростков, но возможен в любом возрасте. Лица мужского пола болеют в 2—3 раза чаще, чем женского. Процесс при гематогенном остеомиелите может локализоваться в любом отделе скелета, но чаще поражаются длинные трубчатые кости (в 84% случаев). Наиболее часто поражается бедренная и большеберцовая кости, затем плечевая, малоберцовая, реже — короткие трубчатые кости. В длинных трубчатых костях процесс обычно начинается в метафизе.
Рентгенологическая диагностика гематогенного остеомиелита запаздывает, т. к. объем рентгенологических изменений всегда меньше истинного деструктивного процесса.

Первые признаки острого гематогенного остеомиелита удается выявить на 8—15 сутки от начала заболевания.

На рентгенограммах определяется увеличение объема мягких тканей, повышение их интенсивности, деформация межмышечных прослоек и нечеткая их дифференцировка. Наиболее характерны изменения подкожной жировой клетчатки. В норме на рентгенограммах подкожная жировая клетчатка представляется однородным гомогенным просветлением. При гематогенном остеомиелите в результате отека подкожной жировой клетчатки исчезает четкость границы между ней и мышечным массивом, снижается ее прозрачность.
Рентгенологические изменения чаще выявляются в метафизе, и проявляются в виде размытого рисунка костных трабекул. Контуры коркового слоя становятся нечеткими, местами исчезают.

На 8—10 день от начала заболевания может появляться периостальная реакция по отслоенному или бахромчатому типу.

Деструкция костной ткани является не очень ранним, но наиболее явным симптомом гематогенного остеомиелита. Очаги деструкции костной ткани локализуются в толще кортикального слоя и в губчатом веществе метафиза. Они множественные, мелкие, неправильно-округлой или вытянутой формы, с нечеткими контурами. Сливающиеся между собой очаги деструкции создают картину пятнистых просветлений. Кость становится прозрачной. Кортикальный слой представляется неравномерно истонченным.

При гематогенном остеомиелите процесс может распространяться в сторону диафиза, занимая значительный участок длинной трубчатой кости.

При своевременно начатом лечении в ряде случаев удается купировать процесс с рассасыванием очагов поражения. Но чаще заболевание принимает хроническое течение.
Переход острой формы остеомиелита в хроническую форму проявляется в нарастании пролиферативных изменений. Кортикальный слой уплотняется, кость утолщается, развивается воспалительный гиперостоз. Очаги деструкции окружены участками склероза, кость принимает грубоячеистый вид. Чем более хронически протекает случай остеомиелита, тем больше на рентгенограммах преобладает остеосклероз. В 70— 80% случаев при гематогенном остеомиелите на фоне очагов деструкции выявляются секвестры. Секвестр — это отторгшийся и уплотненный участок кости, расположенный в секвестральной полости и окруженный секвестральной капсулой. Гной и грануляционные разрастания отделяют секвестр от здоровой ткани, создают демаркационный вал. На рентгенограммах секвестр дает более плотную тень, чем окружающая костная ткань. Демаркационный вал представляется в виде полоски, лишенной костной структуры, окружающей секвестр. Различают тотальные секвестры (которые могут занимать весь диафиз) и частичные секвестры.

Частичные секвестры бывают трех видов корковые, центральные и проникающие. Корковый секвестр образуется из наружных пластинок компактного вещества, имеет форму удлиненного сегмента, наружный контур его ровный и четкий, внутренний изъеденный. Центральный секвестр встречается довольно редко. Образуется из внутренних пластинок компактного вещества. Наружный контур его изъеденный, внутренний контур ровный и четкий. Проникающий секвестр захватывает часть окружности цилиндрической кости, имеет лентовидную форму, заостренные концы, длина его достигает 5— 8 см.
Острый и хронический гематогенный остеомиелит могут осложняться патологическим переломом, который встречается не часто и только в длинных трубчатых костях.
Дифференциальный диагноз гематогенного остеомиелита приходится проводить с поражением костной ткани при позднем врожденном сифилисе и опухолью Юинга.
Изменения костей при позднем врожденном сифилисе выявляются в возрасте от 4 и до 16—18 лет. Наряду с костными изменениями может определяться паренхиматозный кератит и изменения зубов. При сифилитическом поражении костей не наблюдается острых клинических проявлений, а также температурной реакции и местных воспалительных изменений в виде гиперемии кожи, отечности мягких тканей. Изменения в костях носят системный характер.

При рентгенологическом исследовании процесс локализуется преимущественно в диафизе, имеет большую протяженность. Кость умеренно расширена в поперечнике за счет гиперостоза, наружный контур оссифицированного периоста четкий, но может быть неровным, волнистым. Отмечается массивный склероз в проекции кортикального слоя, костномозгового канала и в губчатом веществе метафиза. Преимущественно в области диафиза в проекции костно-мозгового канала и кортикального слоя отмечаются единичные или множественные округлой формы, с четкими контурами участки деструкции костной ткани с ободком реактивного склероза. Секвестрация не типична. Для уточнения специфической сифилитической природы процесса приходится использовать серологические реакции. Однако при костно-суставной форме сифилиса реакция Вассермана бывает положительной только в 60—65% случаев. Рекомендуется исследование спинномозговой жидкости, что в большем проценте случаев дает положительную реакцию.
Опухоль Юинга — опухоль из ретикулоэндотелиальной ткани. Встречается преимущественно в детском и молодом возрасте. Клинические проявления (боли, отечность, гиперемия кожи, увеличение в объеме пораженного сегмента скелета) могут симулировать воспалительный процесс. Иногда может отмечаться подъем температуры тела. Однако по сравнению с гематогенным остеомиелитом клинические проявления нарастают медленно. При исследовании периферической крови может наблюдаться незначительное ускорение СОЭ и умеренный лейкоцитоз. При опухоли Юинга процесс локализуется преимущественно в области метадиафиза и диафиза длинной трубчатой кости. Очаги деструкции при опухоли Юинга множественные, полиморфные, вытянутой формы вдоль длинника кости с нечеткими контурами. Располагаются в проекции костно-мозгового канала и вызывают его вздутие. Характерно продольное разволокнение кортикального слоя за счет мелких интракортикально расположенных очагов деструкции костной ткани, что не типично для остеомиелита. Очаги деструкции костной ткани сочетаются с участками склероза. Реакция надкостницы по слоистому и отслоенному типу может наблюдаться как при опухоли Юинга, так и при остеомиелите. Однако для последнего более типична реакция надкостницы по бахромчатому и отслоенному типу. При опухоли Юинга не бывает грубо-ячеистой структуры костной ткани, что характерно для хронического остеомиелита. Доводом в пользу хронического остеомиелита являются секвестры, которые никогда не наблюдаются при опухоли Юинга. Следует отметить, что опухоль Юинга — процесс солитарный, а при гематогенном остеомиелите могут поражаться несколько костей. Особые сложности для распознавания представляют случаи метафизарной локализации опухоли Юинга, и для уточнения диагноза приходится прибегать к пункционной биопсии.

Первично-хронический гематогенный остеомиелит

Заболевание с самого начала принимает хроническое течение. Общее состояние удовлетворительное. Отмечается умеренно-выраженная локальная болезненность, может быть отек мягких тканей и незначительная гиперемия кожи. В некоторых случаях отмечается умеренный лейкоцитоз, ускоренная СОЭ.
Первично - хронический остеомиелит встречается преимущественно у детей и молодых людей, но может быть в любом возрасте. Поражается обычно одна кость, чаще длинная трубчатая. Излюбленной локализацией является метафизарный ее отдел.
При рентгенологическом исследовании в типичном месте, чаще в метафизе длинной трубчатой кости, выявляются один или несколько очагов деструкции костной ткани с достаточно ровными и четкими контурами, ограниченные полоской склероза. При суб - или интракортикальной локализации очагов деструкции может отмечаться на ограниченном участке нежная периостальная реакция.

Дифференциальную диагностику приходится проводить с эозинофильной гранулемой и фиброзной дисплазией.

Эозинофильная гранулема вызывает умеренно-выраженные боли, однако гиперемии кожи и припухлости при локализации процесса длинных трубчатых костях, как правило, не наблюдаются.
При рентгенологическом исследовании чаще выявляется одиночный очаг деструкции костной ткани, который может локализоваться в любом отделе длинной трубчатой кости, чаще суб - и интракортикально. Очаг деструкции имеет неправильно округлую или вытянутую вдоль длинника кости форму. Преимущественно контуры его неровные, но четкие. Иногда на фоне очага деструкции прослеживаются костные перемычки.
Фиброзная дисплазия наблюдается чаще в детском и молодом возрасте. Больной может предъявлять жалобы на небольшие боли и деформацию костей. Следует отметить, что при фиброзной дисплазии процесс может носить полиоссальный характер. Изменений со стороны периферической крови не отмечается.

Рентгенологически выявляется умеренно выраженная деформация длинной трубчатой кости, ее расширение в поперечнике. В метадиафизе или диафизе чаще суб - или интракортикально выявляется несколько очагов деструкции костной ткани вытянутой формы с нечеткими контурами, с симптомом «матового стекла», сочетающиеся с неправильно расположенными, нечетко очерченными участками остеосклероза. Отмечается неравномерность внутренней поверхности кортикального слоя. Периостальная реакция отсутствует.
К этой же группе первично-хронических воспалительных процессов относятся костный абсцесс Броди, склерозирующий остеомиелит Гарре, альбуминозный остеомиелит Олье.

Костный абсцесс Броди

Встречается преимущественно у лиц мужского пола в возрасте 20—30 лет. В клинике — умеренная боль, усиливающаяся по ночам и после физической нагрузки. Общее состояние не страдает. Поражается метафизарный отдел длинной трубчатой кости вблизи сустава. Наиболее частой локализацией является проксимальный метафиз большеберцовой кости, затем дистальный метафиз бедренной кости. Решающее значение в установлении диагноза имеет рентгенологический метод исследования.

Рентгенологическая картина. В типичном месте, в губчатом веществе метафиза выявляется одиночный очаг деструкции костной ткани 2 - 3 см. в диаметре, округлой или несколько вытянутой формы с относительно четкими и ровными контурами, с зоной склероза в прилежащих отделах костной ткани.
Дифференциальный диагноз приходится проводить с остеоидной остеомой, эозинофильной гранулемой и туберкулезным оститом.
Остеоидная — остеома наблюдается преимущественно в детском и молодом возрасте. Лица мужского пола болеют в 2 раза чаще. Больные жалуются на боли, которые постепенно нарастают в течение 1 - 1,5 лет, усиливаются по ночам, могут приводить к нарушению сна. Боли снимаются после приема аспирина. Опухоль локализуется преимущественно в метадиафизарном отделе длинной трубчатой кости, чаще большеберцовой и бедренной, реже в других костях.
При туберкулезном остите — характерно постепенное нарастание явлений туберкулезной интоксикации. Отмечается перемежающая хромота, умеренные проходящие боли, атрофия мышц, симптом Александрова.

Рентгенологическая картина. Очаг деструкции с неровными, нечеткими контурами может содержать множественные мелкие губчатые секвестры, обмечается остеопороз окружающей костной ткани.

При дифференциальной диагностике с эозинофильной гранулемой необходимо учитывать, что для абсцесса Броди характерна локализация процесса в губчатом веществе метафиза, а при эозинофильной гранулеме очаг деструкции локализуется в любом отделе длинной трубчатой кости, чаще интра - и субкортикально. При абсцессе Броди характерно наличие зоны реактивного склероза вокруг очага деструкции и относительно ровные контуры очага деструкции. При эозинофильной гранулеме чаще наблюдаются неровные картообразные контуры очага деструкции, иногда с ободком склероза.

Склерозирующий остеомиелит Гарре.

Заболевают преимущественно мужчины в возрасте 20—30 лет. Клиника заболевания разнообразна, нарастает постепенно. Чаще больные жалуются на умеренные боли в области пораженной кости. При осмотре отмечается утолщение пораженного отдела конечности. При пальпации выявляется болезненное утолщение пораженной кости.
Рентгенологическая картина. Выявляется поражение одной кости, как правило, метафизарного отдела ее или диафизарного. Кость представляется деформированной, веретенообразно утолщенной с четкими ровными наружными контурами. Кортикальный слой резко утолщен, склерозирован, состоит из гомогенной плотной костной массы. Костномозговой канал совершенно заполнен склеротическими массами, или же концентрически сужен. На рентгенограммах очаги деструкции в костной ткани, как правило, не выявляются. Они могут быть выявлены лишь при томографическом исследовании. Свищи и секвестры образуются крайне редко. Л. С. Рабинович (1969) предлагает выделять кортикальный и внутримозговой вариант остеомиелита Гарре. Дифференциальную диагностику остеомиелита Гарре приходится проводить с остеогенной остеопластической саркомой, поражением костей при позднем врожденном или третичном преобретенном сифилисе.
При дифференциальной диагностике с остеогенной остеопластической саркомой следует учитывать, что это заболевание встречается, как правило, в детском и молодом возрасте. Для остеогенной остеопластической саркомы характерно быстрое нарастание клиники, выраженные боли. Кроме того характерна эпиметафизарная локализация опухолевого процесса у взрослых и метафизарная у детей. Отмечаются опухолевые разрастания костной плотности, распространяющиеся на костно-мозговой канал и не имеющие четких границ. Может наблюдаться разрушение кортикального слоя и выход в мягкие ткани облаковидной костной плотности тени. Наблюдается периостоз по игольчатому или смешанному типу.
При дифференциальной диагностике с сифилитическим поражением костей необходимо учитывать анамнестические данные и наличие специфического поражения других органов и тканей. При сифилитическом поражении костей процесс часто носит полиоссальный характер. Деформация не имеет такой правильной веретеновидной формы как при остеомиелите Гарре. Пораженные кости имеют крупно или мелковолнистые или реже зубчатые наружные контуры (при гребневидном или кружевидном периостите). Для сифилитического поражения костей, так же, как и для остеомиелита Гарре характерны гиперостоз и склероз костной ткани. При сифилисе на фоне склероза, как правило, отмечаются четко очерченные, округлой формы, различных размеров, окруженные ободком склероза очаги деструкции костной ткани за счет гумм. В ряде случаев может оказать помощь серологическая диагностика.

Альбуминозный остеомиелит Олье

Это редкое заболевание. А. Г. Садыхов (1975) собрал в мировой литературе около 70 случаев и описал 18 наблюдений.
Заболевание встречается в детском и подростковом возрасте. Постепенно нарастают боли, усиливающиеся при нагрузке, появляется припухлость, конечность увеличивается в размере. Может быть инфильтрация мягких тканей, гиперемия кожных покровов.

Рентгенологические изменения чаще выявляются в бедренной кости, в метадиафизарном отделе ее. Появляются утолщение кортикального слоя, один или несколько нечетко очерченных очагов деструкции костной ткани, расположенных суб - или интракортикально, пышная периостальная реакция по бахромчатому типу. Описанные изменения имеют небольшую протяженность. При пункции удается добыть в ряде случаев до 600 мл жидкого экссудата с большим содержанием белка.
Дифференциальную диагностику в ряде случаев приходится проводить с опухолью Юинга, для которой характерна большая протяженность процесса, отсутствие выраженных склеротических и гиперостатических изменений. В затруднительных случаях показана диагностическая пункция.

Остеомиелит

Остеомиелит - воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). В зависимости от этиологии остеомиелита он подразделяется на неспецифический и специфический (туберкулезный, сифилитический, бруцеллезный и т. п.); посттравматический, гематогеный, послеоперационный, контактный. Клиническая картина зависит от вида остеомиелита и его формы (острая или хроническая). Основу лечения острого остеомиелита составляет вскрытие и санация всех гнойников, при хроническом остеомиелите - удаление полостей, свищей и секвестров.

МКБ-10

Общие сведения

Остеомиелит (от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) - воспаление костного мозга, при котором обычно поражаются все элементы кости (надкостница, губчатое и компактное вещество). По статистике, остеомиелит после травм и операций составляет 6,5% всех болезней опорно-двигательного аппарата. Чаще поражает бедренную и плечевую кость, кости голени, позвонки, нижнечелюстные суставы и верхнюю челюсть. После открытых переломов диафиза трубчатых костей посттравматический остеомиелит возникает в 16,3% случаев. Мужчины болеют остеомиелитом чаще женщин, дети и пожилые - чаще людей молодого и среднего возраста.

Классификация

Выделяют неспецифический и специфический остеомиелит. Неспецифический остеомиелит вызывают гноеродные бактерии: золотистый стафилококк (90% случаев), стрептококк, кишечная палочка, реже - грибки. Специфический остеомиелит возникает при туберкулезе костей и суставов, бруцеллезе, сифилисе и т. д.

В зависимости от пути, которым микробы проникают в кость, различают эндогенный (гематогенный) и экзогенный остеомиелит. При гематогенном остеомиелите возбудители гнойной инфекции заносятся через кровь из удаленного очага (фурункул, панариций, абсцесс, флегмона, инфицированная рана или ссадина, тонзиллит, синусит, кариозные зубы и пр.). При экзогенном остеомиелите инфекция проникает в кость при ранении, операции или распространяется с окружающих органов и мягких тканей.

В начальных стадиях экзогенный и эндогенный остеомиелит различаются не только по происхождению, но и по проявлениям. Затем отличия сглаживаются и обе формы болезни протекают одинаково. Выделяют следующие формы экзогенного остеомиелита:

посттравматический (после открытых переломов);
огнестрельный (после огнестрельных переломов);
послеоперационный (после проведения спиц или операций на костях);
контактный (при переходе воспаления с окружающих тканей).

Как правило, остеомиелит вначале протекает остро. В благоприятных случаях заканчивается выздоровлением, в неблагоприятных - переходит в хронический. При атипичных формах остеомиелита (абсцессе Броди, альбуминозном остеомиелите Оллье, склерозирующем остеомиелите Гарре) и некоторых инфекционных болезнях (сифилисе, туберкулезе и др.) острая фаза воспаления отсутствует, процесс носит первично-хронический характер.

Острый остеомиелит

Проявления острого остеомиелита зависят от пути проникновения инфекции, общего состояния организма, обширности травматического поражения кости и окружающих мягких тканей. На рентгенограммах изменения видны спустя 2-3 недели с начала заболевания.

Гематогенный остеомиелит

Как правило, развивается в детском возрасте, причем треть пациентов заболевает в возрасте до 1 года. Достаточно редкие случаи развития гематогенного остеомиелита у взрослых на самом деле являются рецидивами болезни, перенесенной в детском возрасте. Чаще поражает большеберцовую и бедренную кости. Возможно множественное поражение костей.

Из удаленного очага воспаления (абсцесс мягких тканей, флегмона, инфицированная рана) микробы с кровью разносятся по организму. В длинных трубчатых костях, особенно - в их средней части хорошо развита широкая сеть сосудов, в которой скорость кровотока замедляется. Возбудители инфекции оседают в губчатом веществе кости. При неблагоприятных условиях (переохлаждение, снижение иммунитета) микробы начинают усиленно размножаться, развивается гематогенный остеомиелит. Выделяют три формы заболевания:

Септико-пиемическая форма. Характерно острое начало и выраженная интоксикация. Температура тела поднимается до 39—40°, сопровождается ознобом, головной болью и повторной рвотой. Возможны потеря сознания, бред, судороги, гемолитическая желтуха. Лицо больного бледное, губы и слизистые оболочки синюшны, кожа сухая. Пульс учащенный, давление снижено. Селезенка и печень увеличиваются, иногда развивается бронхопневмония.

На 1-2 сутки болезни появляется точно локализованная, резкая, сверлящая, распирающая или рвущая, усиливающаяся при малейших движениях боль в области поражения. Мягкие ткани конечности отечны, кожа горячая, красная, напряженная. При распространении на близлежащие суставы развивается гнойный артрит.

Через 1-2 недели в центре поражения формируется очаг флюктуации (жидкость в мягких тканях). Гной проникает в мышцы, образуется межмышечная флегмона. Если флегмону не вскрыть, она может вскрыться самостоятельно с образованием свища или прогрессировать, приводя к развитию параартикулярной флегмоны, вторичного гнойного артрита или сепсиса.

Местная форма. Общее состояние страдает меньше, иногда остается удовлетворительным. Преобладают признаки местного воспаления кости и мягких тканей.

Адинамическая (токсическая) форма. Встречается редко. Характеризуется молниеносным началом. Преобладают симптомы острого сепсиса: резкое повышение температуры, тяжелый токсикоз, судороги, потеря сознания, выраженное снижение артериального давления, острая сердечно-сосудистая недостаточность. Признаки костного воспаления слабые, появляются поздно, что затрудняет постановку диагноза и проведение лечения.

Посттравматический остеомиелит

Возникает при открытых переломах костей. Развитию болезни способствует загрязнение раны в момент травмы. Риск развития остеомиелита увеличивается при оскольчатых переломах, обширных повреждениях мягких тканей, тяжелых сопутствующих повреждениях, сосудистой недостаточности, снижении иммунитета.

Посттравматический остеомиелит поражает все отделы кости. При линейных переломах зона воспаления обычно ограничена местом перелома, при оскольчатых переломах гнойный процесс склонен к распространению. Сопровождается гектической лихорадкой, выраженной интоксикацией (слабость, разбитость, головная боль и т. д.), анемией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Ткани в области перелома отечны, гиперемированы, резко болезненны. Из раны выделяется большое количество гноя.

МРТ стопы. Остеомиелит таранной и большеберцовой кости с наличием обширной зоны деструкции костной ткани.

Огнестрельный остеомиелит

Чаще возникает при обширных поражениях костей и мягких тканей. Развитию остеомиелита способствует психологический стресс, снижение сопротивляемости организма и недостаточная обработка раны.

Общие симптомы сходны с посттравматическим остеомиелитом. Местная симптоматика при остром огнестрельном остеомиелите нередко выражена слабо. Отек конечности умеренный, обильное гнойное отделяемое отсутствует. О развитии остеомиелита свидетельствует изменение раневой поверхности, которая становится тусклой и покрывается серым налетом. В последующем воспаление распространяется на все слои кости.

Несмотря на наличие очага инфекции, при огнестрельном остеомиелите обычно наступает сращение кости (исключение - значительная раздробленность кости, большое смещение отломков). При этом гнойные очаги оказываются в костной мозоли.

Послеоперационный остеомиелит

Является разновидностью посттравматического остеомиелита. Возникает после операций по остеосинтезу закрытых переломов, ортопедических операций, проведения спиц при наложении компрессионно-дистракционных аппаратов или наложении скелетного вытяжения (спицевой остеомиелит). Как правило, развитие остеомиелита вызвано несоблюдением правил асептики или большой травматичностью операции.

Контактный остеомиелит

Возникает при гнойных процессах окружающих кость мягких тканей. Особенно часто инфекция распространяется с мягких тканей на кость при панариции, абсцессах и флегмонах кисти, обширных ранах волосистой части головы. Сопровождается увеличением отека, усилением болей в области повреждения и образованием свищей.

Лечение

Только в стационаре в отделении травматологии. Выполняют иммобилизацию конечности. Проводят массивную антибиотикотерапию с учетом чувствительности микроорганизмов. Для уменьшения интоксикации, восполнения объема крови и улучшения местного кровообращения переливают плазму, гемодез, 10% раствор альбумина. При сепсисе применяют методы экстракорпоральной гемокоррекции: гемосорбцию и лимфосорбцию.

Обязательным условием успешного лечения острого остеомиелита является дренирование гнойного очага. На ранних стадиях в кости делают трепанационные отверстия с последующим промыванием растворами антибиотиков и протеолитических ферментов. При гнойных артритах выполняют повторные пункции сустава для удаления гноя и введения антибиотиков, в некоторых случаях показана артротомия. При распространении процесса на мягкие ткани образовавшиеся гнойники вскрывают с последующим открытым промыванием.

Хронический остеомиелит

При небольших очагах воспаления, комплексном и своевременном лечении, преимущественно у молодых пациентов восстановление костной ткани преобладает над ее разрушением. Очаги некроза полностью замещаются вновь образованной костью, наступает выздоровление. Если этого не произошло (примерно в 30% случаев), острый остеомиелит переходит в хроническую форму.

Примерно к 4 неделе при всех формах острого остеомиелита происходит секвестрация - образование омертвевшего участка кости, окруженного измененной костной тканью. На 2-3 месяц заболевания секвестры окончательно отделяются, на месте разрушения кости формируется полость и процесс становится хроническим.

Симптомы

При переходе острого остеомиелита в хронический состояние пациента улучшается. Боли уменьшаются, становятся ноющими. Формируются свищевые ходы, которые могут выглядеть, как сложная система каналов и выходить на поверхность кожи далеко от места повреждения. Из свищей выделяется умеренное количество гнойного отделяемого.

В период ремиссии состояние пациента удовлетворительное. Боли исчезают, отделяемое из свищей становится скудным. Иногда свищи закрываются. Продолжительность ремиссии при остеомиелите колеблется от нескольких недель до нескольких десятков лет, зависит от общего состояния и возраста больного, локализации очага и т. д.

Развитию рецидива способствуют сопутствующие заболевания, снижение иммунитета и закрытие свища, приводящее к скоплению гноя в образовавшейся костной полости. Рецидив болезни напоминает стертую картину острого остеомиелита, сопровождается гипертермией, общей интоксикацией, лейкоцитозом, повышением СОЭ. Конечность становится болезненной, горячей, краснеет и отекает. Состояние пациента улучшается после открытия свища или вскрытия гнойника.

КТ стопы. Посттравматический хронический остеомиелит пяточной кости с наличием секвестра (красная стрелка) и свищевого хода (синяя стрелка).

Осложнения

Хронический остеомиелит часто осложняется переломами, образованием ложных суставов, деформацией кости, контрактурами, гнойным артритом, малигнизацией (злокачественным перерождением тканей). Постоянно существующий очаг инфекции влияет на весь организм, вызывая амилоидоз почек и изменения внутренних органов. В период рецидива и при ослаблении организма возможен сепсис.

Диагностика

Постановка диагноза при хроническом остеомиелите в большинстве случаев не вызывает затруднений. Для подтверждения проводят МРТ, КТ или рентгенографию. Для выявления свищевых ходов и их связи с остеомиелитическим очагом выполняют фистулографию.

Операция показана при наличии остеомиелитических полостей и язв, гнойных свищей, секвестров, ложных суставах, частых рецидивах с интоксикацией, выраженной болью и нарушением функции конечности, малигнизации, нарушении деятельности других органов и систем вследствие хронической гнойной инфекции.

Выполняют некрэктомию (секвестрэктомию) - удаление секвестров, грануляций, остеомиелитических полостей вместе с внутренними стенками и иссечение свищей с последующим промывным дренированием. После санации полостей проводят костную пластику.

4. Острый остеомиелит: клинический протокол/ Экспертная комиссия по вопросам развития здравоохранения - 2013

Острый остеомиелит - острое гнойное воспаление, при котором поражаются все элементы кости: надкостница, собственно кость и костный мозг. Обычно в процесс вовлекаются окружающие мягкие ткани. Причиной развития может стать проникновение гноеродных микробов гематогенно (через кровь) или контактно (через рану либо через воспаленные ткани). Проявляется болью, отеком и гиперемией, а также общими признаками воспаления: слабостью, разбитостью, лихорадкой, ознобами и головной болью. Диагноз выставляется на основании симптомов и данных рентгенографии. Лечение чаще хирургическое, проводится на фоне антибиотикотерапии.

Острый остеомиелит (от лат. osteon кость + myelos костный мозг + itis воспаление) - острый гнойный процесс в костях. «Остеомиелит» - исторически сложившийся термин, недостаточно точно отражающий сущность заболевания. Он был введен Рейно в 1831 году и в переводе означает «воспаление костного мозга», однако в клинической практике такой изолированный процесс практически не встречается. В наши дни в травматологии под остеомиелитом понимают воспаление не только костного мозга, но и других элементов кости (надкостницы и собственно костной ткани).

В большинстве случаев возбудителями заболевания являются стафилококки, реже - пневмококки и стрептококки. Возможно существование микробных ассоциаций с синегнойной палочкой, кишечной палочкой или вульгарным протеем. В отдельных случаях в посевах определяются клебсиеллы. Симптомы и течение острого остеомиелита зависят от множества факторов: способа инфицирования, состояния организма, возраста больного, наличия хронических заболеваний и интоксикаций и т. д. Исходом становится выздоровление или хронизация процесса (развитие хронического остеомиелита). Лечение острого остеомиелита осуществляют травматологи.

Патогенез и классификация

В зависимости от способа проникновения инфекции выделяют эндогенный и экзогенный острый остеомиелит. При эндогенном (гематогенном) остеомиелите инфекция проникает в кость через кровь из первичного очага, расположенного в области лимфоидного глоточного кольца, слизистых носоглотки и полости рта, очага латентной инфекции (панариций, фурункул, пиодермия), раны на коже, потертости или опрелости (у младенцев). Данная форма болезни развивается у детей, что обусловлено особенностями кровоснабжения костей в детском возрасте.

Факторами, способствующими развитию острого гематогенного остеомиелита, являются вирусные инфекции, острые и хронические воспалительные заболевания, переохлаждение, несбалансированное питание, гиповитаминозы и другие состояния, сопровождающиеся снижением сопротивляемости организма. Определенную роль могут играть травмы с повреждением надкостницы или костной ткани. Некоторые исследователи (например, Дерижанов) считают, что гематогенный остеомиелит возникает на фоне аллергической реакции замедленного типа вследствие сенсибилизации организма латентной бактериальной флорой. Существует также нервно-рефлекторная теория (Торонец и Еланский), согласно которой развитие остеомиелита в значительной степени обусловлено нарушением нервной регуляции тонуса внутрикостных сосудов и возникновением продолжительного спазма, создающего благоприятные условия для «оседания» микробов в костной ткани.

Все остальные формы острого остеомиелита (посттравматический, огнестрельный, послеоперационный и контактный) являются экзогенными. При этих формах заболевания инфекция проникает в кость либо непосредственно из внешней среды, либо из инфицированных окружающих мягких тканей. Особенностью экзогенного острого остеомиелита является распространение гнойного воспаления на все элементы кости без предшествующего образования первичного воспалительного очага в костном мозге.

Острый гематогенный остеомиелит

Развивается преимущественно в детском возрасте, при этом в 30% случаев симптомы появляются у детей младше 1 года. Чаще поражаются длинные трубчатые кости, реже - короткие и плоские. Возможно также одновременное образование нескольких гнойных очагов в разных костях. Выделяют три формы заболевания: токсическую (адинамическую), местную и септико-пиемическую. Для септико-пиемической формы острого остеомиелита характерны острое начало с подъемом температуры до фебрильных цифр и выраженной интоксикацией, ознобы, повторная рвота и головные боли. Возможны нарушения сознания, бред и гемолитическая желтуха. Общее состояние тяжелое. В течение двух суток с начала заболевания возникают интенсивные боли в кости с четкой локализацией, пораженная конечность занимает вынужденное положение, активные движения становятся невозможными. В области поражения выявляется нарастающий отек, гиперемия, гипертермия и напряжение кожи. Нередко отмечается появление венозного рисунка. В близлежащем суставе может развиться артрит.

Местная форма гематогенного острого остеомиелита протекает относительно благоприятно. Преобладают симптомы местного воспаления, общее состояние страдает незначительно. Для токсической формы заболевания характерно молниеносное развитие с преобладанием общей симптоматики. В первые сутки возникает значительное повышение температуры, снижение АД, менингеальные симптомы, судороги и потеря сознания. Быстро развивается острая сердечно-сосудистая недостаточность. При этом местные симптомы отсутствуют или слабо выражены, что затрудняет своевременную постановку диагноза и назначение адекватной терапии.

Рентгенологические признаки при всех формах гематогенного острого остеомиелита становятся заметными к концу 1-2 недели заболевания, у младенцев - на 4-5 сутки. На ранних стадиях определяется утолщение надкостницы, смазанность контуров кости, наличие участков уплотнения и разряжения. В последующем выявляются секвестры (очаги разрушения костной ткани), окруженные зоной уплотнения и утолщения кости. При необходимости для уточнения диагноза могут назначаться УЗИ, КТ и МРТ пораженного сегмента.

Лечение комплексное, включает в себя антибиотикотерапию, иммобилизацию конечности, дезинтоксикационную терапию, иммунокоррекцию, десенсибилизацию, антиоксидантную терапию, коррекцию обмена, биостимуляцию, анаболические гормоны, витаминотерапию и детоксикацию с использованием лазерного облучения крови (ВЛОК), УФО крови, плазмофереза и гемосорбции. На фоне консервативных мероприятий производится оперативное лечение. У детей младшего возраста осуществляют вскрытие флегмоны. У подростков вскрытие гнойного очага дополняют множественной остеоперфорацией. В отверстия устанавливают трубки для внутрикостного введения антисептиков и антибиотиков. По показаниям выполняют секвестрэктомию или поднадкостничную резекцию. В послеоперационном периоде осуществляют иммобилизацию конечности и продолжают комплексную консервативную терапию.

Травматический и контактный острый остеомиелит

Травматический острый остеомиелит является осложнением открытых переломов, огнестрельных ранений и ортопедических операций. Возникает в течение 2-3 недель после травмы или оперативного вмешательства. В патогенезе посттравматического остеомиелита ведущую роль играет соблюдение правил асептики и антисептики в ходе хирургического вмешательства и последующей обработки послеоперационной раны. Определенное значение имеет и состояние организма пациента. Вероятность развития острого остеомиелита при открытых переломах и огнестрельных ранениях напрямую зависит от таких факторов, как степень разрушения тканей, интенсивность микробного загрязнения, вирулентность инфекции, выраженность нарушений местного кровообращения, а также особенности реакции организма на травматическое воздействие.

Для посттравматического остеомиелита характерны как общие, так и местные симптомы. Возникает тяжелая интоксикация, выраженная разбитость и слабость, ознобы, тошнота и головная боль. Температура повышается до фебрильных цифр. Местные симптомы, как правило, появляются через 5-7 суток после возникновения общей симптоматики. В области повреждения отмечаются резкая болезненность, отек, гиперемия и местная гипертермия. Из раны выделяется значительное количество гноя.

Лечение острого остеомиелита хирургическое. Оперативные вмешательства выполняются на фоне комплексной консервативной терапии (основные методы лечения - как при остром гематогенном остеомиелите). Для улучшения оттока гнойного содержимого с раны снимают швы, раскрывают затеки. Удаляют некротизированные костные отломки и гнойные грануляции, выполняют секвестрэктомию. Осуществляют промывание и дренирование. Вопросы об иммобилизации фрагментов решают индивидуально. Обычно используют скелетное вытяжение, при возможности наложения аппарата Илизарова проводят внеочаговый остеосинтез.

Острый контактный остеомиелит развивается при переходе воспаления на кость с окружающих тканей. Возникает при длительно текущих гнойных процессах: обширных ранах (особенно - волосистой части головы), панарициях и т. д. Проявляется усилением локальной болезненности, увеличением отека и образованием свищей. Лечение комплексное - хирургические вмешательства на фоне антибиотикотерапии и других консервативных мероприятий. Производится вскрытие гнойных очагов и удаление омертвевших тканей с последующим дренированием. При поражении всех тканей пальца может потребоваться ампутация.

лучевая диагностика остеомиелита

Остеомиелит - это инфекционное поражение костной системы. К инфекциям костно-мышечной системы также относится септический артрит и дисцит. Самый частый путь попадания инфекции в костную ткань - гематогенный. Остеомиелит вызывается грам-положительной флорой, обычно, золотистым стафилококком. Вариантом остеомиелита служит туберкулезное поражение.

Типичный остеомиелит клинически проявляется болями и воспалительной реакцией организма. В области поражения отмечаются локальные боли и отек.

В позднюю стадию на рентгенограммах видны типичные деструктивные изменения (литические плохо отграниченные области, иногда, с периостальной реакцией).

Проблема диагностики остеомиелита состоит в том, что рентгенологические проявления наступают не раньше чем через 3 недели. Гораздо раньше при МРТ виден отек костного мозга, костные и мягкотканные абсцессы и воспалительная реакция окружающих мягких тканей.

МРТ бедренной области. Остеомиелит бедренной кости с поражением мягких тканей с формированием абсцесса.

Неполностью вылеченный остеомиелит приводит к полостям, типично расположенным в метафизах длинных трубчатых костей. Он называется абсцесс Броди.

Рентгенограмма. Абсцесс Броди.

Читайте также: