Лихорадка у детей при менингите - признаки

Обновлено: 16.05.2024

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты. Менингит проявляется сильной головной болью, гиперестезией, рвотой, ригидностью затылочных мышц, типичным положением пациента в постели, геморрагическими высыпаниями на коже. Для подтверждения диагноза менингита и установление его этиологии проводится люмбальная пункция и последующее исследование ликвора.

Общие сведения

Менингит — воспаление оболочек головного и спинного мозга. Пахименингит — воспаление твердой мозговой оболочки, лептоменингит — воспаление мягкой и паутинной мозговых оболочек. Воспаление мягких оболочек встречается чаще, в таких случаях используют термин «менингит». Его возбудителями могут быть те или иные патогенные микроорганизмы: бактерии, вирусы, грибки; реже встречаются протозойные менингиты.

Этиология и патогенез менингита

Менингит может возникать несколькими путями инфицирования. Контактный путь — возникновение менингита происходит в условиях уже существующей гнойной инфекции. Развитию синусогенного менингита способствует гнойная инфекция околоносовых пазух (гайморит), отогенного — сосцевидного отростка или среднего уха (отит), одонтогенного происхождения — патология зубов.Занос инфекционных агентов в мозговые оболочки возможен лимфогенным, гематогенным, чрезплацентарным, периневральным путями, а также в условиях ликвореи при открытой черепно-мозговой травме или позвоночно-спинномозговой травмы, трещине или переломе основания черепа.

Возбудители инфекции, попадая в организм через входные ворота (бронхи, ЖКТ, носоглотка), вызывают воспаление (серозного или гнойного типа) мозговых оболочек и прилегающих тканей мозга. Последующий их отек приводит к нарушению микроциркуляции в сосудах мозга и его оболочках, замедлению резорбции цереброспинальной жидкости и ее гиперсекреции. При этом повышается внутричерепное давление, развивается водянка мозга. Возможно дальнейшее распространение воспалительного процесса на вещество мозга, корешки черепных и спинномозговых нервов.

Классификация менингитов

Менингиты классифицируются по нескольким критериям.

По этиологии:
  • бактериальные (пневмококковый, туберкулезный, менингококковый и др.)
  • вирусные (вызванный энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, острый лимфоцитарый хориоменингит и др.)
  • грибковые (криптококкозный, кандидозный и др.)
  • протозойные (при малярии, при токсоплазмозе и др.)
По характеру воспалительного процесса:
  • гнойный (в ликворе преобладают нейтрофилы)
  • серозный (в ликворе преобладают лимфоциты)
По патогенезу:
  • первичные (в анамнезе отсутствует общая инфекция или инфекционное заболевание какого-либо органа)
  • вторичные (как осложнение инфекционного заболевания)
По распространенности процесса:
По темпу течения заболевания:
  • молниеносные
  • острые
  • подострые
  • хронические
По степени тяжести:
  • легкой формы
  • средней тяжести
  • тяжелой формы
  • крайне тяжелой формы

Клиническая картина менингита

Симптомокомплекс любой формы менингита включает в себя общеинфекционные симптомы (жар, озноб, повышение температуры тела), учащение дыхания и нарушение его ритма, изменение ЧСС (в начале заболевания тахикардия, по мере прогрессирования заболевания — брадикардия).

В состав менингеального синдрома входят общемозговые симптомы, проявляющиеся тоническим напряжением мышц туловища и конечностей. Нередко появляются продормальные симптомы (насморк, боли в животе и др.). Рвота при менингите не связана с приемом пищи, а появляется сразу после смены положения или при усилении головной боли. Головные боли, как правило, распирающего характера очень мучительны для пациента, могут локализоваться в затылочной области и отдавать в шейный отдел позвоночника. Кроме того, пациенты болезненно реагируют на малейший шум, прикосновения, свет, поэтому стараются избегать разговоров и лежат с закрытыми глазами. В детском возрасте возможно появление судорог.

Для менингита характерна гиперестезия кожи и болезненность черепа при перкуссии. В начале заболевания отмечается повышение сухожильных рефлексов, но с развитием заболевания они снижаются и нередко исчезают. В случае вовлечения в воспалительный процесс вещества мозга развиваются параличи, патологические рефлексы и парезы. Тяжелое течение менингита обычно сопровождается расширением зрачков, диплопией, косоглазием, нарушение контроля над тазовыми органами (в случае развития психических расстройств).

Симптомы менингита в старческом возрасте атипичны: слабое проявление головных болей или полное их отсутствие, тремор головы и конечностей, сонливость, психические расстройства (апатия или, наоборот, психомоторное возбуждение).

Диагноз и диффдиагноз

Основным методом диагностирования (или исключения) менингита является люмбальная пункция с последующим исследованием цереброспинальной жидкости. В пользу данного метода говорят его безопасность и простота, поэтому проведение люмбальной пункции показано во всех случаях подозрения на менингит. Для всех форм менингита характерно вытекание жидкости под высоким давлением (иногда струей). При серозном менингите цереброспинальная жидкость прозрачная (иногда слегка опалесцирующая), при гнойном менингите — мутная, желто-зеленого цвета. С помощью лабораторных исследований цереброспинальной жидкости определяют плеоцитоз (нейтрофилы при гнойных менингитах, лимфоциты при серозных менингитах), изменение соотношения количества клеток и повышенное содержание белка.

В целях выяснения этиологических факторов заболевания рекомендовано определение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости. В случае туберкулезного менингита, а также менингита, вызванного грибами, уровень глюкозы снижается. Для гнойных менингитов типично значительное (до нуля) снижение уровню глюкоза.

Главные ориентиры невролога в дифференциации менингитов — исследование цереброспинальной жидкости, а именно определение соотношения клеток, уровня сахара и белка.

Лечение менингита

В случае подозрения на менингит госпитализация пациента обязательна. При тяжелом течении догоспитального этапа (угнетение сознания, лихорадка) пациенту вводят преднизолон и бензилпенициллин. Проведение люмбальной пункции на догоспитальном этапе противопоказано.

Основа лечения гнойного менингита — раннее назначение сульфаниламидов (этазол, норсульфазол) или антибиотиков (пенициллина). Допускает введение бензилпенициллина интралюмбально (в крайне тяжелом случае). Если подобное лечение менингита в течение первых 3 дней оказывается неэффективным, следует продолжить терапию полусинтетическими антибиотиками (ампициллин+оксациллин, карбенициллин) в сочетании с мономицином, гентамицином, нитрофуранами. Доказана эффективность такого сочетания антибиотиков до выделения патогенного организма и выявления его чувствительности к антибиотикам. Максимальный срок такой комбинационной терапии — 2 недели, после чего необходимо перейти на монотерапию. Критериями для отмены также служат снижение температуры тела, нормализация цитоза (до 100 клеток), регресс общемозговых и менингеальных симптомов.

Основу комплексного лечения туберкулезного менингита состоит в непрерывном введении бактериостатических доз двух-трех антибиотиков (например, изониазид+стрептомицин). При появлении возможных побочных эффектов (вестибулярные расстройства, нарушение слуха, тошнота) отмена данного лечения не требуется, показано уменьшение дозы антибиотиков и временное добавление к лечению десенсибилизирующих препаратов (дифенгидрамин, прометазин), а также других противотуберкулезных препаратов (рифампицин, ПАСК, фтивазид). Показания к выписке пациента: отсутствие симптомов туберкулезного менингита, санация цереброспинальной жидкости (спустя 6 месяцев от начала заболевания) и улучшение общего состояние пациента.

Лечение вирусного менингита может ограничиться применением симптоматических и общеукрепляющих средств (глюкоза, метамизол натрия, витамины, метилурацил). В тяжелых случаях (выраженные общемозговые симптомы) назначают кортикостероиды и диуретики, реже — повторную спинномозговую пункцию. В случае наслоения бактериальной инфекции возможно назначение антибиотиков.

Прогноз

В дальнейшем прогнозе важную роль играют форма менингита, своевременность и адекватность лечебных мероприятий. В качестве резидуальных симптомов после туберкулезного и гнойного менингита зачастую остаются головные боли, внутричерепная гипертензия, эпилептические припадки, нарушения зрения и слуха. По причине запоздалого диагностирования и устойчивости возбудителя к антибиотикам высок уровень смертности от гнойных менингитов (менингококковая инфекция).

Профилактика

В качестве профилактических мер по предупреждению менингита предусматривается регулярное закаливание (водные процедуры, спорт), своевременная терапия хронических и острых инфекционных заболеваний, а также короткие курсы иммуностимулирующими препаратами (элеутерококк, женьшень) в очагах менингококкового менингита (детский сад, школа и др.).

Вирусный менингит

Вирусный менингит — поражение оболочек головного мозга, протекающее по типу серозного воспалительного процесса и обусловленное вирусной инфекцией. Подобно менингитам другой этиологии вирусный менингит проявляется головной болью, тошнотой, повторными рвотами, наличием менингеальных симптомов. Его отличительными чертами являются острое начало, легкая степень нарушения сознания, непродолжительное течение и благоприятный исход. Вирусный менингит диагностируется на основании клинических данных, результатов анализа цереброспинальной жидкости и ее ПЦР-исследования. Лечение пациентов с вирусным менингитом заключается в проведении симптоматической терапии (жаропонижающие, анальгетики), по показаниям проводится противовирусная терапия.

МКБ-10


Вирусный менингит представляет собой воспаление оболочек головного мозга (менингит), вызванное проникновением в них вирусов. В отличие от гнойного менингита, обусловленного бактериальной флорой, вирусный менингит сопровождается серозным воспалительным процессом. Для серозного воспаления характерно образование серозного выпота, который пропитывает оболочки головного мозга, приводя к их утолщению. Отек мозговых оболочек при вирусном менингите вызывает нарушение оттока цереброспинальной жидкости и приводит к повышению внутричерепного давления. Однако серозный тип воспаления не сопровождается массовой экссудацией нейтрофилов и гибелью клеточных элементов, поэтому вирусный менингит имеет более благоприятное течение, чем бактериальный.

Причины

Вирусный менингит является инфекционным заболеванием. Его возбудителями могут выступать различные вирусы, которые попадают в мозговые оболочки гематогенным, лимфогенным или периневральным путем. В зависимости от типа вируса вирусный менингит может возникнуть при контактном или воздушно-капельном заражении. Попадая в организм, вирусы проникают в подпаутинное пространство и инфицируют паутинную и мягкую мозговые оболочки. Распространение вирусов в вещество мозга с развитием энцефалита наблюдается в крайне редких случаях.

В 75-80% случаев вирусный менингит обусловлен энтеровирусной инфекцией (вирусами Коксаки и ЕСНО). Реже причиной вирусного менингита становится вирус эпидемического паротита, вирус Эпштейна-Барр (возбудитель инфекционного мононуклеоза), аренавирусы, цитомегаловирус, герпетическая инфекция, аденовирусы. ВИЧ-инфекция также может приводить к развитию вирусного менингита. Однако чаще при ней отмечаются лишь изменения в цереброспинальной жидкости, а вирусный менингит имеет бессимптомное течение. Вирусный менингит имеет сезонную заболеваемость зависящую от вида возбудителя. Большинство случаев заболевания приходится на летнее время, для вируса эпидемического паротита характерен пик заболеваемости зимой и весной.

Симптомы вирусного менингита

Как правило, инкубационный период вирусного менингита занимает от 2 до 4 дней. Характерно острое начало с подъема температуры тела до высоких цифр, общего недомогания и интоксикационного синдрома. Могут наблюдаться боли в мышцах, тошнота и рвота, анорексия, понос и боли в животе. Пациент может жаловаться на насморк, боли в горле и/или кашель. У грудных детей наблюдается напряжение или выбухание родничка. При вирусном менингите нередко отмечаются легкие нарушения сознания: сонливость или оглушенность. В некоторых случаях наоборот возможно беспокойство и возбуждение больного. При возникновении более тяжелых расстройств сознания (сопор, кома) необходимо проведение повторного обследования пациента и пересмотр диагноза.

Вирусный менингит сопровождается ярко выраженным менингеальным синдромом, который может проявляться с первого дня заболевания или манифестировать на вторые сутки. Он характеризуется постоянной мучительной головной болью, плохо снимаемой приемом анальгетиков, повторными рвотами, повышенной чувствительностью кожи (гиперестезией) и болезненным восприятием внешних раздражителей (шума, резких звуков, яркого света и т. п.). Характерно положение больного в постели: лежа на боку, голова запрокинута назад, колени приведены к животу, руки прижаты к груди.

При осмотре пациента, имеющего вирусный менингит, отмечается избыточное напряжение (ригидность) разгибательной группы мышц шеи, затрудняющее приведение подбородка к груди; положительные менингеальные симптомы. Симптомы Брудзинского: верхний — при пассивном сгибании головы происходит непроизвольное сгибание ног; нижний — разгибание согнутой под прямым углом ноги приводит к сгибанию второй ноги. Симптом Кернига — затруднение пассивного разгибания ноги согнутой под прямым углом. У детей грудного возраста показательным является симптом Лесажа (симптом подвешивания): если ребенка поднять, держа под мышки, то наблюдается сгибание ног и подтягивание их к животу.

Вирусный менингит отличается относительно коротким течением. Уже на 3-5 сутки температура тела падает до нормальных цифр, хотя в некоторых случаях наблюдается вторая волна лихорадки. Весь период заболевания длится от 7 до 14 дней, в среднем около 10 дней.

Диагностика

Заподозрить вирусный менингит неврологу позволяют характерные жалобы пациента, острое начало заболевания и наличие менингеальных симптомов. Для установления вирусного характера воспаления мозговых оболочек проводят люмбальную пункцию с исследованием цереброспинальной жидкости, ПЦР-исследования и выделение возбудителя.

Анализ цереброспинальной жидкости при вирусном менингите показывает незначительное увеличение белка, нормальное содержание глюкозы и лейкоцитоз. В первые 1-2 сутки вирусный менингит может сопровождаться нейтрофильным лейкоцитозом ликвора, что более характерно для бактериального воспаления. Однако отсутствие возбудителя при микроскопии различно окрашенных мазков цереброспинальной жидкости свидетельствует в пользу вирусной этиологии заболевания. Для ее подтверждения необходимо повторное исследование ликвора спустя 12ч, при котором в случае вирусного менингита наблюдается уменьшение числа нейтрофилов и нарастание количества лимфоцитов.

Анализ цереброспинальной жидкости позволяет дифференцировать вирусный менингит от других видов воспаления мозговых оболочек. Так, при лептоспирозной и туберкулезной этиологии менингита, а также при его опухолевом характере, наблюдающийся в цереброспинальной жидкости лимфоцитоз сочетается со снижением уровня глюкозы.

Выделение вируса является весьма сложной задачей, поскольку в цереброспинальной жидкости он содержится в небольшом количестве, а в других источниках (кровь, моча, кал, мазок из носоглотки) может находиться при носительстве или после перенесенной инфекции без развития вирусного менингита. Поэтому основным современным методом диагностики возбудителя при вирусном менингите является ПЦР- исследование цереброспинальной жидкости. Серологические реакции для диагностики вирусного менингита показательны только в случае сравнения их результатов в начале заболевания и спустя 2-3 недели. Из-за большой длительности такой диагностики она может носить лишь ретроспективный характер.

Пациентам, имеющим вирусный менингит, дополнительно проводят клинический анализ крови, биохимические пробы печени, определение электролитного состава крови, содержание в ней глюкозы, креатинина, липазы и амилазы. При атипичном течении вирусного менингита и сомнениях при его диагностике возможно проведение электромиографии, ЭЭГ, МРТ и КТ головного мозга.

Лечение вирусного менингита

В отношении вирусного менингита в большинстве случаев проводится симптоматическая терапия. Пациенту рекомендован покой, постельный режим, нахождение в затемненном помещении. Для купирования головной боли назначают анальгетики. Но зачастую она значительно уменьшается после снижения внутричерепного давления в результате диагностической люмбальной пункции. Температура тела выше 38°C является показанием к приему жаропонижающих препаратов (парацетамол, ибупрофен и др.).

Специфическая и неспецифическая противовирусная терапия вирусного менингита необходима у пациентов с ослабленным состоянием иммунной системы и у грудных детей. В таких случаях проводится внутривенное введение иммуноглобулина. Если вирусный менингит вызван вирусом герпеса или вирусом Эпштейн-Барр, то возможно применение ацикловира.

У взрослых вирусный менингит в большинстве случаев заканчивается полным выздоровлением. Примерно в 10% случаев отмечаются остаточные явления в виде астении, головной боли, небольших расстройств координации, легких нарушений интеллектуальной сферы (ухудшения памяти, затруднение способности к сосредоточению, некоторая невнимательность и пр.). Однако и они проходят спустя несколько недель, реже — месяцев. В грудном возрасте вирусный менингит может приводить к тяжелым осложнениям в виде стойкой тугоухости, задержки психического развития, нарушений интеллекта.

Менингит у детей

Менингит у детей - инфекционно-воспалительный процесс, затрагивающий мозговые оболочки. Течение менингита у детей сопровождается общеинфекционным (гипертермией), общемозговым (головной болью, рвотой, судорогами, нарушением сознания) и менингеальным синдромом (ригидностью затылочных мышц, общей гиперестезией, менингеальной позой, положительными симптомами Кернига, Лессажа, Брудзинского, выбуханием большого родничка). Диагностика менингита у детей требует проведения люмбальной пункции, исследования ликвора и крови. Основными принципами лечения менингита у детей являются: госпитализация ребенка, постельный режим, проведение антибактериальной/противовирусной, дезинтоксикационной, дегидратационной терапии.

Менингит у детей - нейроинфекция, вызывающая преимущественное поражение мягкой мозговой оболочки головного и спинного мозга; протекающая с развитием общеинфекционных, общемозговых, менингеальных симптомов и воспалительных изменений в цереброспинальной жидкости. В структуре педиатрии и детской инфекционной патологии менингитам уделяется повышенное внимание, что объясняется частым органическим поражением ЦНС, высокой летальностью от данной патологии, тяжелыми медико-социальными последствиями. Уровень заболеваемости менингитом среди детей до 14 лет составляет 10 случаев на 100 тысяч населения; при этом около 80% заболевших составляют дети до 5 лет. Риск летальности при менингите зависит от возраста детей: чем младше ребенок, тем выше вероятность трагического исхода.

Причины менингита у детей

Менингиты у детей могут вызываться самыми различными возбудителями: бактериями, вирусами, грибами, простейшими. Наиболее многочисленная группа возбудителей менингита у детей представлена бактериями: менингококком, пневмококком, гемофильной палочкой серогруппы b, стафилококком, энтеробактериями, микобактериями туберкулеза. Вирусные менингиты у детей чаще всего ассоциированы с вирусами ECHO, Коксаки, эпидемического паротита, ветряной оспы, кори, краснухи, полиомиелита, клещевого энцефалита, Эбштейна-Барр, герпеса, энтеровирусами, аденовирусами и др. Менингиты у детей, вызываемые грибами, риккетсиями, спирохетами, токсоплазмой, малярийным плазмодием, гельминтами и другими патогенами, относятся к числу редко встречаемых форм.

Потенциальным источником инфекции служит больной человек или бактерионоситель; инфицирование может происходить воздушно-капельным, контактно-бытовым, алиментарным, водным, трансмиссивным, вертикальным, гематогенным, лимфогенным, периневральным путями.

Развитию менингита у новорожденных детей способствует неблагоприятное течение беременности и родов, гипоксия плода, недоношенность, внутриутробные инфекции. У детей раннего возраста факторами риска развития менингита служат гнойные заболевания различной локализации (отиты, мастоидиты, синуситы, фарингиты, тонзиллиты, гастроэнтероколиты, фурункулы лица и шеи, остеомиелит, эндокардит), ОРВИ, инфекционные заболевания детского возраста, кишечные инфекции, черепно-мозговые травмы. Предрасположенность к менингиту детей первых лет жизни объясняется незрелостью иммунной системы и повышенной проницаемостью гематоэнцефалического барьера. Фоном для развития патологического процесса в оболочках мозга могут служить гипотрофия, дефекты ухода за ребенком, переохлаждение, смена климатических условий, стресс, чрезмерные физические нагрузки.

Для вспышек менингита у детей характерна сезонность (пик заболеваемости приходится на зимне-весенний период) и цикличность (подъем заболеваемости отмечается каждые 10-15 лет).

Патогенез менингита у детей

При первичных менингитах у детей входными воротами для инфекции чаще всего служат слизистые оболочки респираторного или желудочно-кишечного тракта. Проникновение возбудителя в полость черепа и мозговые оболочки происходит гематогенным, сегментарно-васкулярным или контактным путями. Выраженная токсемия и нарастание уровня биологически активных веществ создают условия для повышения проницаемости сосудистых мембран, гематоэнцефалического барьера, проникновения микроорганизмов и их токсинов в ЦНС с развитием серозного, серозно-гнойного или гнойного воспаления мозговых оболочек.

Скопление воспалительного экссудата вызывает раздражение сосудистых сплетений желудочков головного мозга, что сопровождается увеличением продукции цереброспинальной жидкости и увеличением внутричерепного давления. Именно с развитием гипертензионно-гидроцефального синдрома связаны основные клинические проявления менингита у детей. Следствием расширения ликворных пространств и сдавления тканей мозга служит ухудшение перфузии, развитие гипоксии, выход жидкости из сосудистого русла и возникновение отека головного мозга.

При правильном лечении менингита у детей в фазу обратного развития происходит резорбция воспалительного экссудата, нормализация ликворопродукции и внутричерепного давления. В случае нерационального лечения менингита у детей может произойти организация гнойного экссудата и формирование фиброза, следствием чего будет являться нарушение ликвородинамики с развитием гидроцефалии.

Классификация

Первичные менингиты у детей возникают без предшествующего локального воспалительного процесса или инфекции; вторичные менингиты у детей развиваются на фоне основного заболевания и выступают его осложнением.

С учетом глубины поражения в структуре менингитов у детей различают: панменингит - воспаление всех мозговых оболочек; пахименингит - преимущественное воспаление твердой мозговой оболочки; лептоменингит - сочетанное воспаление паутинной и мягкой мозговых оболочек. Отдельно выделяют арахноидит - изолированное поражение паутинной оболочки, имеющее свои клинические особенности.

По выраженности интоксикационного и общемозгового синдрома, а также воспалительных изменений в спинно-мозговой жидкости, различают легкую, среднюю и тяжелую форму менингита у детей. Течение нейроинфекции может быть молниеносным, острым, подострым и хроническим.

В этиологическом отношении, в соответствии с принадлежностью возбудителей, менингиты у детей делятся на вирусные, бактериальные, грибковые, риккетсиозные, спирохетозные, гельминтные, протозойные и смешанные. В зависимости от характера ликвора, менингиты у детей могут быть серозными, геморрагическими и гнойными. В структуре патологии в педиатрии преобладают серозные вирусные и бактериальные (менингококковый, гемофильный, пневмококковый) менингиты у детей.

Симптомы менингита у детей

Независимо от этиологической принадлежности, течение менингита у детей сопровождается общеинфекционными, об­щемозговыми, менингеальными симптомами, а также типичными воспалитель­ными изменениями ликвора.

Общеинфекционная симптоматика при менингите у детей характеризуется резким повышением температуры, ознобами, тахипноэ и тахикардией, отказом ребенка от еды и питья. Может отмечаться бледность или гиперемия кожных покровов, геморрагическая сыпь на коже, связанная с бактериальной эмболией или токсическим парезом мелких сосудов. Отдельные неспецифические симптомы встречаются при определенных формах менингита у детей: острая надпочечниковая недостаточность - при менингококковой, дыхательная недостаточность - при пневмококковой, тяжелая диарея - при энтеровирусной инфекции.

Для общемозгового синдрома, сопровождающего течение менингита у детей, типичны интенсивные головные боли, связанные как с токсическим, так и механическим раздражением мозговых оболочек. Головная боль может быть диффузной, распирающей или локализованной в лобно-височной или затылочной области. Вследствие рефлекторного или прямого раздражения рецепторов рвотного центра в продолговатом мозге возникает повторная, не связанная с приемом пищи и не приносящая облегчения рвота. Нарушение сознания при менингите у детей может выражаться в сомнолентности, психомоторном возбуждении, развитии сопорозного состояния или комы. Нередко при менингите у детей возникают судороги, выраженность которых может варьировать от подергиваний отдельных мышц до генерализованного эпиприступа. Возможно развитие очаговой симптоматики в виде глазодвигательных расстройств, гемипареза, гиперкинезов.

Наиболее типичным для менингита у детей является менингеальный синдром. Ребенок лежит на боку, с запрокинутой головой; руками, согнутыми в локтях и ногами, согнутыми в тазобедренных суставах («поза взведенного курка»). Отмечается повышенная чувствительность к различным раздражителям: гиперестезия, блефароспазм, гиперакузия. Характерным признаком служит ригидность за­тылочных мышц (невозможность прижать подбородок ребенка к грудной клетке из-за напряжения затылочных мышц). Вследствие повышенного внутричерепного давления у грудных детей отмечается напряжение и выбухание большого родничка, выраженная венозная сеть на голове и веках; при перкуссии черепа возникает звук «спелого арбуза». К характерным для менингита у детей оболочечным знакам относятся симптомы Кернига, Брудзинского, Лессажа, Мондонези, Бехтерева.

К течению гнойного менингита у детей могут присоединяться другие инфекционно-септические осложнения - пневмония, артриты, эндокардит, перикардит, эпиглоттит, остеомиелит, сепсис. Поздними осложнениями со стороны нервной системы могут стать нарушения интеллекта, гипертензионно-гидроцефальный синдром, эпилепсия, параличи и парезы, гипоталамический синдром, поражение черепных нервов (косоглазие, птоз верхнего века, тугоухость, асимметрия лица и др.).

Диагностика менингита у детей

В процессе распознавания менингита у детей для педиатра и детского инфекциониста важен учет эпиданамнеза, клинических данных, менингеальных симптомов. Для правильной оценки объективного статуса ребенка необходимы консультации детского невролога, детского офтальмолога с осмотром глазного дна (офтальмоскопией); при необходимости - детского отоларинголога и нейрохирурга.

Подозрение на менингит у детей является показанием к проведению люмбальной пункции и получению ликвора для биохимического, бактериологического/вирусологического и цитологического исследования. Результаты исследования цереброспинальной жидкости позволяют дифференцировать менингизм и менингит, определить этиологию серозного или гнойного менингита у детей.

С помощью серологических методов (РНГА, РИФ, РСК, ИФА) выявляется наличие и нарастание специфических антител в сыворотке крови. Перспективно ПЦР-исследование спинномозговой жидкости и крови на наличие ДНК возбудителя. В рамках диагностического поиска проводятся бактериологические посевы крови и отделяемого носоглотки на селективные питательные среды.

По назначению консультантов может рекомендоваться расширенное обследование с выполнением нейросонографии через родничок, рентгенографии черепа, ЭЭГ, МРТ головного мозга ребенку.

Дифференциальную диагностику менингита у детей необходимо проводить с субарахноидальным кровоизлиянием, артериовенозными мальформациями головного мозга, ЧМТ, опухолями головного мозга, синдромом Рея, нейролейкозом, диабетической комой и др.

Лечение менингита у детей

Подозрение на менингит является абсолютным показанием к госпитализации детей в инфекционный стационар. В остром периоде детям показан постельный режим; максимальный покой; полноценная, механически и химически ща­дящая диета; контроль показателей гемо- и ликвородинамики, физиологических отправлений.

Этиотропная терапия менингита у детей предполагает внутримышечное или внутривенное назначение антибактериальных препаратов: пенициллинов, цефалоспоринов, аминогликозидов, карбапенемов. При тяжелом течении менингита у детей антибиотики могут вводится эндолюмбально. До установления этиологии антибиотик назначается эмпирически; после получения результатов лабораторной диагностики проводится коррекция терапии. Длительность антибиотикотерапии при менингите у детей составляет не менее 10-14 дней.

После установления этиологии менингита у детей может осуществляться введение противоменингококкового гамма-глобулина или плазмы, антистафилококковой плазмы или гамма-глобулина и др. При вирусных менингитах у детей проводится противовирусная терапия ацикловиром, рекомбинантными интерферонами, индукторами эндогенного интерферона, иммуномодуляторами.

Патогенетическая подход к лечению менингита у детей включает дезинтоксикационную (введение глюкозо-солевых и коллоидных растворов, альбумина, плазмы), дегидратационную (фуросемид, маннитол), противосудорожную терапию (ГОМК, тиопентал натрия, фенобарбитал). С целью профилактики мозговой ишемии используются ноотропные препараты и нейрометаболиты.

При тяжелом течении менингита у детей показана респираторная поддержка (кислородотерапия, ИВЛ), УФО крови.

Прогноз и профилактика менингита у детей

Прогноз менингита у детей определяется его этиологией, преморбидным фоном, тяжестью течения заболевания, своевременностью и адекватностью терапии. В настоящее время в большинстве случаев удается достичь выздоровления детей; летальные исходы регистрируются в 1-5% случаев. В резидуальном периоде менингита у детей чаще всего отмечаются астенический и гипертензивный синдромы.

Дети, переболевшие менингитом, подлежат наблюдению педиатра, инфекциониста и невролога с проведением инструментальных исследований (ЭЭГ, ЭхоЭГ, ультрасонографии).

В числе мер, направленных на снижение заболеваемости менингитом, главная роль принадлежит вакцинопрофилактике. При выявлении ребенка, больного менингитом в детском учреждении, осуществляются карантинные мероприятия, проводится бакобследование контактных лиц, введение им специфического гамма-глобулина или вакцины. Неспецифическая профилактика менингита у детей заключается в своевременном и полном лечении инфекций, закаливании детей, приучению их к соблюдению норм личной гигиены и питьевого режима (мытью рук, употреблению кипяченой воды и т. д.).

Энтеровирусный менингит у детей и взрослых

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Когда воспаление мягкой оболочки головного мозга вызвано энтеровирусами семейства Picornaviridae, ставится диагноз - энтеровирусный менингит. Код данного заболевания по МКБ-10 - А87.0 в разделе инфекционных болезней (и G02.0 - в разделе воспалительных заболеваний ЦНС). Энтеровирусы включают вирусы Коксаки A и B, эховирусы, полиовирусы и недавно идентифицированные вирусы, обозначенные номерами, такие как энтеровирус 71. [1]

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Пикорнавирусы, в частности группы энтеровирусов и риновирусов, ответственны за большинство вирусных заболеваний человека. Энтеровирусы ежегодно вызывают от 10 до 15 миллионов симптоматических инфекций в США. [2]

В целом, частота вирусных менингитов в общей популяции в течение года оценивается в пять случаев на 100 тыс. населения.

Точная этиология вирусного менингита (то есть конкретный серотип вируса) выявляется не более чем в 70% случаев. [3]

Энтеровирусы считаются наиболее частой причиной вирусного менингита во многих странах мира: в некоторых странах с высоким уровнем дохода ежегодно регистрируется от 12 до 19 случаев на 100 000 населения. [4]

Причины энтеровирусного менингита

Исследованиями установлено, что до 85-90% всех случаев вирусного менингита, [5] который также называют асептическим менингитом, [6] связано с поражением мягкой и паутинной оболочки и субарахноидального пространства головного мозга именно энтеровирусными инфекциями, распространение которых носит сезонный характер и значительно повышается летом. [7]

Причины - заражение вирусами Коксаки или вирусами ECHO (Enteric Citopatthogenic Human Orphan), которое может происходить двумя путями: фекально-оральным (через контаминированную данными вирусами воду, пищу, руки или предметы) и воздушно-капельным (при контакте с заболевшими или выздоравливающими людьми, в респираторном аэрозоле которых имеется вирус). [8]

Факторы риска

Несоблюдение правил гигиены, детский возраст до трех лет и ослабленный иммунитет у подростков и взрослых считаются факторами риска развития энтеровирусного менингита.

Энтеровирусы, вызывающие большинство случаев вирусного менингита, заразны, но во многих случаях он протекает бессимптомно или в виде отличных от менингита лихорадочных состояний. [9]

Патогенез

Понятно, что патогенез энтеровирусного воспаления мозговой оболочки обусловлен действием вирусов, проникших в организм. Механизм воспалительного процесса, индуцируемого данными вирусами Коксаки и ECHO-вирусом, ясен не до конца.[10], [11]

Известно, что белки их капсидов - до начала репликации генома - взаимодействуют с некоторыми рецепторами клеточных (лизосомальных) мембран во многих тканях и типах клеток человека, в том числе в Т-лимфоцитах и нейронах, что, по сути, является первой стадией жизненного цикла вируса. [12]

Сначала репликация вирусов происходит в лимфатических тканях верхних дыхательных путей и тонкого кишечника, и далее они распространяются, попадая в кровь (то есть, после вторичной вирусемии). [13]

Симптомы энтеровирусного менингита

Первые признаки вирусного (асептического) менингита, вызываемого энтеровирусами, обычно проявляется острой лихорадкой (выше +38,5°С), [14] головной болью, светобоязнью, ригидностью шеи (скованностью затылочных мышц), тошнотой и рвотой. [15]

Также симптомы включают признаки менингеального раздражения: непроизвольное сокращение сухожилия подколенной мышцы при разгибании коленного сустава у лежащего на спине пациента (признак Кернига); непроизвольное сгибание ног и подтягивание их к животу при попытке наклонить голову пациента вперед (признак Брудзинского). [16]

При данной инфекции оболочки мозга у младенцев отмечают повышенную раздражительность и капризность, полное отсутствие аппетита и отказ от груди, повышенную сонливость, рвоту. Хотя энтеровирусный менингит у детей младшего возраста может протекать без выраженных менингеальных признаков.

Чем младше ребенок, тем быстрее может происходить поражение ткани мозговой оболочки и развиваться ответный воспалительный процесс - молниеносный энтеровирусный менингит с теми же проявлениями или только со слабостью и головной болью. В редких случаях возможны помутнение сознания и сопор. [17]

Новорожденные с энтеровирусным менингитом могут проявлять себя так же, как бактериальный сепсис, а также могут иметь системные поражения, такие как некроз печени, миокардит, некротический энтероколит, судороги или очаговые неврологические симптомы.

Осложнения и последствия

Основные осложнения энтеровирусного воспаления мозговой оболочки - развитие менингоэнцефалита и отек мозга. Хотя большинство типов асептического менингита не вызывают серьезных последствий, долгосрочные последствия могут проявляться нервно-мышечными нарушениям, приступами головной боли и кратковременным ухудшением памяти.

Некоторые подтипы энтеровирусов, такие как EV71 и EV68, связаны с более тяжелым неврологическим заболеванием и худшими исходами. Наиболее частыми тяжелыми осложнениями энтеровирусного менингита являются менингоэнцефалит, миокардит и перикардит. У детей неврологические осложнения энтеровирусной инфекции могут включать острый вялый паралич и ромбэнцефалит. Нейропсихологические нарушения после вирусного менингита поддаются измерению, но, как правило, не столь серьезны, как нарушения после бактериального менингита. [18] Некоторые исследования отметили нарушение сна как долгосрочное последствие менингита. [19]

Диагностика энтеровирусного менингита

Чтобы поводить адекватное лечение, пациентам с подозрением на менингит требуется точная и быстрая диагностика, которая начинается с физикального обследования и оценки имеющихся симптомов.

Для определения возбудителя болезни (и дифференциации вирусного и бактериального менингита) необходимы анализы: мазок из носоглотки, анализы крови и кала, анализ спинномозговой жидкости (путем люмбальной пункции). [20]

Ликвор или спинномозговая жидкость при энтеровирусном менингите исследуется методом мультиплексной ПЦР - полимеразной цепной реакции, которая позволяет обнаружить наличие в ней вирусной РНК. [21]

Инструментальная диагностика чаще всего состоит из компьютерной томографии мозга

Дифференциальная диагностика

А дифференциальная диагностика проводится с бактериальным, туберкулезным и грибковым менингитом, болезнью Лайма, а также другими вирусными инфекциями (арбовирусом, вирусом простого герпеса, парамиксовирусом и др.). Другие инфекционные этиологии, которые следует учитывать, включают микоплазмы, спирохеты, микобактерии, бруцеллы и грибковый менингит или энцефалит. [22] Неинфекционная этиология включает лекарственные препараты (НПВП, триметоприм-сульфаметоксазол, внутривенный иммунный глобулин), тяжелые металлы, новообразования, нейросаркоидоз, системную красную волчанку, синдром Бехчета и васкулит. У детей болезнь Кавасаки может проявляться так же, как бактериальный или вирусный менингит. [23]

К кому обратиться?

Лечение энтеровирусного менингита

Большинство вирусов, в том числе, энтеровирусы, вызывающих менингит, не имеют специального лечения, кроме поддерживающей терапии. Введение жидкости и электролитов, а также обезболивание - это основа лечения вирусного менингита. Пациенты должны проходить наблюдение на предмет неврологических и нейроэндокринных осложнений, включая судороги, отек мозга и SIADH.

Как отмечают специалисты, вирусный, обычно является доброкачественным заболеванием, которое проходит самостоятельно.

Лечение для облегчения симптомов включает НПВП (Ибупрофен и др.) - от лихорадки и головной боли, а при сильных рвотах требуется поддержка уровня жидкости и электролитов в организме (необходимо пить больше воды). В более тяжелых случаях парентерально вводится Дексаметазон.

Плеконарил - это первый в своем роде активный перорально активный противовирусный агент, который избирательно подавляет репликацию пикорнавируса, блокируя прикрепление вируса и снятие его оболочки. В этом плацебо-контролируемом двойном слепом исследовании проверялась эффективность перорального плеконарила при лечении вирусного энтеровирусного менингита. Плеконарил значительно сокращает продолжительность и тяжесть симптомов энтеровирусного менингита у детей и хорошо переносится. [24]

Против вирусов антибиотики не эффективны, но при поступлении в лечебное учреждение - пока точная причина воспаления неизвестна - они могут быть назначены эмпирически, и после выявления вирусного патогена применение антибиотиков прекращается.

Энцефалитный менингит: причины, симптомы, лечение

Согласно медицинской терминологии, энцефалитный менингит правильно называть менингоэнцефалитом, поскольку при этом инфекционном заболевании воспалительный процесс затрагивает не только оболочки головного мозга, но и его вещество . [1]

Как свидетельствует клиническая статистика, в половине случаев этиологический агент менингоэнцефалита не идентифицируется.

Менингит и энцефалит, обусловленный листериями, в 20% случаев диагностируется у новорожденных и пожилых людей, и уровень смертности при нем составляет 22%.

На туберкулезный менингит и энцефалит приходится примерно 6% всех случаев внелегочного туберкулеза, но это самая тяжелая внелегочная форм данного заболевания с высокой долей летальности. [2]

При краснухе энцефалитный менингит специалисты рассматривают в качестве неврологического осложнения, частота которого не превышает одного случая на пять тысяч пациентов.

На долю герпесвирусного менингоэнцефалита приходится около 10% всех случаев данного заболевания. Ежегодная заболеваемость энцефалитом простого герпеса составляет примерно от 2 до 4 случаев на 1 000 000 населения во всем мире. Результатом первоначального заражения ВПГ типа 1 и 2 являются только треть случаев поражения оболочек и тканей мозга, в остальных случаях энцефалитный менингит связан с активизацией уже имеющейся в организме латентной инфекции. [3]

Причины энцефалитного менингита

Вирусная, бактериальная, грибковая и паразитарная инфекции - основные причины развития энцефалитного менингита. [4]

Вирусное воспаление оболочек головного мозга ( meninges ) с одновременным воспалительным процессом в мозговом веществе (cerebrum materia) может провоцироваться:

    ВПГ1 и ВПГ2 (генитального); [5]
  • Varicella zoster virus (ВПГ3) - вирусом ветряной оспы; [6]
  • Rubella virus (RuV) семейства Matonaviridae - вирусом краснухи; [7]
  • вирусом кори (Morbilli virus); [8]
  • РНК-арбовирусом семейства Flaviviridae - вирусом клещевого энцефалита (или арбовирусного). [9], [10]

Бактериальный менингоэнцефалит может вызываться менингококками (Neisseria meningitidis), листериями (Listeria monocytogenes), бактериями Mycobacterium tuberculosis (возбудителем туберкулеза), а также приводящей к развитию сифилиса бледной трепонемой (Treponema pallidum). При этом, постепенно развивающийся энцефалитный менингит при туберкулезе, по сути, является одной из его внелегочных форм - туберкулезом нервной системы, а поражение мозга T. pallidum может определяться как сифилитический менингоэнцефалит, менинговаскулярный сифилис или нейросифилис. [11], [12]

Связанную с поражением головного мозга грибковую инфекцию представляют обитающие в природных условиях криптококки (Cryptococcus neoformans), а также, в редких случаях, эндемичная грибковая инфекция - гистоплазма ( Histoplasma capsulatum ), чаще всего вызывающая микоз легких. Однако, по некоторым данным, при диссеминированном гистоплазмозе в 5-10% случаев отмечается поражение ЦНС. [13], [14], [15]

К числу паразитирующих простейших, способных инфицировать человека и вызывать менингоэнцефалит, относят:

  • обитательницу пресных вод неглерию Фоулера - одноклеточную амебу Naegleria f owleri типа Percolozoa; (Toxoplasma gondii), которую можно подхватить при контакте с пищевыми продуктами или с кошачьими фекалиями, содержащими ооцисты этого внутриклеточного паразита.

Ключевые факторы риска возникновения менингоэнцефалита обусловлены проблемами с иммунной системой: ослаблением защитных сил организма.

В свою очередь, иммунитет снижается при борьбе с частыми инфекциями различной локализации, при наличии очагов хронической инфекции (например, в среднем ухе, параназальных пазухах) или прогрессирующих новообразований, сразу после вакцинаций, в связи с проведением противораковой и иммуносупрессивной терапии.

Повышен риск развития такого воспаления у новорожденных и детей первых лет жизни, пожилых людей, беременных женщин, пациентов с ВИЧ, а также при имеющихся аутоиммунных заболеваниях, серьезной функциональной недостаточности органов, сахарном диабете.

Риск нейросифилиса, как и туберкулезного менингоэнцефалита, повышен в случаях отсутствия лечения заболевания в начальной стадии.

Купание в пресной воде (в том числе, и в аквапарках) повышает риск инвазии амебой Naegleria f owleri с развитием протозойного менингоэцефалита, особенно у детей.

Отвечая на вопрос, заразный или нет энцефалитный менингит, специалисты указывают на то, что человек может заразиться вирусами (указанными ранее) от кого-то другого, но сам энцефалит не передается от человека к человеку.

А вот менингококками (Neisseria meningitidis) можно заразиться от больного - в течение продромального периода менингоэнцефалита (который длится 4-6 суток). При сифилитическом менингоэнцефалите поражение оболочек и тканей мозга - результат реактивации трепонемы при нелеченом сифилисе (которым заражаются половым и бытовым путем). Хотя патогенез нейросифилиса полностью не изучен, предполагается, что инфекция, распространяющаяся через кровь и лимфу, может накапливаться в прилежащих к сосудам тканях с последующим возникновением воспаления и облитерации (сужения просвета) сосудов, которые снабжают кровью головной мозг и его оболочки.

Заразиться листериями можно через контаминированные пищевые продукты. Эти бактерии поражают лейкоциты крови и лимфы, а с ними, преодолевая гематоэнцефалический барьер, проникают в мозг. Там они размножаются, образуя гранулемы, что приводит к очаговому некрозу тканей.

Вирионы вирусов, контактируя с клетками слизистых оболочек, прикрепляются к рецепторам на их поверхности и - путем фагоцитоза, прямого высвобождения геномных нуклеиновых кислот или слияния капсида вируса с мембраной клетки-хозяина - поражают ткани, вызывают защитную антигенную реакцию в виде воспаления.

Вирусом клещевого энцефалита заражаются трансмиссивно: при укусах иксодовых клещей. А патогенез кроется в дистрофии нейронов мозга и их некрозе в результате проникновения вируса в общий кровоток через эндотелий сосудов, клетки которого повреждаются вирусными цитолитическими ферментами. Попав в цереброспинальную жидкость, вирус атакует мозговые оболочки и нейроглию.

Криптококки, а также споры гистоплазмы в организм попадают с вдыхаемым воздухом, и механизм их действия обусловлен поражением фагоцитарных клеток, внутри которых инфекция проходит через ГЭБ (такой путь микробиологи называют механизмом троянского коня), проникает в кровь и ликвор, а затем и в мозг, где грибы продолжают размножаются, образуя колонии.

При попадании в носовую полость зараженной трофозоитами Naegleria fowleri воды инфекция задерживается на обонятельном эпителии, поражая его рецепторы и проникая по черепному обонятельному нерву за решетчатую пластинку кости между полостями носа и черепа, а далее - в церебральные оболочки и ткани. Амебные трофозоиты поглощают клетки тканей мозга, разрушая их целым набором своих ферментов.

Симптомы энцефалитного менингита

В зависимости от возбудителя энцефалитного менингита его первые признаки проявляются через разное время и выражены с разной интенсивность. Чаще всего это слабость, общее недомогание, головная боль и резкое повышение температуры (˂ +39°С).

Далее появляются скованность (ригидность) шейных мышц, чувствительность к яркому свету, затуманенное зрение и двоение в глазах, проблемы с речью или слухом.

Симптомы клещевого менингоэнцефалита отмечаются через одну-три недели после укуса клеща (часто люди его просто не замечают) и могут включать головную боль, лихорадку, миалгию и артралгию, тошноту, спутанность сознания. Далее следуют судороги, потеря чувствительности или паралич определенных участков лица или тела; больные могут впадать в коматозное состояние. [16]

Менингоэнцефалит, возникающий из-за ВПГ1, также начинается головной болью и лихорадкой в течение 5-6 дней, затем появляются тремор и судороги, мышечная слабость, галлюцинации, расстройства сознания и поведения.

Геморрагическое воспаление церебральных оболочек и тканей при амебном менингоэнцефалите развивается стремительно, в большинстве случаев - с летальным исходом.

При поражении Listeria monocytogenes может развиваться гнойный энцефалитный менингит с подкорковыми абсцессами в таких структурах, как таламус и продолговатый мозг.

Энцефалитный менингит у детей первого года проявляется такими симптомами, как лихорадка, вялость, отсутствие пробуждения для кормления, рвота, спастичность скелетных мышц тела, раздражительность, а также выбухание большого родничка. [17]

Энцефалитный менингит опасен своими осложнениями и последствия, [18] к числу которых относятся:

    , приводящая к внутричерепной гипертензии;
  • повреждение черепных нервов, которое приводит к проблемам с речью, глотанием, зрением, слухом, координацией движений, памятью;
  • образование внутримозговой кисты;
  • судорожные припадки различной интенсивности, вплоть до генерализованных;
  • отключение функций коры головного мозга с развитием апаллического синдрома.
  • проблемы с памятью, изменения личности и поведения, речь и языковые проблемы

У детей отмечаются расстройства умственного и психического развития, а при герпесвирусной этиологии воспаления часто страдают ткани лобных долей головного мозга, вызывая поведенческие и личностные изменения.

Последствиями сифилитического менингоэнцефалита (нейросифилиса) являются спинная сухотка (Tabes dorsalis), общий парез, спастический и прогрессивный паралич, офтальмологические нарушения, частичная утрата когнитивных способностей.

Поражение нижних мотонейронов и спинальный арахноидит - в дополнение к нарушениям походки и когнитивным изменениям - являются тяжелыми осложнениями криптококкового менингоэнцефалита.

Из-за сильного отека и повреждения мозга развивается кома при энцефалитном менингите, подробнее см. - Мозговая кома.

Диагностика энцефалитного менингита

Чем раньше проводится диагностика менингоэнцефалита, тем быстрее приступают к его лечению, повышая шанс пациентов на выздоровление.

В первую очередь, проводится осмотр, сбор анамнеза и выявляются клинические симптомы. Берутся анализы: общий анализ крови, анализ крови на антитела (IgM и IgG) к вирусам, на RW ; серологический анализ сыворотки крови; общий, ПЦР и микробиологический анализ спинномозговой жидкости (ликвора) - для определения типа патогенной инфекции.

Используется инструментальная диагностика: нейровизуализация с помощью компьютерной томографии мозга или магнитно-резонансной томографии (МРТ), а для мониторинга электрической активности мозга - электроэнцефалография (ЭЭГ). [19]

Дифференциальная диагностика включает вирусный энцефаломиелит, аутоиммунный энцефалит, менингеальный карциноматоз, васкулит ЦНС и др. Также важно дифференцировать вирусный и бактериальный (или грибковый) менингоэцефалит.

Лечение энцефалитного менингита

Лечение менигоэнцефалита, как и лечение менингита включает устранение первопричины, облегчение симптомов и поддержание функций организма. Обычно воспаление оболочек и тканей головного мозга лечат в отделении интенсивной терапии. [20]

Как лечится менингококковый менингоэцефалит, читайте в публикации - Менингококковая инфекция

Подробнее о лечении листериозного менингоэнцефалита антибиотиками в статье - Листериоз

При туберкулезной этиологии воспаления применятся антибиотик Рифампицин (Макокс), а в случаях нейросифилиса - Пенициллин и Цефтриаксон (Цефамед, Триаксон).

При энцефалитном менигите вирусной этиологии вводят глюкокортикостероиды, например, Дексаметазон. А если менингоэнцефалит вызван вирусами ВПГ1, ВПГ2 или Varicella zoster, парентерально вводится противовирусное средство Ацикловир или Ганцикловир.

Криптококковый менингоэнцефалит лечат так же, как криптококковый менингит: полиеновым антибиотиком Амфотерицином В и фунгицидным средством Флуцитозином.

Липосомальным Амфотерицином B приводится и лечение энцефалитного менингита, спровоцированного гистоплазмой; затем назначается длительный прием фунгицидного препарата Итраконазол (Итракон, Спорагал) в капсулированной форме или таблеток Кетоконазола.

Ежегодная заболеваемость энцефалитом простого герпеса составляет примерно от 2 до 4 случаев на 1 000 000 населения во всем мире. Результатом первоначального заражения ВПГ типа 1 и 2 являются только треть случаев поражения оболочек и тканей мозга, в остальных случаях энцефалитный менингит связан с активизацией уже имеющейся в организме латентной инфекции.

Кроме того, путем внутривенных инфузий проводится интенсивная терапия для поддержания функций организма и облегчения симптомом.

Читайте также: