Локализация висцеральной боли. Пути передачи висцеральной боли

Обновлено: 09.05.2024

Залогом успешного лечения является грамотная диагностика, которая основывается на правильной оценке, в первую очередь жалоб пациента. В практике гастроэнтеролога наиболее часто присутствует понятие болевого синдрома. За столь частой жалобой «болит живот» скрываются проблемы не только желудочно-кишечного тракта, поэтому топическая диагностика данного синдрома важна и актуальна.

Локализация боли ориентирует клинициста на топографию возможного патологического процесса. Эпигастральная область включает в себя три участка: правое и левое подреберье, собственно эпигастрий. Боли в правом подреберье чаще сигнализируют о заболеваниях желчного пузыря, желчных протоков, головки поджелудочной железы, 12-перстной кишки, печеночного угла толстой кишки, правой почки, аномально высоко расположенного червеобразного отростка. Менее интенсивно проявляет себя гепатомегалия. В левом подреберье фиксируется болевой синдром при поражениях желудка, поджелудочной железы, селезенки, левой почки, левой половины толстого кишечника, левой доли печени. Непосредственно эпигастрий связан с кардиальным отделом пищевода, желудком, 12-перстной кишкой, диафрагмой, поджелудочной железой, грыжей брюшной стенки, расслаивающей аневризмой брюшной аорты. Мезогастрий в своей центральной околопупочной области отражает состояние тонкой кишки, брюшной аорты, грыжевых изменений брюшной стенки, сальника, брыжейки, лимфатических узлов и сосудов. Правая подвздошная область традиционно ассоциируется с изменениями в червеобразном отростке, слепой кишке, терминальном отделе тонкой кишки с баугинеевой заслонкой, правой почкой, мочеточником, правым яичником. Левая подвздошная область - левая половина толстой кишки, левая почка, мочеточник, левый яичник. Только надлобковая область сужает перечень возможных поражений до мочеполовой системы и паховых грыж. Распространенные (диффузные) по всей поверхности брюшной полости боли характерны для разлитого перитонита, кишечной непроходимости, поражения сосудов брюшной полости, разрывах паренхиматозных органов, капилляротоксикоза, асцита.
Патогенетически выделяют 3 разновидности болей в животе.
Истинно висцеральная боль - провоцируется изменением давления в органах при их растяжении (как паренхиматозных, так и полых органов) или резком сокращении мускулатуры полых органов, изменении кровоснабжения.
С клинической точки зрения истинно висцеральная боль включает три варианта ощущений: спастические, дистензионные и сосудистые боли. Спастические боли характеризуются приступообразностью, выраженной интенсивностью, четкой локализацией. Имеют четкую иррадиацию (относится ко второму виду болей в животе, однако не упомянуть об этом при описании клинических характеристик боли мы не вправе), что связано с анатомической близостью в спинальных и таламических центрах афферентных путей иннервации пораженного органа и области, в которую иррадиируют боли. Примерами могут являться проведение болевых ощущений при поражении желчевыводящей системы «вверх и вправо» правая лопатка, плечо, правая рука, при поражении поджелудочной железы - боли «опоясывающего» характера и т.д. Зачастую спастические боли называют «коликами», хотя термин «колика» в переводе с греческого («коликос») означает только «боль в толстой кишке». На практике использование сочетаний желчная колика, почечная колика, желудочная колика, кишечная колика встречается постоянно. Активация ноцицепторов (болевых рецепторов) может осуществляться различными стимуляторами: высокая и низкая температура, сильные механические воздействия, выброс биологически активных веществ (брадикинин, гистамин, серотонин, простагландины) в месте воспаления или повреждения. Последние либо снижают порог чувствительности к другим стимулам, либо напрямую активируют болевые рецепторы. Спастический механизм болей предполагает положительный эффект при приеме спазмолитиков. Сопутствующими явлениями могут быть рвота, часто неприносящая облегчение, лихорадка рефлекторного генеза и локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.
Возникновение висцеральных болей может быть обусловлено как органическими, так и функциональными расстройствами. Однако в любом случае они являются следствием нарушения в первую очередь моторной функции желудочно-кишечного тракта. Двигательная функция ЖКТ обладает механизмами регуляции со стороны внешней и внутренней иннервации. Внешняя иннервация осуществляется посредством вегетативной нервной системы (симпатической и парасимпатической). Подслизистое и мышечное сплетение ЖКТ объединены понятием внутренняя иннервация. Наличие интрамуральных нейронов в Ауэрбаховском (мышечном) сплетении позволяет осуществлять автономный контроль двигательной активности ЖКТ даже при выключении вегетативной нервной системы.
Сократительная способность ЖКТ определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямой зависимости от ионного состава, где главенствующую роль занимают ионы кальция, вызывающие сокращение мышечного волокна. Открытие кальциевых каналов для поступления ионов Са2+ в клетку кореллирует с повышением концентрации ионов натрия в клетке, что характеризует начало фазы деполяризации. В регулировании транспортных ионных потоков и непосредственно моторики ЖКТ существенную роль играют интрамуральные медиаторы. Так, связывание ацетилхолина с М-рецепторами стимулирует открытие натриевых каналов.
Серотонин активирует несколько подтипов рецепторов, что вызывает диаметрально противоположные эффекты: связь с рецепторами 5-МТ-3 способствует расслаблению, с 5-МТ-4 - сокращению мышечного волокна.
К новым медиаторам в настоящее время относят: субстанцию Р, энкефалины, вазоактивный интерстициальный полипептид, соматостатин.
Субстанция Р (выделенная в отдельную группу из группы тахикининов), связываясь непосредственно с соответствующими рецепторами миоцитов, повышает их моторную функцию за счет прямой активации и за счет выделения ацетилхолина.
Энкефалины модулируют активность интрамуральных нейронов, действующих на уровне Ауэрбаховского (мышечного) сплетения. Энкефалинергические рецепторы широко представлены в ЖКТ и локализуются в желудочно-кишечных эффекторных клетках гладких мышечных волокон.
Эндорфины также играют определенную роль в регуляции моторки ЖКТ: при их связи с m и D-опиодными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, при связи с k-рецепторами - замедление двигательной активности пищеварительного тракта.
Соматостатин может как стимулировать, так и ингибировать интрамуральные нейроны, что приводит к аналогичным изменениям моторики.
Доказано непосредственное влияние полипептида мотилина на стимулирующие рецепторы мышечных клеток, что увеличивает тонус нижнепищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка и усиливает сократительную активность толстого кишечника.
Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) (преимущественная область секреции - подслизистое и мышечное сплетение в толстом кишечнике) способен расслаблять мышцы нижнепищеводного сфинктера, мышцы фундальной части желудка, толстой кишки.
В основе функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта лежит нарушение баланса нейротрансмиттеров и регуляторных пептидов (мотилин, серотонин, холецистокинин, эндорфины, энкефалины, ВИП), а изменение двигательной активности считается ведущим компонентом патогенеза. Функциональные расстройства (ФР) - совокупность симптомокоплексов со стороны органов пищеварительной системы, возникновение которых нельзя объяснить органическими причинами - воспалением, деструкцией и т.д. В связи с высокой степенью распространенности данной патологии были разработаны методические рекомендации («Римские критерии III) по патогенезу, диагностике и лечению представленной нозологической формы. В таблице 1 приведена классификация ФР пищеварительной системы.
Анализ вышеперечисленных состояний доказывает, что основу патогенеза функциональных расстройств составляет изменение двигательной активности в сочетании с нарушениями центральной, периферической и гуморальной регуляции деятельности пищеварительного тракта, гипералгезией органов пищеварения.
Дистензионный характер болей возникает при изменении объема внутренних органов (как полых, так и паренхиматозных) и натяжении их связочного аппарата. Жалобы описываются пациентами как малоинтенсивные, постепенно возникающие, длительные, без четкой локализации и иррадиации боли; прием спазмолитиков не оказывает положительного эффекта, иногда давая противоположный эффект. Синдром метеоризма, желудочно-кишечной диспепсии с секреторной недостаточностью, гепатомегалия, спленомегалия проявляются вышеописанными клиническими жалобами. При нарушении кровоснабжения органов брюшной полости (эмболия артерий, мезантериальный тромбоз, атеросклероз брюшной аорты и ее ветвей - «брюшная жаба») боли возникают внезапно, разлитые, как правило, интенсивные, постепенно нарастающие.
Следующая категория болей - париетальные боли. Механизм: раздражение цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки, а также перфорация стенки полых органов. Патогенез перитонита может быть воспалительного происхождения (аппендицит, холецистит рассматриваются как результат перфорации). В зависимости от этиологии начало перитониальных болей трансформируется от постепенного до острого внезапного, с непрерывно усиливающимся по интенсивности болевым синдромом вплоть до нестерпимых болей. Обязательным спутником являются симптомы воспаления, интоксикации, вероятно наличие острой сосудистой недостаточности.
Рефлекторная (иррадиирущая, отраженная) боль. Описание болей связано с именами Г.А. Захарьина и Геда, которые впервые доказали взаимосвязь внутренних органов и участков повышенной кожной чувствительности, что происходит в результате взаимодействия висцеральных волокон и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга. Например, висцеральная афферентация от капсулы печени, капсулы селезенки и перикарда поступает из нервных сегментов (дерматомов) С3-5 в центральную нервную систему по диафрагмальному нерву. Афферентация от желчного пузыря и тонкой кишки проходит через солнечное сплетение, основной чревный ствол и входит в спинной мозг на уровне Т6-Т9. Аппендикс, толстая кишка и тазовые органы соответствуют уровню Т6-Т9 через мезентеральное сплетение и малые ветви чревного ствола. Уровень Т11-Л1 связан через нижние ветви чревного нерва с сигмовидной кишкой, прямой кишкой, почечной лоханкой и капсулой, мочеточником и яичками. Прямая, сигмовидная кишка и мочевой пузырь выходят в спинной мозг на уровне S2-S4. Кроме зон повышенной кожной чувствительности (зон Захарьина-Геда), выявляются боли в более глубоких тканях. Например, боли, вызванные растяжением кишечника на начальном этапе, воспринимаются, как висцеральные, но по мере прогрессирования иррадиируют в спину.
Лечение болевого синдрома. Отечественной медицине присущ этиологический и патогенетический подходы в терапии любого заболевания. Лечение, проводимое в связи лишь с одной из заявленных жалоб, не может приниматься за основу, тем более, что причин ее возникновения достаточно много, во-первых, а во-вторых, сам болевой синдром разнообразен по механизмам своего развития. Однако гуманное желание облегчить страдания пациента дает нам право при правильной оценке всех собранных жалоб и статуса больного предложить подходы к терапии болевого синдрома в животе. Наиболее частым механизмом такового является гладкомышечный спазм. Исходя из причин его возникновения применяются препараты, воздействующие на разные участки рефлекторной цепи (табл. 2).
Из представленных в таблице препаратов наиболее широкое применение нашли миотропные спазмолитики. Механизм их действия сводится к накоплению в клетке ц-АМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, или комбинацией перечисленных эффектов. Благодаря избирательности фармакологического воздействия у миотропных спазмолитиков отсутствуют нежелательные системные эффекты, присущие холиномиметикам. Однако антиспастический эффект препаратов этой группы недостаточно мощный и скорый. Миотропные спазмолитики назначают в основном при функциональных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (неязвенная диспепсия, синдром раздраженной толстой кишки), а также при вторичных спазмах, обусловленных органическим заболеванием.
Из неселективных миотропных спазмолитиков в настоящее время наиболее изучены папаверин и дротаверин, но последний более предпочтителен в выборе клинициста. Дротаверин (Спазмонет) отличается высокой избирательностью действия. Селективность его действия на гладкие миоциты желудочно-кишечного тракта в 5 раз выше, чем папаверина. Частота нежелательных побочных эффектов, в том числе со стороны сердечно-сосудистой системы (артериальная гипотония, тахикардия), при приеме препарата значительно ниже. Спазмонет не проникает в ЦНС, не оказывает воздействия на вегетативную нервную систему.
Существенное преимущество дротаверина в отличие от холинолитиков - безопасность применения.
Спазмонет идеально подходит для длительного применения с целью обеспечения долговременного спазмолитического эффекта. В гастроэнтерологии показаниями являются: спастическая дискинезия желчных путей, купирование болей при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазме, синдроме раздраженной кишки, почечно-каменной болезни.
Спазмонет уменьшает вязкость крови, агрегацию тромбоцитов и предотвращает тромбообразование. Это свойство может оказаться полезным при лечении пациентов с ишемией кишечника.
Однако при хронической патологии, такой как СРК или биллиарные расстройства, перорального приема этих средств в терапевтических дозах часто недостаточно, и возникает необходимость увеличения их дозы или парентерального введения. С целью усиления терапевтического воздействия, выпускаются препараты с большей дозировкой действующего вещества. Примером могут служить таблетированные формы препарата Спазмонет-форте (KRKA). 80 мг дротаверина в 1 таблетке позволяет получить более выраженный спазмолитический эффект при снижении кратности приема, а также уменьшения численности принимаемых лекарственных форм.
Хотя дротаверин и папаверин обычно хорошо переносятся, в больших дозах или при внутривенном применении они могут вызывать головокружение, понижение возбудимости миокарда, нарушение внутрижелудочковой проводимости.
Несмотря на то, что монотерапия абдоминального болевого синдрома не является полноценным лечением как функциональных, так и органических поражений желудочно-кишечного тракта, однако она может служить одним из направлений комплексного лечения больного.

Литература
1. Белоусова Е.А. Спазмолитики в гастроэнтерологии: сравнительная характеристика и показания к применению // Фарматека. 2002, № 9, с. 40-46.
2. Григорьев П.Я., Яковенко А.В. Клиническая гастроэнтерология. М.: Медицинское информационное агентство, 2001. С. 704.
3. Гроссман М. Желудочно-кишечные гормоны и патология пищеварительной системы:.- М.: Медицина, 1981. - 272 с.
4. Ивашкин В.Т., Комарова Ф.И., Рапопорт С.И. Краткое руководство по гастроэнтерологии. - М.: ООО М-Вести, 2001.
5. Ивашкин В.Т. Метаболическая организация функций желудка. - Л.: Наука, 1981.
6. Меньшиков В.В. Гастроинтестинальные гормоны: научный обзор. Москва, 1978.
7. Парфенов А.И. Энтерология. 2002.
8. Фролькис А.В. Фармакологическая регуляция функций кишечника. - Л.: Наука, 1981.
9. Хендерсон Дж. М. Патофизиология органов пищеварения. 2005.
10. Храмова Ю А Терапевтические синдромы. ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ 2007-2008.
11. Drossman DA. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology 2006; 130 (5): 1377-90.
12. Thompson WG, Longstreth GF, Desman DA, et al. Functional bowel disorders and functional abdominal pain. Gut 1999; 45(suppl. II):43-7.
13. Wood JD, Alpers DH, Andrews PLR. Fundamentals of neurogastroenterology. Gut 1999;45(suppl. II):6-16.

Болевой синдром в практике гастроэнтеролога

Боль, связанная с патологией органов пищеварения, может быть вызвана воспалительными и ишемическими поражениями, нарушением проходимости, повышением давления в просвете желудка и кишечника, растяжением органа или сокращением его мышечного аппарата.

Этиология и патогенез

Различают следующие типы боли в брюшной полости: висцеральную, париетальную, рефлекторную и психогенную.

Висцеральная боль

Истинно висцеральная боль может быть вызвана изменениями давления в желудке и кишечнике при растяжении или сокращении мускулатуры, изменениями кровоснабжения. Эта боль обусловлена как чисто функциональными изменениями деятельности органа, так и сочетанием этих изменений с органическими поражениями. Функциональная составляющая определяется порогом висцеральной чувствительности. Висцеральная чувствительность может изменяться в больших пределах. У многих больных синдромом раздраженного кишечника (СРК) и другими функциональными заболеваниями органов пищеварения порог чувствительности к механическим, термическим и химическим раздражителям снижен и боль появляется в ответ на допороговые стимулы. Одним из проявлений висцеральной гиперчувствительности является висцеральная гипералгезия. Гиперчувствительность может распространяться на все отделы ЖКТ.

Висцеральная гиперчувствительность в настоящее время рассматривается в качестве первичного механизма, формирующего возникновение и интенсивность болевого синдрома при СРК [1].

В патогенезе висцеральной гиперчувствительности ведущую роль отводят нейромедиаторам, в частности, серотонину, который через активацию 5-НТ3-рецепторов, локализующихся на первичных афферентных (чувствительных) нейронах (нейроны блуждающего нерва и спинномозговых нервов), вызывает появление периферических восходящих сенсорных импульсов. В коре головного мозга эти сенсорные импульсы формируют болевые ощущения. Подобные больные дают подробную характеристику своим ощущениям в виде жгучей, колющей, распирающей боли и т.д.

Постепенно развивающаяся висцеральная боль обычно тупая, появляется значительно позже патологического очага, но, появившись, постепенно нарастает и приобретает характер «грызущей» или схваткообразной. Указанные особенности объясняются отсутствием тактильной чувствительности слизистой оболочки и висцерального листка брюшины. Болезненные ощущения возникают при растяжении мышечной оболочки, имеющей окончания симпатических нервных волокон. У больных панкреатитом боль обычно локализуется на уровне нижних грудных позвонков и распространяется на подреберья. В результате отека железы, «упакованной» в плотную капсулу, растяжение последней вызывает при остром процессе нестерпимую боль. При заболеваниях кишечника происхождение висцеральной боли связано с растяжением, ишемией или перистальтикой кишки и больной не может точно указать болезненную точку. Обычно боль ощущается по средней линии живота или вблизи нее, так как она связана с раздражением нервных окончаний всех отделов кишечника.

Париетальная боль

Париетальная боль обусловлена раздражением цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки. Она отражается на соответствующие сегменты кожи и часто ассоциируется с постоянным спазмом (ригидностью) мускулатуры брюшной стенки. Этот тип боли называют также соматическим, поскольку он наиболее часто является результатом воспаления париетальной брюшины или брыжейки, т.е. результатом перитонита.

Париетальная (соматическая) боль довольно сильная, строго локализована в области патологического процесса и усиливается при кашле и движениях.

Отраженная (рефлекторная) боль

Впервые изучена и описана Г.А. Захарьиным и Н. Гедом. В результате взаимодействия висцеральных волокон и соматических дерматомов в задних рогах спинного мозга болевые ощущения отражаются на поверхности тела иннервируемой теми же сегментами спинного мозга, что прояв?ляется зонами повышенной кожной чувствительности Захарьина-Геда.

На формирование боли оказывают влияние ЦНС и энтериновая система с ее рецепторным аппаратом, реагирующим на продукцию серотонина и норадреналина. Снижение продукции серотонина ведет к повышению ощущения боли, т.к. снижает порог болевых ощущений, а норадреналин, наоборот, повышает его.

Психогенная боль

Постоянная тупая ноющая боль в брюшной полости, продолжающаяся месяцами и даже годами, без соотношения с физиологическими функциями и при отсутствии объективных изменений в органах брюшной полости, может быть психогенной.

Особенностью ее является отсутствие периферического очага, которым можно было бы объяснить пусковой механизм боли. Психогенная боль наблюдается у лиц с психоэмоциональными нарушениями. Она отличается также неадекватной реакцией на боль, сопровождается нарушением моторики в виде спазмов или атонии желудка и кишечника [2]. По наблюдениям В.А. Полуэктовой, психогенная боль «привязана» к нарушениям эвакуаторной функции кишечника и стихает после стула или отхождения газов [3].

Клинические особенности

Во время беседы с больным врач должен получить сведения об особенностях начала и развития болей, интенсивности и характере, продолжительности и причинах обострения и стихания болей.

Начало боли может быть внезапным, постепенным и медленным. Внезапное начало развивается при париетальном (соматическом) типе боли.

При локализации в правой подвздошной области внезапная схваткообразная боль может быть проявлением синдрома подвижной слепой кишки или спаечного процесса. В этих случаях ее появление связано с изменением положения тела и физической нагрузкой. Обычно она кратковременная.

Боль, постепенно нарастающая в течение нескольких часов, наблюдается при многих заболеваниях. При локализации ее в правой подвздошной области в первую очередь у врача и у больного возникает мысль о возможности острого аппендицита, что часто и подтверждается. Хотя при этом заболевании боль сначала обычно появляется в мезогастрии и лишь спустя некоторое время перемещается из средних отделов живота в правый нижний квадрант.

Имеет значение продолжительность боли: при остром аппендиците анамнез короткий. Но у детей и стариков могут возникнуть трудности с оценкой анамнестических данных. Кроме того, надо помнить о возможности хронического рецидивирующего аппендицита. В этом случае у больного подобные приступы уже возникали прежде, но заканчивались самостоятельно без оперативного вмешательства.

Постепенное начало болей в животе характерно также для тромбоза или эмболии мезентериальных сосудов, внутрибрюшных абсцессов при болезни Крона и дивертикулита толстой кишки.

Постоянная тупая боль в правой подвздошной области нередко наблюдается при запорах и является признаком переполнения и растяжения слепой кишки фекалиями. Причиной болей в правом нижнем квадранте может явиться раздражение слепой и восходящей кишок желчью в случае асинхронного с пищей сокращения желчного пузыря [4].

Интенсивность боли обычно нарастает при непроходимости кишечника, но может и временно ослабевать, если проходимость частично восстанавливается. Смена эпизодов острых болей временным их прекращением особенно свойственна тонкокишечной инвагинации. При остром аппендиците боль также может приобретать волнообразную интенсивность, а при перфорации отростка даже временно стихнуть вследствие падения давления в его просвете.

Нарастание и ослабление болей

Связь болей с положением тела особенно характерна для больных с перитонитом, у которых даже незначительное сотрясение тела вызывает усиление болей в животе. При ишемическом абдоминальном синдроме больные безуспешно пытаются найти положение, при котором боль стала бы менее жестокой. При острым аппендиците с ретроцекальным положением отростка больной лежит на спине с согнутой в бедре и колене правой ногой. Больной с обострением хронического панкреатита часто принимает колено-локтевое положение, при котором уменьшается давление на поджелудочную железу располагающихся над нею органов и тканей.

Боль при заболеваниях желудка, желчевыводящих путей и поджелудочной железы появляется вскоре после еды. При патологии тонкой кишки она возникает на высоте кишечного пищеварения, т.е. во второй половине дня. При патологии левых отделов толстой кишки боль нарастает перед стулом или в связи с метеоризмом, а уменьшается после отхождения газов и стула. Нередко боль в животе и позывы к дефекации возникают после каждого приема пищи, что связано с повышенным гастроцекальным рефлексом и особенно часто наблюдается у больных СРК.

Боль, усиливающаяся после стула, при ходьбе и сотрясении тела, обычно свидетельствует о спаечном процессе и воспалении стенки желудка или кишечника, распространяющемся на висцеральную брюшину.

При функциональных заболеваниях боль связана с нарушениями тонуса желудка или кишечника и воспринимается как тупая или спастическая. Она возникает в разное время после еды, нередко провоцируется эмоциональным напряжением. Боль редко будит пациентов, но часто мешает уснуть. Болезненные ощущения могут продолжаться многие годы, варьируя по интенсивности и продолжительности в различные дни, но без заметного прогрессирования. Механизм подобной боли связан с сильными ритмическими или постоянными мышечными сокращениями или растяжением кишки газом, а также с изменением рецепторной чувствительности раздраженного кишечника. При пальпации болевые точки совпадают с проекцией ободочной кишки.

Приступообразная боль может быть результатом как функционального спазма желудка, желчного пузыря или кишечника, так и непроходимости больного органа вследствие сужения его просвета воспалительного или опухолевого происхождения, наличия конкремента в желчном пузыре.

Боль в брюшной полости сопутствует различным заболеваниям или повреждениям центральной и периферической нервной системы.

Клиническими проявлениями висцеральной гиперчувствительности являются симптомы гипералгезии и аллодинии. Гипералгезия может проявляться в виде повышенной чувствительности к болевым стимулам и ощущением боли, вызванным неболевыми стимулами. Аллодинией называется расстройство функции, вызываемое болевыми воздействиями. Такие симптомы СРК, как метеоризм, нарушение моторики, транзита и акта дефекации, рассматриваются как вторичные, вызванные синдромом боли.

Далеко не всегда удается определить пусковой момент, повлекший за собой нарушение функции органа. В развитии заболевания большое значение имеет состояние высшей нервной деятельности и тип личности больного. Считается, что по характеру выраженности нервно-психических реакций больные с СРК составляют пограничную группу между нормой и психопатологией.

Диагноз, дифференциальный диагноз

Объективная оценка болевых ощущений затруднена. Интенсивность их зависит от ряда факторов: типа высшей нервной деятельности, эмоционального фона, обстановки, в которой больной находится. Можно объективизировать интенсивность болей по визуально-аналоговой шкале.

Оценку боли должен проводить сам больной. Ответ на вопрос: «Насколько сильную боль вы ощущаете?» может быть представлен в виде горизонтальной линии длиной 100 мм с надписями на концах: «Боли совсем не было» (слева) и «Нестерпимая боль» (справа). Больному предлагают ответить на вопрос, поставив метку на линии. Шкалу следует обязательно использовать в случаях проведения клинических исследований.

При объективном обследовании необходимо иметь в виду, что боль может быть связана с кожным покровом живота и мышцами брюшного пресса. Интенсивность болевых ощущений в животе зависит от степени чувствительности нервных сплетений. Солнечное сплетение располагается в глубине брюшной полости влево и вверх от пупка. Кнаружи и несколько вниз от пупка расположены брыжеечные сплетения — верхнее справа и нижнее слева от пупка.

Характер боли обычно не играет решающей роли в дифференциальной диагностике. Тем не менее, если боль продолжается годами, не связана с физиологическими функциями и у больного отсутствуют изменения внутренних органов, которыми можно было бы ее объяснить, можно предполагать психогенный генез болевых ощущений.

Таким образом, правильная интерпретация болевого синдрома и знание его особенностей при различных заболеваниях позволяет врачу определить:

предварительный диагноз;
степень остроты патологического процесса и
лечебную тактику.

Лечение

При появлении болей в животе, особенно хронических, боль?ные принимают лекарства еще до обращения к врачу. Наиболее часто пользуются дротаверином, антацидными препаратами, желчегонными средствами и панкреатическими ферментами. Дротаверин обычно оказывает временный обезболивающий эффект при болях в желудке, кишечнике и желчевыводящих путях спастического характера. Желчегонные и ферментные препараты могут способствовать стиханию болей, вызываемых растяжением кишечника газами. Прекращение боли после приема антацидных средств характерно для кислотозависимых заболеваний. Принципы симптоматической терапии при болях зависят от их происхождения. При висцеральной боли, связанной со спазмами гладкой мускулатуры, болеутоляющее действие оказывают спазмолитические и холинолитические средства с различным механизмом действия.

К традиционным антихолинергическим и спазмолитическим препаратам относятся атропин, дротаверин, папаверина гидрохлорид, платифиллина гидротартрат и метацин (0,002 г×2 раза в сутки), а также гиасцина бутилбромид, назначаемый по 10 мг×3 раза в сутки, блокатор м1-холинорецепторов пирензепин (0,05 г×2-3 раза в сутки), м-холиноблокатор дицикловерин — вводят в/м по 0,02 г.

В настоящее время чаще применяют блокаторы натриевых и кальциевых каналов. Представителями последнего поколения подобных препаратов являются гидрохлорида мебеверин, пинаверия бромид и альверина цитрат.

Мебеверин блокирует натриевые каналы, что ограничивает приток калия и предотвращает таким образом мышечный спазм. Препарат избирательно действует на кишечник и билиарный тракт. Назначают его по 0,2 г (1 капсула) 2 раза в сутки, за 15-20 мин до еды.

Пинаверия бромид представляет собой спазмолитик миотропного действия. Препарат избирательно блокирует потенциал-зависимые кальциевые каналы L-типа гладкой мускулатуры кишечника и препятствует избыточному поступлению кальция внутрь клетки. Препарат не обладает антихолинергическим, вазодилататорным и антиаритмическим действием. Его назначают по 0,05 г 3 раза в сутки, до еды.

Альверина цитрат содержит миотропный спазмолитик цитрат альверина и пеногаситель симетикон. Альверин обладает модулирующим действием на моторику, а симетикон снижает газообразование в кишечнике. Препарат назначают по 1 капсуле 3 раза в сутки перед едой.

Попытки применения синтетических аналогов энкефалина в качестве регуляторов моторики, уменьшающих боли, привели к созданию тримебутина. Эффект тримебутина обусловлен влиянием на опиоидные рецепторы ЖКТ. Установлено, что он снижает висцеральную гиперчувствительность слизистой кишечника [5,6]. Тримебутин назначают по 0,1-0,2 г 3 раза в сутки, перед едой, продолжительность лечения 2-4 недели.

Для лечения больных СРК с выраженной висцеральной гиперчувствительностью, психогенными болями следует применять трициклические антидепрессанты (например, амитриптилин). Установлено, что антидепрессанты и нейролептики оказывают влияние на психогенную боль и способны повышать порог висцеральной чувствительности [7].

Отраженная боль, появляющаяся при воспалительных заболеваниях органов пищеварения, может уменьшаться под влиянием анальгетиков — антипиретиков, нестероидных противовоспалительных, препаратов, понижающих чувствительность нервных окончаний и ганглиоблокаторов.

Боль, появляющаяся вследствие раздражения цереброспинальных нервных окончаний париетальной брюшины или корня брыжейки, является результатом перитонита и купируется лишь наркотическими анальгетиками.

Литература

Whitehead W.E., Crowell M.D., Davidoff A.L. et al. Pain from rectal distension in women with irritable bowel syndrome. Dig Dis Sa, 1997; 42: p.796-804.
Григорьев П.Я., Яковенко Э.П.. Абдоминальные боли: этиология, патогенез, диагностика, врачебная тактика. Практикующий врач, 2002:1: 39-41.
Полуэктова В.А. Боль в животе при функциональных расстройствах кишечника. Клинические перспективы в гастроэнтерологии, гепатологии, 2001:2:27-33.
Парфенов А.И. Болезни илеоцекальной области. М.: Анахарсис, 2005, 275 c.
Kountouras J., Efficacy of trimebutine therapy in patients with gastroesophageal reflux disease and irritable bowel syndrome. Hepatogastroenterology, 2002;49(43):193-7.
Delvaux M., Wingate D. Trimebutine: mechanism of action, effects on gastrointestinal function and clinical results. J. Internation. Medical Res, 1997; 25(5): 225 — 46.
Drossman D.A. The Functional Gastrointestinal Disorders and the Rome III Process. Gastroenterology, 2006;130:5:1377-13.

Источник: Русский медицинский журнал, 05 февраля 2008 г, том 16, специальный выпуск «Болевой синдром».

Абдоминальный болевой синдром: этиология, патогенез и вопросы терапии

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные Каковы причины абдоминального болевого синдрома? В чем заключается терапия абдоминального болевог

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, паристальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные

Каковы причины абдоминального болевого синдрома?
В чем заключается терапия абдоминального болевого синдрома?

Абдоминальный болевой синдром является ведущим в клинике большинства заболеваний органов пищеварения. Боль — это спонтанное субъективное ощущение, возникающее вследствие поступления в центральную нервную систему патологических импульсов с периферии (в отличие от болезненности, которая определяется при обследовании, например, при пальпации). Тип боли, ее характер не всегда зависят от интенсивности инициальных стимулов. Органы брюшной полости обычно нечувствительны ко многим патологическим стимулам, которые при воздействии на кожу вызывают сильную боль. Разрыв, разрез или раздавливание внутренних органов не сопровождаются заметными ощущениями. В то же время растяжение и напряжение стенки полого органа раздражают болевые рецепторы. Так, натяжение брюшины (опухоли), растяжение полого органа (например, желчная колика) или чрезмерное сокращение мышц вызывают абдоминальные боли. Болевые рецепторы полых органов брюшной полости (пищевод, желудок, кишечник, желчный пузырь, желчные и панкреатические протоки) локализуются в мышечной оболочке их стенок. Аналогичные рецепторы имеются в капсуле паренхиматозных органов, таких как печень, почки, селезенка, и их растяжение также сопровождается болью. Брыжейка и париетальная брюшина чувствительны к болевым стимулам, в то время как висцеральная брюшина и большой сальник лишены болевой чувствительности.

Абдоминальные боли подразделяются на острые, которые развиваются, как правило, быстро или, реже, постепенно и имеют небольшую продолжительность (минуты, редко несколько часов), а также хронические, для которых характерно постепенное нарастание. Эти боли сохраняются или рецидивируют на протяжении недель и месяцев. Этиологическая классификация абдоминальных болей представлена в табл. 1.

По механизму возникновения боли в брюшной полости подразделяются на висцеральные, париетальные (соматические), отраженные (иррадиирующие) и психогенные.

Висцеральная боль возникает при наличии патологических стимулов во внутренних органах и проводится симпатическими волокнами. Основными импульсами для ее возникновения являются внезапное повышение давления в полом органе и растяжение его стенки (наиболее частая причина), растяжение капсулы паренхиматозных органов, натяжение брыжейки, сосудистые нарушения.

Соматическая боль обусловлена наличием патологических процессов в париетальной брюшине и тканях, имеющих окончания чувствительных спинномозговых нервов.

Основными импульсами для ее возникновения являются повреждение брюшной стенки и брюшины.

Дифференциально-диагностические признаки висцеральной и соматической боли представлены в табл. 2.

Иррадиирующая боль локализуется в различных областях, удаленных от патологического очага. Она возникает в тех случаях, если импульс висцеральной боли чрезмерно интенсивен (например, прохождение камня) или при анатомическом повреждении органа (например, ущемление кишки). Иррадиирующая боль передается на участки поверхности тела, которые имеют общую корешковую иннервацию с пораженным органом брюшной области. Так, например, при повышении давления в кишечнике вначале возникает висцеральная боль, которая затем иррадиируют в спину, при билиарной колике — в спину, в правую лопатку или плечо.

Психогенная боль возникает при отсутствии периферического воздействия либо когда последнее играет роль пускового или предрасполагающего фактора. Особая роль в ее возникновении принадлежит депрессии. Последняя часто протекает скрыто и не осознается самими пациентами. Тесная связь депрессии с хронической абдоминальной болью объясняется общими биохимическими процессами и, в первую очередь, недостаточностью моноаминергических (серотонинергических) механизмов. Это подтверждается высокой эффективностью антидепрессантов, особенно ингибиторов обратного захвата серотонина, в лечении болевого синдрома. Характер психогенных болей определяется особенностями личности, влиянием эмоциональных, когнитивных, социальных факторов, психологической стабильностью больного и его прошлым «болевым опытом». Основными признаками данных болей являются их длительность, монотонность, диффузный характер и сочетание с другими локализациями (головная боль, боль в спине, во всем теле). Нередко психогенные боли могут сочетаться с другими, указанными выше типами болей и оставаться после их купирования, существенно трансформируя их характер, что необходимо учитывать при терапии.

Одной из разновидностей болей центрального генеза является абдоминальная мигрень. Последняя чаще встречается в молодом возрасте, носит интенсивный разлитой характер, но может быть локальной в параумбиликальной области. Характерны сопутствующие тошнота, рвота, понос и вегетативные расстройства (побледнение и похолодание конечностей, нарушения ритма сердца, артериального давления и др.), а также мигренозная цефалгия и характерные для нее провоцирующие и сопровождающие факторы. Во время пароксизма отмечается увеличение скорости линейного кровотока в брюшной аорте. Наиболее важными механизмами контроля болевого синдрома являются эндогенные опиатные системы. Опиатные рецепторы локализуются в окончаниях чувствительных нервов, в нейронах спинного мозга, в стволовых ядрах, в таламусе и лимбических структурах головного мозга. Связь данных рецепторов с рядом нейропептидов, таких как эндорфины и энкефалины, обусловливает морфиноподобный эффект. Опиатная система работает по следующей схеме: активация чувствительных окончаний приводит к выделению субстанции Р, что вызывает появление периферических восходящих и центральных нисходящих ноцицептивных (болевых) импульсов. Последние активизируют выработку эндорфинов и энкефалинов, которые блокируют выделение субстанции Р и снижают болевые ощущения.

Существенное значение в формировании болевого синдрома имеют серотонин и норадреналин. В структурах мозга находится большое количество серотонинергических и норадренергических рецепторов, а в состав нисходящих антиноцицептивных (противоболевых) структур входят серотонинергические и норадренергические волокна. Уменьшение уровня серотонина приводит к снижению болевого порога и усилению болей. Норадреналин опосредует увеличение активности антиноцицептивных систем.

Наличие болевого абдоминального синдрома требует углубленного обследования больного для уточнения механизмов его развития и выбора тактики лечения. Подавляющему большинству больных с наличием соматических болей, как правило, необходимо хирургическое лечение. Висцеральные боли, возникающие у больных как с наличием органических поражений органов пищеварения, так и без них, являются следствием нарушения, в первую очередь, моторной функции последних. В результате в полых органах повышается давление и/или наблюдается растяжение его стенки, и возникают условия для формирования восходящих ноцицептивных импульсов.

Моторная функция желудочно-кишечного тракта определяется активностью гладкомышечных клеток, находящейся в прямо пропорциональной зависимости от концентрации цитозольного Са 2+ . Ионы кальция, активируя внутриклеточные биоэнергетические процессы (фосфорилирование белков, превращение АТФ в цАМФ и др.), способствуют соединению нитей актина и миозина, что обеспечивает сокращение мышечного волокна. Одним из условий, необходимых для сокращения мышечного волокна, является высокая активность фосфодиэстеразы, которая участвует в расщеплении цАМФ и обеспечении энергией процессов соединения актина с миозином.

В регуляции транспорта ионов кальция участвуют ряд нейрогенных медиаторов: ацетилхолин, катехоламины (норадреналин), серотонин, холецистокинин, мотилин и др. Связывание ацетилхолина с М-холинорецепторами способствует открытию натриевых каналов и вхождению ионов натрия в клетку. Последнее снижает электрический потенциал клеточной мембраны (фаза деполяризации) и приводит к открытию кальциевых каналов, через которые ионы кальция поступают в клетку, вызывая мышечное сокращение.

Серотонин оказывает существенное влияние на моторику желудочно-кишечного тракта, активируя ряд рецепторов, локализирующихся на эффекторных клетках. Выделяют несколько подтипов рецепторов (5-МТ1-4), однако наиболее изучены 5-МТ3 и 5-МТ4. Связывание серотонина с 5-МТ3 способствует расслаблению, а с 5-МТ4 — сокращению мышечного волокна. В то же время механизмы действия серотонина на мышечные волокна желудочно-кишечного тракта до конца не установлены. Имеются лишь предположения о вовлечении в эти процессы ацетилхолина.

Тахикинины, в состав которых входят три типа пептидов (субстанция Р, нейрокинин А и В), связываясь с соответствующими рецепторами миоцитов, повышают их моторную активность не только в результате прямой активации, но и вследствие выделения ацетилхолина. Определенную роль в регуляции моторной функции кишечника играют эндогенные опиаты. При связывании их с μ- и δ-опиоидными рецепторами миоцитов происходит стимуляция, а с κ-рецепторами — замедление моторики пищеварительного тракта.

Основные направления купирования болевого абдоминального синдрома включают: а) этиологическое и патогенетическое лечение основного заболевания; б) нормализацию моторных расстройств; в) снижение висцеральной чувствительности; г) коррекцию механизмов восприятия болей.

Нарушения двигательной функции органов желудочно-кишечного тракта играют значительную роль в формировании не только болевого синдрома, но и большинства диспепсических расстройств (чувство переполнения в желудке, отрыжка, изжога, тошнота, рвота, метеоризм, поносы, запоры). Большинство из указанных выше симптомов могут иметь место как при гипокинетическом, так и при гиперкинетическом типе дискинезии, и только углубленное исследование позволяет уточнить их характер и выбрать адекватную терапию.

Одним из наиболее частых функциональных нарушений, в том числе и с наличием органической патологии органов пищеварения, является спастическая (гиперкинетическая) дискинезия. Так, при спастической дискинезии любого отдела пищеварительного тракта наблюдается повышение внутрипросветного давления и нарушение продвижения содержимого по полому органу, что создает предпосылки для возникновения боли. При этом скорость нарастания давления в органе пропорциональна интенсивности боли.

Спастическая дискинезия мышечной оболочки стенки полого органа или сфинктеров представляет собой наиболее частый механизм развития болевого синдрома при эзофагоспазме, дисфункции сфинктера Одди и пузырного протока, синдроме раздраженного кишечника.

В настоящее время для купирования болевого синдрома в комплексном лечении вышеуказанных заболеваний используются релаксанты гладкой мускулатуры, которые включают несколько групп препаратов. Антихолинергические средства снижают концентрацию интрацеллюлярных ионов кальция, что приводит к мышечной релаксации. Важно отметить, что степень релаксации находится в прямой зависимости от предшествующего тонуса парасимпатической нервной системы. Последнее обстоятельство определяет существенные различия индивидуальной эффективности препаратов данной группы. В качестве спазмолитиков используют как неселективные (препараты красавки, метацин, платифиллин, бускопан и др.), так и селективные М₁-холиноблокаторы (гастроцепин и др.). Однако довольно низкая эффективность и широкий спектр побочных эффектов ограничивают их применение для купирования болевого синдрома у значительной части больных.

Механизм действия миотропных спазмолитиков в конечном итоге сводится к накоплению в клетке цАМФ и уменьшению концентрации ионов кальция, что тормозит соединение актина с миозином. Эти эффекты могут достигаться ингибированием фосфодиэстеразы, или активацией аденилатциклазы, или блокадой аденозиновых рецепторов, либо их комбинацией. Основными представителями данной группы препаратов являются дротаверин (но-шпа, но-шпа форте, спазмол), бенциклан (галидор), отилония бромида (спазмомен), метеоспазмил и др. При использовании миогенных спазмолитиков, так же как и М-холиноблокаторов, необходимо учитывать существенные индивидуальные различия их эффективности, отсутствие селективности эффектов (действуют практически на всю гладкую мускулатуру, включая мочевыделительную систему, кровеносные сосуды и др.), развитие гипомоторной дискинезии и гипотонии сфинктерного аппарата пищеварительного тракта, особенно при длительном применении. Данные препараты используются кратковременно (от однократного приема до двух-трех недель) для купирования спазма, а следовательно, болевого синдрома.

В ряду миотропных спазмолитиков следует отметить препарат мебеверин (дюспатолин), механизм действия которого сводится к блокаде быстрых натриевых каналов клеточной мембраны миоцита, что нарушает поступление натрия в клетку, замедляет процессы деполяризации и блокирует вход кальция в клетку через медленные каналы. В результате прекращается фосфорилирование миозина и отсутствует сокращение мышечного волокна. Известно также, что выход ионов кальция из внутриклеточных депо в результате активации α₁-адренорецепторов приводит к открытию калиевых каналов, выходу ионов калия из клетки, гиперполяризации и отсутствию мышечного сокращения, что может становиться в течение длительного времени причиной мышечной гипотонии. В отличие от других миотропных спазмолитиков мебеверин препятствует пополнению внутриклеточных кальциевых депо, что в конечном итоге приводит лишь к кратковременному выходу ионов калия из клетки и ее гипополяризации. Последняя предупреждает развитие постоянного расслабления или гипотонии мышечной клетки. Следовательно, назначение мебеверина (дюспатолина) приводит только к снятию спазма без развития гипотонии гладкой мускулатуры, т. е. не нарушает моторики желудочно-кишечного тракта. Препарат оказался эффективным для купирования абдоминальных болей и дискомфорта, нарушений стула, обусловленных синдромом раздраженного кишечника, а также возникающих на фоне органических заболеваний.

Среди миотропных спазмолитиков также обращает на себя внимание препарат гимекромон (одестон). Одестон (7-гидрокси-4-метилкумарин) оказывает избирательное спазмолитическое действие на сфинктер Одди и сфинктер желчного пузыря, обеспечивает отток желчи в двенадцатиперстную кишку, снижает давление в билиарной системе и, как следствие, купирует билиарный болевой синдром. Одестон не обладает прямым желчегонным действием, но облегчает приток желчи в пищеварительный тракт, тем самым усиливая энтерогепатическую рециркуляцию желчных кислот, которые участвуют в первой фазе образования желчи. Преимущество одестона по сравнению с другими спазмолитиками заключается в том, что он практически не оказывает влияния на другие гладкие мышцы, в частности, кровеносной системы и кишечной мускулатуры.

Чрезвычайно перспективным направлением в лечении моторных расстройств является использование селективных блокаторов кальциевых каналов. В настоящее время из этой группы широкое распространение получил пинавериум бромид (дицетел). Дицетел блокирует потенциалзависимые кальциевые каналы миоцитов кишечника, резко снижает поступление в клетку экстрацеллюлярных ионов кальция и тем самым предотвращает мышечное сокращение. К числу достоинств дицетела относятся местное (внутрикишечное) действие препарата, тканевая селективность, отсутствие побочных, в т. ч. и кардиоваскулярных эффектов. Препарат можно применять в течение длительного времени, не опасаясь развития гипотонии кишечника. Клинические исследования показали высокую эффективность дицетела в лечении синдрома раздраженного кишечника и других заболеваний, при которых наблюдается спастическая дискинезия толстой кишки.

В купировании болевого синдрома особая роль отводится препаратам, влияющим на висцеральную чувствительность и механизмы восприятия болей. Это касается, в первую очередь, больных с функциональными заболеваниями желудочно-кишечного тракта (функциональная диспепсия, синдром раздраженного кишечника, функциональные абдоминальные боли и др.) и психогенными абдоминальными болями.

В настоящее время широко обсуждается возможность использования антидепрессантов, антагонистов 5-НТ3, агонистов κ-опиоидных рецепторов, аналогов соматостатина (октреотида). Из них лучше всего изучены антидепрессанты, реализующие противоболевой эффект двумя путями: 1) за счет уменьшения депрессивной симптоматики, учитывая тот факт, что хроническая боль может быть маской депрессии; 2) за счет активации антиноцицептивных серотонинергических и норадренергических систем. Антидепрессанты назначаются в терапевтических (но не в низких) дозах (амитриптилин 50-75 мг/сут., миансерин 30-60 мг/сут. и т. д.), продолжительность их приема должна составлять не менее 4-6 недель. Препараты эффективны в комплексной терапии.

Таким образом, генез абдоминальных болей является полиэтиологическим и полипатогенетическим. Лечение болевого синдрома должно быть направлено на нормализацию структурных и функциональных нарушений пораженного органа, а также на нормализацию функций нервной системы, отвечающих за восприятие болей.

Литература.

Таблица 1. Этиология абдоминальных болей

Интраабдоминальные причины

Генерализованный перитонит, развившийся в результате перфорации полого органа, внематочной беременности или первичный (бактериальный и небактериальный); периодическая болезнь
Воспаление определенных органов: аппендицит, холецистит, пептические язвы, дивертикулит, гастроэнтерит, панкреатит, воспаление органов малого таза, колит язвенный или инфекционный, региональный энтерит, пиелонефрит, гепатит, эндометрит, лимфаденит
Обструкция полого органа: интестинальная, билиарная, мочевыводящих путей, маточная, аорты
Ишемические нарушения: мезентериальная ишемия, инфаркты кишечника, селезенки, печени, перекруты органов (желчного пузыря, яичек и др.)
Другие: синдром раздраженного кишечника, ретроперитонеальные опухоли, истерия, синдром Мюнхаузена, отмена наркотиков

Экстраабдоминальные причины

Заболевания органов грудной полости (пневмония, ишемия миокарда, заболевания пищевода)
Неврогенные (herpes zoster, заболевания позвоночника, сифилис)
Метаболические нарушения (сахарный диабет, порфирия)

Примечание. Частота заболеваний в рубриках указана в убывающем порядке.

Читайте также: