Курение и развитие атеросклероза. Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.

Обновлено: 18.05.2024

Повреждение артерий и повышение риска сердечно-сосудистых заболеваний вызваны избыточной активностью миндалевидного тела.

Тот факт, что продолжительный стресс провоцирует развитие сердечно-сосудистых заболеваний, на сегодняшний день считается общепризнанным. Постоянное нервное напряжение зачастую приводит к появлению у пациентов таких факторов риска, как курение или употребление алкоголя. Кроме того, по данным Всемирной федерации сердца, значительные психологические потрясения могут приводить к снижению кровоснабжения сердца, аритмиям и тромбообразованию, не связанным с другими факторами риска.

Вредное воздействие оказывает и хронический стресс. Полагают, что он приводит к повреждению стенок сосудов, что, в свою очередь, провоцирует развитие атеросклероза. Впрочем, почему именно ухудшается здоровье сердца и сосудов у пациентов без факторов риска, подвергающихся хроническому стрессу, неясно.

На этот вопрос попыталась ответить группа исследователей под руководством доктора Ахмеда Тавакола из Массачусетской больницы общего профиля в Бостоне. По их словам, они «впервые продемонстрировали связь между активностью нервной ткани и развивающимся впоследствии сердечно-сосудистым событием». Они установили, что сердечно-сосудистые заболевания чаще развиваются у людей с повышенной активностью миндалевидного тела - структуры мозга, отвечающей за формирование эмоций. Кроме того, им удалось определить конкретные механизмы, вызывающие развитие заболеваний.

На идею, которая легла в основу работы, исследователей натолкнули публикации, связывавшие стресс с активностью костного мозга. Они заметили, что высокая активность миндалевидного тела связана с активизацией процессов кроветворения. Из-за этого в костном мозге производится избыточное количество воспалительных клеток, что и приводит к постепенному повреждению стенок артерий.

Хотя в литературе имелись данные о том, что у пациентов с атеросклерозом повышена активность миндалевидного тела, эта работа, опубликованная в журнале The Lancet, впервые демонстрирует наличие эффекторного пути «миндалевидное тело-костный мозг-стенка сосуда». В будущем он может стать точкой приложения нового класса кардиологических лекарственных средств.

СТРЕСС КАК ПРИЧИНА АТЕРОСКЛЕРОЗ

Проделанная под руководством доктора биологических наук Ю. Петренко работа студента Д. Шашурина признана лучшей по секции 'Биохимия' на II Всероссийской конференции молодых ученых России.

Едва ли не самыми распространенными за последние десятилетия стали в нашей стране сердечно-сосудистые заболевания, а вызываются они чаще всего атеросклерозом.

Термин этот, означающий в переводе "кашицеобразное уплотнение" (от athere - каша и sclerosis - уплотнение), точно описывает процесс, происходящий в сосудах: на их внутренних стенках образуются отложения из плотной соединительной ткани с кашицеобразной массой в центре - так называемые бляшки. Ключевую роль в возникновении этих бляшек современная наука отводит не холестерину, как считалось еще совсем недавно, а его переносчикам - липопротеинам. Эти мельчайшие шарики белково-липидных комплексов по каким-то причинам вдруг делаются клейкими, начинают слипаться друг с другом и прилипать к стенкам сосудов, постепенно закупоривая их.

Одну из возможных причин подобного процесса удалось установить студенту 4-го курса факультета фундаментальной медицины Московского государственного университета Д. Шашурину, проводившему исследования под руководством доктора биологических наук Ю. Петренко. Оказалось, что липопротеино вые шарики начинают слипаться в присутствии высоких концентраций адреналина.

Дело в том, что адреналин обладает весьма опасным для организма свойством: он генерирует молекулы активного кислорода. Именно они, по мнению авторов работы, и повреждают поверхность липопротеино вых шариков, делая их клейкими и способствуя тем самым их слипанию и прикреплению к стенкам сосудов.

А поскольку адреналин, как известно, в огромных количествах выбрасывается в кровь при разного рода стрессах, то неудивительно, что эмоциональные люди подвержены атеросклерозу более других. Так что не зря, видимо, в народе говорят, что "все болезни - от нервов".

Курение и развитие атеросклероза. Отрицательные эмоции, стрессы как факторы риска атеросклероза.


Курение представляет собой мощный фактор риска в отношении ишемической болезни сердца и инсульта, но взаимосвязь активного и пассивного курения остаётся не ясной. Исследования демонстрируют устойчивую связь между увеличением интенсивности воздействия табачного дыма и более высокими показателями развития атеросклероза сонной артерии. Цель работы - изучение влияния процессов активного курения и подверженности окружающему табачному дыму на развитие атеросклероза.

Выявлены существенные различия в показателях развития болезни между бывшими курильщиками и никогда не курившими людьми, а также в показателях развития болезни между курящими и бывшими курильщиками. Увеличение показателей развития атеросклероза, обусловленное модифицирующими факторами, относится к наиболее важным факторам риска сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Показано, что содержание табачного дыма потенциально является более токсичным по сравнению с магистральным дымом, и сердечно-сосудистая система человека, подверженного воздействию пассивного курения, может быть более восприимчивой по сравнению с таковой системой активного курильщика из-за отсутствия полностью развитого механизма защитной реакции. Маловероятно, что дополнительный контроль других факторов риска позволит найти объяснение влиянию пассивного курения. Установлено, что развитие атеросклероза среди бывших курильщиков протекает более активно по сравнению с никогда не курившими людьми, несмотря на наличие статуса некурящего человека у бывших курильщиков в течение периода оценки развития болезни. Можно предположить, что развитие атеросклероза, в основном, обусловлено общей интенсивностью воздействия табачного дыма, а не существующим статусом курильщика. Результат влияния курения на развитие атеросклероза может быть кумулятивным, пропорциональным уровню воздействия табачного дыма в течение всей жизни и, возможно, необратимым. При прекращении курения результат в отношении развития атеросклероза заключается в предотвращении процесса последующего накопления факторов воздействия.

С учётом того, что курение может увеличить риск ССЗ посредством стимулирования процесса развития атеросклероза и других механизмов возбуждения болезни, наши наблюдения не противоречат клиническим данным, предполагающим, что у многих курящих он возвращается к уровню риска никогда не куривших людей через 3 - 5 лет после прекращения курения. Альтернативно, вполне возможно, что бывшие курильщики бросили курить из-за связанных с курением симптомов респираторных и сердечно-сосудистых заболеваний. Ковариативная корректировка с учётом факторов риска ССЗ действительно увеличивает различия в показателях развития болезни между группами бывших курильщиков и курящих.

Более высокий уровень влияния курения на изменение значения интимально-медиальной толщины сонной артерии наблюдался у пациентов с диабетом. Такие больные обладают большей склонностью к широкомасштабным поражениям сосудистой системы. Отмечена важная взаимосвязь между курением и статусом диабета в отношении к разным показателям уровней заболеваемости и смертности. Поражение сосудистой системы, обусловленное как диабетом, так и курением, может представлять собой вероятный механизм, определяющий данный эффект. Пациенты с гипертензией также могут иметь аналогичным образом широко распространённое заболевание, а курящие могут создавать предпосылки для более быстрого развития болезни. При анализе нами не обнаружено взаимосвязи между продолжительностью воздействия пассивного курения и показателями развития атеросклероза. Вероятно, что возможность количественной оценки продолжительности такого воздействия изменяется в зависимости от источника, что вводит дифференциальную погрешность измерения в количественный показатель (но не факт наличия) воздействия пассивного курения. Не выявлено существенного различия между бывшими курильщиками, подверженными воздействию пассивного курения, и бывшими курильщиками, не подверженными такому воздействию. Однако сходство последствий от воздействия пассивного курения среди групп бывших курильщиков и никогда не куривших людей поддерживает гипотезу о существовании влияния со стороны пассивного курения.

Таким образом, активное курение играет важную роль в развитии атеросклероза, равно как и интенсивность курения. Влияние подверженности воздействию пассивного курения на развитие атеросклероза было не только выявлено, но и оказалось на удивление существенным, превышая показатель развития болезни на 12%, по сравнению с пациентами, не подверженными указанному воздействию. Курение особенно увеличивает показатели развития атеросклероза среди больных с диабетом и гипертензией. Результат влияния курения на развитие атеросклероза может носить как кумулятивный, так и необратимый характер.

Как стресс закупоривает артерии

Известно, что сильные отрицательные эмоции плохо сказываются на сердце: получив какую-то неприятную новость, или сильно повздорив, например, с начальством, мы рискуем заработать сердечный приступ. Хотя, надо сказать, некоторые исследователи сомневаются в том, что предостережения вроде «успокойся, побереги своё сердце» имеют большой смысл. Год назад исследователи из Колумбийского университета опубликовали работу, в которой утверждают, что связь между сильным стрессом и проблемами с сердцем несколько преувеличена.

Срез через коронарную артерию, в которой из-за атеросклероза оказался почти полностью закрыт просвет сосуда. (Фото Dr. Gladden Willis / Visuals Unlimited / Corbis.)

Однако кроме сильного и, скажем так, единовременного стресса есть и другой, постоянный, сильно растянутый во времени. Причиной его могут быть, например, плохие отношения с человеком, с которым вы вынуждены постоянно общаться, или постоянные проблемы с работой, или ещё что-то в том же роде. Считается, что такой хронический психологический стресс тоже увеличивает вероятность сердечно-сосудистых проблем. В ряде медицинских исследований было показано, что у людей, испытывавших длительный стресс, чаще развивается атеросклероз, который, как известно, приводит к закупорке кровеносных сосудов. Однако что за механизм связывает стресс с сосудистыми проблемами, долгое время оставалось непонятным.

Атеросклеротические бляшки, возникающие на стенках сосудов, состоят не только из холестерина и других жиров - в них содержится довольно много иммунных клеток, моноцитов и нейтрофилов. Эти клетки играют важную роль в воспалительной реакции, которая при атеросклерозе начинается в сосудистых стенках. Маттиас Нарендорф (Matthias Nahrendorf) и его коллеги из Гарварда, Массачусетского технологического института и Фрайбургского университета обратили внимание на то, что уровень нейтрофилов и моноцитов в крови заметно повышается, если человек испытывает хронический стресс. Естественно, исследователям пришла в голову мысль, что иммунные клетки как раз могут быть тем самым связующим звеном между стрессом и сердечнососудистыми заболеваниями.

Для проверки гипотезы был поставлен ряд экспериментов с мышами. Животных в течение 6 недель держали в хроническом стрессе: регулярно переворачивали клетку, быстро и резко меняли режим освещения и социальное окружение (в последнем случае переводили из «одиночных камер» в клетку с толпой других мышей и обратно). По сравнению с мышами, жившими спокойной жизнью, у стрессированных особей - так же, как и у людей - повышался уровень моноцитов и нейтрофилов.

Стресс повышает в крови уровень гормона норадреналина, который, как выяснили исследователи, связывается с рецепторным белком на поверхности особых клеток в костном мозге, поддерживающих там нужную молекулярно-химическую среду для развития стволовых клеток крови. Из-за норадреналина служебные клетки меняют химическое окружение в костном мозге, и в результате стволовые клетки начинают намного более активно производить нейтрофилы и моноциты.

В статье, опубликованной в Nature Medicine, исследователи пишут, что у стрессированных мышей развивался атеросклероз, и атеросклеротические бляшки в сосудах по своей структуре относились к самой неприятной их разновидности - к тем, которые чаще других могут откалываться от поверхности стенки сосуда и уходить в свободное плавание, угрожая создать тромб. Когда адренергический рецептор у клеток в костном мозге блокировали, то у мышей число бляшек в сосудах оказывалось меньше, и, что важно, в этих бляшках падал уровень иммунных клеток. Авторы работы делают вывод, что связь между стрессом и атеросклерозом действительно осуществляется за счёт иммунных клеток, чья активность повышается под влиянием стрессового гормона. Кратко о результатах исследований пишет ScienceNOW.

Практическое значение работы несомненно. Атеросклероз - одно их самых распространённых и самых неприятных заболеваний, с другой стороны, стресса в современном мире тоже полным-полно, причём обычно мы имеем дело с «бессмысленным» хроническим психологическим стрессом, повторяющимся изо дня в день, и нам очень нужно какое-нибудь лекарство, которое защищало бы нас от стрессовых проблем с сосудами. Понятно, что атеросклероз - болезнь многофакторная, и один лишь стресс тут ничего не решает. Но, если удастся обезвредить хотя бы один из факторов (например, с помощью лекарства, подавляющего вышеописанный иммунный ответ), это уже будет большим медицинским достижением.

Какие факторы риска развития атеросклероза: методы профилактики болезни

Атеросклероз — хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения обмена веществ. Местным проявлением этого процесса являются отложения циркулирующих в крови соединений (липидов), а также измененных клеток в поврежденных стенках сосудов. Артерии реагируют на появление бляшек необратимым разрастанием соединительной ткани. Это приводит к ухудшению кровотока в крупных (аорта) и мелких сосудах.

Очистить сосуды от сформировавшихся наслоений почти невозможно. Поэтому уберечь организм от последствий заболевания может только профилактика атеросклероза. Если она не проводится, отрыв части бляшки приведет к закупорке артерии (инсульт, инфаркт) и последующей инвалидности.

Основные факторы

Основные факторы риска развития атеросклероза

Условия формирования липидных отложений таковы:

  • повреждение внутреннего слоя (эндотелия) и уплотнение стенок сосудов;
  • нарушение состава крови.

Предпосылкой к развитию таких изменений служат факторы риска атеросклероза. Некоторые из позиций, влияющих на формирование болезни, человек в состоянии контролировать самостоятельно, не обращаясь в учреждения системы здравоохранения. Другие же отслеживаются только с помощью клинических исследований. К первой группе факторов принадлежат:

  • Курение. Никотин травмирует эндотелий капилляров. Поврежденные клетки не вырабатывают NO (вещество, расширяющее просвет сосуда), возникает спазм периферической части кровеносного русла. Это приводит к повышению цифр артериального давления и, следовательно, к обострению атеросклероза.

Больше о влиянии курения на органы кровообращения, а также о методах избавления от пагубной привычки можно узнать, посмотрев наше видео по ссылке ниже.

  • Избыточный вес. Ожирение возникает из-за нарушения рациона, отсутствия необходимой физической нагрузки. Почти всегда оно сопровождается сахарным диабетом и артериальной гипертензией. Диспропорция жиров в диете и сопутствующие болезни приводят к быстрому формированию бляшек.
  • Недостаток физической активности. У человека с гиподинамией замедляются все процессы в организме, в том числе и биохимические реакции, направленные на уменьшение отложения липидов.
  • Возраст. Задолго до глубокой старости (у мужчин старше 45, у женщин после 55 лет) стенки артерий постепенно теряют эластичность и уплотняются.
  • Пол. Атеросклероз чаще возникает у мужчин.
  • Наследственность. Если у кровного родственника первой линии мужского пола в возрасте до 55 лет (для женщин — до 65 лет) было диагностировано заболевание сердца или сосудов, это повышает риск возникновения атеросклероза у всех его близких. В таком случае необходима ранняя профилактика.
  • Стресс. Во время переживания сильных негативных эмоций гормоны надпочечников провоцируют гипергликемию (повышение сахара крови). Для нормализации уровня глюкозы организм стимулирует выработку инсулина поджелудочной железой. Оба эти вещества повреждают стенку сосудов, способствуя агрегации липидов и, следовательно, атеросклерозу.
  • При употреблении алкоголя в организме появляется ацетальдегид, что способствует образованию холестерина в избыточных количествах. Сам этиловый спирт повреждает гепатоциты, мешая печени обезвреживать опасные фракции липидов, которые ответственны за профилактику атеросклероза.

О вреде алкоголя, а также о его пагубном влиянии на артериальное давление можно подробно узнать здесь:

Факторами риска развития атеросклероза, выявить которые могут только специальные клинические исследования, являются:

Факторы риска развития атеросклероза

  • Повышенное артериальное давление. Высокие цифры поддерживаются за счет постоянного спазма периферических сосудов, что приводит к уплотнению их стенок. Также у гипертоников имеет место повреждение внутреннего слоя капилляров турбулентным потоком крови.
  • Гипергликемия. Повышенный уровень глюкозы в крови травмирует эндотелий сосудов.
  • Повышение С-реактивного белка (встречается при воспалительном процессе).
  • Нарушение липидного спектра крови:
    • повышение общего холестерина (гиперхолестеринемия) и липопротеинов низкой плотности (ЛПНП);
    • понижение холестерина высокой плотности;
    • увеличение количества триглицеридов.

    Как профилактировать болезнь

    Все факторы риска делятся на немодифицируемые (те, на которые мы повлиять не в состоянии) и модифицируемые (обратимые).

    К немодифицируемым относятся:

    • возраст;
    • пол;
    • наследственность.

    Профилактика атеросклероза сосудов, естественно, направлена на борьбу с обратимыми факторами риска:

    • изменение образа жизни (отказ от курения и употребления алкоголя, адекватная физическая активность, предотвращение или минимизация стресса);
    • коррекция биохимических показателей крови (снижение уровня вредных жиров, борьба с гипергликемией и повышением ЦРБ);
    • контролированное лечение гипертонии.

    Профилактику атеросклероза разделяют на:

    • Первичную — средства направляются на уменьшение воздействия факторов, которые вызывают развитие заболевания.
    • Вторичную — применение медикаментозных средств с целью уменьшения вероятности осложнений, предупреждения рецидивов, замедления поражения тканей сосудов при наличии заболевания.

    Первичная профилактика

    Первичная профилактика

    Задачи данного этапа — предупредить возникновение и уменьшить влияние факторов риска среди населения. Она может проводиться на нескольких уровнях:

    • Государственном (программы санитарно-гигиенического образования населения, оздоровления окружающей среды, улучшения условий жизни).
    • Локальном (организация на уровне поликлиник, больниц, диспансеров):
      • плакаты, таблицы, буклеты, тематические беседы и семинары;
      • наблюдение и лечение больных с сахарным диабетом и артериальной гипертензией;
      • коррекция дислипидемий.
      • отказ от вредных привычек;
      • рациональное питание;
      • адекватная физическая активность;
      • контроль за весом (расчёт индекса массы тела по формуле или с помощью онлайн-калькулятора).

      Вторичная профилактика

      Целями данных мероприятий являются остановка прогресса имеющегося заболевания и предупреждение осложнений. При наличии патологии риск негативного исхода выше, поэтому для коррекции используются медикаментозные методы (их необходимость определяется риском смерти согласно таблице SCORE). Без применения лекарственных средств риск инфаркта составляет 10 % в первый год жизни пациента, с каждым следующим он увеличивается ещё на 5 %.

      Препараты, ежедневный приём которых предупреждает осложнения при атеросклерозе:

      • статины — препараты для снижения уровня холестерина в крови («Аторвастатин», «Розувастатин», «Симвастатин»);
      • гипотензивные препараты (диуретики, бета-блокаторы и ингибиторы АПФ) — для полного контроля артериального давления;
      • ацетилсалициловая кислота («Аспирин») — для разжижения крови, уменьшения риска острых осложнений.

      По такой схеме может проводиться вторичная профилактика атеросклероза, сочетанного с гипертензией, в пожилом возрасте.

      Факторы, провоцирующие нарушения жирового обмена, повышают вероятность развития и других заболеваний сердечно-сосудистой системы. Поэтому их влияние необходимо контролировать, уменьшая степень воздействия на организм (особенно экзогенных). Начинать профилактику нужно с работы над своим образом жизни. Важно соблюдать принципы здорового питания, модифицировать привычную физическую активность, снизить количество стрессовых ситуаций. Если же патологический процесс усугубляется, следует прибегнуть к медикаментозной коррекции для достижения оптимального контроля.

      Для подготовки материала использовались следующие источники информации.

      Читайте также: