Нарушение проведения звука при отсутствии барабанной перепонки, молоточка и наковальни

Обновлено: 16.05.2024

Что такое отосклероз? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Боденко Анны Анатольевны, ЛОРа со стажем в 23 года.

Над статьей доктора Боденко Анны Анатольевны работали литературный редактор Вера Васина , научный редактор Ольга Медведева и шеф-редактор Маргарита Тихонова

Определение болезни. Причины заболевания

Отосклероз (Otosclerosis) — это разрастание костной ткани внутри уха, из-за которого снижается слух и появляется шум в ушах.

При заболевании нарушается подвижность стремечка (слуховой косточки среднего уха), из-за чего гасится звуковая волна, которая должна проходить через барабанную перепонку, стремечко и поступать в мозг. В результате человек перестаёт нормально воспринимать звуки. Слух при этом снижается постепенно, часто пациенты не сразу замечают изменения.

При болезни поражены оба уха, но хуже слышит только одно, лишь при обследовании выясняется, что процесс двусторонний [1] [9] .

Отосклероз — это системное заболевание, при котором поражается не только внутреннее ухо, но и затылочная кость, позвоночник и кисти.

Распространённость отосклероза

Отосклероз с изменениями в среднем ухе, но без клинических проявлений выявляют у 10 % населения, со снижением слуха — у 1 %. Обычно заболевание начинается в возрасте от 15 до 45 лет, но может развиться и в раннем детстве. Чаще, в 80-85 % случаев, отосклерозом болеют женщины [1] [2] .

Причины отосклероза

Отосклероз относят к генетическим болезням с аутосомно-доминантным типом наследования. Если у родственников снижен слух, то вероятность развития заболевания значительно выше, но этот риск реализуется не более чем в 40 % случаев [1] .

Как правило, отосклероз прогрессирует при гормональных перестройках: в период полового созревания, при беременности, после родов, во время менопаузы. Поэтому гораздо чаще заболевание возникает у женщин, чем у мужчин [2] .

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением - это опасно для вашего здоровья!

Симптомы отосклероза

Основные симптомы отосклероза:

снижение слуха;
шум в ушах;
головокружение и нарушение равновесия.

Слух снижается у всех пациентов с отосклерозом. В первую очередь начинает неразборчиво звучать чужая речь. В начале заболевания тугоухость односторонняя, затем становится двусторонней, но лучше слышащее ухо кажется человеку здоровым.

Особенности тугоухости, по которым можно заподозрить отосклероз:

симптом Виллизия — слух парадоксально улучшается в шумной обстановке, например в трамвае или метро;
симптом Шира — речь сложнее разобрать при глотании и жевании;
симптомы Тойнби и Урбанчича — Вальбе — речь становится неразборчивой при одновременном разговоре нескольких людей и напряжённом внимании.

Слух при отосклерозе снижается постепенно, выраженная глухота развивается в среднем в течение 9-10 лет от начала заболевания. В редких случаях встречаются молниеносные формы, при которых повреждаются нервные элементы внутреннего уха, из-за чего за несколько месяцев развивается почти полная глухота. Также встречаются затянувшиеся формы, которые долго развиваются и проявляются в пожилом возрасте [1] .

Шум в ушах возникает у 75-93 человек из 100 больных отосклерозом [2] . Этот симптом иногда не беспокоит пациентов, но может стать основной жалобой и тревожить сильнее, чем снижение слуха. В начале заболевания ушной шум возникает только в тишине, но с ухудшением слуха он усиливается и становится постоянным. Шум при отосклерозе чаще всего низкотональный: напоминает звуки падающей воды, прибоя, шелест листвы, гул проводов, может походить на жужжание, шипение или щёлканье. Иногда он настолько сильный, что лишает сна, аппетита и доводит до отчаяния. Шум может нарастать под влиянием алкоголя, переутомления, после физической работы, спортивных занятий, волнений, во время насморка [2] .

Головокружение при отосклерозе встречается достаточно редко. Может проявляться как ощущением неустойчивости, так и приступами системного головокружения. Симптом возникает в определённом положении, например при повороте или запрокидывании головы, быстром наклоне и резком вставании с постели.

Патогенез отосклероза

Ушной лабиринт в отличие от остальных костей со временем не твердеет и в норме остаётся таким, как при внутриутробном развитии. При возникновении отосклеротического очага лабиринтная кость выходит из этого первичного, «застывшего » состояния и образуется зрелая, плотная кость.

Отосклеротический очаг — это участок вновь образованной губчатой ткани, чётко отграниченный от плотной капсулы лабиринта и пронизанный множеством сосудистых каналов [1] .

Отосклеротический процесс развивается как в основании стремечка и окружающей его связки, так и в костном лабиринте в целом. Очаги отосклероза чаще всего возникают в области окна преддверия и улитки, капсуле улитки и значительно реже в полукружных каналах. Более чем у трети больных такие очаги появляются в нескольких местах костного лабиринта, в том числе в завитке улитки и даже во внутреннем слуховом проходе [2] . В капсуле лабиринта очаги располагаются в мозаичном порядке, но полностью капсулу никогда не замещают.

Отосклеротический процесс проходит четыре стадии:

Происходит частичное окостенение кольцевой связки основания стремечка.
В основании стремени развивается отосклеротический очаг, непоражённая часть основания атрофируется.
Костные изменения приобретают характер остеомы — доброкачественной опухоли, развивающейся из костной ткани. Процесс распространяется и захватывает половину основания стремени.
Отосклеротический процесс поражает всё основание стремени, выходит за его пределы и полностью обездвиживает стремя.

Существует много гипотез, которые объясняют механизмы развития отосклероза.

Можно выделить четыре основные группы:

Гипотезы, согласно которым отосклероз развивается из-за механических и других физических факторов, например при работе без наушников в шумных условиях.
Отосклероз рассматривается как наследственное или наследственно-конституциональное заболевание.
Причиной отосклероза считается нарушение работы эндокринных органов, в первую очередь регулирующих минеральный обмен: надпочечников, гипофиза, паращитовидных и половых желёз.
Отосклероз рассматривается как симптом других заболеваний. Предполагается, что его развитию способствуют некоторые нервно-трофические нарушения и отклонения в работе костной, сосудистой и вегетативной системы.

Точные причины отосклероза и факторы, провоцирующие его развитие, пока неизвестны [1] .

Классификация и стадии развития отосклероза

Отосклероз классифицируют по форме нарастания симптомов, локализации очага и периодам болезни. Также выделяют несколько стадий развития и периодов течения заболевания.

Стадии отосклероза:

Гистологическая стадия (протекает без симптомов) — здоровая костная ткань замещается губчатой костью. Затем незрелая губчатая кость рассасывается и превращается в плотную зрелую кость.
Клиническая стадия — отосклеротический процесс переходит на кольцевидную связку основания стремени и ограничивает его подвижность. Постепенно ухудшается проведение звуков в среднем ухе, что проявляется снижением слуха.

Три периода течения болезни:

Начальный период — снижается слух, возникает шум в одном ухе, появляются гистологические изменения со стороны второго уха.
Выраженное проявление основных симптомов — значительно ухудшается слух, появляются симптомы поражения второго уха.
Терминальный период — глубокое поражение звуковоспринимающего аппарата (внутреннего уха, слухового нерва, центральных отделов слухового анализатора) [1][9] .

По нарастанию симптомов различают:

Быструю форму — встречается у 11 % пациентов. Обычно наблюдается в подростковом возрасте, а также у людей с наследственной предрасположенностью к развитию отосклероза. Выраженная тугоухость у таких пациентов развивается за несколько месяцев или за год.
Медленную форму — встречается у 68 % больных. Слух ухудшается медленно, глухота возникает в течение 9-10 лет.
Скачкообразную форму — развивается у 21 % пациентов. При такой форме периоды стабилизации и значительного ухудшения слуха сменяют друг друга, но полностью слух никогда не восстанавливается [1] .

В зависимости от локализации очагов отосклероза выделяют:

Тимпанальную форму — ограничена или полностью исчезает подвижность основания стремени, из-за чего нарушается звукопроведение. Прогноз при этой форме наиболее благоприятен, операция позволяет достичь хорошего эффекта.
Кохлеарную форму — очаг отосклероза расположен в улитке, из-за чего снижается звуковосприятие. Это одна из самых неблагоприятных форм — она практически не лечится из-за развития сенсоневральной тугоухости.
Смешанную форму — страдает звукопроведение и частично звуковосприятие. Лечение позволяет частично восстановить слух.

Осложнения отосклероза

При отосклерозе неотвратимо, порой достаточно быстро, снижается слух, что приводит к глухоте и инвалидности. От возникшей тугоухости и глухоты можно избавиться с помощью слуховых аппаратов и хирургического лечения [11] .

Диагностика отосклероза

Диагноз отосклероза устанавливают на основании анамнеза, симптомов, течения болезни и инструментальных исследований.

Сбор анамнеза

Отосклероз может встречаться в нескольких поколениях, поэтому врач спросит о снижении слуха у родственников. Диагноз у них может быть не подтверждён, но ухудшение слуха у членов семьи, особенно прогрессирующее и выраженное, может свидетельствовать о наследственном характере заболевания.

В начале болезни пациенты жалуются на нарастающее снижение слуха и шум в одном ухе, затем вовлекается и второе ухо.

Заподозрить отосклероз позволяют особенности снижения слуха: парадоксальное улучшение слуха в шумной обстановке, снижение разборчивости речи при глотании или разговоре нескольких людей. Шум в ухе при отосклерозе тоже достаточно специфичен — напоминает гул проводов, шум ветра или падающей воды.

Основные клинические критерии отосклероза: двусторонняя кондуктивная тугоухость, нормальные барабанные перепонки и хорошая проходимость слуховых труб [2] . При кондуктивной тугоухости звуковые волны плохо проходят от наружного уха к барабанной перепонке, слуховым косточкам среднего уха и внутреннему уху.

Инструментальные исследования

Диагностика отосклероза начинается с аудиометрии и акустической импедансометрии. Если с помощью этих методов выявлены отклонения, то проводится мультиспиральная или конусно-лучевая компьютерная томография.

Тональная пороговая аудиометрия — это наиболее простой и доступный метод, который позволяет заподозрить наличие отосклероза. При аудиометрии определяют пороги слуха, т. е. звуки наименьшей интенсивности, которые человек способен услышать на разных частотах. Аудиометрические кривые будут различаться в зависимости от формы отосклероза.

Акустическая импедансометрия — это комплекс исследований, с помощью которого оценивают передачу звуковых колебаний, и тем самым определяют состояние среднего уха. Именно этот метод позволяет подтвердить диагноз. Импедансометрия включает тимпанометрию и исследование слухового рефлекса.

Тимпанометрия — это исследование подвижности барабанной перепонки под давлением воздуха в слуховом проходе. При отосклерозе тимпанометрическая кривая практически не изменяется, но её амплитуда может немного снизиться.

Характерным признаком заболевания является отсутствие или инверсия акустического рефлекса [10] . Акустический рефлекс — это сокращение под воздействием звука стременной мышцы среднего уха, при очень сильном звуке сокращаются ещё и мышцы, натягивающие барабанную перепонку.

Компьютерная томография височных костей высокого разрешения (КТ) — это высокоинформативный объективный метод диагностики отосклероза. КТ позволяет точно визуализировать структуры височных костей, выявлять расположение, распространённость очагов и активность отосклероза. Также можно выявить очаги как пониженной, так и повышенной плотности.

КТ-сканирование играет важную роль при диагностике перед кохлеарной имплантацией: позволяет оценить состояние связочного аппарата и слуховых косточек, определить объём, тактику и прогноз операции. Диагностическая чувствительность КТ височных костей составляет 80-95 % [3] .

Конусно-лучевая КТ височных костей — инновационная технология, которую проводят с помощью тонкого прерывистого конического пучка рентгеновского излучения. Конусно-лучевая КТ отличается от мультиспиральной КТ по форме рентгеновского луча. При конусно-лучевой КТ ниже лучевая нагрузка, цена исследования также ниже, при этом чувствительность метода составляет 100 %. Аппараты КЛКТ есть в государственных и частных медицинских учреждениях.

Магнитно-резонансная томография височных костей (МРТ) позволяет определить состояние жидкостных сред внутреннего уха и нервов внутреннего слухового прохода, что особенно важно при распространении процесса в просвет лабиринта. Также с помощью МРТ можно исключить сопутствующую ретрокохлеарную патологию: невриному слухового нерва, нейрофиброматоз II типа, изменения головного мозга [3] [8] .

Рентген височных костей при отосклерозе не информативен, так как не может показать мелкие структуры среднего уха и строение височной кости.

Лабораторная диагностика

Анализы при диагностике отосклероза сдавать не нужно. Они могут потребоваться только при подготовке к операции.

Дифференциальная диагностика

Отосклероз следует отличать от адгезивного среднего отита, нейросенсорной тугоухости, травмы слуховых косточек и врождённых аномалий среднего уха [9] .

Лечение отосклероза

Цель лечения — улучшить слух и предотвратить дальнейшее прогрессирование болезни. Применяются консервативные и хирургические методы.

Консервативное лечение

Медикаментозное лечение позволяет уменьшить шум в ушах, показано при активном отосклеротическом процессе [3] . Основная терапия — это бифосфонаты в сочетании с фторидом натрия, витамином D и препаратами кальция. Наиболее эффективны азотсодержащие бифосфонаты 3-го поколения, но в России пока используются азотсодержащие бифосфонаты 1-2-го поколений [3] .

Медикаментозная терапия проводится в течение трёх месяцев: месяц приёма препаратов, перерыв на месяц, снова месяц приёма. Если положительной динамики нет, то назначают ещё 1-2 курса. Эффективность медикаментозной терапии контролируют с помощью КТ височных костей.

К побочным эффектам бифосфонатов относятся боли в верхней части живота, запор, диарея и метеоризм. Фторид натрия может провоцировать боль в суставах, дискомфорт в желудке, тошноту, рвоту, гастрит, язвенную болезнь, миелопатию, отложение кальция в связках и боли в костях.

Чтобы усилить эффект, лечение иногда дополняют электрофорезом фторида натрия с сульфатом магния на область уха [7] . Но научных доказательств эффективности этого метода пока недостаточно.

При лечении отосклероза врач постоянно контролирует состояние пациента. Проверка слуха (аудиометрия) проводится через 6 месяцев после начала лечения, а затем раз в год. Если слух продолжает ухудшаться, может потребоваться хирургическое лечение [3] .

Когда речь собеседника звучит неразборчиво или не воспринимается совсем, рекомендуется носить слуховой аппарат.

Хирургическое лечение

Основной метод хирургического лечения отосклероза — это стапедэктомия со стапедопластикой (удаление стремени и замена его протезом). Заметного и стойкого улучшения слуха удаётся достичь у большинства пациентов.

Во время операции частично или полностью удаляют стремя и вживляют тефлоновые, керамико-танталовые, титановые протезы или свой хрящ, который берут с задней поверхности ушной раковины. Операция обычно проводится под местной анестезией.

Чтобы уменьшить риск кровотечения и повреждения окружающих тканей, стремя удаляют с помощью лазера.

После хирургического лечения рекомендуется в течение 3-4 месяцев избегать тяжёлых физических нагрузок, резких движений головой, не бегать, не прыгать, не подвергать уши резким перепадам давления, громким звукам, шуму, сильно не сморкаться, избегать перегрева и переохлаждения, беречься от острых респираторных заболеваний. В течение 7-8 месяцев нельзя летать на самолёте.

При несоблюдении этих рекомендаций могут развиться осложнения. К возможным осложнениям после операции относятся фистула лабиринта и самопроизвольная ампутация длинного отростка наковальни. Чтобы устранить их, потребуется повторная операция.

Кохлеарная имплантация

При развитии тугоухости IV степени и глухоты спатедэктомия с протезированием не эффективны. Восстановить слух у таких пациентов можно с помощью кохлеарной имплантации — установки устройства, которое преобразует внешние импульсы в сигналы, понятные нервной системе [5] [6] . После установки имплант настраивает аудиолог. Чтобы пациент смог адаптироваться к новым слуховым ощущениям и научился снова узнавать звуки и речь, необходимо заниматься с сурдопедагогом и логопедом.

Прогноз. Профилактика

В большинстве случаев прогноз при отосклерозе относительно благоприятный: даже при развитии тугоухости и глухоте слух после операции улучшается, как правило, у 80-90 % пациентов [11] .

Специфической профилактики отосклероза не существует, но есть правила, которые позволяют замедлить развитие болезни.

Эти правила просты, но эффективны:

нужно стараться вести спокойный образ жизни, избегать стрессовых ситуаций;
чаще гулять на свежем воздухе, особенно по лесу, больше времени проводить на даче, в сельской местности;
есть больше растительной пищи и продуктов, содержащих витамин Д (печень, желток, сливочное масло, рыбий жир);
отказаться от длительного загара — продолжительное солнечное облучение негативно влияет на состояние кожи, вызывает перегрев тела, при этом снижается иммунитет и нарушается работа эндокринных желёз;
обследоваться у ЛОР-врача не реже раза в год [1] .

Если у родственников были проблемы со слухом, то для профилактики нужно посетить ЛОР-врача.

Аномалии развития ушной раковины

Аномалии развития ушной раковины - это группа врожденных патологий, которые характеризуются деформацией, недоразвитием либо отсутствием всей раковины или ее частей. Клинически может проявляться анотией, микротией, гипоплазией средней или верхней трети хряща наружного уха, в том числе свернутым или сросшимся ухом, лопоухостью, расщеплением мочки и специфическими аномалиями: «ухо сатира», «ухо макаки», «ухо Вильдермута». Диагностика основывается на данных анамнеза, объективного осмотра, оценки восприятия звука, аудиометрии, импедансометрии или ABR-теста, компьютерной томографии. Лечение хирургическое.

МКБ-10

Общие сведения

Аномалии развития ушной раковины - относительно редкая группа патологий. Согласно статистическим данным, их частота в различных частях планеты находится в пределах от 0,5 до 5,4 на 10 000 новорожденных. Среди лиц европеоидной расы показатель распространенности составляет 1 на 7 000 - 15 000 младенцев. Более чем в 80% случаев нарушения имеют спорадический характер. У 75-93% пациентов поражено только 1 ухо, из них в 2/3 случаев - правое. Примерно у трети больных пороки развития ушной раковины сочетаются с костными дефектами лицевого скелета. У мальчиков подобные аномалии встречаются в 1,3-2,6 раз чаще, чем у девочек.

Причины

Дефекты наружного уха - результат нарушений внутриутробного развития плода. Наследственные пороки встречаются относительно редко и входят в состав генетически обусловленных синдромов: Нагера, Тричера-Коллинза, Конигсмарка, Голденхара. Значительная часть аномалий формирования раковины уха обусловлена влиянием тератогенных факторов. Заболевание провоцируют:

Внутриутробные инфекции. Включают инфекционные патологии из TORCH-группы, возбудители которых способны проникать через гематоплацентарный барьер. В этот список входят цитомегаловирус, парвовирус, бледная трепонема, рубелла, вирус краснухи, 1, 2 и 3-й типы герпес-вируса, токсоплазма.
Физические тератогены. Врожденные аномалии ушной раковины потенцирует ионизирующее излучение при проведении рентгенологических исследований, длительное пребывание в условиях высоких температур (гипертермия). Реже в роли этиологического фактора выступает лучевая терапия при раковых заболеваниях, радиоактивный йод.
Вредные привычки матери. Относительно часто нарушение внутриутробного развитие ребенка провоцирует хроническая алкогольная интоксикация, наркотические вещества, употребление сигарет и других табачных изделий. Среди наркотиков наиболее значимую роль играет кокаин.
Медикаментозные средства. Побочным эффектом некоторых групп фармакологических препаратов является нарушение эмбриогенеза. К таким медикаментам относятся антибиотики из групп тетрациклинов, антигипертензивные, лекарства на основе йода и лития, антикоагулянты и гормональные средства.
Заболевания матери. Аномалии формирования ушной раковины могут быть обусловлены нарушениями обмена веществ и работы желез внутренней секреции матери в период беременности. В перечень входят следующие патологии: декомпенсированный сахарный диабет, фенилкетонурия, поражения щитовидной железы, гормонопродуцирующие опухоли.

Патогенез

В основе формирования аномалий раковины уха лежит нарушение нормального эмбрионального развития мезенхимальной ткани, расположенной вокруг эктодермального кармана - I и II жаберной дуги. В нормальных условиях ткани-предшественники наружного уха образуются к концу 7 недели внутриутробного развития. На 28 акушерской неделе внешний вид наружного уха соответствует таковому у новорожденного ребенка.

Влияние тератогенных факторов в этот временной промежуток является причиной врожденных дефектов хряща ушной раковины. Чем раньше было оказано негативное воздействие - тем тяжелее его последствия. Более поздние повреждения не влияют на эмбриогенез слуховой системы. Воздействие тератогенов на сроке до 6 недель сопровождается тяжелыми пороками или полным отсутствием раковины и наружной части слухового прохода.

Классификация

В клинической отоларингологии применяют классификации, основывающиеся на клинических, морфологических изменениях ушной раковины и прилегающих к ней структур. Основные цели деления патологии на группы - упрощение оценки функциональных возможностей пациента, выбора тактики лечения, решения вопроса о необходимости и целесообразности слухопротезирования. Широко используется классификация Р. Танзера, которая включает в себя 5 степеней выраженности аномалий ушной раковины:

I - анотия. Представляет собой тотальное отсутствие тканей раковины наружного уха. Как правило, сопровождается атрезией слухового канала.
II - микротия или полная гипоплазия. Ушная раковина присутствует, однако сильно недоразвита, деформирована или не имеет определенных частей. Выделяют 2 основных варианта:

Вариант А - комбинация микротии с полной атрезией канала наружного уха.
Вариант В - микротия, при которой слуховой проход сохранен.

III - гипоплазия средней трети ушной раковины. Характеризуется недоразвитием анатомических структур, расположенных в средней части хряща уха.
IV - недоразвитие верхней части ушной раковины. Морфологически представлена тремя подтипами:

Подтип А - свернутое ухо. Наблюдается перегиб завитка вперед и вниз.
Подтип В - вросшее ухо. Проявляется сращением верхней части задней поверхности раковины с кожей головы.
Подтип С - тотальная гипоплазия верхней трети раковины. Полностью отсутствуют верхние участки завитка, верхняя ножка противозавитка, треугольная и ладьевидная ямки.

V - лопоухость. Вариант врожденной деформации, при котором отмечается увлечение угла прилежания ушной раковины к костям мозговой части черепа.

В классификацию не включены локальные дефекты определенных участков раковины - завитка и мочки уха. К ним относятся бугорок Дарвина, «ухо сатира», раздвоение или увеличение мочки. Также в нее не входит непропорциональное увеличение уха за счет хрящевой ткани - макротия. Отсутствие перечисленных вариантов в классификации связано с низкой распространенностью этих пороков по сравнению с вышеупомянутыми аномалиями.

Симптомы

Патологические изменения можно выявить уже в момент рождения ребенка в родовом зале. В зависимости от клинической формы симптомы имеют характерные отличия. Анотия проявляется агенезией раковины и отверстия слухового прохода - на их месте располагается бесформенный хрящевой бугорок. Эта форма часто комбинируется с пороками развития костей лицевого черепа, чаще всего - нижней челюсти. При микротии раковина представлена смещенным вперед и вверх вертикальным валиком, на нижнем конце которого имеется мочка. При различных подтипах слуховой проход может сохраняться или быть заращенным.

Гипоплазия середины ушной раковины сопровождается дефектами или недоразвитием ножки завитка, козелка, нижней ножки противозавитка, чаши. Аномалии развития верхней трети характеризуются «загибанием» верхнего края хряща кнаружи, его сращением с расположенными позади тканями теменной области. Реже верхняя часть раковины полностью отсутствует. Слуховой канал при этих формах обычно сохранен. При лопоухости наружное ухо практически полностью сформировано, однако контуры раковины и противозавитка сглажены, а угол между костями черепа и хрящом составляет более 30 градусов, из-за чего последняя несколько «оттопыривается» кнаружи.

Морфологические варианты дефектов мочки уха включают аномальное увеличение по сравнению со всей раковиной, ее полное отсутствие. При раздвоении образуется два или более лоскута, между которыми имеется небольшая борозда, заканчивающаяся на уровне нижнего края хряща. Также мочка может прирастать к расположенным сзади кожным покровам.

Аномалия развития завитка в виде бугорка Дарвина клинически проявляется небольшим образованием в верхнем углу раковины. При «ухе сатира» наблюдается заострение верхнего полюса в сочетании со сглаживанием завитка. При «ухе макаки» наружный край несколько увеличен, средняя часть завитка сглажена или полностью отсутствует. «Ухо Вильдермута» характеризуется ярко выраженным выступанием противозавитка над уровнем завитка.

Осложнения

Осложнения аномалий развития ушной раковины связаны с несвоевременно проведенной коррекцией деформаций слухового канала. Имеющаяся в таких случаях выраженная кондуктивная тугоухость в детском возрасте приводит к глухонемоте или выраженным приобретенным нарушениям артикуляционного аппарата. Косметические дефекты негативно влияют на социальную адаптацию ребенка, что в некоторых случаях становится причиной депрессий или других психических расстройств.

Стенозы просвета наружного уха ухудшают выведение отмерших клеток эпителия и ушной серы, что создает благоприятные условия для жизнедеятельности патогенных микроорганизмов. Как результат формируются рецидивирующие и хронические наружные и средние отиты, мирингиты, мастоидиты, другие бактериальные или грибковые поражения региональных структур.

Диагностика

Постановка диагноза любой патологии этой группы основывается на внешнем осмотре области уха. Вне зависимости от варианта аномалии ребенка направляют на консультацию к отоларингологу для исключения или подтверждения нарушений со стороны звукопроводящего или звуковоспринимающего аппарата. Диагностическая программа состоит из следующих исследований:

Оценка слухового восприятия. Базовый метод диагностики. Проводится при помощи звучащих игрушек или речи, резких звуков. В ходе теста врач оценивает реакцию ребенка на звуковые раздражители разной интенсивности в целом и со стороны каждого уха.
Тональная пороговая аудиометрия. Показана детям старше 3-4 лет, что обусловлено необходимостью понимания сути исследования. При изолированных поражениях наружного уха или их сочетании с патологиями слуховых косточек на аудиограмме отображается ухудшение звуковой проводимости при сохранении костной. При сопутствующих аномалиях кортиевого органа снижаются оба параметра.
Акустическая импедансометрия и ABR-тест. Эти исследования могут проводиться в любом возрасте. Цель импедансометрии - изучить функциональные возможности барабанной перепонки, слуховых косточек и выявить нарушение работы звуковоспринимающего аппарата. При недостаточной информативности исследования дополнительно используется ABR-тест, суть которого заключается в оценке реакции структур ЦНС на звуковой раздражитель.
КТ височной кости. Ее применение оправдано при подозрении на выраженные пороки развития височной кости с патологическими изменениями звукопроводящей системы, холестеатому. Компьютерная томография выполняется в трех плоскостях. Также по результатам этого исследования решается вопрос о целесообразности и объеме операции.

Лечение аномалий развития ушной раковины

Основной метод лечения - оперативный. Его цели - устранение косметических недостатков, компенсация кондуктивной тугоухости и предотвращение осложнений. Подбор техники и объема операции основывается на характере и выраженности дефекта, наличии сопутствующих патологий. Рекомендуемый возраст проведения вмешательства - 5-6 лет. К этому времени заканчивается формирование ушной раковины, а социальная интеграция еще не играет столь важной роли. В детской отоларингологии используются следующие хирургические методики:

Отопластика. Восстановление естественной формы ушной раковины выполняется двумя основными способами - при помощи синтетических имплантатов или аутотрансплантата, взятого из хряща VI, VII или VIII ребра. Проводится операция по Танзеру-Бренту.
Меатотимпанопластика. Суть вмешательства - восстановление проходимости слухового канала и косметическая коррекция его входного отверстия. Наиболее распространенная методика - по Лапченко.
Слухопротезирование. Целесообразно при тяжелой тугоухости, двухстороннем поражении. Применяются классические протезы или кохлеарные имплантаты. При невозможности компенсировать кондуктивное нарушение слуха при помощи меатотимпанопластики используются приборы с костным вибратором.

Прогноз и профилактика

Прогноз для здоровья и косметический результат зависят от степени выраженности дефекта и своевременности проведенного оперативного лечения. В большинстве случаев удается достичь удовлетворительного косметического эффекта, частично или полностью устранить кондуктивную тугоухость. Профилактика аномалий развития ушной раковины состоит из планирования беременности, консультации врача-генетика, рационального приема медикаментов, отказа от вредных привычек, предотвращения воздействия ионизирующего излучения во время беременности, своевременной диагностики и лечения заболеваний из группы TORCH-инфекций, эндокринопатий.

1. Врожденные пороки развития ушной раковины у детей/ Водяницкий В.Б.// Детская больница. - 2012. - №3

2. Клинический протокол по диагностике и лечению пациентов с врожденными дефектами и деформациями ушных раковин. - 2014.

3. Хирургическое лечение врождённых пороков и аномалий развития ушной раковины/ Саидов И.З.// Вестник Авиценны. - 2011.

Повреждения барабанной перепонки

Повреждение барабанной перепонки — возникающее под действием механических, физических, термических или химических факторов травмирование барабанной перепонки. Повреждение барабанной перепонки сопровождается болью и заложенностью в ухе, ушным шумом, понижением слуха. Клиническая выраженность этих проявлений зависит от силы травматического фактора и соответственно степени возникших повреждений. Повреждение барабанной перепонки диагностируется в ходе отоскопии и микроотоскопии, при присоединении вторичной инфекции необходим бакпосев отделяемого из уха. Консервативное лечение повреждения барабанной перепонки включает освобождение слухового прохода от инородных тел и сгустков крови, его обработку этиловым спиртом, профилактическую антибиотикотерапию, лечение инфекционных осложнений. Хирургическое лечение заключается в проведении мирингопластики или тимпанопластики.

Барабанная перепонка располагается в конце слухового прохода и отделяет его от барабанной полости среднего уха. Она состоит из 3 слоев: наружного, который является продолжением эпидермиса кожи слухового прохода, среднего, который состоит из радиальных и циркулярных фиброзных волокон и внутреннего, представляющего собой слизистую оболочку барабанной полости. Барабанная перепонка выполняет защитную функцию, препятствуя попаданию в среднее ухо воздуха, воды, инородных тел и микроорганизмов. Второй функцией барабанной перепонки является звукопроведение. Вызванные звуковыми волнами колебания барабанной перепонки передаются от нее по цепи слуховых косточек к звуковоспринимающему аппарату внутреннего уха. Выраженность нарушений защитной и звукопроводящей функций при повреждении барабанной перепонки зависит от характера и степени ее травмирования.

Повреждение барабанной перепонки может приводить к ее тотальному разрушению, частичному или полному разрыву, нарушению целостности отдельных слоев или элементов перепонки. Повреждение барабанной перепонки, сопровождающееся нарушением ее целостности, считается инфицированным и представляет опасность в плане развития инфекционных осложнений: острого среднего отита, хронического гнойного среднего отита, лабиринтита, мастоидита, отомикоза и пр.

Механическое повреждение барабанной перепонки может быть связано с травмой уха, инородным телом уха, неквалифицированными попытками извлечения серной пробки, применением для чистки наружного слухового прохода не предназначенных для этого предметов (шпилек, спичек, скрепок и т. п.). Повреждение барабанной перепонки возможно при черепно-мозговой травме, сопровождающейся переломом пирамиды височной кости и нарушением целостности барабанной полости.

К физическим факторам, способным привести к повреждению барабанной перепонки, прежде всего относится резко возникающий перепад давлений внутри барабанной полости и в наружном слуховом проходе. Акустическое (барометрическое) повреждение барабанной перепонки возможно при падении на ухо, ударе по ушной раковине, сильном чихании с закрытым носом, нахождении в зоне взрыва, проведении водолазных или кессонных работ, испытаниях в барокамере, прыжках в воду с большой высоты. Акустическое повреждение барабанной перепонки возникает в результате ее избыточного растяжения, может иметь различную степень выраженности, сопровождаться аэроотитом и аэросинуситом. Баротравма уха способна вызвать структурные нарушения отдельных слоев или элементов барабанной перепонки; привести к повреждению проходящего в перепонке сосуда; спровоцировать полный разрыв барабанной перепонки.

Термическое повреждение барабанной перепонки обычно сопровождается ожогом ушной раковины. Оно может носить бытовой и производственный (кузнечное дело, гончарное производство, металлургические цеха) характер. Химическое повреждение барабанной перепонки происходит при попадании в слуховой проход едких химических веществ (кислот и щелочей). Зачастую оно приводит к полному разрушению барабанной перепонки и попаданию едкого вещества в барабанную полость, а через нее и во внутреннее ухо. Выделяют также военное повреждение барабанной перепонки, к которому относят ее осколочные и пулевые ранения.

Момент повреждения барабанной перепонки, как правило, сопровождается возникновением резкой боли в ухе. Затем болевой синдром может утихнуть и на первый план выходят жалобы на снижение слуха (тугоухость), шум в ухе и чувство заложенности в нем. Если повреждение барабанной перепонки приводит к ее разрыву, то пациенты могут отмечать выделение воздуха из травмированного уха при сморкании или чихании. Соответствующий результат может быть получен в ходе пробы Вальсальвы. Однако ее проведение не рекомендовано, в связи с возможностью заноса инфекции через слуховую трубу при наличие таких заболеваний носоглотки, как фарингит, ринит, ларингит, синусит, хронический тонзиллит, евстахиит, ангина, озена или аденоиды.

Выраженность клинических проявлений напрямую зависит от того, насколько сильное повреждение барабанной перепонки имело место. Незначительное повреждение барабанной перепонки, затрагивающее только ее наружный слой или отдельные волокна среднего слоя, не приводит к заметному снижению слуха. Оно характеризуется быстрым регрессом боли и других симптомов. Обширное повреждение барабанной перепонки может сопровождаться переломом слуховых косточек, вывихом или разрывом их сочленений, травмированием внутренних мышц полости среднего уха. Наиболее часто наблюдаются разрывы наковальнестременного и молоточко-наковаленного сочленения, перелом ножек и основания стремени. Нарушения в цепочке слуховых косточек приводит к появлению выраженной кондуктивной тугоухости. Перелом основания стремени сопровождается интенсивным ушным шумом и тугоухостью смешанного типа; возможны вестибулярные расстройства и вытекание перилимфы из уха.

Поскольку повреждение барабанной перепонки сопровождает 90% травм уха, его первичной диагностикой часто занимаются травматологи. Однако для более квалифицированной диагностики и определения оптимальной лечебной тактики пациентам с повреждением барабанной перепонки необходима консультация отоларинголога. Основным и зачастую достаточным методом в диагностике повреждения барабанной перепонки является эндоскопическое исследование: отоскопия и микроотоскопия. По показаниям для оценки функции слухового и вестибулярного аппаратов проводится аудиометрия, пороговая аудиометрия, исследование камертоном, акустическая импедансометрия, электрокохлеография, стабилография, вестибулометрия, калорическая проба. Повреждение барабанной перепонки, осложненное вторичным инфицированием, является показанием для бактериологического исследования выделений из уха.

Отоскопия

При небольшом травмировании отоскопия выявляет лишь инъекцию сосудов барабанной перепонки. Значительные повреждения могут визуализироваться в виде субтотальных дефектов, точечных и округлых перфораций, щелевидных разрывов или полного разрушения барабанной перепонки. Разрывы и перфорации барабанной перепонки характеризуются неровными фестончатыми краями. Через образовавшееся в перепонке перфорационное отверстие в некоторых случаях при отоскопии можно увидеть медиальную стенку барабанной полости и выявить характерную для свежей травмы гиперемию слизистой. Иногда отоскопия диагностирует образовавшуюся в результате повреждения барабанной перепонки гематому барабанной полости. При механическом или акустическом повреждении могут отмечаться различной выраженности кровоизлияния в барабанную перепонку от отдельных петехий до массивных кровоизлияний.

Спустя некоторое время после того, как было получено повреждение барабанной перепонки, проводится контрольная отоскопия. Она направлена на оценку происходящих в барабанной перепонке репаративных процессов. Контрольная отоскопия может выявить рубцевание или организацию стойкого перфорационного отверстия. В некоторых случаях в толще барабанной перепонки наблюдается плотное белое образование, обусловленное отложением в рубце солей кальция. Отложение солей может наблюдаться и по краю оставшейся перфорации.

Лечение повреждения барабанной перепонки

Не осложненное повреждение барабанной перепонки не требует излишнего вмешательства. Не следует производить промывания слухового прохода или закапывание капель в ухо. При необходимости проводят удаление инородного тела из уха. При наличие кровяных сгустков их удаляют сухим ватным тампоном. Для профилактики инфицирования применяют обработку слухового прохода этиловым спиртом. При опасности развития воспалительных осложнений среднего уха назначают системный прием антибиотиков. Осложненное вторичной инфекцией повреждение барабанной перепонки лечат в соответствии с принципами лечения отита.

В случаях, когда после проведенного лечения повреждения барабанной перепонки в ней остается отверстие, показано его закрытие хирургическим способом. С этой целью проводится тимпанопластика и мирингопластика. В качестве материала для закрытия перфорационного отверстия может применяться куриный амнион, фасция височной мышцы, меатотимпанальный лоскут и др. Последнее время в отоларингологии разработан метод закрытия перфорации при помощи трансплантации культивированных аллофибробластов человека. Он применяется, если перфорационное отверстие составляет более 50% площади барабанной перепонки и не имеет признаков заживления спустя 14 дней от момента повреждения.

Прогноз

Исход повреждения барабанной перепонки зависит от его размеров. Примерно у 55% пациентов отмечается самопроизвольное восстановление барабанной перепонки. Лучший прогноз для самостоятельного заживления имеют щелевидные разрывы барабанной перепонки, а также перфорации, занимающие не более 25% ее площади. Небольшое повреждение барабанной перепонки зарастает, не оставляя после себя следов. Значительное повреждение барабанной перепонки сопровождается рубцеванием. Массивные рубцовые изменения и кальцификация барабанной перепонки, а также наличие стойкой остаточной перфорации являются причинами развития кондуктивной тугоухости.

Неблагоприятный для восстановления слуха прогноз имеет повреждение барабанной перепонки, сочетающееся с повреждением слуховых косточек или сопровождающееся инфицированием. В первом случае в барабанной полости возникает адгезивный средний отит, во втором — различные воспалительные осложнения. Подобное осложненное повреждение барабанной перепонки приводит к стойкой кондуктивной или смешанной тугоухости, требующей проведения операций по восстановлению слуха или слухопротезирования современными слуховыми аппаратами.

Тимпанопластика

Тимпанопластика - это хирургическое вмешательство, заключающееся в санации полости среднего уха и в восстановлении естественного положения находящихся здесь косточек (молоточка, наковальни и стремечка). Завершается данная операция мирингопластикой, то есть реконструкцией барабанной перепонки.

Реконструктивные операции при хронических гнойных средних отитах, предусматривающие санацию уха и улучшение слуха, получили название тимпанопластики. Их начали внедрять в клиническую практику в 50—60-х годах XX века, и в настоящее время они нашли широкое применение при самых различных видах деструкции звукопроводящего аппарата среднего уха, часто без сочетания с санирующим вмешательством. Термин «тимпанопластика» стал означать лишь реконструктивный тип операции вне связи с санирующей, поэтому для обозначения одномоментного выполнения хирургической санации и реконструкции указывают оба вида вмешательств: «санирующая операция (реоперация) с тимпанопластикой (первичной, повторной) ».

При этом характер и объём производимых мероприятий напрямую зависят от степени поражения звукопроводящей системы. На практике принято выделять четыре основные группы патологических форм.

К первой относят сухие перфорации барабанной перепонки при достаточной подвижности цепи слуховых косточек и лабиринтных окон, когда речь идёт, по сути, о пластическом закрытии имеющегося дефекта в барабанной перепонке (мирингопластике).

2. Вторая группа - воспалительные процессы, локализующиеся в среднем ухе. Цепь косточек здесь не нарушена, и более-менее цел трансформационный механизм. Сюда входят различные по своей тяжести отиты (как эпи- и мезотимпаниты), неосложнённые либо в сочетании с холестеатомой (опухолевидным образованием), грануляциями и т. д.

3. Гнойные отиты, сопровождающиеся нарушением системы трансформационного механизма по типу перерыва в цепи косточек и т. п. - это третья группа.

4. Четвёртая - сухой адгезивный процесс (срастание двух соприкасающихся поверхностей) в барабанной полости в результате перенесенного отита.

По предложению Вульштейна (Wullstein, 1968 г. ) выделяют пять типов тимпанопластики:

трансмеатальная пластика (устранение дефекта барабанной перепонки), выполняемая через наружный слуховой проход;
аттико-антротомия с формированием при помощи свободного трансплантата большой тимпанальной системы щадящим отношением к цепи слуховых косточек и сохранившейся функционально годной части барабанной перепонки;
радикальная операция с использованием кожного лоскута в отсутствии барабанной перепонки, а также молоточка и наковальни при интактном стремечке (создание упрощённой тимпанальной системы) ;
радикальное вмешательство, производимое при аналогичных дефектах в среднем ухе, что и в предыдущем случае, но уже в отсутствии ножек стремечка, когда в роли трансплантата выступает сохранившаяся основная, натянутая часть барабанной перепонки, обрамлённая костным кольцом, или свободный лоскут, которые приживляют к промонториуму непосредственно у края открытого овального окна;
радикальная операция и фенестрация на горизонтальном полукружном канале при иммобилизации стремечка на фоне резидуального или отосклеротического процесса.

Существует и другая, более поздняя классификация тимпанопластики, разработанная Мирко Тосу (Mirko Tos, 1993 г. ), согласно ей тимпанопластику I типа (мирингопластику) назначают при интактной цепи слуховых косточек, II тип тимпанопластики представляет собой оссикулопластику при нарушенной цепи слуховых косточек и сохранённом стремени, III тип операций предполагает введение колумеллы между рукояткой молоточка или трансплантатом барабанной перепонки и основанием стремени, IV тип - это экранирование окна улитки при подвижном основании стремени (соответствует тимпанопластике IV типа по Вульштейну) и V А тип - фенестрация латерального полукружного канала при отсутствии всех слуховых косточек и фиксации основания стремени, такая операция включает в себя экранирование окна улитки и в принципе соответствует тимпанопластике V типа по Вульштейну. Тимпанопластика V В типа по Мирко Тосу сопровождается удалением фиксированного основания стремени и введением жировой ткани в нишу окна преддверия.

Показания и противопоказания

Тимпанопластика показана большинству больных хроническим гнойным средним отитом. Однако в настоящее время некоторые хирурги предпочитают производить тимпанопластику на «сухом» ухе, т. е, либо после проведенного санирующего (консервативного или хирургического) лечения, либо после спонтанной ликвидации воспалительного процесса. Другие хирурги выполняют тимпанопластику более широко, часто сочетая ее с санирующей операцией.

Различают клинико-морфологические и функциональные показания к тимпанопластике.

В основе клинико-морфологических показаний лежит степень патологоанатомических разрушений и интенсивность воспалительных изменений. Хирург может попытаться осуществить тимпанопластику почти в каждом случае хронического среднего отита, за исключением тех случаев, когда она противопоказана. Намного труднее сохранить сформированную систему звукопроведения.

Противопоказания могут быть безусловными и условными.

К безусловным относят любые внутричерепные осложнения, холестеатому барабанной полости, полную облитерацию слуховой трубы и общие тяжелые заболевания.
Условными можно считать «эпидермизацию» барабанной полости, непроходимость слуховой трубы, иммобильность окон лабиринта, глухоту, заболевания верхних дыхательных путей, аллергические заболевания и др.

Вопрос о тимпанопластике на единственном слышащем ухе решают очень осторожно и индивидуально. Если объем минимален (например, только мирингопластика или инкудопластика), то хирург может выполнить операцию. Однако если при реконструкции требуется удаление рубцовой ткани из ниши окон лабиринта или если дефект барабанной перепонки большой и колюмелла устанавливается между основанием стремени и трансплантатом, когда трудно рассчитать наиболее рациональную длину колюмеллы, то от операции следует отказаться.

Для планирования этапности тимпанопластики удобно разделить все формы перфоративных средних отитов на «сухие» и экссудативные (гнойные и негнойные). Негнойные экссудативные формы можно расценивать как гнойные в стадии длительной ремиссии, но клинически протекающие с преобладающим поражением слизистой оболочки. В зависимости от характера выделений и состояния слизистой
оболочки они могут быть серозными и мукозными (секреторными). В свою очередь среди гнойных форм можно условно выделить формы с преобладанием поражения костной ткани (кариозные, грануляционные) или слизистой оболочки (гиперпластические, секреторные) и с образованием холестеатомы.

Такая классификация удобна для определения этапности тимпанопластики и подготовки уха к ней. Перед тимпанопластикой во всех случаях полезно провести курс общеукрепляющей терапии и обязательно санацию верхних дыхательных путей с восстановлением носового дыхания. Наличие «сухого» уха определяет возможность выполнения тимпанопластики без особой подготовки, если нет противопоказаний. При гнойных отитах необходимо провести 1—2-недельный курс предварительной интенсивной консервативной терапии. При заметной тенденции к выздоровлению целесообразно курс консервативной терапии продолжить далее с тем, чтобы через 3— 6 мес произвести тимпанопластику на «сухом» ухе без расширенного вмешательства. В других случаях после 1—2-недельной терапии следует приступить к санирующей операции, во время которой хирург решает вопрос о возможности и этапности тимпанопластики.

Тимпанопластика на этапе санирующей операции возможна в следующих случаях:

1) при сохранении малоизмененной слизистой оболочки на медиальной стенке барабанной полости в пределах не менее 1/3, главным образом в области устья слуховой трубы, окон лабиринта и промонториальной стенки;

2) при хорошей проходимости слуховой трубы;

3) при отсутствии холестеатомы в барабанной полости;

4) при отсутствии костной облитерации окна улитки.

Экссудативный средний отит

Экссудативный средний отит - это заболевание среднего уха, характеризующееся скоп экссудата и снижением слуха в отсутствие болевого синдрома, при сохранной барабанной перепонке.

В настоящее время экссудативный средний отит по длительности заболевания подразделяют на три формы:
• острый (до 3 нед);
• подострый (3-8 нед);
• хронический (более 8 нед).
В соответствии с патогенезом заболевания приняты различные классификации его стадий. М. Tos (1976) выделяет три периода развития экссудативного среднего отита:
• первичный, или стадию начальных метапластических изменений слизистой оболочки (на фоне функциональной окклюзии слуховой трубы);
• секреторный (усиление активности бокаловидных клеток и метаплазия эпителия);
• дегенеративный (уменьшение секреции и развитие адгезивного процесса в барабанной полости).
О.В. Стратиева и соавт. (1998) выделяют четыре стадии экссудативного среднего отита.
• Начальная экссудативная (начального катарального воспаления).
• Выраженную секреторную; по характеру секрета ее подразделяют на:
- серозную;
- мукозную (мукоидную);
- серозно-мукозную (серозно-мукоидную);
• Продуктивную секреторную (с преобладанием секреторного процесса).
• Дегенеративно-секреторную (с преобладанием фиброзносклеротического процесса); по форме выделяют:
- фиброзно-мукоидную;
- фиброзно-кистозную;
- фиброзно-адгезивную (склеротическую).
Н.С. Дмитриевым и соавт. (1996) предложен вариант, в основу которого положены аналогичные принципы (характер содержимого барабанной полости по физическим параметрам: вязкости, прозрачности, цвету, плотности), а различие заключается в выборе тактики лечения в зависимости от стадии заболевания. Патогенетически выделяют четыре стадии течения:
• катаральную (до 1 мес);
• секреторную (1-12 мес);
• мукозную (12-24 мес);
• фиброзную (более 24 мес).

Этиология

Наиболее распространенные теории развития экссудативного среднего отита:
• «hydrops ex vacuo», предложенная A. Politzer (1878), согласно которой в основе заболевания лежат причины, способствующие развитию отрицательного давления в полостях среднего уха;
• экссудативная, объясняющая образование секрета в барабанной полости воспалительными изменениями слизистой оболочки среднего уха;
• секреторная, основанная на результатах изучения факторов, которое способствуют гиперсекреции слизистой оболочки среднего уха.

Экссудативный средний отит начинается с образования вакуума в барабанной полости (hydrops ex vacuo). В результате дисфункции слуховой трубы кислород всасывается, давление в барабанной полости падает и, как следствие, появляется транссудат. Впоследствии количество бокаловидных клеток увеличивается, в слизистой оболочке барабанной полости формируются слизистые железы, в результате чего увеличивается объем секрета, который легко удалить из всех отделов через тимпаностому. Большая плотность бокаловидных клеток и слизистых желез способствует большей вязкости и плотности секрета, превращению его в экссудат, который уже труднее или вообще невозможно эвакуировать через тимпаностому. В фиброзной стадии в слизистой оболочке барабанной полости преобладают дегенеративные процессы: бокаловидные клетки и секреторные железы подвергаются дегенерации; продукция слизи уменьшается, затем прекращается полностью, наступает фиброзная трансформация слизистой оболочки с вовлечением в процесс слуховых косточек. Преобладание в экссудате форменных элементов обусловливает развитие адгезивного процесса, а увеличение бесформенных - развитие тимпаносклероза.
Пусковой механизм, как было упомянуто выше, - дисфункция слуховой трубы, нередко обусловленная механической обструкцией ее глоточного устья. Чаще это происходит при гипертрофии глоточной миндалины, юношеской ангиофиброме. Обструкция нозникает и при воспалении слизистой оболочки слуховой трубы, которое провоцируется бактериальной и вирусной инфекцией верхних дыхательных путей и сопровождается вторичным отеком.

снижение слуха;
ощущение заложенности ушей;
аутофония;
заложенность носа;
ощущение переливания жидкости в ушной полости.

При осмотре цвет барабанной перепонки вариабелен - от белесоватого, розового до цианотичного на фоне повышенной васкуляризации. Можно обнаружить пузырьки воздуха или уровень экссудата за барабанной перепонкой. Последняя, как правило, втянута, световой конус деформирован, короткий отросток молоточка резко выступает в просвет наружного слухового прохода. Подвижность втянутой барабанной перепонки при экссудативном среднем отите резко ограничена, что довольно легко определить с помощью пневматической воронки Зигле. Физикальные данные варьируют в зависимости от стадии процесса.
При отоскопии в катаральной стадии выявляют втяжение и ограничение подвижности барабанной перепонки, изменение ее цвета (от мутного до розового), укорочение светового конуса. Экссудат за барабанной перепонкой не виден, однако длительное отрицательное давление из-за нарушения аэрации полости создает условия для появления содержимого в виде транссудата из сосудов слизистой оболочки.
При отоскопии в секреторной стадии выявляют утолщение барабанной перепонки, изменение ее цвета (до синюшного), втяжение в верхних и выбухание в нижних отделах, что считают косвенным признаком наличия экссудата в барабанной полости. В слизистой оболочке появляются и нарастают метапластические изменения в виде большего количества секреторных желез и бокаловидных клеток, что приводит к образованию и накоплению слизистого экссудата в барабанной полости.
Для мукозной стадии характерно стойкое снижение слуха. При отоскопии выявляют резкое втяжение барабанной перепонки в ненатянутой части, ее полную неподвижность, утолщение, цианоз и выбухание в нижних квадрантах. Содержимое барабанной полости становится густым и вязким, при этом ограничивается подвижность цепи слуховых косточек.
При отоскопии в фиброзной стадии барабанная перепонка истончена, атрофична, бледного цвета. Вследствие длительного течения экссудативного среднего отита формируются рубцы и ателектазы, очаги мирингосклероза.

- Тимпанометрия. Тимпанограмма представлена ровной либо горизонтально восходящей в сторону отрицательного давления линией и соответствует типу

- Аудиограмма. При диагностике экссудативного среднего отита учитывают данные тональной пороговой аудиометрии. Снижение слуховой функции у больных развивается по кондуктивному типу, пороги восприятия звука лежат в пределах 15-40 дБ.

- КТ височных костей - высокоинформативный метод диагностики; ее необходимо проводить при рецидиве экссудативного среднего отита, а также в III и IV стадии заболевания (по классификации Н.С. Дмитриева и соавт.). КТ височных костей позволяет получить достоверную информацию о воздушности всех полостей среднего уха, состоянии слизистой оболочки, окон лабиринта, цепи слуховых косточек, костного отдела слуховой трубы, при наличии патологического содержимого в полостях среднего уха - его локализацию и плотность.

Лечение экссудативного среднего отита

Немедикаментозное лечение

Продувание слуховой трубы:
• катетеризация слуховой трубы;
• продувание по Политцеру;
• опыт Вальсальвы.
При лечении больных экссудативным средним отитом широко применяют физиотерапию - внутриушной электрофорез с протеолитическими ферментами, стероидными гормонами.

Медикаментозное лечение

Хирургическое лечение
При неэффективности консервативной терапии проводят хирургическое лечение, цель которого - удаление экссудата, восстановление слуховой функции и предотвращение рецидива заболевания.

Шунтирование барабанной полости.

.Шунтирование (рассечение) барабанной перепонки и установка специального шунта получило широкое распространение. Через установленный шунт вводятся специальные лекарственные препараты, которые способствуют разжижению экссудата.

Читайте также: