Микроциркуляторное русло при болезнях легких.

Обновлено: 26.04.2024

Ключевые слова: гранулематоз, полиангиит, системный васкулит, дыхательные пути, альвеолярная инфильтрация.

Difficulties of differential diagnosis in practice of pulmonary medicine: granulomatosis with polyangiitis
Demko I.V. 1 , 2 , Gordeeva N.V. 1 , 2 , Mamaeva M.G. 2 , Matveeva I.V. 2 , Kraposhina A.Yu. 1 , Soloveva I.A. 1 , 2 , Sobko E.A. 1 , 2 , Zeleniy S.V.2, Loktionova M.M. 1

1 Krasnoyarsk State Medical University named after professor V.F. Voyno-Yasenetsky
2 Regional Clinical Hospital, Krasnoyarsk

Granulomatosis with polyangiitis (Wegener's) (GPA) is systemic vasculitis associated with anti-neutrophil cytoplasmic antibody (ANCA), severe multiple organ damage. The prognosis is largely determined by speed of diagnosis and correct induction therapy. The hallmark of GPA is a combination of vasculitis necrotizing vasculitis (pathogenetically associated with ANCA) of mainly small and medium vessels of various localization and concomitant granulomatous inflammation, especially in respiratory organs. GPA is one of the most severe and prognostically unfavorable variants of systemic vasculitis. Recently the tendency to increase the number of patients with this pathology has been observed. GPA can have various masks at manifestation and during developed clinical picture, that complicates the diagnosis.
The paper presents a clinical case study, caused some difficulties in the diagnosis and verification of GPA diagnosis. Through careful analysis of clinical picture, symptoms, diagnostic finding with evaluation of specific GPA immunological markers, joint discussion with experts from different fields, the correct diagnosis was established timely, and adequate therapy was prescribed, that improved the prognosis of this severe disease.

Key words: granulomatosis, polyangiitis, systemic vasculitis, airway, alveolar infiltration.
For citation: Demko I.V., Gordeeva N.V., Mamaeva M.G. et al. Difficulties of differential diagnosis in practice of pulmonary medicine: granulomatosis with polyangiitis // RMJ. 2017. № 3. P. 211-213.

Для цитирования: Трудности дифференциальной диагностики в практике врача-пульмонолога: гранулематоз с полиангиитом. РМЖ. 2017;3:211-213.

Статья посвящена трудностям диагностики гранулематоза с полиангиитом

Гранулематоз с полиангиитом (Вегенера) (ГПА) относится к системным васкулитам, ассоциированным с антинейтрофильными цитоплазматическими антителами (АНЦА), - тяжелым полиорганным заболеваниям, при которых прогноз во многом определяет скорость диагностики и правильное назначение индукционной терапии. Отличительным признаком ГПА является сочетание патогенетически связанного с АНЦА некротизирующего васкулита, преимущественно сосудов мелкого и среднего калибра различной локализации, и сопутствующего ему гранулематозного воспаления, прежде всего в органах респираторного тракта [1].
Поражение легких в целом встречается у 85-100% больных, причем у 45% - в дебюте заболевания. Патоморфологическая картина поражения легких при болезни Вегенера характеризуется широким вовлечением в процесс сосудов микроциркуляторного русла органа с образованием изолированных гранулем и полей диффузного гранулирования ткани, подвергающихся некрозу. Патологический процесс, как правило, бывает двусторонним и развивается преимущественно в средних и нижних отделах легких. Только у половины больных с рентгенологическими изменениями в легких имеются клинические признаки (кашель, кровохарканье), в остальных случаях поражение легких может протекать бессимптомно [2].
При выявлении инфильтративных изменений в легких прежде всего проводится дифференциальная диагностика с неспецифическим воспалительным процессом (пневмония), туберкулезом, онкопатологией. А о таком редком заболевании, как гранулематоз Вегенера, забывают, особенно если поражение верхних дыхательных путей и почек выражено незначительно [3].
В настоящее время, несмотря на то что накоплено достаточное количество случаев, хорошо описанных и проанализированных, заболевание выявляется достаточно редко, а своевременная диагностика его вызывает большие трудности [4].
Далее приводим клиническое наблюдение данного заболевания, иллюстрирующее сложности дифференциальной диагностики.
Пациент С. был госпитализирован в отделение пульмонологии Краевой клинической больницы Красноярска с жалобами на кашель с отделением белой пенистой мокроты до 20 мл/сут, затруднение носового дыхания, повышение температуры тела до 38,9°С, снижение массы тела на 5 кг в течение 1 мес. при сохраненном аппетите, болезненность в коленных, голеностопных суставах в состоянии покоя, усиливающуюся при физической нагрузке, слабость, снижение работоспособности.
Из анамнеза: считает себя больным в течение 1 мес. (с 20.11.2015), когда впервые поднялась температура до 38°С (связывает с переохлаждением на рабочем месте), появился кашель, заложенность носа. Лечился самостоятельно: нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), сосудосуживающие капли в нос, антибактериальные препараты (левофлоксацин). Продолжал ходить на работу. Несмотря на проводимое лечение, сохранялась лихорадка до 38°С, нарастала слабость, появился кашель с отхождением мокроты. В связи с ухудшением состояния, 01.12.2015 обратился к терапевту по месту жительства. Выполнена рентгенография органов грудной клетки в 2-х проекциях. Рентгенологически выявлена инфильтрация в проекции верхней доли справа. С подозрением на специфический процесс больной был направлен на консультацию в Краевой противотуберкулезный диспансер Красноярска. В результате проведенного обследования специфический процесс был исключен. С диагнозом «правосторонняя верхнедолевая пневмония» пациент был направлен в стационар по месту жительства с рекомендацией провести курс антибактериальной терапии. С 04.12.2015 по 21.12.2015 лечился по месту жительства в отделении терапии ЦРБ. Повторно консультирован фтизиатром в противотуберкулезном диспансере. Дано заключение об отсутствии туберкулеза легких, высказано предположение о саркоидозе легочно-медиастинальной формы. Для уточнения диагноза пациент направлен на консультацию к пульмонологу в краевую клиническую больницу и 21.12.2015 госпитализирован в отделение пульмонологии для дальнейшего уточнения диагноза и лечения.
При поступлении: состояние средней степени тяжести, телосложение нормостеническое (ИМТ - 26,06 кг/м2), кожные покровы влажные, горячие (t=38,5°С), слизистые бледно-розовые, сухие. На коже в проекции голеностопных суставов единичные элементы язвенно-некротической сыпи (рис. 1). Костно-мышечная система без особенностей. Носовое дыхание затруднено. Болезненность при пальпации в проекции лобных, гайморовых пазух справа. ЧДД - 21 в минуту, SpO2 - 98%. Грудная клетка правильной формы, голосовое дрожание несколько ослаблено в правых верхних отделах. По средней аксиллярной линии при аускультации выслушиваются рассеянные инспираторные хрипы. Над остальными легочными полями дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца: ясные, ритмичные; шумов нет; ЧСС - 81 уд/мин; АД - 120/85 мм рт.ст. Живот мягкий, безболезненный; стул регулярный, оформленный. Мочеиспускание: свободное, безболезненное.

В анализах крови отмечается лейкоцитоз, увеличение СОЭ (67 мм/ч), гипохромная анемия (108 г/л), а также повышение СРБ (128,3 г/л) и фибриногена (7,9 г/л). При цитологическом исследовании мокроты изменений не выявлено. На рентгенограмме легких - участки инфильтрации легочной ткани в проекции верхней, нижней долей справа и нижней доли слева с наличием мелких полостей деструкции справа. Учитывая симптомы со стороны верхних дыхательных путей, пациенту проведена рентгенография придаточных пазух носа. Установлено тотальное затемнение правой гайморовой пазухи, затемнение клеток решетчатого лабиринта и носовых ходов справа - гемипансинусит. Консультирован отоларингологом, проведена пункция правой гайморовой пазухи, получено большое количество слизисто-гнойного отделяемого.
Таким образом, согласно вышепредставленным результатам, в клинической картине преобладали синдромы инфильтрации легочной ткани и интоксикационного лихорадочного активного воспалительного процесса. Установлен рабочий диагноз: двухсторонняя полисегментарная пневмония тяжелого течения с сопутствующим острым гнойным правосторонним верхнечелюстным синуситом.
В отделении пациенту проводилась антибактериальная (цефтриаксон+азитромицин), дезинтоксикационная (электролитные растворы), симптоматическая (парацетамол), муколитическая (бромгексин) терапия. Однако на фоне проводимой терапии наблюдалась отрицательная динамика: нарастали симптомы интоксикации, сохранялась фебрильная температура до 39°С с кратковременным эффектом от введения НПВП, появились кровохарканье, признаки дыхательной недостаточности (ЧДД 26 в минуту, снижение SpO2 до 91%), увеличилось количество язвенно-некротических элементов в проекции голеностопных суставов. 26.12.15. у пациента отмечен эпизод легочного кровотечения (появилась мокрота ржавого цвета, при цитологическом исследовании выявлено множество эритроцитов, фибробронхоскопия (ФБС) показала гемопноэ справа).
При проведении мультиспиральной компьютерной томографии (МСКТ) легких 28.12.15 выявлена диффузная альвеолярная инфильтрация легочной ткани, занимающая практически весь объем правого легкого с видимыми просветами бронхов в толще (рис. 2). Аналогичные изменения, но менее выраженные, определялись в левом легком, преимущественно в прикорневой зоне и в нижней доле. Немногочисленные лимфатические узлы средостения - до 1,6 см.
Учитывая отрицательную динамику, было принято решение о смене антибактериальной терапии (назначены карбапенемы+аминогликозиды), проведены диагностическая ФБС (установлен двусторонний диффузный умеренно выраженный бронхит со слабо выраженной слизисто-гнойной гиперсекрецией), рентгенография органов дыхания в динамике (положительной динамики не отмечено).
Проводилась дифференциальная диагностика между сепсисом, инфекционным эндокардитом, ВИЧ-инфекцией, паранеопластическим синдромом, системными заболеваниями. В этих целях были проведены: Эхо-КГ (расширена полость левого предсердия до 4,1 см, недостаточность трикуспидального клапана I-II степени, среднее давление в легочной артерии 52 мм рт.ст., заднее эхопространство - 0,4 см, дополнительные эхосигналы на клапанных структурах четко не выявлены), бактериологическое исследование крови на стерильность (рост микроорганизмов не выявлен), определение суммарных антител к ВИЧ-инфекции (отрицательно).
Отсутствие эффекта у пациента от проводимой неспецифической антибактериальной терапии, сочетание в клинической картине инфильтративного поражения легких с гемипансинуситом, легочное кровотечение, кожный синдром по типу элементов пурпуры с изъязвлениями в области голеностопных суставов, высокая активность воспалительного процесса (СОЭ - до 70 мм/ч, фибриноген - 7,8 г/л, СРБ - 128 мг/мл), лихорадочный синдром, суставной синдром, мочевой синдром (измененные эритроциты 0-2-4 в п/зр, протеинурия 0,065 г/л), анемия (эритроциты 3,55×1012/л, гемоглобин 88 г/л), тромбоцитоз (до 557×109/л) со снижением агрегации тромбоцитов - все это позволило предположить наличие системного заболевания. Для подтверждения диагноза назначено иммунологическое исследование: антитела к протеиназе 3, миелопероксидазе, ANCA. Получен положительный результат: АТ к PR-3 - 252,6 МЕ/мл, ANCA - положительно, позволивший подтвердить диагноз «гранулематоз с полиангиитом». Проведен консилиум для определения дальнейшей тактики ведения пациента.
Таким образом, с учетом клинико-анамнестических данных, дополнительных исследований, МСКТ-картины, иммунологических показателей выставлен диагноз: Системный васкулит, гранулематозный ангиит.
После проведенного курса пульс-терапии медилпреднизолоном 1000 мг № 3 и циклофосфамидом 1000 мг № 1, с последующим переходом на пероральный прием преднизолона в дозе 60 мг/сут отмечалась положительная клиническая, лабораторная и рентгенологическая динамика. Уменьшилась одышка, нормализовались показатели оксигенации крови, повысилась толерантность к физической нагрузке, исчезло кровохарканье. Снизились уровень лейкоцитов и СОЭ, повысились показатели гемоглобина.
При выписке пациенту рекомендовано: наблюдение участкового терапевта, госпитализация в отделение нефрологии через 2 нед. для проведения повторного курса пульс-терапии циклофосфамидом, прием преднизолона внутрь в суточной дозе 60 мг, омепразола 20 мг по 1 капсуле утром и на ночь, аспаркама по 2 таб. 2 раза в день ежедневно, бисептола 480 мг по 1 таб. 2 раза в день в течение 3-х недель, сорбифера 100 мг по 1 таб. 2 раза в день до повышения уровня гемоглобина выше 130 г/л. Повторить МСКТ легких в динамике через 3 мес. (см. рис. 2).

Таким образом, данный случай демонстрирует определенные диагностические сложности у больного с системным васкулитом, связанные с преобладанием поражения верхних и нижних дыхательных путей (в связи с чем пациент неоднократно был обследован фтизиатром) и отсутствием поражения почек на начальном этапе развития заболевания. Однако сопоставление клинической картины, тщательный анализ симптомов заболевания, диагностический поиск с исследованием специфических иммунологических маркеров гранулематозного полиангиита, совместное обсуждение больного специалистами разного профиля позволили не только своевременно установить правильный диагноз, назначить адекватную терапию, но и способствовать улучшению прогноза этого тяжелого заболевания.

Список литературы Свернуть Развернуть

1. Бекетова Т.В. Асимптомное течение поражения легких при гранулематозе с полиангиитом (Вегенера) // Науч.-практ. ревматология. 2014. Т. 52. № 1. С. 102-104 [Beketova T.V. Asimptomnoe techenie porazheniya legkikh pri granulematoze s poliangiitom (Vegenera) // Nauch.-prakt. revmatologiya. 2014. T. 52. №1. S. 102-104 (in Russian)].
2. Голоева Р.Г., Антипова А.В., Амансахетов Р.Б. Дифференциальная диагностика гранулематоза Вегенера и болезни Бехчета // Науч.-практ. ревматология. 2008. № 4. С. 79-82 [Goloeva R.G., Antipova A.V., Amansakhetov R.B. Differentsial'naya diagnostika granulematoza Vegenera i bolezni Bekhcheta // Nauchno-prakticheskaya revmatologiya. 2008. № 4. S. 79-82 (in Russian)].
3. Болдарева Н.С., Злобина Т.И., Антипова О.В. и др. Поражение легких при гранулематозе Вегенера // Современные проблемы ревматологии. 2005. № 2. С. 119-122 [Boldareva N.S., Zlobina T.I., Antipova O.V., Tupitsyna G.V., Yanysheva A.V., Skvortsova E.N. Porazhenie legkikh pri granulematoze Vegenera // Sovremennye problemy revmatologii. 2005. № 2. S. 119-122 (in Russian)].
4. Мельянкин А.В. Легочная форма гранулематоза Вегенера: КТ и рентгенологические признаки (клиническое наблюдение и обзор литературы) // Медицинская визуализация. 2002. № 4. С. 56-59 [Mel'yankin A.V. Legochnaya forma granulematoza vegenera: KT i rentgenologicheskie priznaki (klinicheskoe nablyudenie i obzor literatury) // Meditsinskaya vizualizatsiya. 2002. № 4. S. 56-59 (in Russian)].

Контент доступен под лицензией Creative Commons «Attribution» («Атрибуция») 4.0 Всемирная.

Микроциркуляция в легких: некоторые особенности конструкции и динамики.

Представлены снимки микрососудов и альвеол легочной ткани, сделанные на легких в грудной клетке крысы в физиологических условиях с помощью специального объектива контактного микроскопа. На основании этих снимков объяснены некоторые важные особенности микроциркуляции легких.

Ключевые слова

Об авторах

Список литературы

1. Дворецкий, Д. П. Внекапиллярная оксигенация крови / Д. П. Дворецкий // Физиол.журн. СССР. - 1980. - Т. 66. - С. 1522-1529.

2. Дворецкий, Д. П. Гемодинамика в легких / Д. П. Дворецкий, Б. И. Ткаченко. - М. : Медицина, 1987.

3. Иванов, К. П. Основы энергетики организма. Т. 2 / К. П. Иванов. - СПб. : Наука, 1993.

4. Иванов, К. П.Основы энергетики организма. Т. 3 / К. П. Иванов. - СПб. : Наука, 2001.

5. Иванов, К. П. Диффузия кислорода из артериол /К. П. Иванов, А. Н. Дерий, М. О. Самойлов //ДАН СССР. - 1979. - № 244. - С. 1509-1513.

6. Фундаментальная клиническая физиология: учебник / под ред. А. В. Комкова. - М. : Академия, 2004. - 1200 с.

7. Уэст, Дж. Физиология дыхания / Дж. Уэст. - М. : Мир, 1988.

9. Duling, B. R. Measurements of the perivascular Po2 in the vicinity of pial vessels / B. R. Duling, W. Kushinsky, M. Wahl//Pflug. Arch. - 1979. - Bd. 383. - S. 29-34.

10. Hornsfeld, K. Functional morphology of the pulmonary vasculature /K. Hornsfeld //Respir. Physiol. - 1989. - Vol. 40. - P. 499-532.

11. Ivanov, K. P. Bloodflow velocity in capillaries / K. P. Ivanov, M. K. Kalinina, Yu. I. Levkovich //Mikrovas. Research. - 1981. - Vol. 22. - P. 143-155.

12. Ivanov, K. P. Microcirculation velocity / K. P. Ivanov, M. K. Kalinina, Yu. I. Levkovich //Microvascul. Research. - 1985. - Vol. 30. - P. 10-18.

13. Miller, W. S. The lung / W. S. Miller. - Springfield- Baltimore : Thomas, 1947. - 210 p.

14. Renkin, E. M. Control of microcirculation / E. M. Renkin //Handbook of Physiology. - Bethesda, 1984. - Sec. 2. - Vol. 4. - Part. 2. - P. 627-688.

15. Weibel, E. R. The pathway for oxygen / E. R. Weibel. - London : Cambrige, 1984.

16. Weibel, E. R. Lung morphometry / E. R. Weibel // Respir. Physiol. - 1989. - Vol. 40. - P. 1-56.

17. Zweifach, B. W. Pressure-flow relation in blood and lymph microcirculation / B. W. Zweifach, H. H. Lipowsky // Handbook of Physiology. - 1984. - Sec. 2. - Vol. 4. - Part 1. - P. 217-250.

Микроциркуляторное русло при болезнях легких.

В данной работе были изучены особенности состояния кожной микроциркуляции у больных хрониче-ской обструктивной болезнью легких с различным генотипом по полиморфизму гена второй фазы деток-сикацииNAT2, в зависимости от характера ее течения и наличия ассоциированной сердечно-сосудистой патологии. Были выявлены выраженные нарушения потоковых свойств крови у больных с хронической обструктивной болезнью легких. Изучение показателей базального кровотока в сочетании с результата-ми окклюзионной пробы позволило определить различные гемодинамические типы микроциркуляции у больных хронической обструктивной болезнью легких с ассоциированной сердечно-сосудистой патоло-гией. Полученные в ходе исследования данные свидетельствуют о нарастании нарушений в системе кожной микроциркуляции по мере прогрессирования хронической обструктивной болезни легких, а также о взаимосвязи показателей периферической гемодинамики.

1. Бабак О. Я. Артериальная гипертензия и ишемическая болезнь сердца - эндотелиальная дисфункция: современное состояние вопроса / О. Я. Бабак, Ю. Н. Шапошникова, В. Д. Немцова // Украинский терапевтический журнал. - 2004. - № 1. - С. 14-22.

2. Багреева С. М. Особенности клинического течения и структурно-функциональной перестройки микроциркуляторного русла у больных ИБС, ассоциированной с хронической обструктивной болезнью легких / С. М. Багреева,А. А. Гарганеева // Медицина в Кузбассе. - 2010. - № 4. - С. 25-29.

3. Глобальная стратегия диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни легких (пересмотр 2011 г.) / Перевод с англ., под ред. А. С. Белевского. - М.: Российское респираторное общество, 2012. - 80 с.

4. Карпов Ю. А. Воспаление и атеросклероз: состояние проблемы и нерешенные вопросы / Ю. А. Карпов, Е. В. Сорокин, О. А. Фомичева // Сердце. - 2003. - Т. 2. - № 4 (10). - С. 190-192.

5. Кароли Н. А. Хроническая обструктивная болезнь легких и кардиоваскулярная патология: клинико-функциональные взаимоотношения и прогнозирование течения: Автореф. дис. . д-ра мед. наук. - Саратов, 2007. - 48 с.

6. Куваев Ю. В. Эндотелиальная дисфункция у курящих и пациентов с хронической обструктивной болезнью легких / В. С. Куваев, Ю. В. Богданова, М. А.Селихова, В. И. Купаев, И. Л. Давыдкин // Известия Самарского научного центра Российской академии наук. - 2012. - Т. 14. - № 5 (2). - С. 463-467.

7. Сундукова Е. А. Клинико-функциональные и морфологические особенности хронического легочного сердца у больных хронической обструктивной болезнью легких: Автореф. дис. . к-та мед. наук. - Благовещенск, 2006. - 25 с.

8. Чучалин А. Г. Хроническая обструктивная болезнь легких и сопутствующие заболевания // Пульмонология. - 2008. - № 2. - С. 5-14.

9. Endemann D. H. Endothelial dysfunction / D. H. Endemann, E. L. Schiffri n// J. Am. Soc. Nephrol. - 2004. - № 15 (8). - P. 1983-1992.

10. Hansel A. L. What do chronic obstructive pulmonary disease patients die from? A multiple cause coding analysis / A.L. Hansel, J.A. Walk, J.B. Soriano // Eur. Respir. J. - 2003. - № 22 (5). - P. 809-814.

Введение. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в настоящее время является одной из самых распространенных заболеваний органов дыхания, приводящих к временной нетрудоспособности и смертности большого количества пациентов [3, 8]. Ведущей причиной летальности больных с ХОБЛ легкого и среднетяжелого течения являются сердечно-сосудистые заболевания [10].

Представления о взаимосвязи сердечно-сосудистой патологии и ХОБЛ стали стремительно меняться, это связано с получением данных о структуре сердечно-сосудистой заболеваемости и смертности у пациентов с коморбидной патологией [2, 6]. В настоящее время проблему ассоциированной патологии хронической обструктивной болезни легких и сердечно-сосудистых заболеваний следует рассматривать не только как сочетание разных заболеваний, но и как взаимоотягощающие состояния с общими патогенетическими звеньями. Во всем мире неуклонно растет заболеваемость как сердечно-сосудистой, так и бронхолегочной патологией [1, 2, 4, 5].

Известно, что эндотелий сосудов принимает участие в регуляции сосудистого тонуса, гомеостаза, адгезии, пролиферации клеток сосудов, влиянии на развитие процессов воспаления и иммунные механизмы [5, 7]. Изменение микрогемодинамики является важнейшим звеном патогенеза как бронхолегочных, так и сердечно-сосудистых заболеваний [9]. Однако работ по изучению состояния системной микроциркуляции у больных ХОБЛ с различным генотипом по полиморфизму гена второй фазы детоксикацииNAT2 в зависимости от характера ее течения и наличия ассоциированной сердечно-сосудистой патологии нам встретить не удалось.

Цель исследования: изучить особенности состояния кожной микроциркуляции у больных ХОБЛ с различным генотипом по полиморфизму гена второй фазы детоксикации NAT2 в зависимости от характера ее течения и наличия ассоциированной сердечно-сосудистой патологии.

Материалы и методы исследования. В исследование было включено 90 больных, находящихся на обследовании и стационарном лечении в пульмонологическом отделении ГБУЗ АО «Городская клиническая больница № 4 имени В. И. Ленина» г. Астрахани в связи с обострением хронической обструктивной болезни легких в течение 2009-2011 гг., и 30 практически здоровых лиц.

Диагноз ХОБЛ и стадии заболевания устанавливался по рекомендациям, представленным программой «Глобальной стратегии диагностики, лечения и профилактики хронической обструктивной болезни лёгких» [3], и с учетом клинических рекомендаций, разработанных Российским респираторным обществом, на основании жалоб на хронический кашель с мокротой, одышку, наличия факторов риска в анамнезе и результатов исследования функции внешнего дыхания (постбронходилатационное отношение ОФВ₁/ФЖЕЛ

Критерии включения: больные ХОБЛ, как при наличии, так и при отсутствии сопутствующей ишемической болезни сердца (ИБС) и артериальной гипертензии.

Возраст обследованных больных колебался от 36 до 83 лет (средний возраст 62,9±1,1(10,4) года. Средняя длительность заболевания - 17,5±0,9 года. У мужчин средняя длительность заболевания была достоверно (р<0,05) выше, чем у женщин (18,8±1,1 против 14,3±1,5 лет соответственно).

Доля курящих составила 87,8 % (79 человек), среди мужчин - 96,9 % (62 человека), среди женщин - 65,4 % (17 человек). Злостных курильщиков было 54 человека (68,4 %), экс-курильщиков - 16 (20,3 %). Средний индекс курения составил 32,6±2 пачка/лет.

Средняя частота обострения заболевания в год у больных ХОБЛ составила 2,2±0,1 раза. Согласно данным спирографического исследования, 25 больных ХОБЛ имели II стадию, которая характеризовалась ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70 %, ОФВ₁ в пределах от 50 до 80 %; 37 больных - III стадию, при которой ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70 %, ОФВ₁ в пределах от 30 % до 50 %, и 28 больных относились к IV стадии, имея ОФВ₁/ФЖЕЛ < 70 %, ОФВ₁< 30 % или ОФВ₁ в пределах от 30 до 50 % в сочетании с хронической дыхательной недостаточностью или правожелудочковой хронической сердечной недостаточностью.

Наличие дыхательной недостаточности констатировалось при SaO₂ ниже 95 %. У 65 больных (72,2 %) отмечена дыхательная недостаточность I степени, у 25 (27,8 %) - II степени. У 55 больных ХОБЛ сочеталась с сердечно-сосудистыми заболеваниями (артериальная гипертония и / или ИБС).

Диагноз стабильной стенокардии выставляли в соответствии с Национальными рекомендациями Всероссийского научного общества кардиологов «Диагностика и лечение стабильной стенокардии». Для оценки тяжести хронической сердечной недостаточности использовали классификацию Нью-Йоркской ассоциации кардиологов (NewYorkHeartAssociation - NYHA). Все пациенты с ХОБЛ получали стандартные схемы лечения, предусмотренные GOLD (пересмотра 2011 года) [3]. Применение дополнительных препаратов исследование не предусматривало.

В контрольную группу вошли 30 здоровых добровольцев: 19 (63,3 %) мужчин и 11 (36,7 %) женщин в возрасте от 39 до 78 лет (средний возраст 57,3±11,0 года), без клинических, лабораторных и функциональных признаков воспаления, обструкции бронхов, ИБС и артериальной гипертонии. Доля курящих в контрольной группе составила 76,7 %, индекс курения 25,2±3,3 пачка/лет.

Изучение параметров, отражающих структурно-функциональное состояние сердца, проводили методом эхокардиографии (Эхо-КС) на ультразвуковом сканере «Vivid 7» (GEVingmedUltrasoundAS, Норвегия) в одномерном (М), двумерном (В) режимах и в режиме допплер-эхокардиоскопии (частота датчика 3,5 МГц) по стандартной методике.

Состояние микроциркуляции оценивалось с помощью метода лазерной допплеровскойфлоуметрии (ЛДФ) на аппарате ЛАКК-02, НПП «Лазма» (г. Москва).

На первом этапе рассчитывали значения изменения перфузии: среднее арифметическое значение величины перфузии (ПМ), среднее квадратическое отклонение амплитуды колебаний кровотока от среднего арифметического значения (СКО или флакс) и коэффициент вариации (Кv). Далее при помощи программной реализации вейвлет-преобразования производился амплитудно-частотный анализ ритмов кровотока с определением максимальных амплитуд низкочастотных (ALF), высокочастотных (AHF) и пульсовых (ACF) колебаний. Для исключения нестандартных условий проведения исследований анализировали не абсолютные величины амплитуд, а нормированные характеристики ритмов колебаний - A/СКО (где A - амплитуда колебаний, СКО - среднеквадратическое отклонение колебаний перфузии, средняя модуляция кровотока) частотных диапазонов.

Окклюзионную пробу использовали для оценки реактивности микрососудов, вазомоторной гиперемии, резерва капиллярного кровотока.

На основании данных об исходном кровотоке и реакции микроциркуляторного русла на проведение функциональных проб у каждого пациента делалось заключение о гемодинамическом типе микроциркуляции.

Генетическое исследование для определения полиморфизма гена второй фазы детоксикации NAT2 выполнялись в лаборатории пренатальной диагностики наследственных болезней Института Акушерства и гинекологии имени Д. О. Отта (г. Санкт-Петербург).

Статистическая обработка данных проводилась при помощи статистической программы STATISTICA 7.0, StatSoft, Inc. Для сравнения частот встречаемости определенных типов реагирования микрососудистого эндотелия использовали критерий хи-квадрат (c 2 ) Пирсона.

Результаты исследования и их обсуждение. При сопоставлении результатов ЛДФ-тестирования у больных ХОБЛ в зависимости от степени тяжести заболевания отмечено снижение показателя микроциркуляции СКО и ALF по мере нарастания тяжести заболевания.

У больных ХОБЛ с III стадией заболевания показатель микроциркуляции был достоверно (р=0,003) ниже чем у пациентов со II стадией, а у больных с IV стадией достоверно ниже, чем у пациентов с II и III стадиями (р=0,0001 и р=0,018, соответственно).

Не выявлено достоверных различий в показателях ALF, ACF между больными ХОБЛ со II и III стадиями заболевания. Значение ALF у больных с IV стадией заболевания было достоверно ниже, чем у больных со II и III стадиями (р=0,0003 и р=0,0004, соответственно).

По данным корреляционного анализа у больных ХОБЛ выявлено наличие положительной достоверной корреляционной связи умеренной силы между показателем микроциркуляции и ОФВ₁ (r=0,49, р=0,0001), индексом Тиффно (r=0,29, р=0,005), SaO₂ (r=0,35, р=0,001).

Был проведен анализ показателей ЛДФ-тестирования у больных ХОБЛ в зависимости от наличия хронического легочного сердца и сердечно-сосудистой патологии.

У больных ХОБЛ имело место наличие обратной достоверной корреляционной связи умеренной силы между показателем микроциркуляции и размерами правого предсердия (r=-0,35, р=0,001), диастолическим размером правого желудочка (r=-0,29, р=0,006), толщиной передней стенки правого желудочка (r=-0,38, р=0,0001), средним давлением в легочной артерии (r=-0,37, р=0,0001).

Изучение показателей базальной микроциркуляции в сочетании с результатами окклюзионной пробы позволило определить различные гемодинамические типы микроциркуляции у больных ХОБЛ.

Выявлены статистически значимые различия в распределение гемодинамических типов микроциркуляции у больных ХОБЛ в зависимости от стадии заболевания (c 2 =31,1, df=8, р=0,0001).

В таблице 1 представлено распределение гемодинамических типов микроциркуляции в зависимости от наличия у больных ХОБЛ ассоциированной сердечно-сосудистой патологии.

Распределение (абс/частота) гемодинамических типов микроциркуляции у больных ХОБЛ в зависимости от наличия сердечно-сосудистой патологии

УДК 616.24-002.2-008.4-036.4:616.15-008.1

В.С. КУВАЕВ, Ю.В. БОГДАНОВА, М.А. СЕЛИХОВА, В.И. КУПАЕВ, И.Л. ДАВЫДКИН

Самарский государственный медицинский университет

Самарская Областная клиническая больница им. М.И. Калинина

Куваев Вадим Сергеевич

аспирант кафедры семейной медицины ИПО

Работа посвящена изучению микроциркуляторных нарушений и показателей эндотелиальной дисфункции у курильщиков (без ХОБЛ) и пациентов с хронической обструктивной болезнью легких I и II стадии с помощью метода лазерной допплеровской флоуметрии с измерением лодыжечно-плечевого индекса, показателей липидного обмена, уровня С-реактивного белка, фактора Виллебранда. Было установлено, что у курильщиков без признаков ХОБЛ развивается дислипидемия, без выраженного системного воспаления и дисфункции эндотелия. У пациентов с хронической обструктивной болезнью легких на фоне выраженной дислипидемии уже на ранней стадии заболевания отмечается изменение маркеров повреждения эндотелия, преимущественно С-реактивного белка и фактора Виллебранда, показателей микроциркуляции, отражающих активацию регуляторных механизмов, нарастание явлений застоя и артериального спазма в микроциркуляторном русле.

Ключевые слова: хроническая обструктивная болезнь легких, микроциркуляция.

V.S. KUVAEV, YU.V. BOGDANOVA, M.A. SELIKHOVA, V.I. KUPAEV, I.L. DAVYDKIN

Samara State Medical University

Samara Regional Clinical Hospital named after M.I. Kalinin

Мicrocirculatory disorders in patients with early stages of chronic obstructive pulmonary disease

This is a study of microcirculatory disorders and indicators of endothelial dysfunction in smokers (without COPD) and patients with chronic obstructive pulmonary disease of stage I and II using laser doppler flowmetry with measurement of the ankle-brachial index, lipid metabolism indicators, level of the C-reactive protein, and the Willebrand factor. It was found that smokers with no signs of COPD have dyslipidemia without significant systemic inflammation and endothelial dysfunction. Patients with chronic obstructive pulmonary disease on the background of severe dyslipidemia at an early stage of the disease have a different marker of endothelial damage, mainly C-reactive protein and the Willebrand factor, indicators of microcirculation reflecting the activation of regulatory mechanisms, the growth of stagnation and arterial spasm in the microvasculature.

Key words: chronic obstructive pulmonary disease, microcirculation.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) в настоящее время является одной из распространенных заболеваний органов дыхания, приводящей к временной нетрудоспособности и смертности большого количества пациентов. Предполагается, что к 2012 году ХОБЛ займет третье место среди причин смертности во всем мире [1, 2].

В крупных эпидемиологических исследованиях показано, что ведущей причиной летальности больных с ХОБЛ легкого и среднетяжелого течения являются сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ) [3]. Причиной ассоциации ХОБЛ и ССЗ может быть общий фактор риска ― курение, а также персистирующее системное воспаление, хронические инфекции и прием некоторых лекарственных препаратов, повышающих активность симпатической нервной системы. Хроническое персистирующее воспаление, присутствующее при ХОБЛ, вносит свой вклад в патогенез атеросклероза и CCЗ [4]. Хроническое субклиническое воспаление эндотелия играет существенную роль в развитии атеросклероза [5]. Известно, что эндотелий сосудов является сложным паракринным органом, продуцирующим большое количество различных вазоактивных пептидов, которые обеспечивают выполнение регуляторных функций. Это проявляется в участии эндотелия в регуляции сосудистого тонуса, гомеостаза, адгезии, пролиферации клеток сосудов, влиянии на развитие процессов воспаления и иммунные механизмы [6].

В настоящее время существуют несколько методов исследования функции эндотелия. К лабораторным методам можно отнести определение маркеров повреждения эндотелия в крови и моче. Чаще всего к ним относят эндотелин-1, ангиотензин-II, нитриты, нитраты, селектины, простациклин, фактор Виллебранда. Непрямыми маркерами повреждения эндотелия могут являться СРБ, фибриноген, фактор некроза опухоли-α, концентрация липопротеидов высокой (ЛПВП) и низкой плотности (ЛПНП). Существуют и функциональные методы изучения эндотелия, к одной из которых относят окклюзионную пробу, позволяющую оценить эндотелийзависимую и эндотелийнезависимую вазодилатацию.

Доказано, что при ряде заболеваний нарушение функции эндотелия тесно связано с изменениями процессов микроциркуляции [7]. Состояние микроциркуляции в настоящее изучается с использованием как функциональных (рео- и фотоплетизмография, лазерная допплеровская флоуметрия, термография, радиоизотопные методы исследования и ультразвук высокой частоты), так и биомикроскопических (капилляроскопия ногтевого ложа и бульбарной конъюнктивы) методов исследования. Наиболее часто в настоящий момент используются такие методы, как лазерная допплеровская флоуметрия (ЛДФ), капилляроскопия ногтевого ложа и бульбарной конъюнктивы [8].

В ряде работ показана эффективность метода лазерной допплеровской флоуметрии в сравнении с другими методами оценки микроциркуляторных нарушений при ХОБЛ 11. В то же время, анализируя литературу, мы не обнаружили исследований, посвященных комплексной оценке микроциркуляторных и эндотелиальных нарушений у пациентов на ранних стадиях ХОБЛ.

Целью работы являлось изучение микроциркуляторных нарушений и показателей эндотелиальной дисфункции у пациентов с ранними стадиями ХОБЛ в сравнении с курящими без признаков бронхиальной обструкции и здоровыми пациентами.

Обследованы 60 человек в возрасте 47,7±9,9 лет. Из них контрольная группа практически здоровых составила 16 человек в возрасте 41,44±8,1, группа курящих без ХОБЛ составили 14 человек в возрасте 40,57±9,9 лет со стажем курения 13,5±6,19 пачка/лет. Группа пациентов с ХОБЛ I и II стадии (30 человек) в возрасте 54,43±5,23 лет со стажем курения 26,46±10,15 пачка/лет. Диагноз ХОБЛ устанавливался согласно критериям GOLD 2011. Всем пациентам проводилось исследование функции внешнего дыхания с помощью электронного спирографа в утренние часы натощак (аппарат Micro Medical Ltd., Англия). Изучение процессов микроциркуляции проводилось с использованием аппарата лазерной допплеровской флоуметрии ЛАКК-2 (НПП «Лазма», Москва) [13]. Исследование проводилось в первой половине дня, за 3 часа до исследования было рекомендовано воздерживаться от физических нагрузок, курения, приема пищи. В помещении поддерживалась температура 21-23С 0 . Световод прибора устанавливался на тыльной стороне левого предплечья на 4 см по средней линии выше основания шиловидных отростков лучевой и локтевой кости. Исследование проводилось в положении сидя в 2 этапа. На первом этапе, на протяжении 7 минут исследовался исходный кровоток. Затем на левое плечо надевалась манжета сфигмоманометра, в которой нагнеталось давление 250 мм рт. ст. и проводилась регистрация ЛДФ-граммы в течение 3 минут, после чего воздух из манжеты максимально быстро стравливался и исследование продолжалось до нормализации показателей. Обработка результатов исследования проводилась в программном комплексе LDF 2.2.509. К характеристикам базального кровотока были отнесены показатели М (постоянная составляющая показателя микроциркуляции, выраженная в перфузионных единицах (пф.ед.),  (среднее колебание перфузии, пф.ед.), Kv (коэффициент вариации), которые давали общую оценку состоянию микроциркуляции. С помощью анализа амплитудно-частотного спектра с применением алгоритма Вейвлет-преобразования оценивались максимальные амплитуды колебания в эндотелиальном диапазоне (А_э_max), в сосудистом диапазоне (А_с_max), а так же нормированный параметр по средней перфузии (А_э_max\М). При проведении окклюзионной пробы оценивались параметры М_исх (среднее значение показателя микроциркуляции до окклюзии, пф.ед.), М_оккл (показатель микроциркуляции в процессе окклюзии, пф.ед.), ПФ_max (максимальное значение показателя микроциркуляции в процессе развития реактивной постокклюзионной гиперемии, пф.ед.), РКК (резерв кровотока, рассчитываемый как отношение ПФ_max к М_исх в процентах).

Всем пациентам проводилось исследование уровня СРБ, фибриногена, общего холестерина, ЛПВП, ЛПНП, фактора Виллебранда. С целью определения жесткости сосудистой стенки и степени выраженности атеросклеротических изменений проводилось измерение лодыжечно-плечевого индекса. Лодыжечно-плечевой индекс определялся как отношение систолического артериального давления на лодыжке в области arteria dorsalis pedis к систолическому артериальному давлению на плече в области плечевой артерии в положении пациента лежа после десятиминутного отдыха. Согласно исследованиям ряда авторов, величина лодыжечно-плечевого индекса коррелирует с возрастом пациентов, с высоким риском сердечно-сосудистых осложнений. [14]

Статистическая обработка производилась с помощью прикладной программы Statistica 8.0. Критический уровень значимости принимали равным 0,05.

Результаты исследования представлены в таблице 1.

Показатели степени выраженности сосудистых нарушений у курильщиков с признаками ХОБЛ

ЗСТМ — застойно-стазический тип микроциркуляции

ИЭМ — индекс эффективности микроциркуляции

ЛДФ — лазерная допплеровская флоуметрия

НИЛТ — низкоинтенсивная лазерная терапия

ОП — окклюзионная проба

перф. ед. — перфузионные единицы

ПМ — показатель микроциркуляции

РАСК — регуляция агрегатного состояния крови

РКК — резерв капиллярного кровотока

СТМ — спастический тип МЦК

ХОБЛ — хроническая обструктивная болезнь легких

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) — заболевание, характеризующееся персистирующим ограничением скорости воздушного потока, которое обычно прогрессирует и связано с выраженным хроническим воспалительным ответом легких на действие патогенных частиц или газов. ХОБЛ является чрезвычайно распространенным и неблагоприятным заболеванием; по данным Всемирной организации здравоохранения, ХОБЛ стала 4-й лидирующей причиной смерти в мире. В экономически развитых странах общие экономические расходы, связанные с ХОБЛ, в структуре легочных заболеваний занимают 2-е место после рака легких и 1-е место по прямым затратам. В России экономическое бремя ХОБЛ с учетом непрямых затрат составляет 24,1 млрд руб.

Цель патогенетического лечения ХОБЛ — улучшение прогноза и качества жизни пациента путем модификации клинически значимых механизмов (хронический воспалительный процесс с ремоделированием системы внешнего дыхания, частично обратимая обструкция бронхов, инфекция нижних дыхательных путей, хроническая дыхательная недостаточность и др.), предупреждения и быстрого купирования обострений и осложнений.

Клиническая медицина с самых различных методических позиций на всех уровнях организации живого изучает структурно-функциональные закономерности возникновения, развития и исходов болезни, опираясь на детальное знание патологических процессов, при этом врач стремиться использовать патогенетические подходы для модификации реакций организма [1, 2]. Типовым патологическим процессом являются нарушения системы регуляции агрегатного состояния крови (РАСК). В основе организации РАСК лежат три взаимодействующих функционально-структурных компонента: стенки кровеносных сосудов, клетки крови и плазменные ферментные системы, объединенные в функциональную систему сложными многоуровневыми связями [3]. Явления вторичного дисбаланса системы РАСК относятся к типовым наднозологическим патологическим процессам, определяющим тяжесть течения основной болезни, клинические проявления, вероятность развития острых сосудистых катастроф и прогноз в целом. В связи с этим целью работы явились оценка изменений микроциркуляции (МЦК), показателей системы РАСК при ХОБЛ и определение возможности коррекции выявленных нарушений с помощью низкоинтенсивной лазерной терапии (НИЛТ). Перфузия тканей и органов определяется как состоянием сосудов микроциркуляторного русла, так и структурно-функциональными особенностями крови. В этой связи важно сопоставить агрегационные свойства тромбоцитов с показателями лазерной допплеровской флоуметрии (ЛДФ) и оценить возможности терапии, в том числе НИЛТ, в данном аспекте заболевания.

Динамическое наблюдение за состоянием МЦК и агрегационной активности тромбоцитов как интегрального показателя сосудисто-тромбоцитарного звена системы РАСК у пациентов с ХОБЛ стало основной задачей исследования. В задачи исследования входила также сравнительная оценка эффективности различных лечебных технологий — традиционный комплексный медикаментозный подход и медикаментозная терапия в сочетании с внутривенным лазерным облучением крови (ВЛОК) — в отношении показателей МЦК и агрегационного состояния крови.

ВЛОК как метод НИЛТ применяется при лечении заболеваний внутренних органов, в том числе бронхолегочной патологии, уже более 50 лет, однако вопросы патогенетической обоснованности лазерной терапии решены не в полной мере, что препятствует широкому внедрению и использованию ВЛОК в клинической практике [4—6].

Материалы и методы

Исследовали в динамике состояние 86 пациентов с ХОБЛ, разделенных на две сопоставимые группы (табл. 1). Пациенты контрольной группы получали стандартную комплексную терапию с использованием комбинированной противовоспалительной и бронхолитической терапии; в случае наличия признаков инфекционного обострения — эмпирическую антибактериальную терапию. Пациенты основной группы получали стандартную комплексную терапию в сочетании с ВЛОК один раз в день на протяжении 10 дней. НИЛТ проводили методом ВЛОК через одноразовые внутривенные световоды с применением полупроводникового аппарата МУЛАТ («ТЕХНИКА», Россия), технические характеристики: мощность излучения 2 мВт, длина волны 630 нм. Длительность каждой процедуры НИЛТ составляла 20 мин.

Таблица 1. Характеристика больных основной и контрольной групп Примечание. В скобках процент. * — разделение пациентов на группы осуществлено в соответствии с рекомендациями GOLD 2014: пациенты группы С имели 1—2 обострения, обусловившие необходимость госпитализации в стационар в течение предшествующего года, ОФВ1 ≤50% от должной величины (постбронхолитическое значение), выраженность симптомов по шкале CAT менее 10; комбинированная базисная терапия будесонид 160 мкг + формотерол 4,5 мкг 2 раза в сутки; пациенты группы D имели 1—2 обострения, обусловившие необходимость госпитализации в стационар в течении предшествующего года, ОФВ1 ≤50% от должной величины (постбронхолитическое значение), выраженность симптомов по шкале CAT более 10; комбинированная базисная терапия будесонид 160 мкг + формотерол 4,5 мкг 2 раза в сутки.

В динамике состояние МЦК исследовали методом ЛДФ (ЛАКК, «Лазма»). Запись проводили в течение 10 мин, после чего вычисляли параметры кривой ЛДФ: базальный кровоток, показатели функциональной окклюзионной пробы (ОП) и результаты анализа амплитудно-частотного спектра (АLF, АHF, АCF). При проведении ОП рассчитывали резерв капиллярного кровотока (РКК). По ЛДФ-грамме и результатам ОП оценивали гемодинамический тип МЦК. Соотношение активных модуляций кожного кровотока, обусловленных миогенным и нейрогенным механизмами, рассчитывали как индекс эффективности МЦК (ИЭМ).

Фотооптическим методом оценивали агрегационную активность тромбоцитов (анализатор агрегации «АР 2110», SOLAR). Полученные результаты обрабатывали с использованием компьютерной программы Microsoft Excel. Для оценки достоверности различий показателей до и после лечения в пределах одной группы использовали критерий t Стьюдента. Различия считали достоверными при р

Результаты и обсуждение

При проведении ЛДФ до лечения преобладали лица со спастическим (СТМ) и застойно-стазическим (ЗСТМ) типами МЦК (табл. 2).

Таблица 2. Гемодинамические типы МЦК у больных ХОБЛ до лечения, %

СТМ в контрольной и основной группах (46,7 и 51% соответственно) предполагает неоптимальное функционирование микроциркуляторного русла вследствие спазма и снижения притока крови к капиллярам (табл. 3). Еще более грубые отклонения показателей МЦК отмечаются у пациентов с патологическим ЗСТМ, обнаруженным до лечения у трети обследуемых в обеих группах: снижение ПМ, достоверное снижение ALF и ACF, резерва РКК.

На фоне терапии состояние МЦК значительно улучшилось, что подчеркивает вторичный характер исходных нарушений; однако количественная и качественная динамика состояния микроциркуляторного русла различна — при включении в комплексное лечение ВЛОК определяется достоверная нормализация основных показателей ЛДФ-граммы. ИЭМ до лечения имеет четко выраженную тенденцию к снижению — у пациентов контрольной группы отмечены положительные сдвиги, но только под влиянием лазерной терапии у пациентов с ЗСТМ (мы не обнаружили подобный тип МЦК у здоровых лиц, что позволяет считать его проявлением абсолютной дезадаптации) отмечено достоверное повышение этого интегрального показателя ЛДФ-граммы (1,1±0,091 — до лечения, 1,53±0,1 — после лечения; р<0,01).

Агрегационная активность тромбоцитов изменена с доминирующим гиперагрегационным типом дисфункции (68% пациентов в основной и 62% пациентов в контрольной группе), традиционная медикаментозная терапия ХОБЛ не устраняет перечисленных нарушений (табл. 4). У пациентов основной группы на фоне курса ВЛОК показатели агрегационных свойств тромбоцитов достоверно восстановились до нормы. При анализе агрегационной кривой можно сделать вывод о нормализации функциональных свойств как рецепторного аппарата тромбоцитов (первая, индуцированная фаза), так и реакции высвобождения (вторая фаза).

Таблица 4. Динамика агрегационных свойств тромбоцитов у больных ХОБЛ с исходной гиперагрегацией Примечание. * — различия до и после лечения в пределах одной группы достоверны (р<0,05).

Отдельного внимания заслуживают результаты лечения пациентов без отклонений показателей агрегации тромбоцитов (16% больных в основной группе и 18% в контрольной). Тромбоциты являются мобильным, динамичным и быстрым эффекторным звеном РАСК, и изменения активности тромбоцитов служат тонким индикатором состояния системы РАСК — отсутствие динамики показателей агрегации при включении в комплексную терапию НИЛТ у больных основной группы подтверждает мнение о безопасности НИЛТ. Кроме того, подтверждается принцип зависимости эффекта лазерной терапии от функционального состояния физиологических систем: чем больше отклоняется система от оптимального уровня, тем более выражено влияние ВЛОК и, наоборот, при гармоничной, сбалансированной работе функциональной системы (в нашем случае — РАСК) модифицирующие эффекты лазерной терапии незначительны [4, 5].

Аналогичное корригирующее влияние НИЛТ определяется и в отношении МЦК, когда исходно показатели нормоциркуляторного гемодинамического типа, выявленные у 6,7% больных в основной и 9,6% в контрольной группах, не претерпевают динамики. В ходе наблюдения не выявлено побочных эффектов комплексной терапии в обеих группах.

Заключение

НИЛТ может рассматриваться как эффективный и безопасный метод патогенетической коррекции нарушений РАСК. В отличие от методов медикаментозного лечения лазерная терапия оказывает на параметры функционирования РАСК не принудительные гипокоагулирующие, гипоагрегирующие эффекты, а именно модифицирует состояния системы, стабилизирует баланс, корригирует множественные внутри- и внесистемные взаимодействия, восстанавливает столь необходимую пластичность РАСК. Улучшение показателей РАСК наблюдается на фоне значительных и достоверных положительных изменений МЦК, что обусловлено тесными физиологическими и патофизиологическими взаимосвязями в рамках типовых патологических процессов.

Читайте также: