Острые нарушения ритма и проводимости сердца. Диагностика нарушений ритма сердца.

Обновлено: 20.09.2024

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Нарушения функции проводимости сердца (блокады) можно подразделить на виды, имеющие и не имеющие гемодинамической значимости, что делает крайне актуальной своевременную и правильную их диагностику с целью профилактики внезапной смерти и других осложнений (табл. 1). Своевременная диагностика нарушений проводимости сердца позволяет назначить адекватную терапию и избежать в том числе и ятрогенных ошибок в процессе лечения.

По этиологии блокады сердца можно разделить на следующие основные классы:
1. Дисрегуляторные, или функциональные: связанные с нарушениями нейроэндокринной регуляции, вегетативной дисфункцией, психогенными воздействиями, переутомлением, рефлекторными влияниями (гастрит, язвенная болезнь, аэрофагия, синдром Ремхельда, желчнокаменная болезнь, нефроптоз, мочекаменная болезнь, колит, запор, метеоризм, панкреатит, межпозвоночная грыжа, эмболия в систему легочной артерии, опухоли средостения, бронхолегочные процессы, плевральные спайки, грудные операции, заболевания половых органов, травмы черепа, опухоли мозга, рассеянный склероз).
2. Миогенные, или органические: связанные с болезнями миокарда (кардиомиопатия, миокардит, постмиокардитический кардиосклероз, дистрофия миокарда), повреждениями кардиомиоцитов, возникающими на фоне ишемической болезни сердца (инфаркт миокарда, ишемическая кардиомиопатия), гипертонической болезни, пороков сердца.
3. Токсические: возникающие под воздействием лекарственных препаратов (сердечные гликозиды, анестетики, транквилизаторы, антидепрессанты, нейролептики, ацетилхолин, антиаритмические препараты, цитостатики, противовирусные и противогрибковые препараты, антибиотики, диуретики) и различных веществ (эфир, алкоголь, кофеин, никотин, соли тяжелых металлов, бензолы, угарный газ, отравление грибами), а также инфекции, эндогенная интоксикация при онкопатологии, уремия, желтуха и т.д.
4. Электролитные: гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагнезиемия.
5. Дисгормональные: гипотиреоз, пубертатный возраст, климакс, беременность, гипопитуитаризм, дисфункция яичников, предменструальный синдром, тетания.
6. Врожденные: врожденные нарушения атриовентрикулярного проведения, синдром удлиненного и короткого QT, синдромы предвозбуждения желудочков.
7. Механические: катетеризация сердца, ангиография, операции на сердце, травмы сердца.
8. Идиопатические.
Схема нарушений проводимости сердца представлена на рисунке 1.
Диагностика блокад сердца осуществляется с помощью электрокардиографического исследования, которое позволяет выделить следующие основные их типы.
1. Синоаурикулярная блокада (dissociatio sino-atriale, SA-block) - нарушение образования и/или проведения импульса от синусового узла к предсердиям.
1.1. Синоаурикулярная блокада I степени проявляется замедленным образованием импульсов в синусовом узле или замедленным проведением их к предсердиям. Обычная ЭКГ неинформативна, диагностируется при помощи электрической стимуляции предсердий или при записи потенциалов синусового узла и изменении времени проведения в синоаурикулярном узле.
1.2. Синоаурикулярная блокада II степени проявляется частичным проведением импульсов из синусового узла, что приводит к выпадению сокращений предсердий и желудочков. Различают два типа синоаурикулярной блокады II степени:
Синоаурикулярная блокада II степени I типа (с периодикой Самойлова-Венкебаха):
1. Прогрессирующее укорочение интервалов Р-Р (периодика Самойлова-Венкебаха), за которым следует длительная пауза Р-Р.
2. Наибольшее расстояние Р-Р - во время паузы в момент выпадения сокращения сердца.
3. Это расстояние не равно двум нормальным интервалам Р-Р и меньше их по продолжительности.
4. Первый после паузы интервал Р-Р более продолжителен, чем последний интервал Р-Р перед паузой (рис. 2).
Синоаурикулярная блокада II степени II типа:
1. Асистолия - отсутствие электрической активности сердца (зубец Р и комплекс QRST отсутствуют), выпадает сокращение предсердий и желудочков.
2. Пауза (асистолия) кратна одному нормальному интервалу R-R (P-P) или равна двум нормальным периодам R-R (P-P) основного ритма (рис. 3).
1.3. Синоаурикулярная блокада III степени (полная синоаурикулярная блокада) характеризуется отсутствием возбуждения предсердий и желудочков из синусового узла. Возникает асистолия до тех пор, пока не начинает действовать автоматический центр II, III или IV порядка (рис. 4).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5. Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ-блокада II ст.
2. Внутрипредсердная блокада (нарушение внутрипредсердной проводимости, блокада пучка Бахмана) - нарушение проводимости по пучку Бахмана (рис. 5).
1. Уширение зубца Р более 0,12 с.
2. Зубец Р - зазубренный, расщепленный. Исключительно редко встречается полная блокада между обоими предсердиями, называемая полной внутрипредсердной блокадой, или предсердной диссоциацией. В таких случаях одновременно существуют два независимых друг от друга предсердных ритма. Чаще правое предсердие контролируется синусовым узлом, тогда как левое находится под контролем эктопического очага (низкий отрицательный зубец Р) или мерцания/трепетания предсердий (изолированное левопредсердное мерцание/трепетание) (рис. 6).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия. 3. Синусовая брадикардия. 4. Синусовая экстрасистолия. 5.Блокированная предсердная экстрасистолия. 6. АВ-блокада II ст.
3. Атриовентрикулярная блокада (нарушение атриовентрикулярной проводимости, AV-block) - нарушение проведения импульсов из предсердий через атриовентрикулярное соединение, пучок Гиса и его ножки к желудочкам. Встречается у больных ишемической болезнью сердца, при миокардитах, пороках сердца, передозировке сердечными гликозидами, противоаритмическими препаратами.
3.1. Атриовентрикулярная блокада I степени (first degree AV-block) характеризуется замедлением прохождения импульса от предсердий к желудочкам (рис. 7).
1. Удлинение интервала PQ более 0,2 с. При брадикардии интервал PQ>0,22 с (0,23 с). При тахикардии интервал PQ>0,17 с (0,18 с).
2. За каждым зубцом Р следует неизмененный желудочковый комплекс QRST.
3. Интервал P-P (R-R) одинаковый, если нет синусовой аритмии.
3.2. Атриовентрикулярная блокада II степени характеризуется частичным проведением импульсов от предсердий к желудочкам с выпадением одного или более сокращений желудочков. Число сокращений предсердий больше, чем число сокращений желудочков.
Атриовентрикулярная блокада II степени 1 типа, Мобитц-1 (с периодикой Самойлова-Венкебаха, second degree AV-block, Mobitz type I) - прогрессивное ухудшение проводимости в атриовентрикулярном соединении от сокращения к сокращению, до полного прекращения проводимости и выпадения сокращения желудочков. Во время длительной паузы проводимость в атриовентрикулярном узле восстанавливается, и он легко проводит импульс к желудочкам, затем цикл повторяется (периодика Самойлова-Венкебаха, рис. 8).
1. Прогрессивное удлинение интервала PQ от сокращения к сокращению, вплоть до прекращения проведения импульса через АВ-соединение к желудочкам.
2. При прекращении проведения импульса от предсердий к желудочкам регистрируется только предсердный комплекс (зубец Р), а желудочковый комплекс (QRST) выпадает и выявляется длительная пауза P-P.
3. После паузы наблюдается наименьший интервал PQ, перед паузой - наибольший интервал PQ.
4. Проведение по предсердиям и желудочкам не нарушено, поэтому зубцы P и комплексы QRST не изменены.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2 типа, Мобитц-2 (second degree AV-block, Mobitz type II, рис. 9).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Периодическое выпадение желудочкового комплекса QRST и регистрация только зубца Р.
3. Число сокращений предсердий всегда больше числа сокращений желудочков, и их соотношение обозначается как P:R=3:2, 4:3, 5:4 и т.д.
Атриовентрикулярная блокада II степени 2:1 (рис. 10).
1. Постоянный интервал PQ.
2. Выпадение каждого второго желудочкового сокращения, соотношение обозначается P:R=2:1.
3. Расстояние Р-Р одинаковое. Расстояние R-R равно или несколько меньше суммы двух интервалов Р-Р, также одинаковое.
3.3.3. Атриовентрикулярная блокада III степени (полная поперечная блокада, III degree AV-block) - отсутствие проведения импульсов из предсердий к желудочкам вследствие полного перерыва проводимости атриовентрикулярного соединения, пучка Гиса или обеих его ножек (рис. 11). Функционирование двух водителей ритма: в предсердиях - предсердного центра (чаще синусовый узел), в желудочках - автоматических центров II, III либо IV порядка. При узловой полной АВ-блокаде замещающий эктопический центр чаще всего находится в нижней части атриовентрикулярного узла или пучке Гиса ниже места блокады. При полной атриовентрикулярной блокаде вследствие билатеральной блокады ножек пучка Гиса замещающий центр расположен где-то в ножках, ниже места блокады.
1. Диссоциация в деятельности предсердий и желудочков - ни один импульс из предсердий не проводится к желудочкам.
2. Предсердия возбуждаются из синусового узла, поэтому положительные зубцы Р наслаиваются на различные моменты систолы и диастолы желудочков. Расстояние P-P одинаковые (при отсутствии синусовой аритмии), расстояние R-R постоянное. Если водитель ритма желудочков располагается в АВ-соединении (водитель ритма II порядка), то путь импульса по желудочкам обычный и комплекс QRS не изменяется. Если водитель ритма желудочков располагается в ножках пучка Гиса (водитель ритма III порядка) или волокнах Пуркинье (водитель ритм IV порядка), то комплекс QRS будет деформирован и уширен. Предсердия сокращаются чаще желудочков, поэтому количество зубцов Р будет превышать количество зубцов R (рис. 12).
Дифференциальный диагноз:
1. Отказ синусового узла. 2. Синусовая аритмия, синусовая брадикардия. 3. Синусовая экстрасистолия, блокированная предсердная, желудочковая экстрасистолия. 4. СА-блокада. 5. Синдром Фредерика. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.
3.4. Синдром Фредерика - это сочетание полной поперечной блокады и мерцания или трепетания предсердий. При этом предсердная электрическая активность на ЭКГ будет характеризоваться волной f (при мерцании предсердий) или F (при трепетании предсердий), а желудочковая - узловым (неизмененные комплексы QRS предсердного типа) или идиовентрикулярным ритмом (уширенные, деформированные комплексы QRS желудочкового типа, рис. 13).
Дифференциальный диагноз:
1. СА-блокада. 2. Синусовая брадикардия. 3. Выскакивающие сокращения. 4. АВ-блокада. 5. Мерцательная аритмия, брадисистолическая форма. 6. Узловой и/или идиовентрикулярный ритм.

Нарушения сердечного ритма и проводимости

Нарушениями ритма называются изменения нормальной физиологической очередности сокращений сердца в результате расстройства функций автоматизма, возбудимости, проводимости и сократимости. Эти нарушения представляют собой симптом патологических состояний и болезней сердца и связанных с ним систем, и имеют самостоятельное, нередко ургентное клиническое значение.

В плане реагирования специалистов скорой помощи клинически значимыми являются нарушения сердечного ритма, так как они представляют собой наибольшую степень опасности и должны быть откорректированы с момента их распознавания и по возможности до транспортировки больного в стационар.

Различают три вида периарестных тахикардий: тахикардия с широкими комплексами QRS, тахикардия с узкими комплексами QRS и фибрилляция предсердий. Однако основные принципы лечения этих аритмий являются общими. По этим причинам все они объединены в один алгоритм - алгоритм лечения тахикардий.

Цель этапа: аритмии, предшествующие остановке кровообращения, требуют необходимого лечения с целью предупреждения остановки сердца и стабилизации гемодинамики после успешной реанимации.

Кардиомиопатии (часть II). Нарушения ритма сердца

Кардиомиопатии - первичные поражения миокарда неизвестной этиологии, вызывающие нарушения функции сердца и не являющиеся следствием заболеваний коронарных артерий, клапанного аппарата, перикарда, системной или легочной гипертензии, а также некоторых редких вариантов поражения проводящей системы сердца (W.Brigden, 1957 г.).

Ранее кардиомиопатии определялись как заболевания сердечной мышцы с неизвестной причиной и дифференцировались от специфических заболеваний миокарда с известной причиной. Без выяснения этиологии и патогенеза различия между кардиомиопатиями и специфическими заболеваниями миокарда становятся неотличимыми. Оригинальная классификация описывала три типа с определенными клиническими проявлениями, и эта терминология была сохранена.

В настоящее время кардиомиопатии классифицируются в основном по патофизиологии или, если это возможно, по этиологическим и патогенетическим факторам.

Кардиомиопатии определяются как заболевания миокарда, ассоциированные с его дисфункцией. Они подразделяются на гипертрофическую, дилатационную и рестриктивную кардиомиопатии и аритмогенную правожелудочковую кардиомиопатию (WHO,1995 г.).

Код протокола: H-Т-032 "Кардиомиопатии" (Часть II. Нарушения ритма сердца*)
Для стационаров терапевтического профиля

* Примечание. Для удобства восприятия протокол H-T-032 "Кардиомиопатии" разделен на две части. См. также Кардиомиопатии (часть I). Хроническая сердечная недостаточность

II. Нарушения ритма сердца (Мерцательная аритмия. Желудочковые нарушения ритма сердца. Внезапная сердечная смерть)

Фибрилляция предсердий (мерцательная аритмия) - разновидность наджелудочковых тахиаритмий, характеризующаяся некоординированной электрической активностью предсердий с последующим ухудшением их сократительной функции.

(Методические указания Американского колледжа кардиологии, Американской кардиологической ассоциации, Европейского общества кардиологов - 2001 г)

Внезапная сердечная смерть (ВСС) - естественная смерть вследствие кардиальных причин с предшествующей потерей сознания, наступившая в течение часа от начала проявления острых симптомов; при этом может быть известно об имевшей место болезни сердца, однако время и характер наступления смерти являются неожиданными.

Желудочковые нарушения ритма сердца (ЖНРС) - желудочковая экстрасистолия, желудочковая тахикардия, фибрилляция и трепетание желудочков.

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

- Подключено 300 клиник из 4 стран

- 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN - 1 рабочее место в месяц

Автоматизация клиники: быстро и недорого!

Подключено 300 клиник из 4 стран

1 место - 800 RUB / 4500 KZT / 27 BYN в месяц

Мне интересно! Свяжитесь со мной

Классификация

Классификация кардиомиопатий (World Heart Federation,1995 г)

- ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием.

7.4 Дисметаболическая:
7.4.1 Эндокринная: тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия, сахарный диабет.

7.4.2 Наследственные болезни накопления и инфильтрации: гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха.

7.4.3 Дефициты электролитов и расстройства питания: расстройство метаболизма калия, дефицит магния, квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена.
7.4.4 Амилоид: первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз. 7.5 Генерализованные системные.

1. Дилатационная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется дилатацией и нарушением сокращения левого желудочка или обоих желудочков:
- идиопатическая;

- ассоциированная с распознанным сердечно-сосудистым заболеванием, при котором степень дисфункции миокарда не объясняется состоянием аномальной нагрузки или протяженностью ишемического повреждения.

Клиника: обычно проявляется сердечной недостаточностью, которая часто прогрессирует. Аритмии, тромбоэмболии и внезапная смерть очень распространены и могут возникнуть на любой стадии.

2. Гипертрофическая кардиомиопатия.
Определение: характеризуется лево- или/правожелудочковой гипертрофией, которая обычно асимметрична и вовлекает МЖП при нормальном или уменьшенном объеме ЛЖ; общим признаком является систолический градиент, доминируют семейные формы с аутосомно-доминантным наследованием.

Причиной заболевания являются мутации в генах саркомерных белков. Морфологические изменения включают гипертрофию миоцитов и их беспорядочное расположение, окружающие области увеличенного количества рыхлой соединительной ткани.

Клиника: течение асимптомное или одышка, загрудинная боль (коронарный синдром), синкопе или предсинкопе и сердцебиение. Типичны аритмии и ВС.

3. Рестриктивная кардиомиопатия.
Определение: характеризуется нарушением наполнения и уменьшенным диастолическим объемом одного или обоих желудочков с нормальной или почти нормальной систолической функцией и толщиной стенок, может присутствовать массивный интерстициальный фиброз:
- идиопатическая;

- при амилоидозе, эндомиокардиальном фиброзе с или без гиперэозинофилией (может сопровождать другое заболевание).

Определение: прогрессирующее фиброжировое замещение миокарда правого желудочка вначале с типичным региональным, а затем с глобальным вовлечением правого и левого желудочков с относительно интактной МЖП. Чаще всего это семейное заболевание с аутосомно-доминантным типом наследования и неполной пенетрантностью; описана и рецессивная форма.

5. Неклассифицированные кардиомиопатии.
Они включают небольшое количество случаев, которые не относятся ни к одной из предыдущих групп (фиброэластоз, некомпактный миокард, систолическая дисфункция с минимальной дилатацией, вовлечение митохондрий).

Специфические кардиомиопатии
Определение: заболевания мышцы сердца, которые ассоциируются со специфическими сердечными или системными заболеваниями, ранее они определялись как специфические заболевания сердечной мышцы.

Ишемическая кардиомиопатия представлена дилатационной кардиомиопатией с ухудшенными сократительными свойствами, которая не объяснима протяженным заболеванием коронарной артерии или ишемическим повреждением.

Вальвулярная кардиомиопатия представлена нарушением функции желудочков не пропорционально изменениям нагрузки.

Гипертензивная часто присутствует с левожелудочковой гипертрофией и сопровождается проявлениями дилатационной или рестриктивной кардиомиопатии и сердечной недостаточностью.

Воспалительная определяется как миокардит в сочетании с дисфункцией миокарда. Миокардит - это воспалительное заболевание миокарда, диагностированное стандартными гистологическими, иммунологическими и иммуногистохимическими критериями.

Различают: идиопатическую, аутоиммунную и инфекционную формы воспалительной кардиомиопатии. Воспаление миокарда вовлекается в патогенез дилатационной и других кардиомиопатий, например, болезни Чагаса, ВИЧ, энтеровирусной, цитомегаловирусной и аденовирусной инфекций.

Метаболическая включает следующие категории: эндокринная (тиреотоксикоз, гипотиреоидизм, надпочечниковая недостаточность, феохромоцитома, акромегалия и сахарный диабет), наследственные болезни накопления и инфильтрации (гемохроматоз, болезни накопления гликогена, синдром Хурлера, Рефсума, болезнь Немана-Пика, болезнь Хэнда-Шуллера-Кристиана, Фабри-Андерсона и Ульриха); дефициты (растройство метаболизма калия, дефицит магния и расстройства питания (квашиоркор, анемия, бери-бери и дефицит селена); амилоид (первичный, вторичный, семейный и наследственный амилоидоз сердца, семейная средиземноморская лихорадка и старческий амилоидоз).

Общие системные заболевания включают нарушения соединительной ткани (СКВ, узловой полиартериит, РА, склеродермию и дерматомиозит). Инфильтрации и грануломы включают саркоидоз и лейкемию.

Гиперчувствительность и токсические реакции включают реакции на алкоголь, катехоламины, антрациклины, радиацию и смешанные.
Алкогольная кардиомиопатия может быть связана с принятием большого количества алкоголя. В настоящее время мы не можем определить причинную и патогенетическую роль алкоголя или определить точные диагностические критерии.

Околородовая кардиомиопатия может впервые манифестировать в околородовом периоде. Вероятно, она представлена гетерогенной группой заболеваний.

Аритмии

Греческий термин аритмия переводится (а — отрицательная частица и rhythmos — ритм) не ритм или нарушение ритма. В медицине понятие аритмии означает различные по своему характеру и происхождению изменения физиологической деятельности сердца, связанные с сердечным ритмом. Состояние организма, при котором происходит изменение физиологической частоты, периодичности, изменение источника ритма, патологически проводится импульс называется аритмией сердца.

При правильной работе сердца человек не замечает его сокращений. В сердце есть клетки, водители ритма, самостоятельно генерирующие электрические импульсы. Выработанный этими клетками импульс передаётся по проводящей системе миокарда к сердечной мышце. В результате сердечная мышца сокращается. В норме автоматическим генератором этих импульсов является синоатриальный узел. Анатомически он находится в правом предсердии, в месте впадения полых вен. Нормальный сердечный ритм контролируется синусовым узлом, но а ритм и исходящие сокращения называют синусовыми.

Образовавшись в синусовом узле, импульс идёт по предсердиям, вызывая их сокращения. Далее через ниже лежащий водитель ритма, называемый атриовентрикулярным (АВ) узлом, импульс переходит на желудочки. И идёт по пучкам Гиса и волокнам Пуркинье, которые и являются проводящей системой желудочков. Происходит сокращение желудочков. Затем сердце отдыхает, восстанавливается до исходного состояния. Так циклы сокращения(систола) и расслабления (диастола)автоматически повторяются вновь и вновь, образуя физиологический ритм. В норме сердце сокращается от правого предсердия к левому предсердию, затем идёт сокращение желудочков. Передача импульса и волна сокращения идут в определённом направлении, последовательности и с определённой скоростью. Сердце сокращается ритмично, с определённой физиологической частотой и силой. У взрослого здорового человека в состоянии физического и эмоционального покоя частота сердечных сокращений(ч.с.с.) (пульс) 60-80 ударов в минуту. Ритм синусовый. Сокращения равномерные, постоянные. Пульс хорошего наполнения.

Нарушение возникновения импульса, нарушение его передачи приводят к аритмии сердца и заболеваниям, связанным с нарушением ритма.

Причины

Возможные причины аритмии сердца

Заболевания, связанные с изменениями ритмичной работы сердца полиэтилогичны. Причиной срыва ритма, а следовательно и аритмии сердца может служить повреждение регуляторных механизмов деятельности сердца, патология миокарда и патология системы путей, проводящих электрический сердечный импульс. Или сочетание этих факторов. Рассмотрим некоторые из них.

Патологическое органическое поражение нервной и эндокринной систем, заболевания внутренних органов сопровождаются нарушением регуляции деятельности сердца. Такие аритмии сердца при болезненных состояниях других органов обусловлены нервно-рефлекторным действием.

При патологии миокарда любого генеза возможна аритмия сердца в результате изменения функций клеток сердца. Часто ишемия сердца, миокардит любой этиологии, миокардиодистрофия, кардиосклероз сочетаются с аритмией, мерцательной или блокадами сердца.

Органические необратимые изменения миокарда в области синоатриального узла и волокон проводящей системы более всего приводят к аритмии тяжёлого клинического течения. Встречаются также и врождённые аномалии узлов водителей ритма и системы проводящих путей, влекущих за собой аритмии разного патогенеза.

К аритмии приводят патологические изменения миокарда, в результате действия которых меняется функция синоатриального узла, повышается активность водителей ритма низшего порядка, и нарушается проведение волны возбуждения по путям проводящей системы и волокнам миокарда.

Воздействие токсических химических веществ может вызвать срыв ритма и явиться причиной аритмии сердца на время действия этого токсического фактора. После устранения токсического действия ритм восстанавливается, если не происходит необратимых изменений в миокарде.

Изменения электролитного состава в клетках миокарда может спровоцировать появление аритмии с нарушением возбудимости и проводимости. Такие электролитные сдвиги в клетках миокарда возможны при кардиосклерозе или при почечной патологии.

Снижение насыщения крови кислородом, при «лёгочном сердце», приводит к аритмии и осложняет состояние больного.

Классифицируются аритмия сердца по этиологии, по механизму, локализации нарушений и клиническому течению. .

Классификация аритмий по этиологии: По причинам возникновения различают дисрегуляторные, иначе функциональные, органические, полиэтиологические и идиопатические, т.е. неясной этиологии.

При классификации по механизму и симптоматическим проявлениям аритмии сердца различают:

нарушения проводимости; нарушения образования импульса; а также комбинированные аритмии.

Выделяют следующие нарушения в образовании импульса: Номотопные и гетеротопные.. Гетеротропные аритмии ёщё называются эктопическими.

Рассмотрим номотопные нарушения ритма, они делятся на синусовую брадикардию, на синусовую тахикардию и на синусовую аритмию. К группе номотропных нарушений относится и миграция источника водителя ритма.

Гетеротопные (эктопические) нарушения ритма. Эта группа аритмий включают в себя: экстрасистолию, пароксизмальную тахикардию, непароксизмальную тахикардию и ускоренные эктопические ритмы, фибрилляцию предсердий, трепетание предсердий, фибрилляцию и трепетание (мерцание) желудочков.

Экстрасистолия подразделяется, в свою очередь, по месту локализации очага возбуждения на суправентрикулярную и желудочковую. И по количеству бывает единичной, парной или аллоритмической.

Ускоренные эктопические ритмы по локализации бывают суправентрикулярные и желудочковые. Группу пароксизмальные аритмии или тахикардии в зависимости от места образования делят: на суправентрикулярные и желудочковые; а по продолжительности различают; постоянные и возвратно-приступообразные. Возвратно-приступообразная имеет три формы клинического течения: хроническое, непрерывно рецидивирующее, неустойчивое.

Фибрилляцию (мерцание) предсердий по временному признаку различают приступообразную (пароксизмальная), стойкую (постоянную). По частоте сердечных сокращений - тахисистолическую, нормосистолическую, брадисистолическую;

Трепетание предсердий, имеют приступообразное (пароксизм) или стойкое (постоянное) течение; а по форме комплекса ЭКГ правильной и неправильной формы.

Аритмии с нарушением проводимости классифицируются так:

Неполная и полная синоатриальная блокада.
Неполная и полная внутрипредсердная блокада;
Атриовентрикулярная блокада: 1, 2 и 3 (полная) степеней;
Внутрижелудочковые блокады или блокады ножек и ветвей пучка Гиса, изменено проведение по желудочкам.
Асистолия желудочков
Внутрижелудочковая блокада бывает: а) моно-, би- и трифасцикулярная; очаговая, аборизационная; б) неполная, полная);

Комбинированные аритмии - это аритмии, вызванные нарушением проводимости и возбудимости миокарда.

Это синдром слабости синусового узла, когда нарушается работа основного водителя ритма - синусового узла.
Выскальзывающие (ускользающих) сокращениях (комплексы) и ритмы. Их источниками являются водители ритма второго или третьего порядка при затянувшейся диастоле.
Синдром преждевременного возбуждения желудочков(синдром Вольфа - Паркинсона - Уайта) WPW ) возбуждение распространяется от предсердий к желудочкам как обычным, нормальным путём, так и аномальным путём, минуя атриовентрикулярное соединение.
Синдром укороченного PQ или CLC (Клерка - Леви - Кристеску) относится к атипичной форме синдрома WPW.
Синдром удлинённого интервала QT. Патогенез не выявлен, но есть предположение, что повышенный тонус симпатической нервной системы приводит к удлинению интервала QT на ЭКГ. Удлинённый интервал QT характерен для замедленного процесса реполяризации(диастола) миокарда.
Парасистолии. Миокард при такой аритмии сокращается при работе двух очагов водителей ритма.

Симптомы,

Для клинического проявления аритмии характерны приступы сердцебиения, перебои в ритмичной работе сердца, одышка, предобморочные и обморочные состояния.

Сердцебиение - субъективный симптом. Есть люди периодически ощущающие и нормальные сокращения сердца, другие не чувствуют и патологические нарушения ритма. Поэтому само ощущение биения сердца не является признаком сердечной патологии.

Перебои или аритмия сердца ощущается как неравномерные паузы между сердечными ударами. Больные обычно жалуются на периодические «провалы», пропуски сердечных ударов. Пациенты жалуются на то, что сердце временами «спотыкается», «переворачивается» или «кувыркается» в груди. Ощущение, что сердце замирает, появляется при выпадении одного сердечного импульса. Выпадение нескольких импульсов приводит к головокружению. Потеря сознания (при синдроме Морганьи-Эдамса-Стокса), происходит при пропуске 6-8 сокращений.

Одышка — затруднённое, учащённое дыхание, ощущение недостатка воздуха. При усиленной физической нагрузке тоже возникает одышка, но она не является симптомом болезни. Только несоразмерность между величиной нагрузки и той одышкой, которую она вызывает, является сигналом болезни. Появление одышки при аритмиях является знаком недостаточности кровообращения.

Симптоматика аритмии разного генеза.

Для синусовой аритмии характерны нерегулярные, но правильные ритмичные сокращения, постепенное учащение и урежение ритма. Синусовый ритм сохранён.

Наблюдается синусовая аритмия и у молодых людей, связанная с дыханием. Называется дыхательная аритмия и считается физиологической. Она обусловлена повышенной активностью блуждающего нерва в начале выдоха.

Синусовая тахикардия - ощущение учащенного, более 90 ударов в минуту, биения сердца при синусовом ритме. При физической или эмоциональной нагрузках пульс учащается, но остаётся равномерным, т.е. ритмичным. Это нормальное явление. Реакция организма в виде синусовой тахикардии на нагрузку.

Противоположное состояние синусовой тахикардии является синусовая брадикардия. Это уменьшение частоты сердечных ударов до 50-30 ударов в минуту. Брадикардия встречается и у здоровых людей, часто наблюдается у людей, тренированных к физическим нагрузкам.. Брадикардия - низкая ЧСС, нестабильное состояния гемодинамики (например, ЧСС 65 в 1 мин в сочетании с гипотонией). При снижение пульса меньше 40 появляется слабость, обморочные состояния.

Миграция(перемещение) суправентрикулярного водителя ритма. При этом виде аритмии происходит перемещение источника ритма, импульс генерируется не в синусовом узле, а в ниже лежащем водителе ритма, имеющем более медленную скоростьь проведения, что и приводит к урежению пульса. При возращении источника ритма в синусовый узел пульс учащается. Симптоматически - небольшая аритмия.

Экстрасистолические сокращения характеризуется преждевременным возбуждением в отношении к основному ритму. Происходит сокращение всего сердца или его отдела. У многих пациентов клинических симптоматических проявлений аритмии нет. При наличие клиники, больных беспокоят перебои в роботе сердца в покое или при физической нагрузке. Иногда перебои сопровождает острая кратковременная боль в области 5 - 6 ребра слева.

Пароксизмальная тахикардия - это приступообразное, внезапное, часто резкое учащение сердечного ритма до 140 150 и более в 1 минуту. Ритм сокращений мгновенно с нормального переходит на очень быстрый. Оканчивается приступ столь же внезапно. Иногда возникает во время приступа слабость, головокружение, беспокоит тошнота. Чем продолжительней приступ, чем больше ч.с.с., тем ярче клиника.

Следует различать наджелудочковую и желудочковую. Наджелудочковая пароксизмальная аритмия бывает чаще у молодых, пульс выше 160, нередко 200-220. Ритм строго регулярный или периодически отмечается выпадение пульсовой волны. Желудочковая пароксизмальная аритмия чаще у пожилых. Пульс обычно учащается до 160, редко 180-200, отмечается некоторая нерегулярность ритма, клиническая картина более выраженная.

О фибрилляции предсердий говорят при хаотичных, неправильных, не координированных друг с другом сокращениях отдельных частей предсердий с частотой от 350 до 600 в 1 минуту. Такие предсердные сокращения вызывают полную, абсолютную аритмиюаритмий занимает 2-ое место и составляет 40 % от всех нарушений ритма. Наблюдается в 10 раз чаще приступов пароксизмальной аритмии и в 20 раз чаще приступов трепетания предсердий. В 94-97 % случаев возникает у людей старше 40 лет. Часто сопровождает кардиосклероз и митральный порок сердца. желудочковых сокращений. По частоте фибрилляция предсердий среди

Состояние трепетаний предсердий характеризуется правильным координированным предсердным ритмом с частотой более 150 в минуту. Больного беспокоит сердцебиение постоянно или приступообразно.

Синоаурикулярные блокады. Происходит нарушение механизма передачи импульса от синоатриального узла к предсердиям, что ведёт к выпадению сердечных сокращений. Зависит клиника от частоты и количества таких выпадений. Течение бессимптомное или появляются перебои, слабость, головокружение до синдрома Морганьи — Адамса — Стокса.

Слабость синусового узла. Поражаются клетки, генерирующие синусовый ритм. Характерна нарастающая брадикардия переходящая в приступы пароксизмальных нарушений ритма. После приступа тахикардии асистолия на несколько секунд и вновь брадикардия с правильным синусовым ритмом. Такие приступы изматывают больного.

Внутрипредсердные блокады. Эта патология обычно связана с органическими изменениями. Клиника аритмии практически не наблюдаются.

Атриовентрикулярные блокады. Характерно замедленное проведение или полное отсутствие проведения импульсов между предсердиями и желудочками. Делятся на три степени. Клинические проявления и прогноз напрямую связаны с расположением блокады. Чем ниже блокада, тем тяжелее течение болезни и неблагоприятней прогноз. Субъективные ощущения, такие как медленный пульс, перебои появляются при второй степени. Третья степень это полная блокада. Происходит резкое увеличение ударного объем сердца, поднимается систолическое давление, диастолическое снижается или остаётся нормальное, увеличивается пульсовое давление. Медленный пульс. Увеличиваются размеры сердца, больше влево. Часто определяется пульсация вен, обусловленная сокращением предсердий. Возможны тяжелые осложнения. Прогрессирует сердечная недостаточность. Физическая нагрузка усиливает нарушения гемодинамики. Сердечная недостаточность при такой аритмии объясняется малой, недостаточной частотой сокращений сердца.

Часто, при переходе неполной блокады в полную, возникает Синдром Морганьи-Эдамса-Стокса. Симптоматическая картина такая. Внезапно появляется бледность, пульс не определяется, происходит потеря сознания, , сердечные тоны не слышны. Далее больной синеет, и появляются судороги. Возможны непроизвольное мочеиспускание и дефакция. На 1-2 минуте чаще всего приступ заканчивается, т. к .происходит включение идиовентрикулярного водителя ритма желудочков.

Осложнения

Осложнения аритмии сердца связаны с появлением нарушения гемодинамики, присоединению недостаточности кровообращения, нарушению мозгового кровообращения, тромбоэмболии, появление таких состояний, как клиническая смерть, обусловленных снижением при аритмии сердца его пропульсивной работы. .

Диагностика

Диагностика аритмии строится на жалобах больного, сборе анамнеза и объективного обследования. Из специальных методов обследовании больного, в зависимости от сложности постановки диагноза, проводят ЭКГ; суточное ЭКГ- мониторирование, нагрузочные пробы, функциональные тесты, электрическую кардиостимуляцию через пищевод, ЭХО-КГ, коронарографию. Необходима консультация психотерапевта для исключения невроза.

Лечение

Лечение аритмии связано с причиной, приведшей к нарушению нормального ритма сердца. Разрабатывается лечение аритмии кардиологом, консультации или наблюдению которого подлежат все больные с сердечной аритмией. Нередко требуется специальное диагностическое обследование в стационаре. Все аритмические патологические нарушения требуют консервативного медикаментозного лечения. Во всех случаях обязательно проводят лечение заболевания, провоцирующего сердечные аритмии с применением антиаритмических препаратов. При появлении признаков нарушения гемодинамики, проводится компенсирующая симптоматическая терапия медикаментами. В сложных случаях органического поражения при выраженных признаках недостаточности кровообращения рекомендуется имплантация искусственного водителя ритма. Состояние "клинической смерти" (у больного отсутствует сознание, самостоятельно не дышит и/или нет самостоятельного кровообращения) требует неотложных лёгочно - сердечных реанимационных мероприятий (реанимации). При лечении аритмии назначают, индивидуальный режим нагрузок и отдыха, рекомендуют ЛФК, иногда применяют седативные средства.

Прогноз

При правильном лечении аритмии без выраженных органических поражений миокарда прогноз благоприятный. Прогноз сомнительный при необратимых органических изменений сердечной мышцы, при нарастающих симптомах осложнений.

Аритмия ( Нарушение ритма сердца )

Аритмия - это любое нарушение регулярности или частоты нормального сердечного ритма, а также электрической проводимости сердца. Аритмия может протекать бессимптомно или ощущаться в виде сердцебиения, замирания или перебоев в работе сердца. Иногда аритмии сопровождаются головокружением, обмороками, болями в сердце, чувством нехватки воздуха. Аритмии распознаются в процессе физикальной и инструментальной диагностики (аускультации сердца, ЭКГ, ЧПЭКГ, холтеровского мониторирования, нагрузочных тестов). В лечении различных видов аритмий используется медикаментозная терапия и кардиохирургические методы (РЧА, установка электрокардиостимулятора, кардиовертер-дефибриллятора).

МКБ-10

Общие сведения

Термином «аритмии» объединяются различные по механизму возникновения, проявлениям и прогнозу расстройства зарождения и проведения электрических импульсов сердца. Они возникают в результате нарушений проводящей системы сердца, обеспечивающей согласованные и регулярные сокращения миокарда - синусовый ритм. Аритмии могут вызывать тяжелые нарушения деятельности сердца или функций других органов, а также сами являться осложнениями различных серьезных патологий. По статистике нарушения проводимости и сердечного ритма в 10-15% случаев являются причиной смерти от болезней сердца. Изучением и диагностикой аритмий занимается специализированный раздел клинической кардиологии - аритмология.

Причины аритмий

По причинам и механизму возникновения аритмии условно делятся на две категории: имеющие связь с сердечной патологией (органические) и не связанные с ней (неорганические или функциональные). Группа функциональных аритмий включает нейрогенные, дисэлектролитные, ятрогенные, механические и идеопатические нарушения ритма.

Различные формы органических аритмий и блокад являются частыми спутниками кардиальных патологий: ИБС, миокардита, кардиомиопатиий, пороков развития и травм сердца, сердечной недостаточности, а также осложнениями кардиохирургических операций.
Развитию симпатозависимых аритмий способствует чрезмерная активация тонуса симпатической НС под действием стресса, сильных эмоций, интенсивной умственной или физической работы, курения, употребления алкоголя, крепкого чая и кофе, острой пищи, невроза и т. д. Активацию симпатического тонуса также вызывают заболевания щитовидной железы (тиреотоксикоз), интоксикации, лихорадочные состояния, заболевания крови, вирусные и бактериальные токсины, промышленные и иные интоксикации, гипоксия. У женщин, страдающих предменструальным синдромом, могут возникать симпатозависимые аритмии, боли в сердце, ощущения удушья.
Вагозависимые нейрогенные аритмии вызываются активацией парасимпатичекой системы, в частности, блуждающего нерва. Вагозависимые нарушения ритма обычно развиваются ночью и могут вызываться заболеваниями желчного пузыря, кишечника, язвенной болезнью 12-перстной кишки и желудка, заболеваниями мочевого пузыря, при которых возрастает активность блуждающего нерва.
Дисэлектролитные аритмии развиваются при нарушениях электролитного равновесия, особенно магниевого, калиевого, натриевого и кальциевого в крови и миокарде.
Ятрогенные нарушения ритма возникают в результате аритмогенного действия некоторых лекарств (сердечные гликозиды, β-блокаторы, симпатомиметики, диуретики и др.).
Развитию механических аритмий способствуют травмы грудной клетки, падения, удары, повреждения электрическим током и т. д.
Идиопатическими аритмиями считаются нарушения ритма без установленной причины. В развитии аритмий играет роль наследственная предрасположенность.

Патогенез

Ритмичное последовательное сокращение отделов сердца обеспечивается особыми мышечными волокнами миокарда, образующими проводящую систему сердца. В этой системе водителем ритма первого порядка является синусовый узел: именно в нем зарождается возбуждение с частотой 60-80 раз в минуту. Через миокард правого предсердия оно распространяется на атриовентрикулярный узел, но он оказывается менее возбудим и дает задержку, поэтому сначала сокращаются предсердия и только потом, по мере распространения возбуждения по пучку Гиса и другим отделам проводящей системы, желудочки.

Таким образом, проводящая система обеспечивает определенный ритм, частоту и последовательность сокращений: сначала предсердий, а затем желудочков. Поражение проводящей системы миокарда ведет к развитию нарушений ритма (аритмиям), а отдельных ее звеньев (атриовентрикулярного узла, пучка или ножек Гиса) - к нарушению проводимости (блокадам). При этом может резко нарушаться координированная работа предсердий и желудочков.

В основе развития органических аритмий лежат повреждения (ишемические, воспалительные, морфологические) сердечной мышцы. Они затрудняют нормальное распространение электрического импульса через проводящую систему сердца к различным его отделам. Иногда повреждение затрагивает и синусовый узел - основной водитель ритма. При формировании кардиосклероза рубцовая ткань препятствует осуществлению проводящей функции миокарда, что способствует возникновению аритмогенных очагов и развитию нарушений проводимости и ритма.

Этиологическая, патогенетическая, симптоматическая и прогностическая неоднородность аритмий вызывает дискуссии по поводу их единой классификации. По анатомическому принципу аритмии подразделяются на предсердные, желудочковые, синусовые и атриовентрикулярные. С учетом частоты и ритмичности сердечных сокращений предложено выделять три группы нарушений ритма: брадикардии,

тахикардии (учащенное сердцебиение более 90 уд. в мин.);
брадикардия (уреженное сердцебиение менее 60 уд. в мин.);
аритмии: экстрасистолия (внеочередные сердечные сокращения), мерцательная аритмия (хаотичные сокращения отдельных мышечных волокон).

Наиболее полной является классификация, основанная на электрофизиологических параметрах нарушения ритма, согласно которой выделяют аритмии:

I. Вызванные нарушением образования электрического импульса. В эту группу аритмий входят номотопные и гетеротопные (эктопические) нарушения ритма.

Номотопные аритмии обусловлены нарушением функции автоматизма синусового узла и включают синусовые тахикардию, брадикардию и аритмию. Отдельно в этой группе выделяют синдром слабости синусового узла (СССУ).
Гетеротопные аритмии характеризуются формированием пассивных и активных эктопических комплексов возбуждения миокарда, располагающихся вне синусового узла.

При пассивных гетеротопных аритмиях возникновение эктопического импульса обусловлено замедлением или нарушением проведения основного импульса. К пассивным эктопическим комплексам и ритмам относятся предсердные, желудочковые, нарушения атриовентрикуоярного соединения, миграция суправентрикулярного водителя ритма, выскакивающие сокращения.

При активных гетеротопиях возникающий эктопический импульс возбуждает миокард раньше импульса, образующегося в основном водителе ритма, и эктопические сокращения «перебивают» синусовый ритм сердца. Активные комплексы и ритмы включают: экстрасистолию (предсердную, желудочковую, исходящую из атриовентрикулярного соединения), пароксизмальную и непароксизмальную тахикардию (исходящую из атриовентрикулярного соединения, предсердную и желудочковую формы), трепетание и мерцание (фибрилляцию) предсердий и желудочков.

II. Аритмии, вызванные нарушением функции внутрисердечной проводимости. Данная группа аритмий возникает в результате снижения или прекращения распространения импульса по проводящей системе. Нарушения проводимости включают:

синоатриальную блокаду;
внутрипредсердную блокаду;
атриовентрикулярную блокаду (I, II и III степени);
синдромы преждевременного возбуждения желудочков;
внутрижелудочковые блокады ножек пучка Гиса (одно-, двух- и трехпучковые).

III. Комбинированные аритмии. К аритмиям, сочетающим нарушения проводимости и ритма относятся:

эктопические ритмы с блокадой выхода;
парасистолия;
атриовентрикулярные диссоциации.

Симптомы аритмий

Проявления аритмий могут быть самыми различными и определяются частотой и ритмом сердечных сокращений, их влиянием на внутрисердечную, церебральную, почечную гемодинамику, а также функцию миокарда левого желудочка. Встречаются, так называемые, «немые» аритмии, не проявляющие себя клинически. Они обычно выявляются при физикальном осмотре или электрокардиографии.

Основными проявлениями аритмий служат сердцебиение или ощущение перебоев, замирания при работе сердца. Течение аритмий может сопровождаться удушьем, стенокардией, головокружением, слабостью, обмороками, развитием кардиогенного шока. Ощущения сердцебиения обычно связаны с синусовой тахикардией, приступы головокружения и обмороков - с синусовой брадикардией или синдромом слабости синусового узла, замирание сердечной деятельности и дискомфорт в области сердца - с синусовой аритмией.

При экстрасистолии пациенты жалуются на ощущения замирания, толчка и перебоев в работе сердца. Пароксизмальная тахикардия характеризуется внезапно развивающимися и прекращающимися приступами сердцебиения до 140-220 уд. в мин. Ощущения частого, нерегулярного сердцебиения отмечается при мерцательной аритмии.

Течение любой аритмии может осложниться фибрилляцией и трепетанием желудочков, что равносильно остановке кровообращения, и привести к гибели пациента. Уже в первые секунды развиваются головокружение, слабость, затем - потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание и судороги. АД и пульс не определяются, дыхание прекращается, зрачки расширяются - наступает состояние клинической смерти. У пациентов с хронической недостаточностью кровообращения (стенокардией, митральным стенозом), во время пароксизмов тахиаритмии возникает одышка и может развиться отек легких.

При полной атриовентрикулярной блокаде или асистолии возможно развитие синкопальных состояний (приступов Морганьи-Адемса-Стокса, характеризующихся эпизодами потери сознания), вызываемых резким снижение сердечного выброса и артериального давления и уменьшением кровоснабжения головного мозга. Тромбоэмболические осложения при мерцательной аритмии в каждом шестом случае приводят к мозговому инсульту.

Первичный этап диагностики аритмии может осуществляться терапевтом или кардиологом. Он включает анализ жалоб пациента и определение периферического пульса, характерных для нарушений сердечного ритма. На следующем этапе проводятся инструментальные неинвазивные (ЭКГ, ЭКГ-мониторирование), и инвазивные (ЧпЭФИ, ВЭИ) методы исследования:

Электрокардиограмма. Записывает сердечный ритм и частоту на протяжении нескольких минут, поэтому посредством ЭКГ выявляются только постоянные, устойчивые аритмии. Нарушения ритма, носящие пароксизмальный (временный) характер, диагностируются методом Холтеровского суточного мониторирования ЭКГ, который регистрирует суточный ритм сердца.
УЗИ сердца. Для выявления органических причин возникновения аритмии проводят Эхо-КГ и стресс Эхо-КГ.
Инвазивные методы диагностики. Позволяют искусственно вызвать развитие аритмии и определить механизм ее возникновения. В ходе внутрисердечного электрофизиологического исследования к сердцу подводятся электроды-катетеры, регистрирующие эндокардиальную электрограмму в различных отделах сердца. Эндокардиальную ЭКГ сравнивают с результатом записи наружной электрокардиограммы, выполняемой одновременно.
Нагрузочные тесты.Тилт-тест проводится на специальном ортостатическом столе и имитирует условия, которые могут вызывать аритмию. Пациента размещают на столе в горизонтальном положении, измеряют пульс и АД и затем после введения препарата наклоняют стол под углом 60-80° на 20 - 45 минут, определяя зависимость АД, частоты и ритма сердечных сокращений от изменении положения тела.
ЧпЭФИ. С помощью метода чреспищеводного электрофизиологического исследования (ЧпЭФИ) проводят электрическую стимуляцию сердца через пищевод и регистрируют чреспищеводную электрокардиограмму, фиксирующую сердечный ритм и проводимость.
Другие методы. Ряд вспомогательных диагностических тестов включает пробы с нагрузкой (степ-тесты, пробу с приседаниями, маршевую, холодовую и др. пробы), фармакологические пробы (с изопротеринолом, с дипиридомолом, с АТФ и др.) и выполняются для диагностики коронарной недостаточности и возможности суждения о связи нагрузки на сердце с возникновением аритмий.

Лечение аритмий

Консервативная терапия

Выбор терапии при аритмиях определяется причинами, видом нарушения ритма и проводимости сердца, а также состоянием пациента. В некоторых случаях для восстановления нормального синусового ритма бывает достаточно провести лечение основного заболевания.

Иногда для лечения аритмий требуется специальное медикаментозное или кардиохирургические лечение. Подбор и назначение противоаритмической терапии проводится под систематическим ЭКГ-контролем. По механизму воздействия выделяют 4 класса противоаритмических препаратов:

1 класс - мембраностабилизирующие препараты, блокирующие натриевые каналы:
1А - увеличивают время реполяризации;
1B - уменьшают время реполяризации;
1C - не оказывают выраженного влияния на реполяризацию;
2 класс - β-адреноблокаторы;
3 класс - удлиняют реполяризацию и блокируют калиевые каналы;
4 класс - блокируют кальциевые каналы.

Хирургическое лечение

Немедикаментозные методы лечения аритмий включают электрокардиостимуляцию, имплантацию кардиовертера-дефибриллятора, радиочастотную аблацию и хирургию на открытом сердце. Они проводятся кардиохирургами в специализированных отделениях.

Имплантируемые противоаритмические устройства. Имплантация электрокардиостимулятора (ЭКС) - искусственного водителя ритма направлена на поддержание нормального ритма у пациентов с брадикардией и атриовентрикулярными блокадами. Имплантированный кардиовертер-дефибриллятор в профилактических целях подшивается пациентам, у которых высок риск внезапного возникновения желудочковой тахиаритмии и автоматически выполняет кардиостимуляцию и дефибрилляцию сразу после ее развития.
Радиочастотная аблация. С помощью РЧА сердца через небольшие проколы с помощью катетера проводят прижигание участка сердца, генерирующего эктопические импульсы, что позволяет блокировать импульсы и предотвратить развитие аритмии.
Открытые операции. Хирургические операции на открытом сердце проводятся при кардиальных аритмиях, вызванных аневризмой левого желудочка, пороками клапанов сердца и т. д.

В прогностическом плане аритмии крайне неоднозначны. Некоторые из них (наджелудочковые экстрасистолии, редкие экстрасистолы желудочков), не связанные с органической патологией сердца, не несут угрозы здоровью и жизни. Мерцательная аритмия, напротив, может вызывать жизнеугрожающие осложнения: ишемический инсульт, тяжелую сердечную недостаточность. Самыми тяжелыми аритмиями являются трепетание и фибрилляция желудочков: они представляют непосредственную угрозу для жизни и требуют проведения реанимационных мероприятий.

Профилактика

Основным направлением профилактики аритмий является лечение кардиальной патологии, практически всегда осложняющейся нарушением ритма и проводимости сердца. Также необходимо исключение экстракардиальных причин аритмии (тиреотоксикоза, интоксикаций и лихорадочных состояний, вегетативной дисфункции, электролитного дисбаланса, стрессов и др.). Рекомендуется ограничение приема стимулирующих средств (кофеина), исключение курения и алкоголя, самостоятельного подбора противоаритмических и иных препаратов.

Читайте также: