Лечение менингиом зрительного нерва. Прогноз
Обновлено: 16.05.2024
ГБОУ ВПО «РНИМУ им. Н.И. Пирогова» Минздрава России; Московский городской глаукомный центр при ГКБ № 15 им. О.М. Филатова
Российский государственный медицинский университет, Москва
В последнее время коренным образом изменились представления о глаукоме. Если раньше основным критерием глаукомы было повышение внутриглазного давления (ВГД), то теперь к глаукоме относят заболевания, сопровождающиеся характерными изменениями диска зрительного нерва и поля зрения. Установлено, что с повышением ВГД примерно до 30 мм рт.ст. нарушается ауторегуляция сосудистого тонуса, что приводит к ухудшению перфузии зрительного нерва. В то же время возможно развитие глаукомы при уровне ВГД в пределах статистически нормального (среднее ВГД без лечения менее или равно 21 мм рт.ст. при измерении в дневные часы).
Среди ряда факторов, обусловливающих такое течение глаукомы, первостепенное значение имеет нарушение гемодинамики зрительного нерва, снижающее устойчивость зрительного нерва к повышению ВГД.
Глаукома с нормальным давлением (ГНД) - это первичная открытоугольная глаукома с глаукоматозной экскавацией* зрительного нерва и глаукоматозными дефектами поля зрения, но с уровнем ВГД в пределах нормы.
По данным R.Levene (1980), в европейских странах ГНД составляет от 11 до 30% от всех случаев глаукомы. В Японии у лиц в возрасте после 40 лет число случаев ГНД в 4 раза превышает число случаев глаукомы с высоким давлением. ГНД страдают 2% населения Японии [1].
Возможные механизмы развития оптической нейропатии при ГНД
Развитию глаукоматозной нейропатии способствует ряд факторов, которые могут быть подразделены на независящие от ВГД и связанные с ним. Имеются данные о том, что снижение толерантности диска зрительного нерва (ДЗН) к ВГД может быть обусловлено особенностями архитектоники решетчатой пластинки. Особое значение при ГНД имеет нарушение гемодинамики в сосудах, питающих зрительный нерв [1, 2].
Ключевые факторы патогенеза ГНД
Сосуды, питающие зрительный нерв, могут быть сужены вследствие вазоспазма. Найдены убедительные свидетельства взаимосвязи ГНД и синдрома Рейно. При ГНД также отмечаются повышенная частота головной боли, нередко мигренеподобной, и выраженное снижение кровотока в пальцах рук в ответ на воздействие холода .
Предполагается, что одной из основных причин развития ГНД является нарушение ауторегуляции гемодинамики в ДЗН. По мнению ряда авторов, это обусловлено изменениями в системе эндотелин-1 - оксид азота. Содержание эндотелина в плазме крови у части пациентов с ГНД увеличено по сравнению с нормой, причем какой-либо системной сосудистой патологии или общих нарушений гемоциркуляции у этих пациентов не отмечается [1].
Нарушение артериального кровотока вследствие стеноза или диффузных атеросклеротических изменений магистральных артерий головы снижает толерантность зрительного нерва к ВГД. Предположить наличие указанной патологии позволяют жалобы, характерные для одной из форм энцефалопатии (цефалгии, вестибулопатия, интеллектуально-мнестические расстройства, пирамидный синдром). Не менее важна венозная дисциркуляция. Ее причиной может быть повышение внутричерепного давления (черепно-мозговая травма в анамнезе), флебопатия (необходимо обращать внимание на сопутствующие заболевания: варикозное расширение вен, геморрой), артериальная гипотония (венозный застой развивается из-за снижения церебрального перфузионного давления). Эти нарушения требуют консультации невролога и проведения допплерографического обследования. Целесообразно дальнейшее совместное ведение данной группы пациентов с неврологом.
В ряде случаев у пациентов с ГНД имеются выраженное снижение артериального давления (АД) в ночные часы и низкий уровень диастолического давления. Кроме того, у пациентов с глаукомой (как при первичной открытоугольной глаукоме, так и при ГНД ) и артериальной гипертонией, принимающих гипотензивные препараты, при выраженном снижении систолического АД в ночные часы имеется тенденция к ухудшению поля зрения и прогрессированию заболевания.
Нарушения гемореологии и фибринолиза при ГНД включают повышение вязкости плазмы и крови, склонность к гиперкоагуляции (в частности, гиперадгезивность тромбоцитов и увеличение времени эуглобулинового лизиса). Однако эти нарушения имеются лишь у части пациентов. Учитывая, что изменения реологических свойств крови у пациентов с ГНД индивидуальны, необходимо обследование каждого конкретного пациента.
К факторам риска развития ГНД относят гемодинамические кризы (эпизоды массивной кровопотери или гипотензивного шока), поэтому при подозрении на ГНД необходим тщательный сбор анамнестических данных. Для пациентов с ГНД характерны повышенная частота кардиоваскулярной патологии и распространенность малоподвижного образа жизни, чаще встречается инфаркт мозга (по данным магнитно-резонансной томографии) [1].
Для ГНД характерны выраженная потеря ткани нейроглиального кольца и обширная зона перипапиллярной атрофии. Возможно это связано с относительно поздней диагностикой этого вида глаукомы, так как диагноз часто ставится только при появлении центральной скотомы. У больных ГНД отмечается более высокая частота кровоизлияний на головке зрительного нерва. Установлено прогностическое значение кровоизлияний в пользу прогрессирования ГНД.
H.Geijssen и E.Greve (1995) выделили три группы пациентов с ГНД по состоянию ДЗН:
1-я - с фокальной ишемической глаукомой;
2-я - с сенильной склеротической;
3-я - с глаукомой при миопии.
Все эти группы различаются по этиологии и прогнозу [3]. В связи с возросшей частотой проведения эксимерлазерных операций при миопии необходимо иметь в виду, что уменьшение толщины роговицы в центральной зоне приводит к занижению ВГД по сравнению с реальным при измерении рутинными методами.
Экскавация диска зрительного нерва при ГНД часто превышает величину, которую можно было бы ожидать по размеру и глубине дефектов в поле зрения. Очень глубокая экскавация и серый цвет диска (“проваленный” диск зрительного нерва) при ГНД должен настораживать в плане наличия стеноза магистральных артерий. При этом дефекты в поле зрения часто доходят до точки фиксации, в то же время периферические темпоральные границы могут быть практически не изменены. Для ГНД характерно более глубокое и крутое снижение светочувствительности, кроме того, дефекты поля зрения расположены ближе к точке фиксации по сравнению с группой глаукомы с высоким давлением. Эти различия могут быть связаны с разницей в возрасте пациентов и уровне ВГД, так как, например, более диффузные дефекты поля зрения характерны для пациентов более молодого возраста и с более высоким ВГД [4].
Определение прогрессии ГНД
В отличие от глаукомы с высоким давлением, при которой возможна быстрая потеря зрительных функций (в течение нескольких часов при остром приступе), при ГНД обычно ухудшение поля зрения происходит постепенно. По опыту D.Kamal и R.Hitchings (1998) скорость снижения светочувствительности сетчатки может варьировать от неопределимых изменений за период в 10 лет и более, до потери 5 Дб* в год. Лечение необходимо, если заболевание прогрессирует и скорость прогрессии у данного больного такова, что с учетом возраста пациента ему угрожает нарушение зрительных функций.
ГНД дифференцируют от глаукомы с большими дневными колебаниями ВГД, когда его повышение происходит вне врачебного кабинета (т.е. эти подъемы не удается зарегистрировать). Высокое ВГД может спонтанно нормализоваться (одним из примеров может служить пигментная глаукома, при которой ВГД часто нормализуется с возрастом).
Также необходимо дифференцировать ГНД с состоянием исходно имевшейся атрофии зрительного нерва (с потерей поля зрения), при котором даже ВГД в зоне высокой нормы зачастую вызывает прогрессирование процесса. Важно исключить неглаукоматозные изменения ДЗН.
ВГД обычно измеряют в дневные часы преимущественно бесконтактными тонометрами в положении больного сидя. В то же время показано, что для части больных глаукомой характерны подъемы давления в ранние утренние часы. Также известна зависимость величины ВГД от положения больного (в частности, снижение при измерении давления в положении сидя). Поэтому при подозрении на ГНД нужно измерять ВГД рано утром до подъема больного в положении лежа на спине [2, 5].
По сводной таблице, приводимой H.Geijssen (1991), дифференциальный диагноз при ГНД должен проводиться со следующими состояниями:
1. Повышение ВГД в пределах статистической нормы.
2. Невыявленные подъемы ВГД, зависимые от положения тела. Экскавация и/ или дефекты поля зрения, не связанные с подъемом ВГД.
3. Изменения диска зрительного нерва:
• большая физиологическая экскавация;
• миопия с перипапиллярной атрофией;
• колобомы и ямки диска зрительного нерва;
• инверсия диска зрительного нерва.
4. Неврологические заболевания:
• менингиома зрительного отверстия;
• менингиома спинки турецкого седла;
• синдром “пустого седла” [6].
При оптико-хиазмальном арахноидите показана консультация нейроофтальмолога и нейрохирурга для решения вопроса о нейрохирургическом лечении. Если нейрохирургическое лечение не показано и имеется угроза центральному зрению, то возможна попытка улучшения перфузии зрительного нерва фистулизирующей операцией.
Для дальнейшего обследования по поводу подозрения на объемные процессы целесообразно направлять пациентов только при отсутствии корреляции между состоянием диска зрительного нерва и изменениями поля зрения, т. е. при наличии бледных дисков зрительного нерва без типичной экскавации или поля зрения, подозрительных на имеющуюся неврологическую патологию (например, гомонимные дефекты поля зрения с четкой границей по срединной линии), а также если жалобы пациента не объясняются потерей зрения [1].
Меры, направленные на снижение ВГД
Гипотензивное лечение, обеспечивающее снижение ВГД более чем на 25 %, эффективно замедляет прогрессирование ГНД.
В настоящее время у пациентов с ГНД, исходно имеющих ВГД на нижней границе нормальных значений, более эффективными являются фистулизирующие операции с интраоперационным применением цитостатиков. Хотя в данном случае 25% снижение ВГД чревато развитием послеоперационной гипотонии [1, 5]. Из-за этого осложнения D.Kamal и R.Hitchings (1998) рекомендуют применять оперативное лечение у больных с несомненным ухудшением поля зрения, у которых возможно 25-30% снижение ВГД тогда, когда медикаментозные средства неэффективны. В таких случаях требуется практически немедленное проведение хирургического лечения. Возможно при ГНД одним из важнейших эффектов гипотензивных средств является улучшение перфузии диска зрительного нерва. При широком угле передней камеры, но его клювовидном профиле показано проведение лазерной иридэктомии для исключения подъема ВГД в ночные часы.
Коррекция гемодинамических нарушений
Медикаментозная терапия гемодинамических нарушений при ГНД на данный момент достаточно ограничена и включает в себя пероральный прием антагонистов кальция и антиагрегантов, а также такие местные средства, как бетаксолол.
Данные об эффективности блокаторов кальциевых каналов при ГНД противоречивы. По мнению J.Flammer (1993), блокаторы кальциевых каналов могут быть эффективны у пациентов с вазоспастическим синдромом, а также у тех, у кого короткий курс лечения позволил добиться улучшения или стабилизации поля зрения [1, 7]. Особенно перспективны нилвадипин и нимодипин, имеющие тропность к сосудам головного мозга. Эти препараты необходимо применять в тех случаях, когда снижение ВГД на 25-30% не может быть достигнуто или если, несмотря на снижение ВГД, наблюдается ухудшение по полю зрения [1].
Учитывая влияние нарушений венозного оттока на кровоснабжение зрительного нерва у пациентов с венозной дисциркуляцией, целесообразно использование препаратов венотонического ряда (аэсцин, диосмин и т.д.).
Очень важным аспектом является лечение имеющейся у пациента сердечно-сосудистой патологии или состояния, влияющего на свертывающую систему крови (например, заболевания ЖКТ, анемии, застойная сердечно-сосудистая недостаточность, преходящие нарушения кровообращения, сердечные аритмии) для обеспечения максимальной перфузии головки зрительного нерва. При нарушении центральной гемодинамики из-за сердечного заболевания (перенесенный инфаркт миокарда, артериальная гипертензия, недостаточность кровообращения и т.д.) необходимо ведение пациента совместно с кардиологом. Возможно назначение антиагрегантов из группы тиклопидина, пентоксифиллина и дипиридамола [7].
Мониторирование АД у пациентов с прогрессирующей ГНД позволяет выявить значительное его снижение в ночные часы у пациентов, принимающих системные гипотензивные средства, и корректировать режим приема препаратов. Рекомендуется применять только мягкую гипотензивную терапию и исключить вечерний прием гипотензивных средств. У пациентов, не принимающих гипотензивные средства, корректировать АД в ночные часы трудно. Следует попытаться подобрать местную гипотензивную терапию, направленную на снижение ВГД в часы, совпадающие по времени с пиком падения АД для того, чтобы улучшить перфузионное давление (например, закапывание латанопроста 1 раз в день). Латанопрост эффективно снижает ВГД даже при низком его уровне в течение как дневного, так и ночного времени, что особенно важно при ГНД, когда нарушение перфузии ДЗН часто приходится на ночное время суток. Применение бетаксолола предпочтительнее, чем тимолола, учитывая нарушение гемодинамики при ГНД [1].
В группе с вазоспазмом возможно проведение карбогенотерапии курсами. Увеличение амплитуды глазного пульса и улучшение полей зрения после вдыхания обогащенного двуокисью углерода воздуха объясняется снятием первичного вазоспазма, существующего при ГНД. Имеется опыт применения магния, также уменьшающего выраженность периферического вазоспазма. В настоящее время дискутируются попытки применения нейропротекторов при ГНД. Сообщают о нейропротекторных эффектах препаратов гинкго-билоба. Прием проводится курсами по 2 мес 2-3 раза в год. Несомненна целесообразность курсового применения антиоксидантов и антигипоксантов (эмоксипин, гистохром и т. д.) парабульбарно или в глазных пленках.
Таким образом, проблема диагностики и лечения ГНД не является чисто офтальмологической, а затрагивает широкий спектр медицинских проблем и требует участия терапевта, кардиолога, невролога.
1. Kamal D., Hitchings R. Normal tension glaucoma - a practical approach.// Br. J. Ophthalmol. 1998; 82 (7): 835-40.
2. Нестеров А.П. Основные принципы диагностики первичной открытоугольной глаукомы. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (2): 3-6.
3. Geijssen H.C., Greve E.L. Vascular concepts in glaucoma// Curr. Opin. Ophthalmol. 1995; 6: 71-7.
4. Егоров Е.А., Алябьева Ж.Ю. Глаукома с нормальным давлением: патогенез, особенности клиники и лечения. // Материалы конференции “Глаукома. Итоги и перспективы на рубеже тысячелетий”: М., 1999 г. (в печати).
5. Краснов М.М. О внутриглазном кровобращении при глаукоме. Вестн. офтальмол. 1998; 114 (5): 5-7.
6. Geijssen H.C. Studies on normal pressure glaucoma. Amsterdam: Kugler. 1991; 240.
7. Textbook of glaucoma. 3-d ed. M. Bruce Shields, Willyams & Wilkins, Baltimore. 1992; 682.
(R.Hitchings, D.Kamal, 1998)
• Среднее ВГД (истинное внутриглазное давление) без лечения меньше или равно 21 мм рт. ст. при измерении в дневные часы
• Открытый угол передней камеры при гониоскопии
• Отсутствие каких-либо причин для развития вторичной глаукомы (подъем внутриглазного давления в прошлом вслед ствие травмы, длительного приема кортикостероидов, увеита)
• Типичные для глаукомы изменения диска зрительного нерва (ДЗН) с наличием глаукоматозной экскавации и потери ткани нейроглиального кольца
• Дефекты в поле зрения, соответствующие по степени выраженности изменениям ДЗН
Менингиома зрительного нерва
Менингиома зрительного нерва - это преимущественно доброкачественная внутриглазная опухоль, которая развивается из арахноидальной оболочки зрительного нерва или клеток периорбитальной локализации. В зависимости от типа роста новообразования ведущими симптомами являются снижение остроты зрения, болезненность внутри глазницы и в соответствующей половине головы, ограничение подвижности глазных яблок, экзофтальм. Диагностика основывается на проведении визиометрии, тонометрии, офтальмоскопии, УЗИ, КТ, МРТ. Применяют хирургические методы лечения (резекция пораженного участка зрительного нерва, энуклеация), лучевую терапию и стереотаксическую радиотерапию.
Общие сведения
Менингиома зрительного нерва - это новообразование, которое происходит из клеток арахноэндотелия и характеризуется преимущественно доброкачественным течением. Впервые клиническую симптоматику менингиомы зрительного нерва описал немецкий офтальмолог А. Лебер в 1877 году. С того времени поменялось множество названий и теорий возникновения данной патологии. Х. В. Кушинг в 1922 году предположил, что опухоль развивается из структур твердой мозговой оболочки и ввел для ее обозначения термин «менинготелиома».
По опубликованным данным Л. И. Смирнова (1962 г.), источником новообразования являются арахноидальные ворсинки, поэтому для обозначения данной нозологической единицы также использовали термин «арахноидэндотелиома». Название «менингиома» было введено в 70-х годах ХХ века и остается актуальным по сегодняшний день. Согласно статистическим данным, распространенность заболевания среди всех опухолей ЦНС составляет 1-2%, среди новообразований орбиты - 5-10%. Неоплазия чаще развивается в возрасте 30-60 лет, однако имеются сведения о возникновении патологии у детей раннего возраста. Женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин.
Причины менингиомы зрительного нерва
Менингиома зрительного нерва может быть приобретенной или врожденной. Врожденная патология зачастую развивается бинокулярно. Основными причинами возникновения являются прием матерью в период беременности тератогенных медикаментов, курение, употребление спиртных напитков или наркотических веществ. Семейные формы данной патологии не описаны. Приобретенная форма, как правило, образуется спорадически. В клинической офтальмологии различают первичную и вторичную менингиому. Источниками развития первичного новообразования могут выступать арахноидальная оболочка зрительного нерва, арахноидальные клетки периорбитальной локализации или небольших нервных веточек. Вторичная опухоль распространяется в глазницу из черепной полости. Прорастание менингиомы со структур черепа встречается гораздо реже, чем первичное поражение зрительного нерва.
Факторами риска возникновения менингиомы зрительного нерва являются наличие нейрофиброматоза 2-го типа или синдрома Ли-Фраумени в анамнезе, высокие дозы рентгеновского или радиоактивного облучения, травмы головы. Лица женского пола подвержены большему риску развития данной опухоли, нежели мужчины.
Симптомы менингиомы зрительного нерва
Менингиома зрительного нерва в большинстве случаев развивается монокулярно. Бинокулярное поражение зрительных нервов - редкое явление, которое диагностируют в раннем детском возрасте при врожденной форме заболевания. Различают два типа роста опухоли: первый - субдуральный, на протяжении ствола оптического нерва, второй - с прорастанием твердой мозговой оболочки и распространением на глазные мышцы и мягкие ткани глазницы. Для менингиомы зрительного нерва в большинстве случаев характерно доброкачественное течение. При злокачественном характере опухоли развивается необратимая потеря зрения с прорастанием неоплазии в стенки орбиты.
Клинически субдуральная менингиома зрительного нерва проявляется снижением остроты сначала периферического, далее центрального зрения. На ранних стадиях развития концентрическое или асимметрическое сужение зрительных полей приводит к интермиттирующим нарушениям центрального зрения. Тотальная потеря зрительных функций отмечается только при полной атрофии диска оптического нерва. Проявления осевого экзофтальма возникают в среднем через 2-3 года после снижения остроты зрения. Обычно смещение глазного яблока вперед достигает не более 5-6 мм. При этом функционирование внутриглазных мышц не нарушено. Данная форма новообразования в 5% процентах случаев сопровождается распространением на структуры канала зрительного нерва.
При втором типе роста опухоль расположена на периферии зрительного нерва, что приводит к его смещению. На ранних этапах развития менингиомы пациенты отмечают болезненность глазницы с иррадиацией в соответствующую половину головы. Острота зрения находится в пределах нормы в течение 3-4 лет, далее прогрессирующе снижается. Данная форма менингиомы зрительного нерва сопровождается выраженным смещением глазного яблока вперед до 1,4 см. Для экзофтальма характерна осевая направленность или незначительное смещение. Зачастую возникает отек периорбитальной клетчатки и слизистой оболочки глаз без других признаков воспаления. При распространении новообразования на внутриглазные мышцы пациенты отмечают у себя снижение способности производить движения глазами. В отличие от других форм менингиомы данная патология не сопровождается гиперостозом костной ткани глазницы.
Диагностика менингиомы зрительного нерва
Диагностика менингиомы зрительного нерва включает в себя проведение визиометрии, тонометрии, офтальмоскопии, ультразвукового исследования, компьютерной томографии, магнитно-резонансной томографии. При помощи УЗИ можно охарактеризовать тип роста опухоли, степень прорастания в окружающие структуры, контуры новообразования. Преимуществом данной методики является возможность провести анализ в виде цветовой картограммы потоков сосудистой сети в режиме цветового допплеровского картирования. В среднем максимальная линейная скорость кровотока в сосудах составляет 13-15 см/с. МРТ показана пациентам со вторым типом роста опухоли или при дополнительной локализации патологического процесса в структурах головного мозга. КТ назначается при распространении менингиомы зрительного нерва за пределы глазницы. При проведении МРТ и КТ можно не только обнаружить новообразование, но и изучить его размер, структуру и распространенность.
При втором типе менингиомы зрительного нерва методом офтальмоскопии диагностируют проявления застоя диска оптического нерва. На ранних этапах определяется отечность периферических отделов и размытость границ диска. Далее исчезает физиологическая экскавация, развивается гиперемия, возможны точечные или множественные кровоизлияния на диске с последующим вовлечением в патологический процесс сетчатки. Выявление оптикоциллиарных шунтов, участков кровоизлияния в области глазного дна при первом типе роста ассоциировано с распространением новообразования к заднему полюсу глазного яблока.
Методом визиометрии при субдуральной менингиоме зрительного нерва уже на ранних стадиях определяется снижение остроты зрения. При втором типе роста данный признак наблюдается только на поздних этапах развития опухоли. Проведение тонометрии указывает на повышение внутриглазного давления (ВГД) только при большом размере новообразовании. На ранних стадиях процесса ВГД в пределах нормы (10-20 мм. рт. ст.). Диагностика субдуральной менингиомы зрительного нерва на начальных этапах развития затруднена в связи с незначительным увеличением диаметра оптического нерва. При эксцентричном росте (2 тип опухоли) необходимо дифференцировать менингиому от опухоли параневральной локализации иного происхождения. Дифференциальная диагностика патологии в детском возрасте представляет сложности в связи с широкой распространенностью арахноидальной гиперплазии на фоне глиомы зрительного нерва.
Лечение менингиомы зрительного нерва
Тактика лечения менингиомы зрительного нерва зависит от типа роста опухоли, распространенности на другие структуры глазного яблока или головного мозга, степени нарушения зрительных функций. При субдуральной локализации новообразования оперативное вмешательство рекомендовано в случае тотальной потери зрения. При вовлечении в патологический процесс исключительно оптического нерва выполняется резекция пораженного участка. В случае выявления очагов кровоизлияния или оптикоциллиарных шунтов требуется энуклеация глазного яблока. Отсутствие нарушений зрения при втором типе заболевания рассматривается в качестве показания к проведению лучевой терапии.
Альтернативой оперативному лечению является стереотаксическая радиотерапия (СРТ) менингиомы зрительного нерва. Преимущество данного метода лечения - возможность сохранить или незначительно улучшить зрение. В отличие от лучевой терапии данная методика позволяет достигнуть уменьшения размеров опухоли. При этом острые или отстроченные побочные эффекты от облучения не наблюдаются. Однако СТР рекомендована к применению только на ранних стадиях заболевания.
Прогноз и профилактика менингиомы зрительного нерва
Специфических мер профилактики менингиомы зрительного нерва не разработано. Женщинам в период беременности запрещено курение, прием лекарственных средств с тератогенным эффектом, алкогольных и наркотических средств. Для предупреждения прогрессирования патологии необходимо проходить своевременный осмотр у офтальмолога. Прогноз при менингиоме зрительного нерва зависит от своевременности диагностики и лечения. При раннем выявлении возможно полное выздоровление, в силу доброкачественного течения прогноз благоприятен. Злокачественный рост опухоли или диагностика опухоли на поздних стадиях могут стать причиной необратимой потери зрения, поэтому данная патология нередко приводит к инвалидизации пациентов.
Менингиома
Менингиома в большинстве случаев представляет собой доброкачественную опухоль, развивающуюся из клеток арахноэндотелия (твердой мозговой оболочки или реже сплетений сосудов). Симптомами новообразования являются головные боли, нарушение сознания, памяти; мышечная слабость; эпилептические приступы; нарушение работы анализаторов (слухового, зрительного, обонятельного). Диагноз ставится на основании неврологического обследования, МРТ или КТ головного мозга, ПЭТ. Лечение менингиомы хирургическое, с вовлечением лучевой или стереотаксической радиохирургии.
Менингиома представляет собой опухоль, чаще всего доброкачественной природы, произрастающую из арахноэндотелия мозговых оболочек. Обычно опухоль локализуется на поверхности мозга (реже на конвекситальной поверхности либо на основании черепа, редко в желудочках, или в костной ткани). Как и для многих других доброкачественных опухолей, для менингиом характерен медленный рост. Довольно часто не дает о себе знать, вплоть до значительного увеличения новообразования; иногда бывает случайной находкой при компьютерной или магнитно-резонансной томографии.
Причины развития менингиомы
Выявлен генетический дефект в 22 хромосоме, ответственный за развитие опухоли. Он находится недалеко от гена нейрофиброматоза (НФ2), с чем и связывают повышенный риск развития менингиомы у пациентов с НФ2. Отмечена связь развития опухоли с гормональным фоном у женщин, которая и обуславливает большую заболеваемость женского пола менингиомой. Выявлена закономерная связь между развитием рака молочной железы и опухоли мозговых оболочек. Кроме того, менингиома склонна увеличиваться в размерах при беременности.
Также провоцирующими факторами развития опухоли могут быть: черепно-мозговая травма, радиоактивное облучение (любое ионизирующее, рентгенологическое излучение), всевозможные яды. Тип роста опухоли чаще всего экспансивный, то есть менингиома растет единым узлом, раздвигая окружающие ткани. Возможен и мультицентрический рост опухоли из двух и более очагов.
Макроскопически менингиома представляет собой новообразование округлой формы (или реже подковообразной), чаще всего спаянное с твердой мозговой оболочкой. Размер опухоли может составлять от нескольких миллиметров до 15 см и более. Опухоль плотной консистенции, чаще всего имеет капсулу. Цвет на разрезе может варьировать от серых оттенков до желтых с серым. Образование кистозных выростов не характерно.
Классификация менингиомы
По степени злокачественности выделяют три основных типа менингиом. К первому из них относятся типичные опухоли, разделяющиеся на 9 гистологических вариантов. Больше половины из них представлены менинготелиальными опухолями; около четверти составляют менингиомы смешанного типа и чуть более 10% фиброзные новообразования; остальные гистологические формы встречаются крайне редко.
Ко второй степени злокачественности следует отнести атипические опухоли, которые обладают высокой митотической активностью роста. Такие опухоли обладают способностью к инвазивному росту и могут прорастать в вещество головного мозга. Атипичные формы склонны к рецидивированию. И наконец, к третьему типу относят самые злокачественные или анапластические менингиомы (менингосаркомы). Они отличаются не только способностью проникать в вещество мозга, но и возможностью метастазировать в отдаленные органы и часто рецидивировать.
Симптомы менингиомы
Заболевание может протекать бессимптомно и никак не влиять на общее состояние пациента, вплоть до приобретения опухолью значительных размеров. Симптомы менингиомы зависят от той анатомической области головного мозга, к которой она примыкает (область больших полушарий, пирамиды височной кости, парасагиттальный синус, тенториум, мостомозжечковый угол и пр.). Общемозговыми клиническими проявлениями опухоли могут быть: головные боли; тошнота, рвота; эпилептические припадки; нарушения сознания; мышечная слабость, нарушения координации; зрительные нарушения; проблемы со слухом и обонянием.
Очаговая симптоматика зависит от расположения менингиомы. При расположении опухоли на поверхности полушарий может проявляться судорожный синдром. В ряде случаев при такой локализации менингиомы имеется пальпируемый гиперостоз костей черепного свода.
При поражении парасагиттального синуса лобной доли, возникают нарушения, связанные с мыслительной деятельностью и памятью. Если поражается ее средняя часть, то возникает слабость мышц, судороги и онемение в противоположной опухолевому очагу нижней конечности. Продолжающийся опухолевый рост приводит к возникновению гемипареза. Для менингиомы основания лобной доли характерны расстройства обоняния - гипо- и аносмия.
При развитии опухоли в задней черепной ямке могут возникать проблемы слухового восприятия (тугоухость), нарушения координации движений и походки. При расположении в области турецкого седла возникают нарушения со стороны зрительного анализатора, вплоть по полной потери зрительного восприятия.
Диагностика менингиомы
Диагностика опухоли представляет собой трудность, в связи с тем, что долгие годы менингиома может никак себя клинически не проявлять в виду ее медленного роста. Часто пациентам с неспецифическими проявлениями приписываются возрастные признаки старения, поэтому ошибочный диагноз дисциркуляторной энцефалопатии у больных с менингиомой не является редкостью.
При появлении первых клинических симптомов назначается полное неврологическое обследование и офтальмологическая консультация, в ходе которой офтальмолог исследует остроту зрения, определяет размеры полей зрения и проводит офтальмоскопию. Нарушения слуха являются показанием к консультации отоларинголога с проведением пороговой аудиометрии и отоскопии.
Обязательным в диагностике менингиомы является назначение томографических методов исследования. МРТ головного мозга позволяет определить наличие объемного образования, спаянность опухоли с твердой мозговой оболочкой, помогает визуализировать состояние окружающих тканей. При МРТ в Т1 режиме сигнал от опухоли схож с сигналом от мозга, в режиме Т2 выявляется гиперинтенсивный сигнал, а также отек мозга. МРТ может применяться во время операции для контроля удаления всей опухоли и для того, чтобы получить материал для гистологического исследования. МР спектроскопия применяется для определения химического профиля опухоли.
МРТ головного мозга (С+). Объемное образование в теменной области слева, широким основанием прилежащее к мягкой оболочке
КТ головного мозга позволяет выявить опухоль, но в основном применяется для определения задействования костной ткани и опухолевых кальцинатов. Позитронно-эмиссионная томография (ПЭТ головного мозга) применяется с целью определения рецидивирования менингиомы. Окончательный диагноз выставляется неврологом или нейрохирургом, исходя из результатов гистологического исследования биоптата, которое определяет морфологический тип опухоли.
Лечение менингиомы
Доброкачественные или типичные формы менингиом подвергаются хирургическому удалению. С этой целью вскрывается черепная коробка и производится полное или частичное удаление менингиомы, ее капсулы, волокон, пораженной костной ткани и примыкающей к опухоли твердой мозговой оболочки. Возможна одномоментная пластика образовавшегося дефекта собственными тканями или искусственными трансплантатами. В предоперационном периоде иногда прибегают к предварительной эмболизации менингиомы.
При атипичных или злокачественных опухолях с инфильтративным типом роста не всегда бывает возможным удалить опухоль полностью. В таких ситуациях удаляют основную часть новообразования, а за остальной наблюдают в динамике посредством неврологического обследования и данных МРТ. Наблюдение также показано для пациентов с отсутствием симптоматики; у пожилых пациентов с медленным ростом опухолевой ткани; в случаях, когда хирургическое лечение грозит осложнениями или не выполнимо, в виду анатомического расположения менингиомы.
При атипичном и злокачественном типе менингиомы применяется лучевая терапия или ее усовершенствованная разновидность − стереотаксическая радиохирургия. Последняя представлена в виде гамма-ножа, системы Новалис, кибер-ножа. Радиохирургические методики воздействия позволяют ликвидировать опухолевые клетки головного мозга, уменьшить размеры новообразования, и при этом не страдают окружающие опухоль ткани и структуры. Радиохирургические методики не требуют анестезии, не вызывают боли и не имеют послеоперационного периода. Больной обычно сразу может отправляться домой. Подобные методики не применяются при внушительных размерах менингиомы. Химиотерапия не показана, так как большинство опухолей твердой мозговой оболочки имеют доброкачественное течение, но в этой области ведутся клинические разработки.
Консервативная медикаментозная терапия направлена на уменьшение отека мозга и имеющихся воспалительных явлений (если они имеют место быть). С этой целью назначаются глюкокортикостероиды. Симптоматическое лечение включает в себя назначение антиконвульсантов (при судорогах); при повышенном внутричерепном давлении возможно проведение оперативных вмешательств, направленных на восстановление циркуляции цереброспинальной жидкости.
Прогноз
Прогноз типичной менингиомы при своевременном выявлении и хирургической ликвидации вполне благоприятный. Такие больные имеют показатель 5-летней выживаемость равный 70-90%. Остальные же типы менингиом склонны к рецидивированию и даже после успешного удаления опухоли могут приводить к летальному исходу. Процент 5-летней выживаемости пациентов с атипичными и злокачественными менингиомами составляет около 30%. Неблагоприятный прогноз наблюдается и при множественных менингиомах, составляющих около 2 % от всех случаев развития данной опухоли.
На прогноз также оказывают влияние сопутствующие заболевания (сахарный диабет, атеросклероз, ИБС - ишемические поражения коронарных сосудов и пр.), возраст пациента (чем моложе больной, тем лучше прогноз); показатели опухоли - расположение, размеры, кровоснабжение, вовлечение соседних структур головного мозга, наличие предыдущих операций на мозге или данных о проведении лучевой терапии в прошлом.
Глиома зрительного нерва
Глиома зрительного нерва — опухоль, возникающая из глиальных элементов зрительного нерва. Глиома зрительного нерва может иметь интраорбитальную или интракраниальную локализацию. Она характеризуется малосимптомным началом и постепенным развитием, приводящим к прогрессирующему понижению зрения и экзофтальму, первичной или вторичной атрофии зрительного нерва. Диагностируется глиома зрительного нерва при помощи офтальмологического обследования (периметрии, визиометрии, офтальмоскопии), рентгенографии черепа и КТ головного мозга. Лечение проводится преимущественно сочетанием лучевой терапии и хирургического удаления пораженного участка зрительного нерва.
МКБ-10
Глиома зрительного нерва по разным данным составляет до 35% всех опухолей глазницы. Она может локализоваться на любом участке по всей протяженности зрительного нерва. Глиома зрительного нерва, локализующаяся в пределах глазницы, носит название интраорбитальной и относится к клинической офтальмологии. Глиома, расположенная в черепной части зрительного нерва, называется интракраниальной. Ее диагностикой и лечением занимаются специалисты в области неврологии и нейрохирургии. При расположении опухоли в области зрительного перекреста говорят о глиоме хиазмы, при ее прорастании в ткани головного мозга — о внутримозговой опухоли.
Глиома зрительного нерва возникает в основном в детском возрасте, наиболее часто — в первые годы жизни ребенка. Однако в последнее время все чаще стали описываться случаи ее возникновения у лиц старше 20 лет. В некоторых случаях глиома зрительного нерва возникает совместно с нейрофиброматозом Реклингхаузена.
Патогенез глиомы зрительного нерва
Зрительный нерв состоит из аксонов, окруженных глиальной тканью, клетки которой осуществляют синтез миелина, обеспечивают метаболизм и несут поддерживающую функцию. Именно из глиальных клеток берет свое начало глиома зрительного нерва. Чаще всего она развивается из астроцитов (астроцитома), реже из олигодендроглиоцитов (олигодендроглиома). Кроме истинных глиом, характеризующихся разрастанием глиальной ткани и инфильтративным ростом, различают так называемый глиоматоз — гиперплазию (увеличение размеров) клеток глии. Некоторые авторы считают, что глиоматоз представляет собой начальную стадию глиомы зрительного нерва.
Начинаясь из клеток глии, глиома зрительного нерва прорастает межвлагалищные пространства и окружающие нерв оболочки. Ее распространение происходит преимущественно вдоль нервного ствола. По мере роста глиома зрительного нерва может достигнуть размеров куриного яйца и привести к полному разрушению нерва. Внутри опухоли могут образовываться кисты, имеющие слизистое или жидкое содержимое.
Симптомы глиомы зрительного нерва
В начальной стадии своего развития глиома зрительного нерва практически не имеет клинических проявлений. Наиболее ранним признаком ее возникновения является прогрессирующее снижение остроты зрения, возникающее вследствие сдавления, а позднее разрушения нервных волокон увеличивающейся в размерах опухолью. Однако зачастую у маленьких детей нарушение зрения остаются незамеченными, а у детей старшего возраста они требуют дифференцировки от развивающейся близорукости. По мере роста глиомы зрительного нерва в поле зрения возникают участки выпадения (скотомы), отмечается прогрессирующее угасание зрительной функции вплоть до полной слепоты.
К более поздним клиническим проявлениям глиомы зрительного нерва относится экзофтальм. Обычно он характеризуется постепенным увеличением степени выстояния глазного яблока и отсутствием его бокового смещения. Появление смещения глаза в сторону, как правило, возникает при наличии опухолевой кисты или эксцентричном росте глиомы. Именно экзофтальм часто является причиной обращения к врачу у детей с глиомой зрительного нерва. При выраженном экзофтальме возникает ограничение подвижности глазного яблока и неполное смыкание глазной щели, приводящее к высыханию роговицы с развитием кератита и язв роговицы. Дальнейшее развитие патологических процессов в роговице может привести к ее истончению и прободению, влекущему за собой потерю глаза.
Интракраниальная глиома зрительного нерва не сопровождается экзофтальмом. Если она распространяется на ткани мозга, возникает клиника, характерная для глиомы головного мозга (симптомы гидроцефалии, вестибулярная атаксия, двигательные и чувствительные нарушения и пр.). Экзофтальм может наблюдаться на поздних стадиях интракраниальной глиомы зрительного нерва, когда она прорастает в глазницу.
Диагностика глиомы зрительного нерва
Диагноз опухоли зрительного нерва устанавливается на основании клинических данных, результатов исследования зрительной функции и глазного дна, данных рентгенологического исследования и компьютерной томографии.
Зачастую первым врачом, к которому обращаются пациенты с глиомой зрительного нерва является офтальмолог. Проводя проверку остроты зрения, он выявляет ее снижение, в ходе периметрии и компьютерной периметрии в поле зрения могут обнаруживаться отдельные скотомы. Осмотр глазного дна (офтальмоскопия) в ранних стадиях развития глиомы зрительного нерва может не выявить наличия каких-либо изменений. Позже определяется застойный диск зрительного нерва и картина, характерная для вторичной атрофии зрительного нерва. Может отмечаться тромбоз центральной вены сетчатки. В случаях, когда глиома зрительного нерва прорастает диск зрительного нерва, при офтальмоскопии определяется овальное или округлое образование желтовато-розовой или белой окраски, которое может иметь как бугристую, так и гладкую поверхность. При интракраниальной глиоме наблюдается первичная атрофия зрительного нерва.
Наиболее достоверно глиома зрительного нерва диагностируется при помощи КТ головного мозга, которое позволяет визуализировать утолщенный зрительный нерв, определить границы разрастания опухоли и ее прорастание в полость черепа. При невозможности проведения КТ, используют прицельную рентгенографию черепа и рентгенографию орбиты, которые при интраорбитальной локализации глиомы выявляют одностороннее расширение полости орбиты и канала зрительного нерва, их затемнение, истончение стенок глазницы.
Глиому зрительного нерва необходимо дифференцировать от менингиомы зрительного нерва, которая в отличие от глиомы чаще встречается у людей старшего возраста. При наличие экзофтальма следует исключить гипертиреоз. Дифференциальная диагностика проводится также с ангиомой, невриномой, ретинобластомой, кровоизлиянием в глазницу.
Лечение глиомы зрительного нерва
Учитывая высокую радиочувствительность глиом, лечение глиомы зрительного нерва может проводиться путем ее облучения. Зачастую лучевая терапия приводит к остановке роста опухоли и даже к улучшению зрительной функции. В случае быстро прогрессирующего ухудшения зрения показано хирургическое лечение.
Удалением интраорбитальной глиомы зрительного нерва занимаются офтальмоонкологи и хирурги-офтальмологи. Объем операции зависит от степени разрастания опухоли. Удаление глиом небольшого размера возможно путем орбитотомии и резекции пораженного участка зрительного нерва. Прорастание глиомы до склерального кольца является показанием к энуклеации глазного яблока. Наиболее приемлемой методикой в этом случае является энуклеация с формированием опорной культи для последующего протезирования глаза. Если глиома зрительного нерва прорастает в полость черепа, то вопрос о возможности хирургического лечения решает нейрохирург. Операция проводится в соответствии с общими принципами удаления глиальных опухолей головного мозга.
Прогноз глиомы зрительного нерва
К сожалению, глиома зрительного нерва в 100% случаев ведет к полной потери зрения. При интраорбитальных глиомах важным вопросом является сохранение глаза и в случае адекватно проведенного лечения прогноз для жизни, как правило, благоприятный. При интракраниальных глиомах прогноз для жизни зависит от распространенности опухолевого процесса и своевременности проведенного лечения. По некоторым данным в ситуациях, когда глиома зрительного нерва распространяется до области зрительного перекреста, погибает до 50% пациентов.
Лечение менингиом зрительного нерва. Прогноз
Первые сведения о менингиоме орбиты появились в XIX веке, когда Scarpa в 1816 г. и Leber в 1877 г. описали удаленную из орбиты опухоль. Длительное время пользовались терминами эндотелиома, мезотелиома, дуральная эндотелиома, а с 1922 г., по предложению Cushing, утвердился термин менингиома. С тех пор предпринималось немало попыток оспорить само существование первичной менингиомы орбиты, в том числе и зрительного нерва. Предлагалось расценивать их, как вторичный опухолевый процесс, распространяющийся в орбиту из полости черепа. Однако возможность визуализации измененного зрительного нерва с помощью компьютерной томографии и магнитно-резонансной томографии (МРТ), данные цитологического и морфологического контроля и длительные клинические наблюдения подтверждают существование первичных менингиом орбиты [1,4,12,15,16].
Таким образом, в орбите менингиома может быть первичной (опухоль зрительного нерва или мягких тканей) и вторичной, распространяющейся в орбиту из полости черепа. В офтальмологической практике чаще встречается менингиома зрительного нерва, реже - первичная менингиома орбиты. Опухоль может развиваться из трех источников: арахноидальной оболочки зрительного нерва; арахноидальных клеток, заложенных в периорбите; мелких нервных веточек с заложенными вдоль их оболочек арахноидальными клетками [7,13,14]. Менингиома зрительного нерва среди всех опухолей орбиты составляет 5-10% [2,9,18], а вместе с глиомами частота их достигает 20% [1].
Опухоль проявляется, как правило, на 3-6 декадах жизни, чаще у женщин. Описаны случаи возникновения опухоли в детском возрасте. Однако вопрос этот достаточно остро дискутировался в литературе. Наряду с мнением о существовании менингиом зрительного нерва у детей [20], имеются высказывания о диагностических ошибках, обусловленных встречающейся арахноидальной гиперплазией в зрительном нерве, пораженном глиомой [3, 22].
Менингиома зрительного нерва, как правило, монолатеральна, растет в зрительном нерве или в области его канала. Билатеральное поражение оптических нервов встречается редко, диагностируется в первой декаде жизни, протекает достаточно агрессивно и расценивается рядом авторов, как врожденная опухоль [1,8,20].
Наблюдения над 76 больными с менингиомой зрительного нерва в течение 10-17 лет позволили нам уточнить особенности клинической картины этой опухоли в зависимости от характера ее роста.
Первый тип опухоли характеризуется субдуральным ростом менингиомы вдоль ствола зрительного нерва. Частота подобного роста на нашем материале составила 41% случаев. Клинически обращает на себя внимание раннее нарушение периферического зрения с постепенным снижением центрального. В начале заболевания на фоне стойкого сужения поля зрения (концентричного или асимметричного) ухудшение центрального зрения носит интермиттирующий характер. Стойкая утрата зрительных функций наступает поздно, когда развивается атрофия диска зрительного нерва. Экзофтальм, чаще всего осевой, возникает спустя 2-3 года после появления зрительных расстройств, бывает небольшим и никогда не превышает 6-7 мм (рис. 1). Функции экстраокулярных мышц сохранены в полном объеме. Диагностировать менингиому в подобных случаях трудно даже с помощью компьютерной томографии или МРТ-исследования, так как диаметр зрительного нерва может быть увеличен незначительно (рис. 2).
Менингиома второго типа роста диагностирована у 59% наших больных. Характеризуется прорастанием твердой мозговой оболочки и инфильтрацией экстраокулярных мышц, мягких тканей орбиты [1,6]. Как правило, в начале своего роста опухоль имеет эксцентричное расположение, смещая ствол зрительного нерва (рис. 3). В подобных случаях чрезвычайно трудно дифференцировать эксцентрично растущую менингиому от параневрально расположенной опухоли другого генеза, особенно при отсутствии изменений зрительных функций. Большая часть больных рано предъявляют жалобы на боли в орбите и одноименной половине головы. На глазном дне диагностируют застойный диск зрительного нерва. При длительном анамнезе (до нескольких лет) у трети больных на фоне застойного диска возникают кровоизлияния, развиваются оптико-цилиарные шунты для компенсации вызванного опухолью резкого затруднения оттока венозной крови на уровне решетчатой пластинки [10,11,19]. Зрительные функции сохраняются на высоком уровне несколько лет. Экзофтальм выражен в большей степени и достигает 8-14 мм, может быть осевым или со смещением, сочетается с невоспалительным отеком периорбитальных тканей и красным хемозом (рис. 4). Ограничение подвижности глаза следует расценивать, как симптом прорастания опухолью одной или нескольких экстраокулярных мышц. Чем ближе к вершине орбиты начинается рост опухоли, тем раньше появляется ограничение функций экстраокулярных мышц. Характерным для менингиомы зрительного нерва является отсутствие гиперостоза костей, столь свойственное внутричерепным менингиомам.
Многолетние наблюдения за характером роста опухоли подтверждают ее доброкачественность. Локальная злокачественность определяется необратимой утратой зрительных функций и прорастанием опухоли в мягкие тканеи орбиты. Прорастание в канал зрительного нерва наблюдается у 5% больных, в основном при первом типе роста опухоли.
Лечение менингиом зрительного нерва в свое время было достаточно драматичным, так как постановка диагноза опухоли зрительного нерва, независимо от состояния зрительных функций, однозначно диктовала необходимость неврэктомии. В 70-х годах Wright J. [21] с целью сохранения зрительных функций предложил паллиативную операцию - декомпрессию оболочек зрительного нерва. Действительно, снижение давления в межоболочечном пространстве зрительного нерва позволяет сохранить зрение или даже улучшить его. Но это временный эффект - фенестрирующие отверстия облегчают выход опухоли за пределы твердой мозговой оболочки. В последние годы обоснованность хирургического лечения при менингиомах зрительного нерва подвергается сомнению [17], так как при выходе опухоли за пределы твердой мозговой оболочки нельзя гарантировать радикальность хирургического лечения: у 50% больных наблюдается рецидив опухоли, и в конце концов все заканчивается наднадкостничной экзентерацией орбиты. Не случайно Erzurum S. с соавторами [5] рекомендуют для профилактики рецидивов не ограничиваться хирургическим лечением, а комбинировать резекцию пораженного зрительного нерва с послеоперационным наружным облучением.
Наш многолетний опыт позволил сформулировать алгоритм лечения менингиом зрительного нерва в зависимости от типа роста опухоли.
При первом типе хирургическое лечение показано в случае полной утраты зрительных функций. Место резекции нерва определяют до операции на основании информации, полученной при компьютерной томографии или МРТ-исследовании. Обнаружение на глазном дне кровоизлияний или оптико-цилиарных шунтов следует расценивать, как свидетельство распространения опухоли до заднего полюса глаза. В таких случаях пациент должен быть предупрежден о необходимости удаления пораженного зрительного нерва вместе с глазом. При распространении опухоли до наружного кольца канала зрительного нерва характер лечения должен определять нейрохирург.
При сохранении зрительных функций или при втором типе роста целесообразно рекомендовать наружное облучение орбиты. Суммарная доза облучения должна быть не менее 50 Гр. Однако пациентов необходимо проинформировать о том, что облучение направлено на некоторую стабилизацию роста опухоли, а не на ее полную регрессию, и в дальнейшем все же наступит стойкая утрата зрительных функций. Естественно, что больные с менингиомой зрительного нерва, независимо от характера лечения, подлежат обязательному офтальмологическому контролю с ежегодным КТ или МРТ-исследованием орбит и каналов зрительного нерва.
Литература
1. Бровкина А.Ф. Болезни орбиты.// Москва, Медицина.-1993.-29-34).
2. Brandt D., Beisner D. Meningioma of the optic nerve. Diagnosis by orbitigraphy.// Arch. Ophthalmol.-1970.- V 84,- N 3, P. 477-480.
3. Cooling R., Wright J. Arachnoid hyperplasia in optic nerve glioma: confusion with orbital meningioma. //Br.J.Ophthalmol.-1979.- V 63.-N 6,- P. 596-599.
4. Cristallini E., Bolis G., Ottaviano P. Fine needle aspiration of orbital meningioma. // Acta cytol.-1990.- V 34.- N 2, P. 236-238.
5. Erzurum S.,Melen O., Lissner S. Orbital malignant nerve sheath tumors. Treatment with surgical resection and radiation therapy. // J.Clin. Neuroophthalmol.-1993.- N 1, P. 1-7.
6. Gordon E. Orbital extension of meningioma. // Can. J. Ophthalmol.- 1970.- N 5, P.381-385.
7. Hannesson O. Primary meningioma of the orbit invading the Choroid. Report of a case. // Acta ophthalmol.(Kbh).-1971.- V.49.- N 5,P. 622-632.
8. Hart N., Burde R., Klingele T. Bilateral optic nerve sheath meningiomas. // Arch.Ophthalmol.-1980.- V.98.- N 1, P. 149-151.
9. Henderson J., Farrow G. Orbital tumors (2nd ed.) New-York, Brian C.-1980.- P. 472-496.
10. Imes R., Schatz H., Hoyt W. Evolution optociliary veins in optic nerve sheath meningioma. // Arch.Ophthalmol.-1985.- V.103.- N 1, P. 50-60.
11. Irvin A., Shorb S., Morris B. Optociliary veins. // Trans. Am. Acad. Ophthalmol.,Otolaryngol.-1977.- V. 83.- P. 541-546.
12. Yacobiec F., Depot M., Kennerdell J. Combined clinical and computed tomographic diagnosis of orbital glioma and meningioma. // Ophthalmology.-1984.- V. 91.- N.1, P. 137-155.
13. Johnson T., Weatherhead R., Nasr A. Ectopic (extradural) meningioma of the orbit. // J.Pediatr.Ophthalmol.-1993.- V.30.- N 1, P. 43-47.
14. Karp L., Zimmerman L. Primary intraorbital meningiomas. // Arch.Ophthalmol.-1974.- V 91.- N 1, P. 24-28.
15. Kuroda S., Nahatani J., Yormal A. Clinical experiense of intraorbital optic nerve sheath meningioma: report of eight cases. // Neurol. Med. Chirurg.(Tokyo).-1990.- V 30.- P. 468-475.
16. Marquqrdt M., Zimmerman L. Histology of meningiomas and gliomas of the optic nerve. // Hum.Pathology.-1982.- V.13.- N 2, P. 226-234.
17. Rose G. Orbital meningiomas: surgery, radiotherapy or hormones? // Br.J.Ophthalmol.-1993.- V. 77.- N 3, P. 313-314.
18. Shields J., Bakewell B., Flanagan J. classification and incidence of space-occupying lessions of the orbit. //Arch.Ophthalmol.-1984.-V. 102.- P. 1606-1611.
19. Tsukahara S., Kobayashi S., nakagawa F. Optociliary veins associated with meningioma of the optic nerve sheath. // Ophthalmologica ( Basel).-1980.- V 181.-N 2, P. 188-194.
20. Wilson W. Meningiomas of the anterior visual system. // Surv.Ophthalmol.-1981.- V 26.- P. 109-127.
21. Wright J. Primary optic nerve meningiomas: clinical presentatian and management. //ophthalmology.-1977.- V 83.- N 5, P. 617-625.
22. Zimmerman L. Arachnoied hyperplasia in optic nerve glioma. //Br.J.Ophthalmol.-1983.-V 64.- N 5, P.638-639/
Читайте также: