Морфология аспергилломы легких. Грибковые кисты легкого

Обновлено: 07.05.2024

В типичных ситуациях клиника полостного синдрома в легких отчетлива. При осмотре отмечается отставание больной половины грудной клетки при дыхании. Над проекцией полости усилено голосовое дрожание. При перкуссии над полостью определяется тимпанический или притупленно-тимпанический звук. Аускультация - над полостью выслушивается бронхиальное дыхание или его разновидность - амфорическое дыхание; нередко средне - и крупнопузырчатые влажные хрипы.

Такого рода симптомы могут, однако, выявляться только при ряде условий: полость должна быть 4 мм и более в диаметре; она должна сообщаться с бронхом и содержать воздух; она должна располагаться близко к грудной клетке.

В силу этого полость в легких чаще всего диагностируется после рентгенологического исследования.

Основными причинами возникновения полости в легком - первичными диагностическими гипотезами - являются воспалительные процессы (абсцесс легкого, гангрена легкого, туберкулезная каверна, нагноившаяся киста легкого, большие бронхоэктазы), распадающаяся опухоль легкого, грибковые и паразитарные болезни. Полость в легком образуется вследствие некроза легочной ткани, ее гнойного расплавления и в то же время отграничения от здоровой ткани воспалительным валом.

Необходимые дополнительные методы исследования

Важнейшее значение для определения этиологии заболевания и выбора метода лечения имеет исследование мокроты или содержимого полости.

Рентгенография легких: на фоне затенения в легочной ткани обнаруживается ограниченное просветление округлой или овальной формы; часто определяется характерный горизонтальный уровень жидкости. Более точно анатомические изменения в легких могут быть выявлены с помощью компьютерной томографии и компьютерной томографии с высокой разрешающей способностью. По показаниям выполняются бронхография, бронхоскопия, биопсия легких.

Дифференциальный диагноз полости в легком

Абсцесс легкого чаще всего является вторым заболеванием. У больного указания в анамнезе на пневмонию, бронхоэктатическую болезнь, ранения грудной клетки, аспирацию инородного тела, сепсис.

Есть клиника I периода болезни - до вскрытия абсцесса - выраженная интоксикация, интермитирующая лихорадка, очень скудные физикальные данные.

После вскрытия абсцесса в бронх - одномоментно выделяется большое количество гнойной мокроты, снижается температура, уменьшается интоксикация, физикально, особенно при больших размерах абсцесса и близком расположении его к грудной клетке, выявляются все признаки полостного синдрома.

Рентгенография легких. В первый период абсцесса определяется затенение. Во втором периоде в проекции тени появляется просветление с горизонтальным уровнем жидкости. Полость абсцесса имеет чаще всего вытянутую овальную форму, она окружена каймой пневмонической ткани.

Компьютерная томография - полость можно выявить раньше, чем при обычном рентгенологическом исследовании грудной клетки.

Исследование мокроты - определяется тип возбудителя, его чувствительность к антибиотикам. Наиболее частыми возбудителями являются пневмококки, стафилококки, анаэробная флора, грибки.

В большом количестве выделяется мокрота со зловонным запахом. В мокроте даже на глаз видны некротические обрывки легочной ткани.

По мере распада легочной ткани и формирования множественных полостей начинают определяться тимпанит и бронхиальное дыхание.

Рентгенологическая картина изменчива. Вначале определяется большая сливная тень. Далее в ней появляются множественные просветления неправильной формы, иногда с уровнем жидкости. Затем может образоваться одна большая полость, содержащая секвестры легочной ткани.

Она трехслойная: верхний слой жидкий, пенистый, беловатого цвета; средний - серозный; нижний состоит из гнойного детрита и обрывков легочной ткани. Микроскопически определяются эластические волокна.

Аускультативно ослабленное везикулярное дыхание, средне- или крупнопузырчатые звучные влажные хрипы (в зонах, где в норме нет бронхов крупного калибра).

Компьютерная томография и компьютерная томография с высокой разрешающей способностью - в современных условиях решающие методы диагностики, заменившие бронхографию. Четко выявляются цилиндрические, мешотчатые бронхоэктазы.

Фиброзно-кавернозный туберкулез (каверны)

Заболевание начинается медленно, исподволь. Появляется немотивированная слабость, субфебрилитет, небольшой кашель с минимальным количеством мокроты.

После образования каверны (или каверн) мокроты становится больше, она не имеет запаха, может быть кровохарканье.

Рентгенологически имеются определенные отличия туберкулезных и нетуберкулезных полостных образований.

Туберкулезные каверны развиваются на фоне специфичных инфильтратов или множественных очаговых образований.

Чаще они локализуются в верхних долях легких, содержат мало жидкости. Почти постоянно определяется дорожка к корню.

Аспергиллома легкого ( Мицетома )

Аспергиллома лёгкого - это шаровидное образование, сформированное разрастающимся и переплетающимся мицелием плесневых грибов аспергилл, который заполняет бронхоэктазы и полости лёгочной паренхимы. Проявляется кашлем с кровохарканьем, незначительной одышкой, общей интоксикацией. Нередко патология протекает скрыто. Выявляется с помощью рентгенографии, КТ лёгких, лабораторных методов диагностики, патоморфологического исследования биопсийного и резецированного материала. Аспергиллома удаляется оперативным путём, после операции применяется консервативная антифунгальная терапия.

МКБ-10

Общие сведения

Аспергиллома (мицетома) лёгкого характеризуется сапрофитным неинвазивным внутриполостным ростом колонии микромицетов. В ряде случаев наличие грибного шара причиняет существенный вред здоровью носителя. У половины больных патология протекает бессимптомно и является случайной находкой при рентгеновском исследовании. 50-70% пациентов беспокоит кровохарканье, приблизительно у трети из них развиваются жизнеугрожающие лёгочные кровотечения. Чаще всего (в 40-90% случаев) аспергиллома формируется на фоне посттуберкулёзных изменений органов дыхания, реже - (1-15%) в интактной ткани лёгкого. Мужчины болеют чаще женщин. У детей такая форма аспергиллёза не встречается.

Причины

Аспергиллома развивается в результате жизнедеятельности плесневых грибов рода Aspergillus. Эти микромицеты распространены повсеместно. Они обитают в почве, играют определённую роль в порче некоторых продуктов питания, используются в пищевой и фармацевтической промышленности. Аспергиллы присутствуют в помещениях и во внешней среде и попадают в дыхательную систему аэрогенным путём. Они являются условно-патогенными возбудителями и вызывают заболевание при определённых обстоятельствах. Развитию патологического процесса способствует снижение функции иммунитета, возникающее при длительном лечении кортикостероидами, цитостатиками, лучевой терапии.

Предпосылкой для формирования мицетомы аспергиллёзной этиологии является наличие полостей любого генеза в ткани лёгкого размером не менее 2 см в диаметре. Грибы колонизируют санированные туберкулёзные каверны, легочные кисты и бронхоэктазии, занимают остаточные полости у больных саркоидозом, гистиоцитозом, некоторыми пневмокониозами. Авторы научных статей в области практической пульмонологии и инфектологии описывают немногочисленные случаи роста аспергиллом в распадающихся раковых опухолях, а также в просвете здорового бронха.

Патогенез

При вдыхании в респираторный тракт человека попадают частицы пыли, содержащие споры аспергилл. Они оседают в бронхоэктазах, бронхиальных кистах или кавернах и прорастают. Микромицеты выделяют протеолитические ферменты, частично разрушающие клетки эпителия, выстилающего полость изнутри. Развивается слабый воспалительный процесс. Плесневые грибы питаются клеточным детритом, растут и размножаются. Аспергиллома постепенно увеличивается в размерах. Разрастаясь, патологическое образование может повредить кровеносный сосуд и явиться причиной лёгочного кровотечения.

Мицетоме обычно свойственен внутриполостной рост без повреждения окружающих паренхиматозных тканей. Разрастание массы гриба может привести к полной обтурации бронха и гибели аспергилл из-за дефицита кислорода. При значительном снижении иммунитета активное размножение патогенов нередко провоцирует развитие инвазивного лёгочного аспергиллёза.

Морфологически аспергиллома лёгкого представляет собой крупное шаровидное или несколько вытянутое овальной формы образование, просвет которого неоднородно заполнен рыхлой крошащейся коричневой массой, представленной мицелием грибов и клеточным детритом.

Классификация

Встречаются одиночные и множественные аспергиллёзные мицетомы. Процесс может быть односторонним или распространяться на оба лёгких. В больших полостях и крупных бронхах могут локализоваться один или несколько грибных шаров. В литературе часто встречается разделение образований на простые и сложные, но современные медицинские руководства рекомендуют классифицировать патологию следующим образом:

Простая аспергиллома. Заполняет тонкостенную кисту и характеризуется минимальной воспалительной реакцией прилежащей паренхимы лёгкого.
Хронический кавитарный аспергиллёз лёгких. Стенки полостного образования, содержащего гифы грибов, неравномерно утолщены, присутствуют явные признаки воспаления и реакция плевры. Процесс носит множественный характер. Происходит увеличение количества и размеров инфильтратов.

Симптомы аспергилломы лёгкого

В течение длительного периода времени локализованная в лёгком аспергиллома протекает бессимптомно. Она выявляется случайно при профилактическом осмотре. По мере роста образования присоединяется упорный кашель с зеленоватой хлопьевидной мокротой и прожилками крови в ней. Нередко возникает лёгочное кровотечение. Симптомы общей интоксикации выражены слабо. Температура тела может эпизодически подниматься до субфебрильных значений, присутствуют умеренная слабость и незначительное постепенное снижение массы тела.

Вторичное инфицирование мицетомы бактериальной микрофлорой сопровождается фебрильной лихорадкой с ознобами, потливостью. Учащается кашель, мокрота приобретает грязно-бурый оттенок. Появляются усиливающиеся на вдохе боли в груди, одышка при небольшой физической нагрузке, нарастают признаки интоксикации. Аналогичная клиническая картина характерна для многих первичных лёгочных процессов. Симптомы аспергилломы часто сложно отличить от проявлений фоновых заболеваний.

Осложнения

Иногда (примерно в 10% случаев) аспергиллома регрессирует спонтанно. Однако выжидательная тактика ведения пациентов с данной патологией не применяется из-за высокого риска развития опасных осложнений. Стенка мицетомы хорошо кровоснабжается, и мицелий гриба в процессе роста повреждает сосуды.

У большинства больных с такого рода лёгочными образованиями со временем появляется кровохарканье. Массивное лёгочное кровотечение возникает приблизительно у одной трети пациентов и нередко приводит к летальному исходу. Другим грозным осложнением патологического процесса является прогрессирование аспергиллёза, развитие инвазивной формы болезни с высокой (до 90%) летальностью.

Диагностика

Аспергиллома обычно возникает на фоне другой персистирующей лёгочной патологии или её последствий. Диагностический поиск осуществляют пульмонологи совместно с инфекционистами. Иногда данную форму аспергиллёза сложно отдифференцировать от туберкуломы или новообразования лёгкого, и в диагностике принимают участие фтизиатры и онкологи. При сборе анамнеза учитывается профессиональная деятельность пациента и наличие хронических пульмонологических болезней. При осмотре и физикальном обследовании выявляются признаки фонового заболевания. Окончательный диагноз устанавливается на основании:

Лучевых методов. На рентгенограммах и КТ легких определяются одиночные или множественные шаровидные тени, расположенные чаще в верхних долях с одной или обеих сторон. Патогномоничным признаком мицетомы является симптом полумесяца - наличие полоски воздуха, отделяющей большую часть грибной массы от стенки полости. При перемене положения тела больного наблюдается внутриполостное перемещение образованного аспергиллами шара - симптом погремушки.
Иммунологических тестов. Антитела к аспергиллам - иммуноглобулины G ‒ выявляются в сыворотке крови большинства пациентов с аспергилломой лёгкого. Исключение составляют больные, длительно получающие лечение кортикостероидными гормонами. У них сывороточные антитела часто не обнаруживаются.
Микроскопии и культуральной диагностики. Являются точными, но не всегда информативными методами диагностики. При микроскопическом исследовании мокроты и (или) промывных вод бронхов иногда обнаруживаются фрагменты гифов аспергилл. Посев биологического материала на питательные среды только в половине случаев даёт рост колоний микромицетов.
Гистологического исследования. Забор биопсийного материала осуществляется во время бронхоскопии или трансторакальным доступом. Резецированные участки лёгкого с шаровидными образованиями также подвергаются морфологическому исследованию. Микроскопически обнаруживаются скопления грибов с характерным ветвящимся под острым углом мицелием.

КТ ОГК. Полостное объемное образование в нижней доле правого легкого, частично заполненное грибковыми массами.

Лечение аспергилломы лёгкого

Из-за риска возникновения лёгочного кровотечения аспергиллома подлежит хирургическому удалению. Объём оперативного вмешательства зависит от размеров и количества образований, характера фонового процесса. Обычно вместе с мицетомой удаляется поражённая доля лёгкого. Односторонний процесс с наличием множественных аспергиллом, с выраженными клиническими проявлениями, рецидивирующим кровохарканьем является показанием для пульмонэктомии.

В последние годы всё чаще выполняются органосохраняющие краевые резекции лёгкого, сегментэктомии, лобэктомии. Проводятся щадящие видеоторакоскопические операции. В послеоперационном периоде назначаются фунгицидные препараты и иммуномодуляторы.

Прогноз и профилактика

Прогноз во многом зависит от тяжести течения основного заболевания и состояния иммунитета. Здоровые иммунокомпетентные лица после щадящего хирургического лечения полностью выздоравливают. Большой объём операции (лобэктомия, пульмонэктомия) на фоне сниженного лёгочного резерва приводят к появлению дыхательной недостаточности и инвалидизации пациента. Смерть от массивного лёгочного кровотечения наступает у больных с нелеченой аспергилломой в 2-14% случаев.

Профилактические меры сводятся к регулярному рентгенологическому обследованию пациентов, страдающих хроническими заболеваниями дыхательной системы, и своевременному лечению фоновых процессов.

1. Лискина И.В. Аспергиллома легкого / И.В. Лискина, С.Д. Кузовкова // Международный медицинский журнал. - 2011 - №4.

2. Клинико-иммунологические особенности неинвазивного аспергиллеза легких: Автореферат диссертации/ Павленко Т.Г. - 2008.

3. Аспергиллез легких: клинические формы, диагностика, лечение/ Гаврисюк В.К., Кривец В.А.//Украинский пульмонологический журнал. - 2015 - №4..

Грибковая пневмония ( Пневмомикоз )

Грибковая пневмония - это микотическое поражение легких, возбудителями которого выступают различные виды грибов. Заболевание проявляется повышением температуры, слабостью, кашлем со слизисто-гнойной мокротой и кровохарканьем, одышкой, болью в груди, миалгией. Диагноз грибковой пневмонии ставится по данным анамнеза, симптоматики, рентгенографии легких, микробиологического, серологического и молекулярно-генетического исследований. Лечение грибковой пневмонии включает назначение антимикотических препаратов, иммунокорректоров, поливитаминов, детоксикационных и десенсибилизирующих средств.

Грибковая пневмония (пневмомикоз) - воспалительный процесс, развивающийся в альвеолах и паренхиме легких при внедрении и бесконтрольном размножении патогенных или условно-патогенных штаммов грибов. Грибковая пневмония может возникать как самостоятельное (первичное) заболевание при непосредственном инфицировании ткани легких или вторично, как осложнение другой фоновой, в т. ч. респираторной патологии (бронхоэктатической болезни, обструктивного бронхита, абсцесса легкого).

Грибковую пневмонию считают одной из тяжелейших форм воспаления легких, количество случаев которой в последнее время увеличивается, несмотря на использование в пульмонологии новейших антимикотических препаратов. Специфичность возбудителей и торпидное течение пневмомикозов представляют большие трудности для точной постановки диагноза и затягивают своевременное начало терапии, усугубляя воспалительные изменения.

Причиной развития грибковой пневмонии является колонизация слизистой нижних отделов респираторного тракта штаммами грибов, многие из которых - представители условно-патогенной микрофлоры. Возбудителями заболевания могут выступать грибы различных видов - плесневые (Aspergillus, Mucor), дрожжеподобные (Candida), эндемичные диморфные (Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma), пневмоцисты (Pneumocystis). Наиболее часто при грибковой пневмонии выявляются грибы кандида (C. albicans), аспергиллы и пневмоцисты (P. carinii), обладающие преимущественным тропизмом к легочной ткани.

В зависимости от возбудителя пневмомикозы разделяют на:

Патогенные грибы - возбудители экзогенных пневмомикозов (Aspergillus, Mucor, Blastomyces, Coccidioides, Histoplasma) могут присутствовать в почве, воде, производственной и бытовой пыли, во влажных помещениях, на гнилой древесине, недостаточно обработанном медицинском оборудовании и проникать в легкие человека преимущественно при вдыхании воздуха, загрязненного мицелием и спорами (воздушно-капельно-пылевым путем). Возбудитель пневмоцистной пневмонии передается только от человека к человеку. Сначала формируется временное, а затем - стойкое носительство с развитием грибковой пневмонии.

Грибковая пневмония может проявляться как микст-инфекция (смешанная, вызванная различными типами грибов - дрожжеподобными и плесневыми) и сочетанная, обусловленная грибами и другими микроорганизмами (например, аспергиллами с грамнегативной микрофлорой). Торакальный актиномикоз является псевдомикозом, так как вызывается анаэробными бактериями рода Actinomyces и сопровождается образованием инфекционной гранулемы (актиномикомы) с прорастанием в окружающие ткани и появлением гнойных свищей.

Возбудители эндогенной грибковой пневмонии попадают в легкие из других очагов микоза, имеющихся в организме: путем аспирации (например, при кандидозе полости рта, трахеи, бронхов) или гематогенным и лимфогенным путем - при распространенном поражении. Грибы кандида, присутствующие в составе микробиоценоза кожи и слизистых дыхательного тракта, при определенных условиях активизируются, приобретают патогенность и вызывают пневмомикоз.

Факторы риска

Грибковая пневмония часто развивается у пациентов со злокачественными заболеваниями крови (острый лейкоз) и лимфопролиферативными опухолями, получающих длительную лучевую или системную химиотерапию (иммунодепресантами и глюкокортикоидами); как осложнение ВИЧ-инфекции и СПИДа, сахарного диабета, апластической анемии, туберкулеза, состояния после трансплантации органов, искусственной вентиляции легких. Возникновению грибковой пневмонии способствует нарушение нормальной микрофлоры (дисбактериоз респираторного тракта), связанное с продолжительным и нерациональным приемом антибиотиков. Среди основных факторов развития и реактивации грибковой пневмонии у 50% больных выступает агранулоцитоз. Грибковая пневмония часто сочетается с микозным поражением слизистых оболочек, кожи, ногтей.

Реализации патогенного потенциала грибов всегда способствует угнетение факторов специфической и неспецифической общей и местной резистентности организма с развитием иммунодефицитного состояния. Заселяя просветы бронхиол и альвеол, грибы начинают активно размножаться, вызывая миграцию лейкоцитов и скопление серозной жидкости. В период обострения микозные повреждения ткани легких характеризуются наличием зон распада в виде полостей, иногда - образованием абсцессов, в которых обнаруживаются скопления гриба; в период выздоровления на их месте появляются участки плотной грануляционной ткани.

Симптомы грибковой пневмонии

В большинстве случаев начало пневмомикоза характеризуется нечеткой клинической картиной, с незначительными, иногда атипичными симптомами и проявляется эпизодами повышения температуры, слабостью, сухим кашлем, миалгией. Интоксикация связана с действием микотоксинов. Появление гнойной мокроты при разрыве абсцессов, образованных скоплением грибов в ткани легких, делает картину заболевания более выраженной.

Массивное однократное заражение экзогенными грибками провоцирует острый процесс, в случае многократно повторяющихся поступлений небольших доз патогенов и у ослабленных пациентов пневмомикоз принимает хроническое течение с рецидивами. Избыточное развитие соединительной ткани приводит к появлению одышки, прожилок крови в мокроте (иногда, профузным легочным кровотечениям). Микст-формы пневмомикозов протекают тяжелее, чем моноинфекция. Грибковая пневмония может осложниться экссудативным или фибринозным плевритом при вскрытии абсцесса в плевральную полость или прорастании грибка в плевру; развитием дыхательной (в т. ч., острой) и сердечно-сосудистой недостаточности. Течение пневмомикозов различной этиологии имеет определенные клинические особенности.

Аспергиллез легких

Аспергиллезные пневмонии могут быть острыми и хроническими, включать тяжелые молниеносные формы. Для них часто характерны признаки абсцедирующей пневмонии, возможное вовлечение плевры и лимфоузлов, а также образование специфических нагнаивающихся гранулем. Беспокоят почти постоянные приступы кашля с обильными слизисто-гнойными или гнойными выделениями (в виде плотных комочков) и примесью крови, боли и тяжесть в груди, одышка, переходящая в удушье, длительный субфебрилитет с температурными скачками, ознобами и ночным потоотделением. Наблюдается тяжелое общее состояние, сильная слабость, анорексия и кахексия.

Возможно прорастание грибами стенок сосудов с формированием тромбозов и геморрагических инфарктов. Хроническая аспергиллезная пневмония вторично наслаивается на различные поражения легких, проявляясь симптомами основного заболевания и грибкового поражения. Локализованная форма - аспергиллома легких возникает при инфицировании грибами уже имеющейся полости в ткани легких и часто протекает бессимптомно. При грибковой пневмонии абсцедирование может стать хроническим процессом.

Кандидоз легких

Первичная кандидозная пневмония может сопровождаться признаками интоксикации при нормальной температуре тела, иногда может начинаться остро с лихорадки, одышки, кашля со скудной мокротой, охриплости голоса, боли в груди, повышенной потливости. Типично двустороннее поражение, у детей раннего возраста возможно рецидивирующее течение с переходом в хронический гранулематозный генерализованный кандидоз. Вторичная кандидозная пневмония протекает тяжело с удушающим кашлем, гнойно-кровянистой мокротой, рвотой, дегидратацией. Нередко она приобретает характер прогрессирующего деструктивного процесса с образованием в легких крупных тонкостенных кист, развитием ателектаза легкого, милиарной диссеминации или септического состояния.

Пневмоцистоз

Пневмоцистная пневмония протекает как моно- или микст-инфекция, часто асимптомно или со стертой клиникой, может латентно протекать уже в первые годы жизни. Нередка вероятность последующего реинфицирования. Характеризуется постепенным нарастанием гипоксемии и дыхательных расстройств, длительным непродуктивным кашлем на фоне скудных физикальных и рентгенографических данных. У недоношенных детей отмечается манифестная форма пневмоцистной пневмонии с длительной, резко выраженной дыхательной недостаточностью. Возникая первой из оппортунистических инфекций у иммунокомпрометированных больных, пневмоцистоз имеет достаточно длительное вялое течение, осложняясь спонтанным пневмотораксом, присоединением суперинфекции. В отсутствие специфического лечения возможен летальный исход.

Определение генеза грибковой пневмонии часто затруднено из-за своеобразия микотической инфекции, поэтому необходим комплексный подход с разбором анамнеза, клинических симптомов, результатов рентгенографии легких, микроскопического, культурального, серологического (ИФА, РСК, РПГА, РНИФ) и молекулярно - генетического (ПЦР) исследования мокроты, крови, лаважной и плевральной жидкости, аспирата легочной ткани.

При аспергиллезе выявляется картина абсцедирующей пневмонии и явления гнойного бронхита. При наличии данных за предшествующее лечение антибиотиками и отсутствие ответа на терапию можно изначально заподозрить грибковую пневмонию. Присутствие очага микоза в виде молочницы полости рта дает повод думать о кандидозной природе заболевания. Необходимо учитывать, что при наличии иммунодефицитного состояния риск развития грибковой пневмонии намного выше.

При грибковой пневмонии терапевт или пульмонолог аускультирует в легких множественные сначала сухие, затем влажные разнокалиберные хрипы. В крови больного выявляется эозинофильный лейкоцитоз со сдвигом влево и повышение СОЭ. На рентгенограмме определяется усиление легочного рисунка, инфильтративные тени незначительных или огромных размеров с неровными краями; при появлении абсцессов видны хаотично расположенные полости с уровнем жидкости.

При пневмомикозах споры и мицелий грибов можно выявить при микроскопии мазка мокроты и бронхоальвеолярной жидкости. Бакпосев мокроты важно провести до начала лечения, что повышает вероятность выделения и идентификации возбудителя грибковой пневмонии и проведения его количественной оценки. Прямое обнаружение ДНК и установление штамма грибов в мокроте методом ПЦР должно соотноситься с наличием клинических проявлений заболевания. Один факт колонизации грибами дыхательного тракта в отсутствие симптомов инфекционного поражения для постановки диагноза грибковой пневмонии недостаточен. ПЦР исследование крови на грибы позволяет дифференцировать диссеминированную и локальную формы микоза.

Материал из дистальных отделов бронхов получают методом бронхоскопии с бронхоальвеолярным лаважем. В смыве возбудитель пневмоцистной пневмонии выявляется в 89-98% случаев. При необходимости показано получение аспирата (биоптата) методом пункционной или открытой биопсии легкого. ПЦР при грибковой пневмонии информативна и после начала антибиотикотерапии и позволяет провести одновременное определение ДНК разных возбудителей при микст-инфекции. При серодиагностике показателен анализ динамики выявления антител к потенциальным возбудителям грибковой пневмонии.

Лечение грибковой пневмонии

Поскольку при грибковой пневмонии применение антибиотиков приведет к усугублению течения заболевания, требуется назначение или специфических антимикотических препаратов (итраконазола, амфотерицина В, флуконазола, кетоконазола и др.), или ингибиторов фолиевой кислоты и клиндамицина при пневмоцистозе.

При грибковой пневмонии для устранения дефицита иммунитета применяются иммунокорригирующие препараты, поливитамины, детоксикационные и стимулирующие средства, рациональный режим и питание. В случае грибково-бактериальной природы пневмонии показан короткий курс антибиотиков, а при сочетании с аллергической симптоматикой применяют десенсибилизирующие препараты, кортикостероиды. При осложнении пневмомикоза экссудативным плевритом выполняют плевральную пункцию и промывание плевральной полости.

Точная оперативная диагностика и терапия делают прогноз грибковой пневмонии обнадеживающим. В случае несвоевременного и неадекватного лечении высок риск тяжелых осложнений. Грибковая пневмония является одной из самых частых причин летального исхода больных СПИДом. При благоприятном прогнозе первичного аспергиллеза и кандидоза может сохраняться склонность к воспалительным заболеваниям респираторного тракта и грибковая сенсибилизация; а легочные осложнения (пневмосклероз) могут приводить к инвалидности больного. При вторичной грибковой пневмонии прогноз зависит от тяжести основного фонового заболевания.

Предупреждение грибковой пневмонии включает профилактику на производстве и в сельском хозяйстве (герметизацию технологических процессов, связанных с выделением пыли; применение респираторов, микробиологический контроль окружающей среды); в медицине и пищевой промышленности (соблюдение правил дезинфекции и стерилизации). Индивидуальная профилактика подразумевает укрепление иммунитета, устранение дисбактериоза и хронической патологии, проведение рациональной антибиотикотерапии.

3. Внебольничная пневмония у взрослых: практическое пособие по диагностике, лечению и профилактике/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И. и др. - 2010.

Аспергиллез легких

Аспергиллёз лёгких - это заболевание грибковой этиологии, которое поражает все отделы дыхательной системы, протекает в острой или хронической форме, характеризуется разнообразием клинических симптомов, наличием признаков аллергии. Клиническая картина болезни включает кашель, кровохарканье, лихорадку и одышку. Диагноз устанавливается на основании рентгенографии и КТ органов грудной клетки, бронхоскопии, серологической диагностики, лабораторного исследования патологического материала. Назначается консервативное лечение фунгицидами, при необходимости в сочетании с антибиотиками и глюкокортикостероидами. Аспергилломы удаляются хирургическим путём.

Аспергиллёз лёгких по распространенности занимает первое место среди лёгочных микозов. 75% всех случаев грибковых поражений респираторного тракта вызваны аспергиллами. Плесневые грибы, провоцирующие развитие болезни, распространены повсеместно. Самое высокое содержание спор аспергилл в окружающей среде отмечается в арабских странах. Их концентрация выше в закрытых помещениях.

Болеют лица, вынужденные контактировать с обсеменённым спорами грибов материалом в силу своей профессиональной деятельности, а также пациенты с иммуносупрессией любого генеза. 20% реципиентов органов и тканей заболевают аспергиллёзом в послеоперационном периоде. У половины из них болезнь приводит к летальному исходу.

Возбудителями болезни являются плесневые грибы рода Aspergillus. Их споры содержатся в воздухе, почве и воде, мицелий активно растет в условиях повышенной влажности. Споры аспергилл устойчивы к высушиванию и длительно сохраняются в частицах пыли. Распространению способствуют мухи, тараканы и другие насекомые. Люди регулярно сталкиваются с патогенами, многие ежедневно вдыхают споры грибов, однако аспергиллёз лёгких развивается у сравнительно небольшой части населения. Факторами риска возникновения патологии являются:

Иммунодефицитное состояние. Заболеванию подвержены пациенты с нарушением функций иммунитета. Грибковое поражение часто выявляется у лиц с первичным иммунодефицитом, больных СПИДом, онкологическими болезнями, сахарным диабетом. Трансплантация лёгких осложняется микозом у каждого пятого пациента, несколько реже аспергиллёз развивается у реципиентов костного мозга, поджелудочной железы и почек. Возникновению патологического состояния способствует длительный приём антибактериальных препаратов, кортикостероидов и цитостатиков.
Хроническая патология лёгких. Излюбленными местами локализации аспергиллом являются полостные образования лёгочной ткани, бронхоэктазы. Заболевание часто диагностируют у больных хроническими формами туберкулёза, онкопатологией дыхательной системы, пациентов с муковисцидозом, ХОБЛ.
Массивная инвазия аспергилл. Заболевают лица с нормально функционирующей иммунной системой, но работающие в условиях массивного обсеменения внешней среды спорами плесневых грибов. В группу риска входят работники мельниц, птицефабрик, пивоварен, фермеры и представители некоторых других профессий. Споры аспергилл в большом количестве могут содержаться в прядильном сырье, системах вентиляции и кондиционирования воздуха, сантехническом оборудовании.

Экзогенный лёгочный аспергиллёз обычно развивается при вдыхании спор грибов. При выраженной имуносупрессии возможна активация сапрофитных аспергилл, обитающих на коже и слизистых оболочках. Происходит аутоинфицирование. Аспергиллы попадают в дыхательную систему. При полноценном клеточном иммунном ответе наблюдается уничтожение и фагоцитоз гифов грибов.

При массивном попадании грибных спор в организм и/или нарушении функций клеточного иммунитета преобладает гуморальный ответ. Образуются гранулёмы, содержащие гифы патогенных грибов - аспергилломы. Они выявляются в бронхоэктазах, туберкулёзных кавернах и других полостях лёгких, на слизистых оболочках трахеи и бронхов. Такая форма болезни является неинвазивной.

Инвазивный аспергиллёз возникает на фоне выраженного иммунодефицита, при значительном снижении уровня гранулоцитов крови. Грибковая инфекция распространяется гематогенным путём, поражает лёгочную паренхиму, плевру, лимфатические узлы. Образуются множественные гранулёмы в различных органах и тканях. Течение болезни приобретает септический характер. Кроме того, некоторые виды аспергилл продуцируют большое количество микотоксинов, другие - являются мощными аллергенами. Развиваются микотоксикозы и аллергические реакции.

Существует несколько классификаций лёгочной формы заболевания. По механизму инфицирования различают экзогенный и эндогенный аспергиллёз бронхолёгочной системы. Процесс может протекать остро и хронически. Некоторые специалисты в сфере пульмонологии отдельно выделяют поражение лёгких и дыхательных путей. Рабочая классификация отражает степень инвазии патогенов, их токсические свойства, локализацию процесса, наличие сенсибилизации организма и особенности течения болезни. Она включает:

Неинвазивный лёгочный аспергиллёз. Возникают единичные и множественные аспергилломы лёгких с относительно доброкачественным течением.
Инвазивный аспергиллёз респираторного тракта.Инвазивными легочными формами являются изолированный некротический аспергиллёз бронхов, пневмония, плеврит и хроническая лёгочная диссеминация грибковой этиологии.
Аллергический аспергиллёз бронхов и лёгких. Гиперчувствительность к грибковым аллергенам приводит к развитию аллергического бронхолегочного аспергиллеза - микогенной бронхиальной астмы и экзогенных аллергических альвеолитов.

Симптомы аспергиллёза лёгких

Неинвазивный аспергиллез

Клиническая картина при микотическом поражении респираторных органов зависит от формы патологического процесса. Для неинвазивных аспергиллом характерно бессимптомное течение. Определить длительность инкубационного периода не представляется возможным. Заболевание обнаруживается случайно при прохождении профилактического рентгенологического обследования лёгких. Появление крови в мокроте свидетельствует о прорастании сосудов мицелием грибов и начале инвазивного процесса.

Инвазивный аспергиллез

При вдыхании большого количества патогенов развивается аспергиллёзный трахеобронхит или интерстициальная пневмония. Клиническим проявлениям предшествует короткий - от 1-3 часов до 3 дней - инкубационный период. Появляется стойкое непрекращающееся ощущение горечи во рту, першение в горле. Отмечается повышение температуры до высоких цифр, сопровождающееся ломотой в костях, ознобом. Для аспергиллёзной пневмонии характерна лихорадка неправильного типа. Температура повышается в утренние часы, снижается до нормальных или субфебрильных значений к вечеру.

Заболевание протекает бурно. Кашель в начале болезни мучительный, носит приступообразный характер, позднее становится продуктивным. Отделяется серо-зелёное или кровянистое содержимое бронхов. Больного мучает одышка даже при небольшой нагрузке. Беспокоят интенсивные боли в грудной клетке, усиливающиеся при дыхании и перемене положения тела.

Выражены симптомы общей интоксикации: слабость, потливость, отсутствие аппетита, повышенная утомляемость, похудание. Определяется учащённое сердцебиение и перебои сердечного ритма. Острому инвазивному лёгочному аспергиллёзу часто сопутствует поражение придаточных пазух носа и макулопапулёзные кожные высыпания.

Хронический аспергиллез

При эндогенном инфицировании лёгочный аспергиллёз принимает первично-хроническое течение. Его клинические проявления отличаются от картины интерстициальной пневмонии вялой симптоматикой с длительным субфебрилитетом, незначительным болевым синдромом. Микоз развивается на фоне персистирующего туберкулёза, саркоидоза, ХОБЛ, другой лёгочной патологии и несколько меняет картину основного заболевания. Пациенты обычно отмечают усиление одышки и кашля, обнаруживают серо-зелёные комочки в мокроте.

Аллергический аспергиллез

Аллергический аспергилёз чаще всего протекает в форме тяжёлой гормональнозависимой бронхиальной астмы. Проявляется частыми дневными и ночными приступами удушья, свистящими хрипами и тяжестью в груди, приступами сухого кашля. Больные аллергическим альвеолитом предъявляют жалобы на нарастающую одышку и отхождение небольшого количества слизистой мокроты. Острая форма альвеолита сопровождается признаками общего недомогания, артралгиями.

Своевременная диагностика и правильно выбранная тактика лечения позволяют добиться выздоровления у 25-50% больных респираторным аспергиллёзом. Осложнения возникают при любой форме заболевания. Их частота и тяжесть напрямую зависят от состояния иммунной системы и наличия фоновых патологий. Аспергиллёз утяжеляет течение основного патологического процесса.

У больных с аспергилломами нередко развивается кровохарканье. 25% таких пациентов погибают от лёгочного кровотечения. Острый инвазивный бронхолёгочный аспергилёз при выраженном снижении иммунитета приводит к возникновению микогенного сепсиса с высокой (50%) летальностью. Хроническое течение осложняется сердечно-легочной недостаточностью и последующей инвалидизацией больного.

Пациенты с лёгочными проявлениями аспергилёза обследуются у пульмонолога. При сборе анамнеза уточняется профессия, наличие хронической бронхолёгочной патологии, первичного или вторичного иммунодефицита. При осмотре и физикальном исследовании выявляются разнообразные неспецифичные симптомы. При аспергиллёзной пневмонии выслушиваются распространённые сухие и влажные мелкопузырчатые хрипы. В остальных случаях аускультативные данные обычно бывают скудными или отражают течение фонового процесса. Основными методами диагностики являются:

Лучевая диагностика.Рентгенологическая картина в легких отличается разнообразием. Определяются нестойкие эозинофильные инфильтраты, плотные округлые или шаровидные тени с полостями распада, расположенные преимущественно в верхних долях лёгких, мелкоочаговая диссеминация. Характерным признаком аспергилломы является наличие серповидного просветления в полости округлого или овального образования, которое смещается при изменении положения тела (симптом погремушки). При заполнении полости аспергилломы контрастом грибные массы всплывают (симптом поплавка).
Лабораторные исследования. В общеклиническом анализе крови отмечается лейкоцитоз, эозинофилия, повышение СОЭ. При микроскопии мокроты, промывных вод бронхов обнаруживаются грибные гифы. Культуральный метод позволяет вырастить колонии аспергилл на питательных средах. С помощью серологических реакций (ИФА, РСК) выявляются антитела к плесневым грибкам. Для пациентов с аллергической формой болезни характерен подъём уровня общего IgЕ. При хроническом аспергилёзе повышается IgG.
Бронхоскопия. При эндоскопии бронхов определяется деформация трахеобронхиального дерева, признаки катарального воспаления слизистой оболочки бронхов. При попадании бронхоскопа в аспергиллому обнаруживается пушистый налёт серо-жёлтого или зеленоватого цвета, с трудом отделяющийся от стенок полости. Выполняется микроскопия и культуральное исследование полученного патологического материала.

Лёгочный аспергилёз необходимо дифференцировать с заболеваниями опухолевой природы, туберкулёзом, саркоидозом, деструктивной пневмонией другой этиологии. В последнее время микоз часто утяжеляет течение вышеуказанной патологии, поэтому в диагностическом поиске нередко принимают участие фтизиатры и онкологи. Из-за частого поражения патогенами ЛОР-органов все пациенты с подозрением на аспергиллёз направляются на консультацию к оториноларингологу.

Лечение аспергиллёза лёгких

Длительность терапии и объём лечебных мероприятий зависят от формы заболевания и состояния иммунитета больного. Аспергиллёз бронхов, нетяжёлая микотическая пневмония у иммунокомпетентных лиц излечиваются за 7-10 дней в амбулаторных условиях. Показаниями к госпитализации являются кровохарканье, длительный эпизод фебрильной лихорадки, затяжной приступный период бронхиальной астмы. Основной группой препаратов, применяющихся для лечения данной патологии, являются с активные в отношении аспергилл антифунгальные средства.

Параллельно осуществляется медикаментозная терапия фонового процесса. Используются антибактериальные препараты и кортикостероидные гормоны. Питание больных аспергиллёзом должно быть полноценным, сбалансированным, высококалорийным. Аспергилломы, сопровождающиеся кровохарканьем, подлежат хирургическому удалению. Выполняется резекция лёгкого или лобэктомия. При выраженной дыхательной недостаточности для профилактики кровотечения в качестве временной меры применяется перевязка соответствующей бронхиальной артерии.

При лёгких формах аспергиллёза прогноз благоприятный, наступает полное выздоровление. Хронизация процесса приводит к формированию лёгочного сердца и инвалидности. Выраженный иммунодефицит может способствовать генерализации микоза и закончиться смертью больного. В качестве профилактики лица из групп профессионального риска должны использовать индивидуальные средства защиты и проходить регулярные профилактические осмотры. Пациенты с выраженными нарушениями функций иммунной системы подлежат рациональному трудоустройству и регулярному серологическому обследованию на аспергиллёз. Им запрещается употреблять в пищу продукты с плесенью, долго находиться в сырых и пыльных помещениях.

1. Аспергиллез легких: клинические формы, диагностика, лечение/ Гаврисюк В.К., Кривец В.А.//Украинский пульмонологический журнал - 2015 - №4.

2. Обзор рекомендаций американского общества по инфекционным болезням по лечению аспергиллеза/ Масчан А.А., Клясова Г.А., Веселов А.В.// Клиническая Микробиология и Антимикробная Химиотерапия. - 2008 - Т10, № 2.

3. Клинико-иммунологические особенности неинвазивного аспергиллеза легких: Автореферат диссертации/ Павленко Т.Г. - 2008.

Микозы легких

Микозы легких относительно редки и возникают преимущественно у пациентов с резко сниженными защитными реакциями организма (СПИД, раковая кахексия, длительное лечение антибиотиками широкого спектра действия, глюкокортикоидами и иммуносупрессивной терапии). Возбудители микозов лёгких — микроскопические грибы (микромицеты). Проявления заболевания и характер его течения в значительной степени отличается от бактериальных и вирусных инфекций. Идентификация возбудителей грибковых пневмоний является основой успешного лечения.

Аспергиллёз

Инвазивный аспергиллёз (пневмония).
Основными возбудителями инвазивного аспергиллёза являются: A. fumigatus (60-90%), A.flavus (10-30%) и A. niger (2-15%). Частота составляет 12-34 случая на 1 млн. населения в год. Инфицирование происходит в результате вдыхания конидий Aspergillus. От человека к человеку аспергиллёз не передаются. Наиболее часто развивается у больных острым лейкозом во время цитостатической терапии, у пациентов, длительно получающих глюкокортикоиды и иммуносупрессоры.
Клинические проявления
Продолжительность инкубационного периода не определена.
Наиболее частыми признаками заболевания являются - неэффективность антибиотиков широкого спектра, повышение температуры тела более 38°С длительностью более 96 ч, непродуктивный кашель, боли в грудной клетке, кровохарканье и одышка. В 30% случаев повышения температуры может не отмечаться. Иногда клиника аспергиллеза напоминает признаки тромбоза ветвей лёгочной артерии: внезапно возникшие боли в груди и выраженная одышка. Нередко единственным проявлением заболевания служат изменения на рентгенограмме или КТ лёгких.

Основной метод выявления:

очагов поражения — мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ);
микробиологического подтверждения диагноза — микроскопия и посев респираторных субстратов;
серологической диагностики — определение антигена Aspergillus (галактоманнана) в сыворотке крови.

рентгенография лёгких и придаточных пазух носа;
КТ грудной клетки (МСКТ);
при наличии неврологической симптоматики — МСКТ или МРТ головного мозга;
определение антигена Aspergillus в сыворотке крови;
бронхоскопия, бронхоальвеолярный лаваж (БАЛ), биопсия очагов поражения;
микроскопия и посев смывов БАЛа, мокроты, отделяемого из носа, биопсийного материала.

Лечение включает антифунгальную (антигрибковую) терапию, устранение факторов риска и хирургическое удаление поражённых тканей.
Прогноз. Без лечения инвазивный аспергиллёз практически всегда заканчивается летальным исходом (в течение 1-4 нед.). При проведении лечения летальность составляет 30-50% и зависит от основного заболевания (острый лейкоз и др.), а также от распространённости аспергиллеза или локализации заболевания (диссеминация, поражение ЦНС)

Хронический некротизирующий аспергиллёз лёгких — относительно редкое заболевание, составляющее примерно 5% всех случаев аспергиллёза лёгких. Возбудитель — A. fumigatus, реже — A. flavus, A. terreus и др. Факторы риска — СПИД, сахарный диабет, алкоголизм, длительное лечение стероидами.
Симптомы характерны, но не специфичны. Обычно развивается хронический продуктивный (с мокротой) кашель, нередко с умеренным кровохарканьем. Субфебрилитет. Общая слабость и снижение массы тела. Болезнь протекает «хронически» с периодическими обострениями и прогрессирующим нарушением функций лёгких вследствие развития фиброза. Осложнения: поражение плевры, рёбер, позвонков, лёгочное кровотечение, инвазивный аспергиллез лёгких (пневмония) с гематогенной диссеминацией, поражением головного мозга и внутренних органов.
Диагностика - см. инвазивный аспергиллез.
Лечение. Длительное применение противогрибковых препаратов. Показанием к хирургическому лечению служит высокий риск лёгочного кровотечения.

Аспергиллома (неинвазивный аспергиллез), или «грибной шар», представляет собой мицелий (грибницу) грибка Aspergillus, разрастающегося в полостях лёгких, образованных в результате туберкулёза, опухоли и других заболеваний. Аспергиллома может возникать в придаточных пазухах носа.
Возбудитель — Aspergillus fumigatus, реже A.flavus. Туберкулёз является причиной образования полости при аспергилломе в 40-70% случаев; деструктивная пневмония — в 10-20%; буллёзная эмфизема — в 10-20%; бронхоэктазы — в 5-10%; опухоли — в 3-7% случаев. Вероятность развития аспергилломы в каверне размером 2 см составляет 15-20%. Обычно возникает в возрасте от 40 до 70 лет, чаще у мужчин.
Изначально протекает бессимптомно, но по мере прогрессирования начинает беспокоить кашель, возникают кровохарканье, субфебрилитет. При вторичном бактериальном инфицировании поражённой грибами полости могут развиваться признаки острого воспаления. В большинстве случаев аспергиллома возникает в верхней доле правого лёгкого (50-75%), реже — в верхней доле левого лёгкого (20-30%). Приблизительно у 10% больных признаки аспергилломы проходят спонтанно, без лечения. У боль¬шинства больных в течение заболевания возникает эпизод кровохарканья, у 20% — лёгочное кровотечение. Осложнениями аспергилломы являются лёгочное кровотечение и инвазивный рост Aspergillus с развитием хронического некротизирующего аспергиллёза лёгких или специфического плеврита.
Диагностика - см. инвазивный аспергиллез.
Лечение проводят при развитии или высоком риске осложнений (повторное кровохарканье, лёгочное кровотечение и др.), при бессимптом¬ной аспергилломе показано наблюдение. Основным методом лечения является хирургическое удаление поражённого участка лёгкого.

Аллергический бронхолёгочный аспергиллёз характеризуется развитием реакции гиперчувствительности I типа при поражении дыхательных путей Aspergillus. Частота у больных бронхиальной астмой составляет 1-5%, у больных муковисцидозом — 5-14%.
Возбудители — Aspergillus fumigatus, A. clavatus, реже — другие Aspergillus.
Возникновению способствуют врождённая предрасположенность.
Инвазивного поражения тканей лёгких не наблюдается. Заболевание обычно протекает хронически с периодическими обострениями бронхообструктивного синдрома и/или возникновением эозинофильных инфиль¬тратов. Основными признаками обострения являются приступы удушья, повы¬шение температуры тела, боли в грудной клетке и кашель с мокротой, содержа¬щей коричневые включения и слизистые пробки. При длительном течении формиру¬ются бронхоэктазы и фиброз лёгких, приводящие к дыхательной недостаточности.

Инвазивный кандидоз лёгких (кандидозная пневмония) встречается относительно редко и составляет приблизительно 5-15% всех случаев инвазивного кандидоза. Он может быть первичным или вторичным, возникшим в результате гематогенной диссеминации Candida из другого очага.
Развивается преимущественно у больных на фоне тяжелой патологии (хирургическое лечение желудочно-кишечного тракта, инфицированный панкреонекроз, длительное парентеральное питание, применение иммуносупрессоров, искусственная вентиляция лёгких, гемодиализ, повторные гемотрансфузии, сахарный диабет).
Основными возбудителями кандидозной пневмонии являются С. albicans, С. tropicalis, С. parapsilosis, С. glabrata и др. Многие Candida являются обитателями организма человека и выявляются при посевах со слизистой оболочки полости рта и желудочно-кишечного тракта у 30-50% здоровых людей.
Клинические признаки (повышение температуры тела, непродуктивный кашель, одышка и боль в груди) неспецифичны и не позволяют отличить кандидозную пневмонию от бактериальной или другого микоза легких. Основа диагностики - выявление Candida при гистологическом исследовании и/или посеве биоптата лёгкого.
Лечение.
Важным условием успешного лечения является идентификация возбу¬дителя. Вид Candida чётко коррелирует с чувствительностью к антимикотикам.

Частота криптококкоза в последние годы значительно увеличилась в связи с пандемией ВИЧ-инфекции. В подавляющем большинстве случаев возбудителем криптококкоза является Cryptococcus neoformans - распространен повсеместно (в почве, на растениях, в испражнениях птиц).
Основные факторы риска — нарушения клеточного иммунитета, обусловленные СПИДом, лимфомой, хроническим лимфолейкозом, Т-клеточным лейкозом, а также длительным применением глюкокортикоидов и иммуносупрессоров. Риск развития криптококкоза определяется степенью выраженности иммунодефицита. Например, частота криптококкоза у больных СПИДом составляет до 30%. У иммунокомпетентных пациентов криптококкоз развивается редко. У женщин он возникает реже, чем у мужчин, у детей — реже, чем у взрослых. Заражение происходит ингаляционным путём.
У больных СПИДом наиболее часто поражаются ЦНС, лёгкие, кожа, развиваются диссеминированные варианты инфекции с вовлечением костей, почек, надпочечников и т.д. Основными признаками являются лихорадка (81%), кашель (63%), одышка (50%), снижение массы тела (47%), редко — боли в грудной клетке и кровохарканье. Диагностика: см. инвазивный аспергиллез.
При любой локализации криптококковой инфекции необходимо проведение люмбальной пункции (определение внутримозгового давления, микроскопия спинномозговой жидкости и посев на флору).
Лечение. Выбор и продолжительность применения антимикотиков определяются состоянием больного и локализацией процесса

Возбудители — относящиеся к классу Zygomycetes низшие грибы.
Зигомицеты распространены повсеместно, обита¬ют в почве, часто встречаются на пищевых продуктах и в гниющих растительных отходах. Возбудитель попадает в лёгкие при вдыхании спор.
Факторы риска аналогичны как и при прочих микозах.
Зигомикоз характеризуется чрезвычайно агрессивным течением с очень быстрым разрушением всех тканевых барьеров, поражением кровеносных сосудов, гематогенной диссеминацией с последующим развитием тромбозов, инфарктов и некрозов тканей. При зигомикозе возможно поражение любых органов, но наиболее часто поражаются придаточные пазухи носа (35-50% всех случаев), лёгкие (20-30%), кожа и подкожная клетчатка (10%), а также желудочно-кишечный тракт (5-10%).
Зигомикоз лёгких обычно проявляется повышением температуры тела более 38 °С, не снижающейся на фоне лечения антибиотиками широкого спектра действия, кашлем, болями в груди, обильным кровохарканьем или лёгочным кровотечением.

Гиалогифомикозы — группа заболеваний, вызываемых грибами Fusarium spp., Acremonium spp., Paecilomyces spp., Scedosporium spp., Scopulariopsis brevicaulis и Trichoderma longibrachiatum. Возбудители распространены повсеместно, часто встречаются в почве, на раз¬личных растениях.

Fusarium считают вторыми по частоте возбудителями инвазивных микозов лёгких после Aspergillus. Кроме пневмонии гиалогифомицеты у иммунокомпетентных пациентов вызывают локальные поражения, у иммуноскомпрометированных — фунгемию (грибок в крови) и диссеминированные инфекции, которые характеризуются очень высокой летальностью. Неблагоприятный прогноз связан как с выраженностью иммуносупрессии у больных, так и с низкой чувствительностью гиалогифомицетов к большинству применяемых антимикотиков.

Гиалогифомикозы лёгких наиболее часто развиваются у больных гемобластозами или реципиентов трансплантатов костного мозга, значительно реже — у больных с распространёнными глубокими ожогами. Инфицирование обычно происходит ингаляционным путём. Одним из возможных источников возбудителя являются поражённые ногти при онихомикозе. Возбудители могут поражать артерии с последующим развитием тромбозов, инфарктов и гематогенной диссеминацией. Заболевание обычно начинается как пневмония или синусит, при прогрессировании развивается гематогенная диссеминация с поражением кожи, внутренних органов, костей и головного мозга. Клиническая картина заболевания определяется локализацией процесса; общим признаком является рефрактерная к антибиотикам лихорадка. У 55-70% больных развивается характерное поражение кожи и подкожной клетчатки: болезненные эритематозные папулы или подкожные узелки с последующим образованием очага некроза в центре.

Диагностика: см. инвазивный аспергиллез.

Лечение.
Возбудители гиалогифомикозов характеризуются низкой чувствительностью и даже резистентностью к антимикотикам

Читайте также: