Лечение отеков при нефротическом синдроме. Регуляция водного обмена

Обновлено: 12.05.2024

Анасарка — это генерализованные отеки подкожно-жировой клетчатки в сочетании с накоплением жидкости в полостях тела. Анасарка проявляется отечностью и пастозностью всего тела, увеличением живота, одышкой. Для диагностики используют лабораторные методики (анализы крови и мочи, печеночные пробы), инструментальные исследования (ЭхоКГ, УЗИ брюшной полости и органов забрюшинного пространства). Лечение включает выведение избыточной жидкости диуретиками, введение белковых растворов и препараты для терапии ведущего заболевания. При необходимости проводят лапароцентез, перикардиоцентез, плевральную пункцию.

МКБ-10

Общие сведения

Анасарка (от греческого «ana» — через, под и «sarkos» — мясо) не выделяется в отдельную нозологическую единицу, входит в состав отечного синдрома. Состояние развивается при декомпенсации основной патологии и серьезных нарушениях гемодинамики. Анасарка может возникать у пациентов любого возраста. Считается, что женщины больше предрасположены к генерализованным отекам, что обусловлено особенностями гормонального фона. Частота анасарки составляет 1-2% от всех больных, страдающих отечным синдромом.

Причины анасарки

Отеки являются одним из самых распространенных симптомов в терапевтической практике, встречаются при большом количестве заболеваний и патологических состояний. Генерализованная отечность, к которой относится анасарка, отмечается при тяжелых системных болезнях, сопровождающихся нарушениями кровообращения и водно-электролитным дисбалансом. Основные причины анасарки:

Заболевания сердца. Более трети случаев анасарки обусловлены декомпенсированным течением хронической сердечной недостаточности (ХСН) на фоне артериальной гипертензии, миокардита. Характерен низкий сердечный выброс, в результате чего кровь застаивается в венозном русле, откуда быстро пропотевает в межклеточное пространство.
Нефротический синдром. Генерализованные отеки образуются при почечной патологии, вызывающей массивные потери белка с мочой. Нефротический синдром проявляется у пациентов, страдающих мембранозной нефропатией, хроническим гломерулонефритом, системными патологиями (диабетической нефропатией, СКВ).
Заболевания печени. Анасарка возникает при длительно существующих поражениях печеночной паренхимы (цирроз, хронические гепатиты), которые приводят к снижению белоксинтезирующей функции. Для данной этиологии характерно преобладание асцита над периферическими отеками.
Потери белка. Состояние встречается при первичной или вторичной экссудативной энтеропатии, когда белковые молекулы поступают в кишечник из лимфатических сосудов и выводятся из организма с калом. При этом происходит быстрое прогрессирование отечного синдрома с появлением анасарки и скоплением жидкости в серозных полостях.
Злокачественные новообразования. Анасарка возможна у больных с раковой кахексией вследствие белкового голодания и прогрессирующего нарушения работы всех внутренних органов. Иногда состояние определяется при поражении лимфатической системы опухолевыми метастазами, канцероматозе брюшины.

Патогенез

Патогенетические механизмы анасарки включают изменение показателей гидростатического и онкотического давления, а также нарушения электролитного обмена. При повышении гидростатического давления крови наблюдается переход жидкой части плазмы из сосудов в ткани. Избыточная жидкость накапливается в межклеточном пространстве. В патогенезе большое значение имеет концентрация натрия — при увеличении содержания ионов Na в клетчатке возникают отеки.

Онкотическое давление обусловлено белками крови, поэтому при гипопротеинемии внутрисосудистая жидкость переходит в периферические ткани с более высоким содержанием протеинов. Состояние усугубляется при повреждении эндотелия сосудистой стенки, которое способствует повышенной потере белка и усиливает отеки. Вторичные механизмы возникновения анасарки представлены дискоординацией работы РААС, стимуляцией симпатической нервной системы.

Классификация

В клинической практике анасарку не подразделяют на отдельные виды, но этот синдром включает несколько клинических проявлений, каждый из которых имеет свое название. Помимо генерализованного отека подкожной клетчатки (собственно анасарка), при патологическом состоянии определяются локальные скопления транссудата в отдельных полостях тела:

асцит — в полости брюшины;
гидроперикард — между листками перикарда;
гидроторакс — в плевральной полости.

Отдельно рассматривают врожденную анасарку, с которой сталкиваются неонатологи при тяжелом течении гемолитической болезни плода.

Симптомы анасарки

Для патологии характерно постепенное развитие. Сначала появляются локальные периферические отеки, локализация которых определяется этиологией синдрома. Затем они увеличиваются и приобретают генерализованный характер. При кардиальных причинах анасарки больные замечают отеки на ногах и пастозность тканей. Кожа бледно-синюшного цвета, холодная на ощупь. Почечные отеки заметны по утрам и локализуются в основном на лице.

При прогрессировании процесса наблюдается тотальная отечность и пастозность мягких тканей, сглаживаются контуры тела. Из-за отека пальцев становится трудно надевать или снимать кольца. При надавливании на кожу остается «ямка», которая расправляется очень медленно. Отмечается увеличение массы тела, в тяжелых случаях — по 0,5-1 кг в день и более. У мужчин возникает сильный отек мошонки, у женщин — половых губ и промежности.

Живот увеличивается в размерах, зачастую на коже видна расширенная сеть венозных сосудов. В горизонтальном положении больного живот дряблый («лягушачий»), а в вертикальном — отвислый. Вследствие повышения внутрибрюшного давления выбухает пупок. Типичны жалобы на сильную одышку, невозможность вдохнуть полной грудью. Симптомы усугубляются в положении лежа, поэтому пациенты стараются сесть, свесив ноги и опираясь руками о край кровати.

Осложнения

Анасарка сопровождается выраженными расстройствами сердечно-сосудистой и дыхательной систем, тяжесть которых накладывается на симптомы основного заболевания. Вследствие повышение гидростатического давления в легочных капиллярах развивается застойная пневмония, а при быстром нарастании клинической симптоматики существует риск отека легких. Гидроперикард может осложняться тампонадой сердца и острой сердечной недостаточностью.

Нарушение кровотока и сгущение крови при анасарке способствует формированию тромбов в венах нижних конечностей. При отрыве тромботических сгустков существует вероятность ТЭЛА, инфаркта миокарда, инфарктов почечных сосудов. Тяжелая анасарка чревата парадоксальным гиповолемическим шоком, когда объем циркулирующей крови снижается до 50-60% от нормы, а объем отечной жидкости достигает 20-25 литров.

Диагностика

Анасарка является междисциплинарным состоянием, поэтому обследованием пациента занимаются врачи разных специальностей. Учитывая наиболее частые причины отечности, первичный осмотр проводит нефролог и терапевт-кардиолог. При наличии соответствующих показаний привлекают других узких специалистов. Наличие анасарки можно установить после физикального осмотра, для определения ее этиологии назначается ряд исследований:

Лабораторные анализы. В биохимическом анализе крови выявляют снижение уровня общего белка и фракции альбуминов, повышение натрия и хлоридов. Чтобы подтвердить почечное происхождение анасарки, выполняют общий анализ мочи, где обнаруживают протеинурию более 3 г/л. При отечном синдроме также необходимо сделать функциональные пробы печени.
Ультразвуковое исследование. Обязательно рекомендуют ЭхоКГ, чтобы исследовать сократительную способность миокарда и выявить гидроперикард. Для выявления асцита и примерной оценки количества свободной жидкости показано УЗИ брюшной полости. Для дифференциальной диагностики причин анасарки производится УЗИ печени и почек.
Рентгенография ОГК. Исследование помогает уточнить степень увеличения размеров сердечной сумки, что делает высоко достоверным диагноз ХСН. При анасарке кардиоторакальный индекс увеличивается более 50%. В случае гидроторакса на рентгенограмме визуализируется жидкость в плевральных синусах.

Лечение анасарки

Консервативная терапия

Обычно лечение проводится в отделениях кардиологии или нефрологии, при тяжелой форме — в палатах интенсивной терапии, где имеется современное оборудование и обеспечивается постоянное медицинское наблюдение. По показаниям выполняют коррекцию основных жизненных функций, обеспечивают кислородную поддержку. Для терапии анасарки используют следующие медикаментозные препараты:

Диуретики. Препараты из группы петлевых мочегонных для внутривенного применения вводятся с целью удаления жидкости в острой стадии анасарки. Уменьшают отечность тканей и снижают нагрузку на сердце, благодаря чему улучшается состояние пациентов. Тиазидные и калийсберегающие диуретики рекомендованы для длительного приема.
Сердечные гликозиды. Показаны в комплексной терапии ХСН для нормализации систолической функции левого желудочка и уменьшения венозного застоя. Дополнительным клиническим эффектом является регуляция сердечного ритма.
Белковые растворы. При безбелковой анасарке целесообразно проводить инфузии белковых гидролизатов, альбуминов. Растворы нормализуют онкотическое давление крови и предотвращают переход плазмы в ткани организма.

Хирургическое лечение

Для быстрого удаления транссудата из полости брюшины проводится лапароцентез. Процедура направлена на постепенное уменьшение тяжести асцита и облегчение состояния больного. С учетом количества жидкости в брюшной полости назначают 1-3 процедуры. Лапароцентез является лечебно-диагностическим методом, поскольку исследование полученного транссудата позволяет установить причину отечного синдрома.

Повышенное ЦВД при гидроперикарде также требует хирургического лечения. Методом выбора является пункция (перикардиоцентез) с аспирацией 100-200 мл отечной жидкости, после чего функция сердца восстанавливается. Реже используются другие операции — подмечевидная или торакоскопическая перикардиостомия, торакотомия. Удаление выпота из плевральной полости осуществляется с помощью пункции.

Прогноз и профилактика

После купирования анасарки и стабилизации витальных функций у большинства пациентов наступает клиническое улучшение. Врачи дают относительно благоприятный прогноз при условии соблюдения рекомендаций и комплексном лечении основной патологии, вызвавшей отеки. Меры первичной профилактики анасарки не разработаны. Вторичная профилактика заключается в раннем выявлении и терапии отечного синдрома, коррекции гемодинамики.

1. Отечный синдром в практике кардиолога: алгоритм клинической диагностики и диуретическая терапия/ Кириченко А.А. // «РМЖ» №3. - 2017.

Нефротический синдром

Нефротический синдром - это симптомокомплекс, развивающийся на фоне поражения почек, включающий массивную протеинурию, нарушения белково-липидного обмена и отеки. Патология сопровождается гипоальбуминемией, диспротеинемией, гиперлипидемией, отеками различной локализации (вплоть до анасарки и водянки серозных полостей), дистрофическими изменениями кожи и слизистых. В диагностике важную роль играет клинико-лабораторная картина: изменения в биохимических анализах крови и мочи, ренальная и экстраренальная симптоматика, данные биопсии почки. Лечение нефротического синдрома консервативное, включающее назначение диеты, инфузионной терапии, диуретиков, антибиотиков, кортикостероидов, цитостатиков.

Нефротический синдром может развиваться на фоне широкого круга урологических, системных, инфекционных, хронических нагноительных, метаболических заболеваний. В современной урологии данный симптомокомплекс осложняет течение заболеваний почек примерно в 20% случаев. Патология чаще развивается у взрослых (30-40 лет), реже у детей и пожилых пациентов. Наблюдается классическая тетрада признаков: протеинурия (свыше 3,5 г/сут.), гипоальбуминемия и гипопротеинемия (менее 60-50 г/л), гиперлипидемия (холестерин более 6,5 ммоль/л), отеки. При отсутствии одного или двух проявлений говорят о неполном (редуцированном) нефротическом синдроме.

Причины

По происхождению нефротический синдром может быть первичным (осложняющим самостоятельные заболевания почек) или вторичным (следствием заболеваний, протекающих с вторичным вовлечением почек). Первичная патология встречается при гломерулонефрите, пиелонефрите, первичном амилоидозе, нефропатии беременных, опухолях почек (гипернефроме).

Вторичный симптомокомплекс может быть обусловлен многочисленными состояниями: коллагенозами и ревматическими поражениями (СКВ, узелковым периартериитом, геморрагическим васкулитом, склеродермией, ревматизмом, ревматоидным артритом); нагноительными процессами (бронхоэктазами, абсцессами легких, септическим эндокардитом); болезнями лимфатической системы (лимфомой, лимфогранулематозом); инфекционными и паразитарными заболеваниями (туберкулезом, малярией, сифилисом).

В ряде случаев нефротический синдром развивается на фоне лекарственной болезни, тяжелых аллергозов, отравлений тяжелыми металлами (ртутью, свинцом), укусов пчел и змей. Иногда, преимущественно у детей, причину нефротического синдрома выявить не удается, что позволяет выделить идиопатический вариант заболевания.

Среди концепций патогенеза наиболее распространенной и обоснованной является иммунологическая теория, в пользу которой свидетельствует высокая частота возникновения синдрома при аллергических и аутоиммунных заболеваниях и хороший отклик на иммуносупрессивную терапию. При этом образующиеся в крови циркулирующие иммунные комплексы являются результатом взаимодействия антител с внутренними (ДНК, криоглобулинами, денатурированными нуклеопротеидами, белками) или внешними (вирусными, бактериальными, пищевыми, медикаментозными) антигенами.

Иногда антитела образуются непосредственно к базальной мембране почечных клубочков. Осаждение иммунных комплексов в ткани почек вызывает воспалительную реакцию, нарушение микроциркуляции в клубочковых капиллярах, развитие повышенной внутрисосудистой коагуляции. Изменение проницаемости клубочкового фильтра при нефротическом синдроме ведет к нарушению абсорбции белка и его попаданию в мочу (протеинурия).

Ввиду массивной потери белка в крови развивается гипопротеинемия, гипоальбуминемия и тесно связанная с нарушением белкового обмена гиперлипидемия (повышение холестерина, триглицеридов и фосфолипидов). Появление отеков обусловлено гипоальбуминемией, снижением осмотического давления, гиповолемией, уменьшением ренального кровотока, усиленной продукцией альдостерона и ренина, реабсорбцией натрия.

Макроскопически почки имеют увеличенные размеры, гладкую и ровную поверхность. Корковый слой на разрезе бледно-серый, а мозговой - красноватый. Микроскопическое изучение тканевой картины почки позволяет увидеть изменения, характеризующие не только нефротический синдром, но и ведущую патологию (амилоидоз, гломерулонефрит, коллагенозы, туберкулез). Собственно нефротический синдром в гистологическом плане характеризуется нарушениями структуры подоцитов (клеток капсулы клубочков) и базальных мембран капилляров.

Симптомы

Признаки нефротического синдрома однотипны, несмотря на различие вызывающих его причин. Ведущим проявлением служит протеинурия, достигающая 3,5-5 и более г/сутки, причем до 90% выводимого с мочой белка составляют альбумины. Массивная потеря белковых соединений вызывает снижение уровня общего сывороточного белка до 60-40 и менее г/л. Задержка жидкости может проявляться периферическими отеками, асцитом, генерализованным отеком подкожной клетчатки (анасаркой), гидротораксом, гидроперикардом.

Прогрессирование нефротического синдрома сопровождается общей слабостью, сухостью во рту, жаждой, потерей аппетита, головной болью, тяжестью в пояснице, рвотой, вздутием живота, поносом. Характерным признаком служит олигурия с суточным диурезом менее 1 л. Возможны явления парестезии, миалгия, судороги. Развитие гидроторакса и гидроперикарда вызывает одышку при движении и в покое. Периферические отеки сковывают двигательную активность больного. Пациенты вялые, малоподвижные, бледные; отмечают повышенное шелушение и сухость кожи, ломкость волос и ногтей.

Нефротический синдром может развиваться постепенно или бурно; сопровождаться менее и более выраженной симптоматикой, что зависит от характера течения основного заболевания. По клиническому течению различаются 2 варианта патологии - чистый и смешанный. В первом случае синдром протекает без гематурии и гипертензии; во втором может принимать нефротически-гематурическую или нефротически-гипертоническую форму.

Осложнениями нефротического синдрома могут стать периферические флеботромбозы, вирусные, бактериальные и грибковые инфекции. В отдельных случаях наблюдается отек мозга или сетчатки, нефротический криз (гиповолемический шок).

Ведущими критериями распознавания нефротического синдрома служат клинико-лабораторные данные. Объективный осмотр выявляет бледные («перламутровые»), холодные и сухие на ощупь кожные покровы, обложенность языка, увеличение размеров живота, гепатомегалию, отеки. При гидроперикарде отмечается расширение границ сердца и приглушение тонов; при гидротораксе - укорочение перкуторного звука, ослабленное дыхание, застойные мелкопузырчатые хрипы. На ЭКГ регистрируется брадикардия, признаки дистрофии миокарда.

В общем анализе мочи определяется повышенная относительная плотность (1030-1040), лейкоцитурия, цилиндрурия, наличие в осадке кристаллов холестерина и капель нейтрального жира, редко - микрогематурия. В периферической крови - увеличение СОЭ (до 60-80 мм/ч), преходящая эозинофилия, увеличение числа тромбоцитов (до 500-600 тыс.), небольшое снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Нарушение свертываемости, выявляемые с помощью исследования коагулограммы, могут выражаться в небольшом повышении или развитии признаков ДВС-синдрома.

Исследование биохимического анализа крови подтверждает характерную гипоальбуминемию и гипопротеинемию (менее 60-50 г/л), гиперхолестеринемию (холестерин более 6,5 ммоль/л); в биохимическом анализе мочи определяется протеинурия свыше 3,5 г в сутки. Для выяснения степени выраженности изменений почечной ткани может потребоваться проведение УЗИ почек, УЗДГ почечных сосудов, нефросцинтиграфии.

С целью патогенетической обоснованности лечения нефротического синдрома крайне важно установление причины его развития, в связи с чем требуется углубленное обследование с выполнением иммунологических, ангиографических исследований, а также биопсии почки, десны или прямой кишки с морфологическим исследованием биоптатов.

Лечение нефротического синдрома

Терапия проводится стационарно под наблюдением врача-нефролога. Общими лечебными мероприятиями, не зависящими от этиологии нефротического синдрома, служат назначение бессолевой диеты с ограничением жидкости, постельного режима, симптоматической лекарственной терапии (диуретиков, препаратов калия, антигистаминных средств, витаминов, сердечных средств, антибиотиков, гепарина), инфузионное введение альбумина, реополиглюкина.

При неясном генезе, состоянии, обусловленном токсическим или аутоиммунным поражением почек, показана стероидная терапия преднизолоном или метилпреднизолоном (перорально или внутривенно в режиме пульс-терапии). Иммуносупрессивная терапия стероидами подавляет образование антител, ЦИК, улучшает почечный кровоток и клубочковую фильтрацию. Хорошего эффекта лечения гормонорезистентного варианта патологии позволяет добиться цитостатическая терапия циклофосфамидом и хлорамбуцилом, проводимая пульс-курсами. В период ремиссии показано лечение на специализированных климатических курортах.

Течение и прогноз тесно связаны с характером развития основного заболевания. В целом устранение этиологических факторов, своевременное и правильное лечение позволяет восстановить функции почек и достичь полной стабильной ремиссии. При неустраненных причинах синдром может принимать персистирующее или рецидивирующее течение с исходом в хроническую почечную недостаточность.

Профилактика включает раннее и тщательное лечение почечной и внепочечной патологии, которая может осложниться развитием нефротического синдрома, осторожное и контролируемое применение лекарственных средств, обладающих нефротоксическим и аллергическим действием.

Нефритический синдром

Нефритический синдром - это комплекс признаков почечной патологии, который включает отеки, гематурию и артериальную гипертензию. Возникает при разных формах гломерулярных нарушений: постинфекционном и быстропрогрессирующем гломерулонефрите, IgA-нефропатии, наследственных и аутоиммунных нефропатиях. Синдром проявляется отеками лица и нижних конечностей, выделением мочи цвета «мясных помоев», сильными головными болями. Для диагностики назначается УЗИ и КТ почек, пункционная биопсия, лабораторные анализы крови и мочи. Лечение гломерулярной патологии включает глюкокортикоиды, иммуносупрессоры, гипотензивные и нефропротективные препараты.

Острый нефритический синдром (ОНС), ассоциированный с гломерулонефритами, занимает 3-4 место в структуре почечной патологии. Заболевание преимущественно возникает у детей и людей молодого возраста, мужчины болеют в 2 раза чаще женщин. ОНС признан одним из наиболее опасных состояний в практической нефрологии, поскольку он чреват быстрым снижением почечной функции, тяжелыми сердечно-сосудистыми осложнениями. Не теряет актуальности разработка новых методов лечения и эффективных мер профилактики болезни.

Синдром формируется при всех вариантах гломерулонефрита - первичного воспаления почечных клубочков, которое протекает с вовлечением в процесс интерстиция, имеет тенденцию к прогрессированию. Среди острых форм заболевания преобладает постстрептококковый гломерулонефрит, возбудителями болезни также выступают энтерококки, герпесвирусы, токсоплазмы и шистосомы. Другие причины гломерулярных нарушений:

IgA-нефропатия. Самая распространенная форма нефритического синдрома, которая возникает при накоплении иммунных комплексов в клубочках. Для болезни характерно постепенное и неуклонно прогрессирующее развитие. В группу риска относят подростков и молодых мужчин, представителей европеоидной и азиатской рас.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит. Заболевание развивается при поражении более 50-60% клубочков, образовании в их мембранах характерных полулуний. Типично быстрое формирование развернутого ОНС, его прогрессирование до терминальной стадии почечной недостаточности за несколько месяцев.
Люпус-нефрит. Почечная патология ‒ типичное проявление системной красной волчанки, которое обусловлено неспецифическим аутоиммунным повреждением. Нефритические симптомы развиваются на фоне утолщения базальных мембран клубочков, отложений фибрина, появления гиалиновых тромбов.
Наследственный нефрит. Патология развивается при мутации гена COL4A3, которая в основном наследуется по Х-сцепленному механизму. Проявления ОНС возникают в детском возрасте, к 20-30 годам большинство людей имеют признаки хронической болезни почек.
Ревматологические болезни. Помимо красной волчанки, поражение почечных клубочков провоцируется ревматоидным артритом, системной склеродермией, дерматомиозитом. Причиной патологии также выступают васкулиты: узелковый полиартериит, неспецифический аортоартериит.
Другие причины. ОНС является клиническим вариантом дебюта нефропатии в 29% случаев антифосфолипидного синдрома, у 25% пациентов с криоглобулинемией. Около 20% больных пурпурой Шенляйна-Геноха имеют рецидивирующие формы поражения почек. Иногда клинико-лабораторный синдром развивается при алкогольной нефропатии.

Нефритический синдром наблюдается при неинфекционном поражении почек химическими агентами. Нефротоксическое действие имеет пыльца ядовитых растений, яды насекомых, органические растворители. Иммунное воспаление клубочков в редких случаях развивается после вакцинации и введения лечебных сывороток. Токсическим влиянием также обладают эндогенные опухолевые антигены.

Ключевым звеном развития нефритического синдрома считается отложение иммунных комплексов в почечных клубочках в промежутке между базальными мембранами и отростками подоцитов. Возникает выраженная воспалительная реакция, снижается скорость клубочковой фильтрации, в организме задерживаются вода и соли. Повышенный уровень натрия и активация РААС провоцируют увеличение объема внеклеточной жидкости.

В условиях гипергидратации усиливается сердечный выброс, происходит отек сосудистых стенок и увеличивается их чувствительность к катехоламинам, уменьшается выработка простагландинов и кининов. Такие механизмы вызывают стойкую артериальную гипертензию. Перераспределение жидкости с преимущественным депонированием в рыхлой клетчатке становится причиной отеков.

Воспалительный процесс повреждает капилляры клубочков и нарушает процессы фильтрации, в результате чего эритроциты и крупномолекулярные белки плазмы попадают в первичную мочу. В мочевом осадке появляются цилиндры, возникает микро- или макрогематурия. При нефротическом синдроме возможна асептическая лейкоцитурия, умеренная протеинурия, степень которой коррелирует с тяжестью поражения мембран клубочков.

Бурый или розовато-серый цвет мочи - специфический признак нефритического синдрома, который заставляет пациентов немедленно обращаться к врачу. Он сопровождается ноющими болями в пояснице, общей слабостью и недомоганием, уменьшением диуреза. Одновременно с этим появляются плотные нефритические отеки, которые максимально выражены на лице в утренние часы. При поражении сердца отечность возникает также на ногах.

Поражение сердечно-сосудистой системы манифестирует сжимающими головными болями, одышкой, неприятными ощущениями в области сердца. При резком повышении давления пациенты испытывают шум в ушах, головокружение, тошноту. Повреждение глазного дна проявляется мельканием «мушек», затуманиванием зрения. Клиническая картина дополняется нарушениями сна, повышенной мышечной и психической возбудимостью.

Особенности течения нефритического синдрома зависят от его первопричины. При быстропрогрессирующем гломерулонефрите ухудшение наступает стремительно: развивается олигурия, тошнота и рвота, заторможенность и другие нарушения сознания. В тяжелых случаях присоединяется уремический гастроэнтероколит, который нередко вызывает профузные желудочно-кишечные кровотечения.

Закономерным последствием нелеченого нефритического синдрома является почечная недостаточность, которая в 15-20% случаев завершается летальным исходом. Поражение кардиоваскулярной системы чревато отеком легких, сердечной астмой. Критическое повышение артериального давления увеличивает риск геморрагических инсультов, слепоты вследствие отслойки сетчатки глаза.

При развитии нефритического синдрома на фоне нефропатии беременных существует риск эклампсии ‒ тяжелого гестоза, протекающего с судорогами, потерей сознания, нарушениями маточно-плацентарной гемодинамики. На фоне генерализованного судорожного синдрома возможно развитие отека мозга и коматозного состояния, которое с трудом поддается коррекции.

Выяснением первопричины нефритического синдрома занимается врач-нефролог. При первичном осмотре определяется бледность и пастозность кожи, выраженные отеки, аускультативные признаки сердечной патологии. Диагностическую ценность имеют недавно перенесенные острые инфекции, контакты с химическими веществами. План расширенного обследования пациента включает следующие методы:

УЗИ почек. Сонография используется для оценки структурных особенностей органа, исключения полостных и объемных образований. Для изучения скорости кровотока в почечных сосудах проводится допплерография.
Лучевая диагностика. По показаниям программа исследования дополняется обзорной и внутривенной урографией, КТ почек. Диагностика функциональной активности органа выполняется методом изотопной ренографии.
ЭКГ. Результаты электрокардиограммы показывают признаки гипертрофии левого желудочка. Для уточнения степени снижения сердечного выброса проводится эхокардиография.
Биопсия почки. Пункционные биоптаты исследуются с помощью световой и электронной микроскопии для морфологической диагностики гломерулонефрита. С целью уточнения диагноза используется иммунофлюоресцентный анализ клеток.
Осмотр глазного дна. Поражение сосудов при артериальной гипертензии проявляется феноменом «перекреста», сужением артериол. В тяжелых случаях наблюдается отек диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатку.
Анализы мочи. Патогномоничный признак ОНС - гематурия с появлением гломерулярных выщелоченных эритроцитов. Также диагностируется лейкоцитурия, неселективная протеинурия, гиалиновые и эритроцитарные цилиндры. В пробе Зимницкого определяется снижение относительной плотности мочи.
Анализы крови. При биохимическом исследовании обнаруживается диспротеинемия, гиперглобулинемия, повышение активности фибриногена и плазмина. Иммунологическая диагностика выявляет циркулирующие иммунные комплексы, увеличенную комплементарную активность сыворотки.

Дифференциальная диагностика

При обнаружении нефритического синдрома проводится дифференциальная диагностика между острым и хроническим гломерулонефритом, острым лекарственным нефритом, почечной патологией на фоне системных соединительнотканных заболеваний. Сомнительные лабораторные данные требуют исключения пиелонефрита, тубулоинтерстициальных патологий, туберкулеза и амилоидоза почек.

Лечение нефритического синдрома

Обратное развитие почечной патологии достигается при устранении этиологического фактора, если это возможно. При интоксикациях назначаются экстракорпоральные методы очищения крови, применяются антидоты, отменяются нефротоксические лекарства. При паранеопластическом синдроме проводится комплексное лечение онкопатологии. Однако этиологический подход реализуется у небольшой части пациентов.

Чаще всего в клинической нефрологии применяется патогенетическая и симптоматическая терапия. В остром периоде нефритического синдрома необходим постельный режим. Для уменьшения отеков рекомендовано сократить употребление поваренной соли и контролировать объем выпиваемой жидкости, количество белка в рационе не должно превышать 0,75-1 г/кг веса. Схема фармакотерапии включает в себя:

Глюкокортикоиды. Гормоны подавляют иммунное воспаление, они признаны препаратами выбора при гломерулярных поражениях. При их недостаточной эффективности применяются цитостатики и другие виды иммуносупрессоров.
Кроворазжижающие препараты. Для улучшения реологических свойств крови и профилактики тромбозов назначается комбинация прямых антикоагулянтов и антиагрегантов. Прием лекарств проводится под контролем показателей коагулограммы.
Нефропротекторы. Хороший эффект оказывают гипотензивные препараты, которые воздействуют на РААС и сосудистый тонус. При нефритическом синдроме назначаются ингибиторы АПФ и их более современные аналоги - блокаторы рецепторов ангиотензина II. Реже используются антагонисты кальция.
Антибиотики. Противомикробные препараты назначаются при доказанной стрептококковой этиологии заболевания и наличии микроорганизмов в крови. При почечном туберкулезе показана длительная специфическая химиотерапия.

Исход болезни зависит от морфологического варианта поражения почек, своевременности терапии, развития хронической почечной недостаточности. Ввиду сложности этиопатогенеза нефритического синдрома большинству пациентов требуется длительная патогенетическая терапия, диспансерное наблюдение у нефролога, регулярный контроль функций почек. Профилактика заключается в раннем начале лечения нефропатологии, чтобы предупредить развитие ОПН и ХПН.

1. Методы исследования и клинические синдромы при поражении почек/ И.И. Шапошник, Н.А. Макарова, Д.В. Богданов, Л.В. Рябова. - 2019.

3. Нефритический синдром у детей: морфологические варианты и лечение/ А.Е. Наушабаева, Б.А. Абеуова, Г.Н. Чингаева// Педиатрическая нефрология. - 2012. - №2.

Нефротический синдром: отеки

Нефротический синдром (НС) - комплекс симптомов, указывающих на проблемы мочеполовой системы. Характеризуется повышенным количеством белка в моче, снижением альбуминов (простейших белковых соединений) и повышением липидов в крови. Сопровождается сильными отеками. Если не предотвратить НС, последствия для здоровья не поправимы.

Врожденная патология встречается у 13 детей из 10 000, приобретенная - у 35% взрослого населения. Чаще признаки нефротического синдрома возникают у людей, старше 45 лет.

Содержание

Классификация заболевания

Нефротический синдром - симптомокомплекс, указывающий преимущественно на проблемы с мочевыделительной системой. Однако в 45% случаев становится следствием заболеваний отдаленных структур - иммунной, сердечнососудистой системы. Поэтому врачи различают первичный и вторичный, и врожденный и приобретенный НС.

Медики дополнительно разграничивают типы патологии по причине развития. Если к заболеванию и симптомокомплексу прибавляются дополнительные негативные признаки, нефрологи указывают на осложненную форму синдрома.

По течению врачи определяют эпизодический, рецидивирующий и постоянный НС. Эпизодический обусловлен появлением симптомов крайне редко, рецидивирующий - возникновению признаков каждые 3-6 месяцев.

Уролог-андролог, врач высшей категории

Причины развития синдрома

Первопричина - нарушение целостности почечных клубочков - скоплений или пучков капилляров, пронизывающих почку изнутри. Из-за повышенной проницаемости этих клубочков, большое количество элементов крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) выходит в Боуменову капсулу, где формируется первичная моча. Процесс фильтрации крови и мочи крайне замедляется. В урине оказывается большее количество белка, в сравнении с нормальным состоянием. А по почечной вене отправляется уже скудная, обедненная кровь.

Первичный НС развивается по следующим причинам:

Гломерулонефрит;
Амилоидоз (нарушение обмена белка);
Рак почки;
Мутации на генном уровне;
Перенесенные тяжелые инфекции беременной.

Вторичный - результат течения аутоиммунных, системных заболеваний: системная красная волчанка, саркоидоз, ревматоидный полиартрит, микроскопический полиартериит и другие болезни.

Также к НС приводит:

Сахарный диабет;
Предраковые состояния;
Онкология, особенно лейкозы или меланомы и карциномы желудка, почки, толстой кишки;
Аллергические реакции;
Интоксикация лекарственными средствами, химическими веществами, увеличением микро и макроэлементов в организме;
Тромбозы;
Острые инфекционные заболевания.

В 25% случаев патология возникает на фоне бактериального или вирусного эндокардита, туберкулеза или сепсиса. Еще 5% приходится на криз отторжения трансплантата.

Отеки как отдельный признак

Повышение проницаемости клубочков почки приводит к транссудации - выход жидкой составляющей крови в ткани вне русла, из-за замедления и снижения качества крови увеличивается уровень АДГ - антидиуретического гормона, начинается задержка воды, вследствие чего появляются сильнейшие отеки на лице, конечностях. Иногда - это единственный визуальный признак начинающейся патологии.

Отеки НС - рыхлые, при нажатии на них остается след, они быстро перемещаются по всему телу. Развиваются в течение 3-4 дней, иногда - за один день и даже несколько часов. Из-за увеличения жидкости в полостях тела, жировой клетчатке нарушается функция органов и частей тела. Например, если отекло лицо в области глаз - развивается конъюнктивит, если половые органы - происходят проблемы с мочеиспусканием.

Дополнительная симптоматика

С развитием проблемы появляется асцит - накопление жидкости в брюшной полости. Пациент отмечает такие признаки, как:

Слабость, быстрая утомляемость;
Сонливость;
Одышка даже в спокойном состоянии;
Нарушение аппетита;
Сухость слизистых и кожных покровов;
Жажда;
Нарушение отхождения мочи.

Волосы, ногти становятся ломкими, теряют здоровый блеск, развивается атрофия мышц. На фоне патологии часто развивается стойкая гипертензия.

Цены на услуги уролога

* Представленные на сайте цены не являются публичной офертой! Точная стоимость лечения определяется на приеме у врача. Цены на услуги ведущих специалистов медицинского центра "Радуга" могут отличаться от указанной на сайте стоимости.

Диагностика нефротического синдрома

При постановке диагноза во время консультации уролог выявляет НС, степень поражения и функции почек, активность течения заболевания, приведшего к проблеме.

В первую очередь врачи назначают лабораторные анализы: мочи по Аддису с определением экстракции белка, крови на биохимию. Дополнительно специалисты проводят другие исследования крови пациента: коагулограмма, иммунологические анализы, ПЦР.

На синдром указывает симптоматическая триада: в суточной моче обнаруживается больше 40 мг белковых соединений, в крови менее 30г/л альбуминов и больше 45г/л липидов.

Уролог обязательно прибегает к инструментальной диагностике:

Биопсии почек с микроскопическим исследованием - для определения морфологической составляющей заболевания;
ЭхоКГ, ЭКГ - для выявления функции сердца, сосудов;
Денситометрии позвоночника в области поясницы или рентгенография костей - помогает выяснить степень деминерализации тканей, склонности к остеопорозу;

Врачи назначают систематический мониторинг артериального давления. Обязательны консультации узкопрофильных врачей: гастроэнтеролога, иммунолога, кардиолога, невролога.

Лечение синдрома

Требуется снизить симптомокомплекс, исключить осложнения и купировать развитие первопричины патологии по возможности. Пациента помещают в стационар, ограничивая его двигательную активность на начальном этапе.

Терапия начинается с приема медикаментов. Диуретики становятся препаратами номер один при лечении НС. Лекарства помогают нормализовать выход урины и предотвратить интоксикацию веществами в скопившейся моче и снизить отечность.

Кортикостероидные средства предотвращают появление воспалительных реакций на фоне нарушения оттока мочи, уменьшают количество белка в урине. Если стероидные противовоспалительные противопоказаны, например, при сахарном диабете, врачи выбирают цитостатики.

С увеличением белковых соединений в моче борются:

Иммуносупрессоры;
Ингибиторы АПФ;
Нестероидные противовоспалительные;
Антикоагулянты.

Если диуретики не помогают, а у пациента отмечается стойкое нарушение отхождения мочи, показан регулярный диурез.

Для лечения основного заболевания применяют соответствующие медикаменты: антибиотики, противовирусные, противовоспалительные. Если у пациента диагностирована доброкачественная опухоль, возможно помогут гормональные препараты. При онкологии назначают химиотерапию, операции по удалению новообразований.

Терапия основной болезни и нефротического синдрома длительная, обычно на лечение уходит до 6 и более месяцев. Показаны регулярные обследования у врачей. Так медики определяют эффективность лечения. Если действия нет, они выбирают другие препараты.

Диета

Пациенту показана бессолевая диета: врачи сокращают прием соли, исключая продукты, богатые хлоридом натрия. Акцент нужно сделать на растительную пищу и масла, морепродукты. Нужно исключить животные жиры.

В тяжелых случаях сильно ограничивают белок в еде, для нормального функционирования организма достаточно всего 1 г на 1 кг массы тела пациента. Обычную воду заменяют дистиллированной. Медики ограничивают объем потребляемой жидкости - он не должен превышать объем выводимой мочи.

Физиопроцедуры, ЛФК и массаж

Если пик патологии миновал, к работе подключаются физиотерапевты: они проводят магнитотерапию, ультразвуковую терапию, электрофорез с медикаментами. Процедуры помогают нормализовать работу организма.

ЛФК и массажи помогают снизить отечность, восстановить функцию органов малого таза, укрепить иммунитет и предотвратить атрофию мышц.

Из-за нарушения работы мочевыделительной системы бактерии, вирусы или грибки легко проникают и развиваются в организме. Наиболее частые осложнения в этом случае - плевриты, кожные воспаления и перитониты.

Имеющиеся в анамнезе заболевания обостряются на фоне нефротического синдрома. НС служит катализатором к раннему развитию атеросклероза, ишемической болезни сердца, тромбоза легочной артерии. Возможен нефротический криз, острая почечная недостаточность.

Без грамотного лечения вероятен отек мозга, гиповолемический шок, некроз почки. Из-за неверно подобранных медикаментов или терапии сопутствующих патологий без учета НС часты внутренние кровотечения.

Консультация уролога
1500 руб.

Лабораторный пр. 20, корп. 3

ул. Композиторов, д. 4

Профилактика

Развитие нефротического синдрома предугадать можно, если у родственников (родителей) уже поставлен подобный диагноз. Также патология неизбежна, если пациент страдает системными болезнями, заболеваниями мочевыделительной системы, в особенности пиелонефритом, острой или хронической почечной недостаточностью.

Поэтому нефрологи советуют для профилактики:

Соблюдать рекомендации врачей при терапии инфекционных, неинфекционных болезней.
Не заниматься самолечением, не употреблять без необходимости антибиотики, гормональные средства.
Вовремя проходить диспансеризацию, обследования.

Информация представлена в ознакомительных целях! При наличии вопросов мы рекомендуем записаться на консультацию уролога.

Можно доверять! Текст проверен врачом и носит общий информационный характер, не заменяет консультацию специалиста. Для рекомендаций по диагностике и лечению необходима консультация врача.

Он включает обширную протеинурию, нарушения процесса обмена белков и липидов, отеки. Отдельно отмечается рост гипоальбунемии и гиперлипидемии во время нефротического синдрома. Также наблюдаются массивные отеки, выражающиеся в распространении на самые разнообразные полости, включая анасарку и водянку серозных полостей. Таким образом, нередко при нефротическом синдроме проявляется дистрофия кожного покрова и слизистых оболочек. Если симптоматика нефротического синдрома не выявляет нескольких характерных признаков болезни, диагностируется неполный или редуцированный нефротический синдром.

Причинами для развития нефротического синдрома чаще всего являются заболевания урологии, а также — системные, нагноительные, воспалительные и хронические инфекции, на фоне которых проявляется и развивается нефротический синдром. Специалисты-урологи отмечают, что каждый пятый случай заболевания почек осложняется данным синдромом. Присутствует и возрастная подверженность данному заболеванию: чаще этот синдром сопровождает взрослых (в возрасте около 30-40 лет), намного реже он проявляется у детей или пожилых людей.

Диагностика нефротического синдрома должна проводиться с рассмотрением клинико-лабораторной картины больного. Отслеживаются изменения, происходящие в результатах биохимических анализов крови и мочи. Анализируется ренальная и экстраренальная симптоматика. Отдельно изучаются данные, полученные с помощью биопсии почек.

Лечение нефротического синдрома включает широкий спектр медицинских методов. Назначается диета, прием диуретиков, антибиотиков, стероидов и цитостатиков. Проводится инфузионная терапия.

Профилактика и прогноз нефротического синдрома

Как будет развиваться и протекать нефротический синдром, часто зависит от того, какое именно первичное заболевание присутствует у пациента. Если говорить о прогнозе нефротического синдрома в целом, то стоит отметить, что лечение, назначенное верно и вовремя, способно полностью восстановить функцию почек, а также добиться полноценной ремиссии, стабильной по состоянию.

Если причина развития нефротического синдрома не установлена, есть опасность того, что заболевание примет иной ход течения: персистирующий или рецидивирующий. В конечном итоге это приводит к появлению хронического заболевания почечной недостаточности.

Профилактика нефротического синдрома — это, прежде всего, ранняя диагностика заболевания, после которого наступает тщательное и усиленное лечение почечной и внепочечной патологии. Любое заболевание почек должно быть пролечено препаратами, прием которых ведется аккуратно и под контролем врача, особенно над теми, что вызывают побочное нефротоксическое и аллергическое действие. Запущенное течение заболевания почек, неверное назначение препаратов, несвоевременное обращение к врачу — все это способно привести к развитию нефротического синдрома.

Причины развития нефротического синдрома

Разделяют типы нефротического синдрома, поскольку берут во внимание происхождение заболевания. Таким образом, нефротический синдром может быть:

Первичным. Он сопровождает самостоятельные, отдельные заболевания почек. Развивается при таких болезнях, как гломерулонефрит, пиелонефрит, амилоидоз, опухолях почек, нефропатии беременных.
Вторичным. Синдром является следствием тех заболеваний, которые вовлекают в процесс заражения почки. Развивается и сопровождает множество состояний, например, коллагенозы, узелковый периартериит, геморрагический васкулит, ревматизм, артрит, склеродермию, т.е. широкий спектр ревматических поражений. Кроме того, может сопровождать лимфому или лимфогранулематоз, инфекционные, паразитарные, лекарственные, аллергически болезни. Нередко появляется при отравлении тяжелыми металлами или укусах ядовитых змей.

Отдельно выделяют идиопатический тип нефротического синдрома, который означает, что причину его появления выявить не удалось. Такая форма постановки диагноза чаще всего сопровождает заболевание нефротическим синдромом в детском возрасте.

Существует несколько теорий, рассматривающих, анализирующих и объясняющих причины появления и развития заболевания. Среди них наиболее вероятной является иммунологическая концепция патогенеза нефротического синдрома. Ее правильность подтверждает высокая частота проявления заболевания у тех пациентов, которые уже страдают от аллергических и аутоиммунных болезней. Также иммунологическая теория подтверждается высоким количеством положительных реакций на лечение иммуносупрессорами. В процессе развития заболевания в крови пациента образуются иммунные комплексы. Они являются прямым результатом взаимодействия внутренних (белки, ДНК, криоглобулины) и внешних (вирусы, бактерии) антигенов с антителами.

Образованные иммунные комплексы могут оседать в почечных тканях, что приводит к ответной воспалительной реакции. Нарушается микроциркуляция крови в клубочковых капиллярах. Повышается внутрисосудистая коагуляция.

Клубочковый фильтр таким образом изменяет свою проницаемость. В свою очередь, это приводит к нарушениям в процессе обмена белка, и он попадает в мочу, что выводит его из организма. Большая потеря белка, как известно, приводит к развитию заболеваний гипопротеинемии, гиперлипидемии и т.д.

Нефротический синдром изменяет внешний вид почек. Она будет увеличена в размерах, иметь гладкую, ровную поверхность. На разрезе почки будет видно, что мозговой слой отличается красным оттенком, а корковый — серым.

Микроскопическое исследование почки служит не только для того, чтобы определить наличие и степень развития нефротического синдрома. Также оно показывает степень распространения патологии на ткани и организм человека. Патологии здесь включают амилоидоз, коллагенозы, туберкулез. Сам же по себе нефротический синдром характеризуется нарушениями в структуре клеток капсулы клубочков и базальных мембран кровеносных сосудов.

Симптомы нефротического синдрома

Нефротический синдром, симптомы которого относительно однотипны, проявляется примерно одинаково, независимо от причины, его вызвавшей.

Главным симптомом является протеинурия, которая означает выведение из организма большого объема белка. Достигать она может 3-3,5 грамма в сутки, 90% этой массы составляют альбумины. Соответственно, с процессом потери белка в организме пациента снижается общий уровень сывороточного белка: до 60-40 грамма/литр и меньше.

Задержка жидкости в организме пациента проявляется в периферических отеках, асците, генерализированном отеке подкожной клетчатки.

Дальнейшее развитие нефротического синдрома также характеризуется множеством симптомов: проявляется общая слабость организма, потеря аппетита, жажда и постоянное ощущение сухости во рту. Кроме того, пациент ощущает тяжесть в пояснице и вздутие живота. Могут быть рвота и понос.

Возможны проявления нефротического синдрома в форме судорог, миалгии, парестезии. Развивается гидроперикард и гидроторакс, это сопровождается одышкой как в состоянии покоя, так и движения. Появление и развитие периферических отеков, безусловно, сковывает движения пациента, поэтому больные часто малоподвижные и бледные, неактивные и вялые. Появляется шелушение кожи, сухость покрова. Становятся ломкими волосы и ногти.

Развитие нефротического синдрома может быть постепенным, медленным или же бурным и активным. Симптоматика проявляется по-разному и не всегда выявляет себя в полном спектре.

По ходу клинического течения заболевания разделяют на:

чистый нефротический синдром (без гематурии и гипертензии);
смешанный нефротический синдром, протекающий в нефротически-гематурической или нефротически-гипертонической форме.

Осложения заболевания включают вирусные, грибковые, бактериальные инфекции, а также отек мозга, сетчатки, гиповолемический шок.

Дигностика нефротического синдрома

Для диагностики нефротического синдрома используются методы лабораторного и клинического анализа.

Осмотр выявляет изменения кожного покрова, который становится бледным, холодным и сухим. Доктор может обнаружить обложенность языка, увеличенный живот, отеки.

Если присутствует гидроперикард, то это проявляется в расширении границ сердца, приглушении тонов. Присутствие гидроторакса выражается в слабом дыхании, мелкопузырчатых хрипах, укорочении перкуторного звука.

Общий клинический анализ мочи определяет повышенную плотность, наличие в осадке капель нейтрального жира и холестерина.

При исследовании периферической крови выявляют увеличенное значение СОЭ (60-80), количества тромбоцитов, сниженный уровень эритроцитов и гемоглобина. Проявляется ДВС-синдром, который обнаруживается во время проведения коагулограммы — проверки свертываемости крови.

Биохимия крови во время нефротического синдрома проявляет гипопротеинемию, а также гипоальбунемию.

При диагностике нефротического синдрома широко применяется ультразвуковая методика исследования, назначаемая для осмотра почек, сосудов. Также проводится нефросцинтиграфия.

Безусловно, из-за необходимости определить причину развития нефротического синдрома, проводится углубленное изучение заболевания. Для этого назначаются иммунологические и ангиографические анализы, биопсии почек, десны, прямой кишки. Материал, полученный после биопсии, подлежит морфологическому анализу.

Лечение нефротического синдрома

Лечение нефротического синдрома проводится под наблюдением врача в условиях стационара. Лечебные методики включают применение широкого спектра инструментов. На первом этапе назначается бессолевая диета, ограниченный прием жидкости, соблюдение постельного режима. Также проводится терапия медикаментами: прием диуретиков, калия, витаминов, антибиотиков, сердечных средств, антигистаминов, гепарина. Отдельно вводится альбумин и реополиглюкин - инфузионным способом.

Если причину развития болезни выявить не удалось, или же она состоит в поражении почек токсинами, аутоиммунным синдромом, тогда проводится лечение стероидами, например, преднизолоном. Такая иммуносупрессивная терапия нацелена на подавление процесса создания антител, улучшение кровообращения в почках, клубочковую фильтрацию.

Цитостатическая терапия, заключающаяся в приеме циклофосфамида и хлорамбуцила, проводящаяся специфическими пульс-курсами, показывает хороший результат при лечении устойчивого к гормонам нефротического синдрома.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Введите ваши данные, и наши специалисты свяжутся с Вами, и бесплатно проконсультируют по волнующим вас вопросам.

Читайте также: