Летальность пожилых при операциях на легких. Ателектаз легких

Обновлено: 12.05.2024

Ателектаз легкого - безвоздушность легочной ткани, обусловленная спадением альвеол на ограниченном участке (в сегменте, доле) или во всем легком. При этом пораженная легочная ткань исключается из газообмена, что может сопровождаться признаками дыхательной недостаточности: одышкой, болью в грудной клетке, цианотичным оттенком кожных покровов. Наличие ателектаза устанавливается по данным аускультации, рентгенографии и КТ легкого. Для расправления легкого может назначаться лечебная бронхоскопия, ЛФК, массаж грудной клетки, противовоспалительная терапия. В ряде случаев требуется хирургическое удаление ателектазированного участка.

МКБ-10

Общие сведения

Ателектаз легкого (греч. "ateles" - неполный + "ektasis" - растяжение) - это неполное расправление или тотальное спадение легочной ткани, приводящее к уменьшению дыхательной поверхности и нарушению альвеолярной вентиляции. Если спадение альвеол вызвано компрессией легочной ткани извне, то в этом случае обычно используется термин «коллапс легкого». В спавшемся участке легочной ткани создаются благоприятные предпосылки для развития инфекционного воспаления, бронхоэктазов, фиброза, что диктует необходимость применения активной тактики в отношении данной патологии. В пульмонологии ателектазом легкого могут осложняться самые различные заболевания и повреждения легких; среди них на долю послеоперационных ателектазов приходится 10-15%.

Причины

Ателектаз легкого развивается в результате ограничения или невозможности поступления воздуха в альвеолы, что может быть обусловлено целым рядом причин. Врожденный ателектаз у новорожденных наиболее часто возникает в связи с аспирацией мекония, околоплодных вод, слизи и т. д. Первичные ателектазы легкого характерны для недоношенных детей, у которых снижено образование или отсутствует сурфактант - антиателектический фактор, синтезируемый пневмоцитами. Реже причинами врожденных ателектазов становятся пороки развития легкого, внутричерепные родовые травмы, вызывающие угнетение дыхательного центра.

В этиологии приобретенных ателектазов легкого наибольшее значение принадлежит следующим факторам: закупорке просвета бронха, компрессии легкого извне, рефлекторным механизмам и аллергическим реакциям. Обтурационный ателектаз может возникать в результате попадания в бронх инородного тела, скопления в его просвете большого количества вязкого секрета, эндобронхиального роста опухоли. При этом величина ателектазированного участка прямо пропорциональна калибру обтурированного бронха.

Непосредственными причинами компрессионного ателектаза легкого, могут выступать любые объемные образования грудной полости, оказывающие давление на легочную ткань: аневризма аорты, опухоли средостения и плевры, увеличенные лимфоузлы при саркоидозе, лимфогранулематозе и туберкулезе и пр. Однако наиболее частыми причинами коллапса легкого становятся массивный экссудативный плеврит, пневмоторакс, гемоторакс, гемопневмоторакс, пиоторакс, хилоторакс. Послеоперационные ателектазы нередко развиваются после хирургических вмешательств на легких и бронхах. Как правило, они обусловлены повышением бронхиальной секреции и снижением дренажной функции бронхов (плохим откашливанием мокроты) на фоне перенесенной операционной травмы.

Дистензионные ателектазы легких вызваны нарушением растяжения легочной ткани нижних легочных сегментов вследствие ограничения дыхательной подвижности диафрагмы либо угнетения дыхательного центра. Участки гипопневматоза могут развиваться у лежачих больных, при заболеваниях, сопровождающихся рефлекторным ограничением вдоха (асците, перитоните, плеврите и пр.), отравлении барбитуратами и другими лекарственными средствами, параличе диафрагмы. В ряде случаев ателектаз легкого может возникнуть как следствие бронхоспазма и отека слизистой оболочки бронха при заболеваниях аллергической природы (астмоидном бронхите, бронхиальной астме и др.).

Патогенез

В первые часы в ателектазированном участке легкого отмечается вазодилатация и венозное полнокровие, приводящие к транссудации отечной жидкости в альвеолы. Происходит снижение активности ферментов эпителия альвеол и бронхов и протекающих с их участием окислительно-восстановительных реакций. Спадение легкого и нарастание отрицательного давления в плевральной полости вызывают смещение органов средостения в пораженную сторону. При выраженных нарушениях крово- и лимфообращения возможно развитие отека легких. Через 2-3 суток в очаге ателектаза развиваются признаки воспаления, прогрессирующие в ателектатическую пневмонию. При невозможности расправления легкого в течение длительного времени на месте ателектаза начинаются склеротические изменения с исходом в пневмосклероз, ретенционные кисты бронхов, деформирующий бронхит и бронхоэктазы.

Классификация

По происхождению ателектаз легкого может быть первичным (врожденным) и вторичным (приобретенным). Под первичным ателектазом понимают состояние, когда у новорожденного ребенка по какой-либо причине не происходит расправления легкого. В случае приобретенного ателектаза отмечается спадение легочной ткани, ранее уже участвовавшей в акте дыхания. Данные состояния необходимо отличать от внутриутробного ателектаза (безвоздушного состояния легких, наблюдаемого у плода) и физиологического ателектаза (гиповентиляции, имеющей место у некоторых здоровых людей и представляющей собой функциональный резерв легочной ткани). Оба этих состояния не являются истинным ателектазом легкого.

В зависимости от объема «выключенной» из дыхания легочной ткани ателектазы делятся на ацинозные, дольковые, сегментарные, долевые и тотальные. Они могут быть одно- и двусторонними - последние крайне опасны и могут привести к гибели больного. С учетом этиопатогенетических факторов ателектазы легких подразделяются на:

обструктивные (обтурационные, резорбционные) - связанные с механическим нарушением проходимости трахеобронхиального дерева
компрессионные (коллапс легкого) - вызванные сдавлением легочной ткани снаружи скоплением в плевральной полости воздуха, экссудата, крови, гноя
контракционные - вызванные сдавлением альвеол в субплевральных отделах легких фиброзной тканью
ацинарные - связанные с дефицитом сурфактанта; встречаются у новорожденных и взрослых при респираторном дистресс-синдроме.

Кроме этого, можно встретить деление ателектазов легких на рефлекторные и послеоперационные, развивающиеся остро и постепенно, неосложненные и осложненные, преходящие и стойкие. В развитии ателектаза легкого условно выделяют три периода: 1- спадение альвеол и бронхиол; 2 - явления полнокровия, транссудации и локального отека легочной ткани; 3 - замещение функциональной ткани соединительной, формирование пневмосклероза.

Симптомы ателектаза легкого

Яркость клинической картины ателектаза легкого зависит от скорости спадения и объема нефункционирующей легочной ткани. Одиночный сегментарный ателектаз, микроателектазы, среднедолевой синдром нередко протекают бессимптомно. Наиболее выраженной симптоматикой отличается остро развившийся ателектаз доли или целого легкого. При этом возникает внезапная боль в соответствующей половине грудной клетки, пароксизмальная одышка, сухой кашель, цианоз, артериальная гипотония, тахикардия. Резкое нарастание дыхательной недостаточности может стать причиной летального исхода.

Осмотр больного выявляет уменьшение дыхательной экскурсии грудной клетки и отставание пораженной половины при дыхании. Над очагом ателектаза определяется укороченный или тупой перкуторный звук, дыхание не прослушивается или резко ослаблено. При постепенном выключении легочной ткани из вентиляции симптомы выражены в меньшей степени. Однако в последующем в зоне гипопневматоза может развиться ателектатическая пневмония. Повышение температуры тела, появление кашля с мокротой, нарастание симптомов интоксикации свидетельствует о присоединении воспалительных изменений. В этом случае ателектаз легкого может осложниться развитием абсцедирующей пневмонии или даже абсцесса легкого.

Диагностика

Основу инструментальной диагностики ателектаза легкого составляют рентгенологические исследования, прежде всего, рентгенография легких в прямой и боковой проекциях. Для рентгенологической картины ателектаза характерно гомогенное затенение соответствующего легочного поля, смещение средостения в сторону ателектаза (при коллапсе легкого - в здоровую сторону), высокое положение купола диафрагмы на пораженной стороне, повышенная воздушность противоположного легкого. При рентгеноскопии легких на вдохе органы средостения смещаются в сторону спавшегося легкого, на выдохе и при кашле - в сторону здорового легкого. В сомнительных случаях данные рентгенографии уточняются с помощью КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Ателектаз верхней доли правого легкого, обусловленный злокачественной опухолью правого верхнедолевого бронха

Для выяснения причин обструктивного ателектаза легкого информативна бронхоскопия. При длительно существующем ателектазе, для оценки степени поражения производятся бронхография и ангиопульмонография. Рентгеноконтрастное исследование бронхиального дерева выявляет уменьшение участка ателектазированного легкого и деформацию бронхов. По данным АПГ можно судить о состоянии легочной паренхимы и глубине ее поражения. Исследование газового состава крови выявляет значительное снижение парциального давления кислорода. В рамках дифференциальной диагностики исключаются агенезия и гипоплазия легкого, междолевой плеврит, релаксация диафрагмы, диафрагмальная грыжа, киста легкого, опухоли средостения, крупозная пневмония, цирроз легкого, гемоторакс и др.

Лечение ателектаза легкого

Выявление ателектаза легкого требует от врача (неонатолога, пульмонолога, торакального хирурга, травматолога) деятельной, активной тактики. Новорожденным с первичным ателектазом легкого в первые минуты жизни производится отсасывание содержимого дыхательных путей резиновым катетером, при необходимости - интубация трахеи и расправление легкого.

При обтурационном ателектазе, вызванном инородным телом бронха, для его извлечения необходимо проведение лечебно-диагностической бронхоскопии. Эндоскопическая санация бронхиального дерева (бронхоальвеолярный лаваж) необходима в том случае, если спадение легкого вызвано скоплением трудно откашливаемого секрета. С целью устранения послеоперационных ателектазов легкого показано проведение трахеальной аспирации, перкуторного массажа грудной клетки, дыхательной гимнастики, постурального дренажа, ингаляций с бронхолитическими и ферментными препаратами. При ателектазах легких любой этиологии необходимо назначение превентивной противовоспалительной терапии.

При коллапсе легкого, обусловленном наличием в плевральной полости воздуха, экссудата, крови и другого патологического содержимого, показано срочное проведение торакоцентеза или дренирования плевральной полости. В случае длительного существования ателектаза, невозможности расправления легкого консервативными методами, формирования бронхоэктазов ставится вопрос о резекции пораженного участка легкого.

Прогноз и профилактика

Успешность расправления легкого напрямую зависит от причины ателектаза и сроков начала лечения. При полном устранении причины в первые 2-3 суток прогноз в отношении полного морфологического восстановления участка легкого благоприятный. При более поздних сроках расправления легкого нельзя исключить развития вторичных изменений в спавшемся участке. Массивные или стремительно развившиеся ателектазы могут привести к смерти. Для профилактики ателектаза легкого важны недопущение аспирации инородных тел и желудочного содержимого, своевременное устранение причин внешнего сдавления легочной ткани, поддержание проходимости дыхательных путей. В послеоперационном периоде показана ранняя активизация больных, адекватное обезболивание, занятия ЛФК, активное откашливание бронхиального секрета, при необходимости - санация трахеобронхиального дерева.

1. Основные клинические синдромы при заболеваниях органов дыхания: Методическое пособие/ Павленко В.В. - 2008.

3. Восстановительная хирургия внутригрудных дыхательных путей: Практическое пособие/ Сачек М.Г., Аничкин В.В. - 1982.

Синдром средней доли ( Среднедолевой синдром )

Синдром средней доли - это различные патологические процессы, приводящие к стенозу среднедолевого бронха и вторичным изменениям легочной ткани средней доли правого легкого. Синдром средней доли может протекать бессимптомно или сопровождаться субфебрилитетом, кашлем с небольшим количеством мокроты, кровохарканьем, болями в грудной клетке на стороне поражения. Решающее значение в диагностике синдрома средней доли имеют рентгенологические данные и эндоскопическая картина. В зависимости от причины среднедолевого синдрома и характера изменения легочной паренхимы может проводиться консервативное или хирургическое лечение.

Синдром средней доли - термин, употребляемый в практической пульмонологии для обозначения ряда патологических состояний, сопровождающихся ателектазом и уменьшением объема средней доли правого легкого. По данным различных авторов, среднедолевой синдром встречается у 0,33-6 % легочных больных, примерно в 2 раза чаще он обнаруживается у мужчин. Синдром средней доли является предварительным клинико-рентгенологическим диагнозом, требующим дальнейшего уточнения причин данного патологического процесса. Некоторые пульмонологи предлагают исключить из этого понятия случаи ателектаза, вызванные опухолевой обтурацией среднедолевого бронха. Между тем, на практике до проведения дифференциальной диагностики и определения этиологии изменений средней доли за данным термином может скрываться, в том числе и бронхогенный рак.

Выделение данного синдрома обусловлено относительно высокой частотой поражения этого участка правого легкого, что в свою очередь связано с анатомическими особенностями средней доли. По сравнению с другими долевыми бронхами, среднедолевой бронх имеет самый узкий диаметр и наибольшую длину, кроме этого при отхождении от промежуточного бронха он образует острый угол (примерно 30°). Также в непосредственной близости от среднедолевого бронха расположено большое количество бронхопульмональных лимфоузлов, при гиперплазии которых происходит его сдавление извне. Ввиду названных особенностей в средней доле легче всего происходит нарушение легочной вентиляции и бронхиальной проходимости.

Непосредственными причинами, приводящими к возникновению синдрома средней доли, могут служить острая или хроническая пневмония, абсцесс легких, деформирующий бронхит, брохоэктазы, бронхолитиаз, инородное тело бронха, туберкулез, саркоидоз легких, лимфогрануломатоз и др. Механизм развития синдрома средней доли обусловлен гиповентиляцией участка легочной ткани с последующим присоединением вялотекущего инфекционного процесса. Сужение просвета среднедолевого бронха, вызванное компрессией или воспалительным отеком, способствует частичному или полному ателектазу доли.

Симптомы среднедолевого синдрома

Клиническая картина зависит от характера патологических изменений средней доли. Последние могут быть представлены бронхоэктазами, обструктивным пневмонитом, пневмосклерозом и циррозом, фиброателектазом или гнойно-деструктивными процессами.

При наличии бронхоэктазий синдром средней доли протекает в форме гнойного бронхита. В периоды обострений повышается температура тела, усиливается кашель, увеличивается количество гнойной мокроты, иногда отмечается кровохарканье. При обзорной рентгенографии легких определяется усиление и деформация легочного рисунка, в нижних отделах легкого выявляются участки эмфиземы. При проведении бронхографии обнаруживаются мешотчатые или смешанные бронхоэктазы.

Клиника среднедолевого синдрома, протекающего по типу обструктивного пневмонита, напоминает таковую при пневмонии: лихорадка, сильная потливость, головная и мышечная боль, тахипноэ, кашель с рыжеватой мокротой, выраженная слабость. В целях дифференциальной диагностики необходимо выполнение томограмм и определение причины синдрома средней доли. В этом случае чаще всего ей оказывается бронхиолит или инородное тело бронха.

Пневмосклероз и цирроз средней доли обычно являются исходом ранее перенесенной пневмонии или туберкулеза. Данная форма синдрома средней доли чаще встречается у пожилых пациентов. Клиника вариабельна; большую часть больных беспокоят боли в грудной клетке, кашель с небольшим количеством мокроты, периодический субфебрилитет. На рентгенограммах средняя доля значительно уменьшена в объеме и определяется в виде неоднородного затемнения.

Фиброателектаз, как разновидность синдрома средней доли, встречается достаточно редко. Обычно диагноз устанавливается на основании рентгенологических данных. Характерный признак - симптом «ампутации» среднедолевого бронха, хорошо различимый на бронхограммах.

Гнойно-деструктивные процессы в средней доле правого легкого могут быть представлены хронической пневмонией или хроническим абсцессом. Течение такой формы синдрома средней доли сопровождается гипертермией, ознобом, кашлем с гнойной, иногда зловонной мокротой, воспалительными изменениями крови. Рентгенологически на фоне неоднородного затемнения доли определяется одна или несколько полостей.

Решающая роль в диагностике синдрома средней доли отводится рентгенологическим исследованиям (рентгенографии в 2-х проекциях, МРТ легких, бронхографии, КТ легких) и бронхоскопии. Рентгенологическим критерием служит уменьшение объема средней доли - она определяется в виде полоски шириной 2-3 см, тянущейся от корня легкого к реберно-диафрагмальному синусу. При проведении бронхоскопии удается выявить причину нарушения бронхиальной проходимости (внутрибронхиальную обструкцию или сдавление извне), обнаружить слизисто-гнойный или гнойный секрет в устье среднедолевого бронха, произвести биопсию и получить гистологическое подтверждение предположительного диагноза.

Различные варианты синдрома средней доли следует дифференцировать от центрального рака легкого, туберкулеза, междолевого плеврита. Реже возникает необходимость исключить целомическую кисту перикарда и абдомино-медиастинальную липому.

Лечение среднедолевого синдрома

Консервативное лечение синдрома средней доли возможно в случае клинически незначимых изменений, а также у пожилых пациентов или при наличии тяжелой сопутствующей патологии. В таких ситуациях в периоды обострения проводится антибиотикотерапия, лечебные бронхоскопии или санация трахеобронхиального дерева через трахеостому, лекарственные ингаляции, массаж грудной клетки.

При частых обострениях, неэффективности повторной консервативной терапии и выраженных изменениях средней доли (циррозе, деструктивных процессах и пр.) ставится вопрос о хирургическом лечении. Объем оперативного вмешательства зависит от характера поражения и может варьироваться от прецизионной резекции и лобэктомии до пневмонэктомии. Профилактика синдрома средней доли заключается в предупреждении и своевременном лечении первичного заболевания.

1. Синдром средней доли у ребенка/ Крючкова Т.А., Романова Т.А., Гудова И.В.// Научные ведомости. Серия Медицина. Фармация. - 2012 - №16(135).

Эмфизема легких

Эмфизема легких - это хроническое неспецифическое заболевание легких, в основе которого лежит стойкое, необратимое расширение воздухоносных пространств и повышенное вздутие легочной ткани дистальнее концевых бронхиол. Эмфизема легких проявляется экспираторной одышкой, кашлем с небольшим количеством слизистой мокроты, признаками дыхательной недостаточности, рецидивирующими спонтанными пневмотораксами. Диагностика патологии проводится с учетом данных аускультации, рентгенографии и КТ легких, спирографии, анализа газового состава крови. Консервативное лечение эмфиземы легких включает прием бронхолитиков, глюкокортикоидов, кислородотерапию; в некоторых случаях показано резекционное хирургические вмешательство.

Эмфизема легких (от греч. emphysema - вздутие) - патологическое изменение легочной ткани, характеризующееся ее повышенной воздушностью, вследствие расширения альвеол и деструкции альвеолярных стенок. Эмфизема легких выявляется у 4% пациентов, причем у мужчин встречается в 2 раза чаще, чем у женщин. Риск развития эмфиземы легких выше у пациентов с хроническими обструктивными заболеваниями легких, особенно после 60 лет. Клиническая и социальная значимость эмфиземы легких в практической пульмонологии определяется высоким процентом развития сердечно-легочных осложнений, нетрудоспособности, инвалидизации больных и возрастающей летальностью.

Любые причины, приводящие к хроническому воспалению альвеол, стимулируют развитие эмфизематозных изменений. Вероятность развития эмфиземы легких повышается при наличии следующих факторов:

врожденной недостаточности α-1 антитрипсина, приводящей к разрушению протеолитическими ферментами альвеолярной ткани легких;
вдыхании табачного дыма, токсичных веществ и полютантов;
нарушениях микроциркуляции в тканях легких;
бронхиальной астме и хронических обструктивных заболеваниях легких;
воспалительные процессы в респираторных бронхах и альвеолах;
особенностей профессиональной деятельности, связанных с постоянным повышением давления воздуха в бронхах и альвеолярной ткани.

Под воздействием данных факторов происходит повреждение эластической ткани легких, снижение и утрата ее способности к воздухонаполнению и спадению. Переполненные воздухом легкие приводят к слипанию мелких бронхов при выдохе и нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Формирование клапанного механизма при эмфиземе легких вызывает вздутие и перерастяжение тканей легкого и формирование воздушных кист - булл. Разрывы булл могут вызывать эпизоды рецидивирующего спонтанного пневмоторакса.

Эмфизема легких сопровождается значительным увеличением легких в размерах, которые макроскопически становятся похожими на крупнопористую губку. При исследовании эмфизематозной легочной ткани под микроскопом наблюдается деструкция альвеолярных перегородок.

Эмфизема легких подразделяется на первичную или врожденную, развивающуюся как самостоятельная патология, и вторичную, возникшую на фоне других заболеваний легких (чаще бронхита с обструктивным синдромом). По степени распространенности в легочной ткани выделяют локализованную и диффузную формы эмфиземы легких.

По степени вовлечения в патологический процесс ацинуса (структурно-функциональной единицы легких, обеспечивающей газообмен, и состоящей из разветвления терминальной бронхиолы с альвеолярными ходами, альвеолярными мешками и альвеолами) различают следующие виды эмфиземы легких:

панлобулярную (панацинарную) - с поражением целого ацинуса;
центрилобулярную (центриацинарную) - с поражением респираторных альвеол в центральной части ацинуса;
перилобулярную (периацинарную) - с поражением дистальной части ацинуса;
околорубцовую (иррегулярную или неравномерную);
буллезную (буллезную болезнь легких при наличии воздушных кист - булл).

Особо выделяют врожденную долевую (лобарную) эмфизему легких и синдром Маклеода - эмфизему с неясной этиологией, поражающую одно легкое.

Симптомы эмфиземы легких

Ведущим симптомом эмфиземы легких является экспираторная одышка с затрудненным выдохом воздуха. Одышка носит прогрессирующий характер, возникая сначала при нагрузке, а затем и в спокойном состоянии, и зависит от степени дыхательной недостаточности. Пациенты с эмфиземой легких делают выдох через сомкнутые губы, одновременно надувая щеки (как бы «пыхтят»). Одышке сопутствует кашель с выделение скудной слизистой мокроты. О выраженной степени дыхательной недостаточности свидетельствуют цианоз, одутловатость лица, набухание вен шеи.

Пациенты с эмфиземой легких значительно теряют в весе, имеют кахектичный вид. Потеря массы тела при эмфиземе легких объясняется большими энергозатратами, расходуемыми на интенсивную работу дыхательных мышц. При буллезной форме эмфиземы легких возникают повторные эпизоды спонтанного пневмоторакса.

Осложнения

Прогрессирующее течение эмфиземы легких приводит к развитию необратимых патофизиологических изменений в сердечно-легочной системе. Спадение мелких бронхиол на выдохе приводит к нарушениям легочной вентиляции по обструктивному типу. Деструкция альвеол вызывает уменьшение функциональной легочной поверхности и явления выраженной дыхательной недостаточности.

Редукция сети капилляров в легких влечет за собой развитие легочной гипертензии и возрастание нагрузки на правые отделы сердца. При нарастающей правожелудочковой недостаточности возникают отеки нижних конечностей, асцит, гепатомегалия. Неотложным состоянием при эмфиземе легких является развитие спонтанного пневмоторакса, требующее дренирования плевральной полости и аспирации воздуха.

В анамнезе пациентов с эмфиземой легких отмечаются большой стаж курения, профессиональные вредности, хронические или наследственные заболевания легких. При осмотре пациентов с эмфиземой легких обращает внимание увеличенная, бочкообразная (цилиндрической формы) грудная клетка, расширенные межреберные промежутки и эпигастральный угол (тупой), выпячивание надключичных ямок, поверхностное дыхание с участием вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Перкуторно определяется смещение нижних границ легких на 1-2 ребра книзу, коробочный звук по всей поверхности грудной клетки. Аускультативно при эмфиземе легких выслушивается ослабленное везикулярное («ватное») дыхание, глухие сердечные тона. В крови при выраженной дыхательной недостаточности выявляется эритроцитоз и повышение гемоглобина.

Рентгендиагностика. При рентгенографии легких определяется повышение прозрачности легочных полей, обедненный сосудистый рисунок, ограничение подвижности купола диафрагмы и ее низкое расположение (спереди ниже уровня VI ребра), почти горизонтальное положение ребер, сужение сердечной тени, расширение загрудинного пространства. С помощью КТ легких уточняется наличие и расположение булл при буллезной эмфиземе легких.
Исследование ФВД. Высокоинформативно при эмфиземе легких исследование функции внешнего дыхания: спирометрия, пикфлоуметрия и др. На ранних этапах развития эмфиземы легких выявляется обструкция дистальных отрезков дыхательных путей. Проведение теста с ингаляторами-бронходилататорами показывает необратимость обструкции, характерную для эмфиземы легких. Также при ФВД определяется снижение ЖЕЛ и пробы Тиффно.
Лабораторные тесты. Анализ газового состава крови выявляет гипоксемию и гиперкапнию, клинический анализ - полицитемию (увеличение Hb, эритроцитов, вязкости крови). В план обследования необходимо включать анализ на α -1-ингибитор трипсина.

Лечение эмфиземы легких

Консервативная терапия

Специфическое лечение отсутствует. Первостепенным является устранение предрасполагающего к эмфиземе фактора (курения, вдыхания газов, токсических веществ, лечение хронических заболеваний органов дыхания).

Лекарственная терапия при эмфиземе легких симптоматическая. Показано пожизненное применение ингаляционных и таблетированных бронхолитиков (сальбутамола, фенотерола, теофиллина и др.) и глюкокортикоидов (будесонида, преднизолона). При сердечной и дыхательной недостаточности проводят оксигенотерапию, назначают диуретики. В комплекс лечения эмфиземы легких включают дыхательную гимнастику.

Хирургическое лечение

Хирургическое лечение эмфиземы легких заключается в проведении операции по уменьшению объема легких (торакоскопической буллэктомии). Суть метода сводится к резекции периферических участков легочной ткани, что вызывает «декомпрессию» остальной части легкого. Наблюдения за пациентами после перенесенной буллэктомии показывают улучшение функциональных показателей легких. Пациентам с эмфиземой легких показана трансплантация легких.

Отсутствие адекватной терапии эмфиземы легких приводит к прогрессированию заболевания, нетрудоспособности и ранней инвалидизации вследствие развития дыхательной и сердечной недостаточности. Несмотря на то, что при эмфиземе легких происходят необратимые процессы, качество жизни пациентов можно повысить постоянно применяя ингаляционные препараты. Оперативное лечение буллезной эмфиземы легких несколько стабилизирует процесс и избавляет пациентов от рецидивирующих спонтанных пневмотораксов.

Существенным моментом профилактики эмфиземы легких является антитабачная пропаганда, направленная на предупреждение и борьбу с курением. Также необходимы раннее выявление и лечение пациентов с хроническим обструктивным бронхитом. Пациенты, страдающие ХОБЛ, подлежат наблюдению пульмонолога.

Ателектаз легкого

Сложносоставное слово «ателектаз» может быть переведено с греческого как «неокончательное, неполное растяжение», хотя под растяжением здесь подразумевается, скорее, эффект расправляющегося на ветру паруса. Чтобы нормально и полноценно функционировать, обеспечивая ритмичное дыхание и жизненно необходимый газообмен, легкие должны пребывать в свободно расправленном состоянии. Однако при некоторых неблагоприятных условиях они «спадаются», - именно как бессильно обвисший парус, - что обусловливает ту или иную степень дыхательной недостаточности (в зависимости от масштабов ателектаза).

Выделяют множество клинических разновидностей ателектаза; каждая из них может быть вызвана различными причинами (см. ниже), но в любом случае это состояние является опасным, а в выраженных случаях - жизнеугрожающим. Так, ателектаз оказывается фатальным фактором примерно в 3% случаев смерти на операционном столе (и до 20%, если брать только кардиохирургические вмешательства); около 3,5% смертности новорожденных обусловлено врожденным ателектазом, и до 6% - респираторным дистресс-синдромом.

2. Причины

Ателектаз - не болезнь, а патологический феномен; соответственно, единого патогенеза здесь нет, причины и механизмы развития могут быть самыми разными.

Первичный, врожденный ателектаз новорожденных обусловлен, как правило, обтурацией (закупоркой, блокированием) воздуховодных путей слизью и/или околоплодной жидкостью, или же дефицитом сурфанктанта - особого поверхностно-активного секрета, который в норме выстилает альвеолы.

осложненное кардиохирургическое, торакальное или абдоминальное открытое вмешательство, а также интубационный наркоз как таковой;
ряд заболеваний бронхо-легочной системы (включая опухолевые процессы, туберкулез, различные типы пневмонии, инфаркт легкого, хронический бронхит и мн. др.);
тяжелые открытые торакальные травмы с пневмо-, гидро-, гемотораксом (проникновение в плевральное пространство, соотв., воздуха, жидкости или крови);
вдыхание инородных тел или масс;
длительная адинамия (неподвижность) у лежачих больных.

младенческий и пожилой возраст (несформированность или старение тканей, органов, структур дыхательной системы);
неврологические бульбарные нарушения, затрудняющие акт глотания;
недоношенность плода (резко повышает риск врожденного ателектаза);
избыточный вес;
курение;
длительный прием некоторых медикаментов, активных в отношении органов дыхания, и др.

3. Симптомы и диагностика

Выделяют несколько клинических типов ателектаза (обтурационный, дистензионный, компрессионный, смешанный), однако доминирующим и наиболее грозным его следствием является дыхательная недостаточность. Отмечается цианоз (синюшность кожных покровов), одышка с аритмичным, поверхностным, учащенным дыханием, тахикардия, «провал» артериального давления, реже - боль в области спавшегося легкого. У новорожденных зачастую выражены «стонущие хрипы», мышечное напряжение, судороги.

Выраженность клинической картины варьирует от малосимптомной до фатальной. Острый дефицит связанного кислорода в крови (гипоксемия), смещение рН крови в кислотную сторону (ацидоз), общее кислородное голодание (гипоксия), прогрессирующие изменения в паренхиме легких и структуре дыхательных путей (в т.ч. за счет хронически повышенной нагрузки на непораженные участки) создают реальную угрозу жизни.

Своевременная и точная диагностика легочного ателектаза критически важна, однако зачастую она сопряжена с рядом сложностей, поскольку симптоматика может быть неспецифичной. Помимо тщательного изучения жалоб и анамнеза, производится аускультативное и перкуторное исследование; назначают ряд лабораторных анализов крови (общеклинический, биохимический, определение рН и газового состава, выявление антител и др.). По показаниям осуществляются инструментальные исследования: спирометрия, рентгенография, бронхоскопия (в т.ч. в лечебных целях), КТ, эндоскопическая биопсия для гистологического анализа.

4. Лечение

Прежде всего, следует четко понимать: при появлении симптомов ателектаза (и, вообще, дыхательной недостаточности) любые средства «народного», «домашнего» и прочего самолечения смертельно опасны. Необходима немедленная госпитализация с круглосуточным мониторингом состояния в условиях специализированного стационара.

Характер и объем помощи определяется, безусловно, результатами диагностики: первоочередной целью является устранение непосредственной причины ателектаза (см. выше). В одних случаях решение этой задачи требует неотложного масштабного хирургического вмешательства, в других удается обойтись бронхоскопией и дренированием. По показаниям назначают медикаментозное лечение (напр., дыхательные аналептики-стимуляторы, кортикостероидные гормональные средства, обязательно антибиотики при присоединении инфекции, - что практически всегда происходит в случаях вторичного ателектаза, - заместители сурфанктанта при его дефиците у новорожденных, и т.д.), терапию кислородом, искусственную вентиляцию легких. В большинстве случаев после купирования острой симптоматики очень эффективна физиотерапия.

Прогноз зависит от конкретной этиологии, общего состояния больного, точности диагностики, а также от своевременности и адекватности примененного протокола оказания помощи.

Ателектаз легкого: дисковидный, правой, левой, верхней, нижней, средней доли

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

В клинической пульмонологии комплекс симптомов, сопровождающих уплотнение участков паренхимы легких и отсутствие воздуха в их газообменной зоне (альвеолах и альвеолярных ходах), имеет название - ателектаз легкого, то есть неполное расширение его отдельных долей или сегментов с потерей функций альвеол.

Ателектаз приводит к значительному сокращению дыхательного объема и вентиляции легких, а при тотальном повреждении воздухоносной ткани легких - к дыхательной недостаточности с летальным исходом.

В соответствии с МКБ-10, данное патологическое состояние имеет код J98.1.

Код по МКБ-10

Эпидемиология

Согласно информации American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine, ателектаз легкого после ингаляционного наркоза у американских хирургических пациентов возникает в 87% случаев, у канадских - в 54-67%. Частота возникновения данного легочного осложнения после открытой кардиологической операции в развитых странах составляет на сегодняшний день 15% с уровнем смертности пациентов - 18,5%, что составляет 2,79% общей смертности от осложнений хирургических вмешательств.

В течение последних 20 лет число недоношенных новорожденных, по данным WHO, неуклонно растет во всем мире. Преждевременные роды (происходящие до 37-й недели гестации) составляют 9,6% на 12,6 млн. рождений в год. Правда, данный показатель отличается в разных регионах, причем наибольшая доля преждевременных родов отмечается в Африке (11,8%), а самая низкая в Европе (6,3%).

В США респираторный дистресс-синдром новорожденных входит в пятерку наиболее частых причин смертности младенцев и вызывает 5,6% смертей.

А врожденный ателектаз является причиной 3,4% смертей новорожденных.

Также ателектаз часто встречается у детей младшего возраста, потому что их дыхательные пути более узкие, и многие структуры продолжают формироваться.

Причины ателектаза легкого

Единой причины ателектаза легкого для всех разновидностей этой патологии нет. Так, различающиеся по величине пораженного участка - частичный ателектаз (очаговый, изолированный или сегментарный ателектаз) и тотальный ателектаз или коллапс легкого - могут иметь разную этиологию.

Объясняя патогенез ателектаза легкого, следует напомнить, что бронхолегочные альвеолы имеют вид пузырьков, разделенных соединительнотканными перегородками, пронизанными сетью капилляров, в которых артериальная кровь подвергается оксигенации (то есть абсорбирует вдыхаемый кислород), а венозная отдает углекислый газ. При ателектазе вентиляция части легких нарушается, парциальное давления кислорода в воздухе, наполняющем альвеолы, падает, что приводит к нарушению газообмена в малом круге кровообращения.

Пульмонологи определяют виды ателектаза либо в зависимости от особенностей его локализации в воздухоносных структурах - ателектаз правого легкого, ателектаз левого легкого, ателектаз доли легкого (нижней, средней или верхней), либо с учетом его патогенеза. Так, первичный ателектаз, он же - врожденный ателектаз - бывает у новорожденных детей с аномалиями раскрытия легких (особенно в случаях недоношенности); подробнее о нем пойдет речь далее - в разделе Ателектаз у новорожденных.

Все остальные случаи принято считать вторичными или приобретенными состояниями, среди которых выделяют обструктивный или обтурационный ателектаз и необструктивный (включающий ателектаз компрессионный и дистензионный).

Поскольку правая средняя доля легких является самой узкой и окружена большим объемом лимфоидной ткани, самым частым считается ателектаз средней доли легкого.

Обтурационный ателектаз (в большинстве случаев частичный) диагностируется, когда коллабирование (спадение) легкого происходит вследствие аспирации дыхательных путей инородным телом (перекрывающим прохождение воздуха) или массами, поступающими при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни; закупорки бронхов слизистым экссудатом при обструктивном бронхите, тяжелом трахеобронхите, эмфиземе, бронхоэктазии, острой и хронической эозинофильной и интерстициальной пневмонии, астме и др.

Например, ателектаз при туберкулезе (как правило, сегментарный) чаще всего развивается при обтурации бронхов кровяными сгустками или казеозными массами из каверн; также при туберкулезе на ткани бронхиолы могут давить разросшиеся гранулематозные ткани.

Стадии тотального обструктивного ателектаза при любой локализации переходят одна в другую с быстрым ухудшением состояния пациентов - по мере поглощения кислорода, углекислого газа и азота в «заблокированных» альвеолах и изменения общего состава газов крови.

Дисфункция легочной ткани, которую вызывает компрессионный ателектаз, является результатом ее экстраторакального или внутригрудного сдавления гипертрофированными лимфоузлами, разросшимися фиброзными неоплазиями, большими опухолями, выпотом из плевры и др., что приводит к спадению альвеол. Специалисты достаточно часто наблюдают ателектаз при раке легкого, локализованных в области средостения тимомах или лимфомах, бронхоальвеолярной карциноме и пр.

В случае тотального поражения паренхимы легких может быть диагностирован тотальный ателектаз и коллапс легкого. Когда при травмах грудной клетки нарушается ее герметичность с попаданием воздуха в плевральную полость, развивается напряженный пневмоторакс при ателектазе (но ателектазы не является синонимом пневмоторакса).

А так называемый дисковидный или пластинчатый ателектаз относится к компрессионным, и свое название он получил по изображению тени на рентгеновском снимке - в виде удлиненных поперечных полос.

Дистензионный ателектаз или функциональный (чаще всего сегментарный и субсегментарный, локализованный в нижних долях) этиологически связан с подавлением активности нейронов дыхательного центра продолговатого мозга (при травмах и опухолях мозга, при общем ингаляционном наркозе, проводимом через маску или интубационную трубку); со снижением функций диафрагмы у прикованных к постели больных; с повышением давления в брюшной полости из-за водянки и повышенного газообразования в кишечнике. В первом случае налицо ятрогенные причины ателектаза: при эндотрахеальной анестезии изменяется давление и поглощение газов в тканях легких, вызывающее коллабирование альвеол. Как отмечают хирурги, ателектаз является частым осложнением различных полостных операций.

В некоторых источниках выделяют контрактильный ателектаз (стягивающий), который вызван уменьшением размера альвеол и повышением поверхностного натяжения при спазмах бронхов, травмах, хирургических вмешательствах и т.п.

Ателектаз может быть симптомом целого ряда интерстициальных заболеваний легких, повреждающих окружающие альвеолы ткани: экзогенного аллергического альвеолита (аллергического пневмонита или пневмокониоза), саркоидоза легких, облитерирующего бронхиолита (криптогенной образующей пневмонии), десквамативной интерстициальной пневмонии, легочного гистиоцитоза Лангерганса, идиопатического фиброза легких и др.

Читайте также: