КТ при атрезии овального окна

Обновлено: 21.09.2024

МКБ-10

Общие сведения

Открытый артериальный (Боталлов) проток - незаращение добавочного сосуда, соединяющего аорту и легочную артерию, который продолжает функционировать после истечения срока его облитерации. Артериальный проток (dustus arteriosus) является необходимой анатомической структурой в системе эмбрионального кровообращения. Однако после рождения, в связи с появлением легочного дыхания, необходимость в артериальном протоке исчезает, он перестает функционировать и постепенно закрывается. В норме функционирование протока прекращается в первые 15-20 часов после рождения, полное анатомическое закрытие продолжается от 2 до 8 недель.

В кардиологии открытый артериальный проток составляет 9,8% среди всех врожденных пороков сердца и в 2 раза чаще диагностируется у женщин. Открытый артериальный проток встречается как в изолированной форме, так и в сочетании с другими аномалиями сердца и сосудов (5-10%):

стенозом устья аорты;
стенозом и атрезией легочных артерий;
открытым атриовентирикулярным каналом;
ДМЖП, ДМПП и др.

При пороках сердца с дуктус-зависимым кровообращением (транспозиции магистральных артерий, крайней форме тетрады Фалло, перерыве дуги аорты, критическом легочном или аортальном стенозе, синдроме гипоплазии левого желудочка) открытый артериальный проток является жизненно необходимой сопутствующей коммуникацией.

Причины

Открытый артериальный проток обычно встречается у недоношенных детей и крайне редко у детей, рожденных в срок. У недоношенных новорожденных с массой менее 1750 г частота открытого артериального протока составляет 30-40 %, у детей, чья масса при рождении не превышает 1000г, - 80%. Нередко у таких детей обнаруживаются врожденные аномалии развития ЖКТ и мочеполовой системы. Незаращение фетальной коммуникации у недоношенных в постнатальном периоде связано с синдромом дыхательных расстройств, асфиксией в родах, стойким метаболическим ацидозом, длительной оксигенотерапией высокими концентрациями кислорода, избыточной инфузионной терапией.

У доношенных детей открытый артериальный проток намного чаще встречается в высокогорных районах. В некоторых случаях его незаращение вызвано патологией самого протока. Довольно часто открытый артериальный проток является наследуемой сердечной аномалией. Артериальный проток может оставаться открытым у детей, чьи матери перенесли краснуху в I триместре беременности.

Таким образом, факторами риска открытого артериального протока являются преждевременные роды и недоношенность, семейный анамнез, наличие других ВПС, инфекционные и соматические заболевания беременной.

Особенности гемодинамики при открытом артериальном протоке

Открытый артериальный проток расположен в верхнем этаже переднего средостения; он берет начало от дуги аорты на уровне левой подключичной артерии и впадает в легочный ствол в месте его бифуркации и частично в левую легочную артерию; иногда встречается правосторонний или двусторонний артериальный проток. Боталлов проток может иметь цилиндрическую, конусовидную, окончатую, аневризматическую форму; его длина составляет 3-25 мм, ширина - 3-15 мм.

Артериальный проток и открытое овальное окно - необходимые физиологические компоненты фетального кровообращения. У плода кровь из правого желудочка поступает в легочную артерию, а оттуда (поскольку легкие не функционируют) через артериальный проток - в нисходящую аорту. Сразу после рождения, с первым самостоятельным вдохом новорожденного, легочное сопротивление падает, а давление в аорте поднимается, приводя к развитию сброса крови из аорты в легочную артерию. Включение легочного дыхания способствует спазму протока за счет сокращения его гладкомышечной стенки. Функциональное закрытие артериального протока у доношенных детей происходит в течение 15-20 ч после рождения. Однако полная анатомическая облитерация Боталлова протока наступает к 2-8 неделе внеутробной жизни.

Об открытом артериальном протоке говорят в том случае, если его функционирование не прекращается спустя 2 недели после рождения. Открытый артериальный проток относится к порокам бледного типа, поскольку при нем происходит сброс оксигенированной крови из аорты в легочную артерию. Артерио-венозный сброс обусловливает поступление дополнительных объемов крови в легкие, переполнение легочного сосудистого русла и развитие легочной гипертензии. Повышенная объемная нагрузка на левые отделы сердца приводит к их гипертрофии и дилатации.

Классификация открытого артериального протока

С учетом уровня давления в легочной артерии выделяют 4 степени порока:

Давление в ЛА в систолу не превышает 40% от артериального;
Умеренная легочная гипертензия; давление в ЛА составляет 40-75% от артериального;
Выраженная легочная гипертензия; давление в ЛА более 75% от артериального; лево-правый сброс крови сохраняется;
Тяжелая степень легочной гипертензии; давление в ЛА равняется или превышает системное, что приводит к возникновению право-левого сброса крови.

В естественном течении открытого артериального протока прослеживаются 3 стадии:

I - стадия первичной адаптации (первые 2-3 года жизни ребенка). Характеризуется клинической манифестацией открытого артериального протока; нередко сопровождается развитием критических состояний, которые в 20% случаев заканчиваются летальным исходом без своевременной кардиохирургической помощи.
II - стадия относительной компенсации (от 2-3 лет до 20 лет). Характеризуется развитием и длительным существованием гиперволемии малого круга, относительного стеноза левого атрио-вентрикулярного отверстия, систолической перегрузки правого желудочка.
III - стадия склеротических изменений легочных сосудов. Дальнейшее естественное течение открытого артериального протока сопровождается перестройкой легочных капилляров и артериол с развитием в них необратимых склеротических изменений. На этой стадии клинические проявления открытого артериального протока постепенно вытесняются симптомами легочной гипертензии.

Симптомы открытого артериального протока

Клиническое течение открытого артериального протока варьирует от бессимптомного до крайне тяжелого. Открытый артериальный проток малого диаметра, не приводящий к нарушению гемодинамики, может длительное время оставаться нераспознанным. И, напротив, наличие широкого артериального протока обусловливает бурное развитие симптоматики уже в первые дни и месяцы жизни ребенка.

Первыми признаками порока могут служить постоянная бледность кожных покровов, преходящий цианоз при сосании, крике, натуживании; дефицит массы тела, отставание в моторном развитии. Дети с открытым артериальным протоком склонны к частым заболеваниям бронхитами, пневмониями. При физической активности развивается одышка, утомляемость, тахикардия, неритмичность сердцебиения.

Прогрессирование порока и ухудшение самочувствия может происходить в пубертатный период, после родов, в связи со значительными физическими перегрузками. При этом цианоз становится постоянным, что свидетельствует о развитии веноартериального сброса и нарастании сердечной недостаточности.

Осложнениями открытого артериального протока могут служить бактериальный эндокардит, аневризма протока и ее разрыв. Средняя продолжительность жизни при естественном течении протока составляет 25 лет. Спонтанная облитерация и закрытие открытого артериального протока происходит крайне редко.

Диагностика открытого артериального протока

При осмотре пациента с открытым артериальным протоком нередко выявляется деформация грудной клетки (сердечный горб), усиленная пульсация в проекции верхушки сердца. Основным аускультативным признаком открытого артериального протока служит грубый систоло-диастолический шум с «машинным» компонентом во II межреберье слева.

Обязательный минимум исследований при открытом артериальном протоке включает рентгенографию грудной клетки, ЭКГ, фонокардиографию, УЗИ сердца. Рентгенологически выявляется кардиомегалия за счет увеличения размеров левого желудочка, выбухание дуги легочной артерии, усиление легочного рисунка, пульсация корней легких. ЭКГ-признаки открытого артериального протока включают указания на гипертрофию и перегрузку левого желудочка; при легочной гипертензии - на гипертрофию и перегрузку правого желудочка. С помощью ЭхоКГ определяются косвенные признаки порока, производится непосредственная визуализация открытого артериального протока, измеряются его размеры.

К проведению аортографии, зондирования правых отделов сердца, МСКТ и МРТ сердца прибегают при высокой легочной гипертензии и сочетании открытого артериального порока с другими аномалиями сердца. Дифференциальную диагностику открытого артериального протока следует проводить с дефектом аортолегочной перегородки, общим артериальным стволом, аневризмой синуса Вальсальвы, аортальной недостаточностью и артериовенозным свищом.

Лечение открытого артериального протока

У недоношенных детей применяется консервативное ведение открытого артериального протока. Оно предполагает введение ингибиторов синтеза простагландина (индометацина) с целью стимуляции самостоятельной облитерации протока. При отсутствии эффекта от 3-кратного повторения медикаментозного курса у детей старше 3-х недель показано хирургическое закрытие протока.

В детской кардиохирургии при открытом артериальном протоке используются открытые и эндоваскулярные операции. Открытые вмешательства могут включать перевязку открытого артериального протока, его клипирование сосудистыми клипсами, пересечение протока с ушиванием легочного и аортального концов. Альтернативными методами закрытия открытого артериального протока являются его клипирование в процессе торакоскопии и катетерная эндоваскулярная окклюзия (эмболизация) специальными спиралями.

Прогноз и профилактика открытого артериального протока

Открытый артериальный проток даже небольших размеров сопряжен с повышенным риском преждевременной смерти, поскольку ведет к снижению компенсаторных резервов миокарда и легочных сосудов, присоединением серьезных осложнений. Больные, перенесшие хирургическое закрытие протока, имеют лучшие показатели гемодинамики и большую продолжительность жизни. Послеоперационная летальность низка.

Для уменьшения вероятности рождения ребенка с открытым артериальным протоком необходимо исключить все возможные риск-факторы: курение, алкоголь, прием лекарственных препаратов, стрессы, контакты с инфекционными больными и пр. При наличии ВПС у близких родственников на этапе планирования беременности необходима консультация генетика.

Дефект межпредсердной перегородки

Дефект межпредсердной перегородки (ДМПП) - одно или несколько отверстий в перегородке, разделяющей левую и правую предсердные полости, наличие которых обуславливает патологический сброс крови, нарушение внутрисердечной и системной гемодинамики. В кардиологии дефект межпредсердной перегородки встречается у 5-15% лиц с врожденными пороками сердца, при этом в 2 раза чаще диагностируется у женщин.

Наряду с дефектами межжелудочковой перегородки, коарктацией аорты, открытым артериальным протоком, дефект межпредсердной перегородки входит в число наиболее часто встречающихся врожденных пороков сердца. Дефект межпредсердной перегородки может являться изолированным врожденным пороком сердца или сочетаться с другими внутрисердечными аномалиями: дефектом межжелудочковой перегородки, аномальным дренажем легочных вен, митральной или трикуспидальной недостаточностью.

Причины дефекта межпредсердной перегородки

Формирование дефекта связано с недоразвитием первичной или вторичной межпредсердной перегородки и эндокардиальных валиков в эмбриональном периоде. К нарушению органогенеза могут приводить генетические, физические, экологические и инфекционные факторы.

Риск развития дефекта межпредсердной перегородки у будущего ребенка существенно выше в тех семьях, где есть родственники с врожденными пороками сердца. Описаны случаи семейных дефектов межпредсердной перегородки в сочетании с атриовентрикулярной блокадой или с недоразвитием костей кисти (синдромом Холта-Орама).

Кроме наследственной обусловленности, к возникновению дефекта межпредсердной перегородки, могут приводить вирусные заболевания беременной (краснуха, ветряная оспа, герпес, сифилис и др.), сахарный диабет и другие эндокринопатии, прием некоторых медикаментов и алкоголя во время беременности, производственные вредности, ионизирующая радиация, гестационные осложнения (токсикозы, угроза выкидыша и др.).

Особенности гемодинамики при дефекте межпредсердной перегородки

Лево-правое шунтирование крови сопровождается увеличением наполняемости малого круга кровообращения, возрастанием объемной нагрузки правого предсердия и усилением работы правого желудочка. Ввиду несоответствия между площадью клапанного отверстия легочной артерии и объемом выброса из правого желудочка, происходит развитие относительного стеноза легочной артерии.

Длительная гиперволемия малого круга кровообращения постепенно приводит к развитию легочной гипертензии. Это наблюдается только тогда, когда легочный кровоток превышает норму в 3 и более раза. Легочная гипертензия при дефекте межпредсердной перегородки обычно развивается у детей старше 15 лет, при поздних склеротических изменениях легочных сосудов. Тяжелая легочная гипертензия вызывает правожелудочковую недостаточность и смену шунта, что проявляется вначале транзиторным веноартериальным сбросом (при физической нагрузке, натуживании, кашле и др.), а затем и стойким, сопровождающимся постоянным цианозом в покое (синдром Эйзенменгера).

Классификация дефектов межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки различаются по количеству, размерам и расположению отверстий.

С учетом степени и характера недоразвития первичной и вторичной межпредсердных перегородок соответственно выделяют первичные, вторичные дефекты, а также полное отсутствие межпредсердной перегородки, обусловливающее общее, единственное предсердие (трехкамерное сердце).

Вторичные ДМПП образованы недоразвитием вторичной перегородки. Обычно они имеют небольшие размеры (1-2 см) и располагаются в центре межпредсердной перегородки или в области устьев полых вен. Вторичные дефекты межпредсердной перегородки часто сочетаются с аномальным впадением легочных вен в правое предсердие. При этом типе порока межпредсердная перегородка сохранена в своей нижней части.

Встречаются комбинированные дефекты межпредсердной перегородки (первичный и вторичный, ДМПП в сочетании с дефектом венозного синуса). Также дефект межпредсердной перегородки может входить в структуру сложных ВПС (триады и пентады Фалло) или сочетаться с тяжелыми сердечными пороками - аномалией Эбштейна, гипоплазией камер сердца, транспозицией магистральных сосудов.

Формирование общего (единственного) предсердия связано с недоразвитием или полным отсутствием первичной и вторичной перегородок и наличием большого дефекта, занимающего площадь всей межпредсердной перегородки. Структура стенок и оба предсердных ушка при этом сохранены. Трехкамерное сердце может сочетаться с аномалиями атриовентрикулярных клапанов, а также с аспленией.

Одним из вариантов межпредсердной коммуникации является открытое овальное окно, обусловленное недоразвитием собственного клапана овального отверстия или его дефектом. Однако ввиду того, что открытое овальное отверстие не является истинным дефектом перегородки, связанным с недостаточностью ее ткани, данная аномалия не может быть причислена к дефектам межпредсердной перегородки.

Симптомы дефекта межпредсердной перегородки

Дефекты межпредсердной перегородки могут протекать с длительной гемодинамической компенсацией, а их клиника отличается значительным разнообразием. Выраженность симптоматики определяется величиной и локализацией дефекта, длительностью существования ВПС и развитием вторичных осложнений. На первом месяце жизни единственным проявлением дефекта межпредсердной перегородки обычно служит транзиторный цианоз при плаче и беспокойстве, что обычно связывается с перинатальной энцефалопатией.

При дефектах межпредсердной перегородки средних и больших размеров симптоматика проявляется уже в первые 3-4 мес. или к концу первого года жизни и характеризуется стойкой бледностью кожных покровов, тахикардией, умеренным отставанием в физическом развитии, недостаточным приростом массы тела. Для детей с дефектами межпредсердной перегородки типично частое возникновение респираторных заболеваний - рецидивирующих бронхитов, пневмоний, протекающих с длительным влажным кашлем, стойкой одышкой, обильными влажными хрипами и др., обусловленными гиперволемией малого круга кровообращения. У детей первого десятилетия жизни отмечаются частые головокружения, склонность к обморокам, быстрая утомляемость и одышка при физической нагрузке.

Небольшие дефекты межпредсердной перегородки (до 10-15 мм) не вызывают нарушения физического развития детей и характерных жалоб, поэтому первые клинические признаки порока могут развиться лишь на втором-третьем десятилетии жизни. Легочная гипертензия и сердечная недостаточность при дефекте межпредсердной перегородки формируются примерно к 20 годам, когда возникает цианоз, аритмии, редко - кровохарканье.

Диагностика дефекта межпредсердной перегородки

При объективном обследовании пациента с дефектом межпредсердной перегородки выявляется бледность кожных покровов, «сердечный горб», умеренное отставание в росте и весе. Перкуторно определяется увеличение границ сердца влево и вправо; при аускультации слева от грудины во II-III межреберьях выслушивается умеренно интенсивный систолический шум, который в отличие от дефекта межжелудочковой перегородки или стеноза легочной артерии, никогда не бывает грубым. Над легочной артерией выявляется расщепление II тона и акцентирование его легочного компонента. Аускультативные данные подтверждаются при проведении фонокардиографии.

При вторичных дефектах межпредсердной перегородки ЭКГ-изменения отражают перегрузку правых отделов сердца. Могут регистрироваться неполная блокада правой ножки пучка Гиса, АВ-блокады, синдром слабости синусового узла. Рентгенография органов грудной клетки позволяет увидеть усиление легочного рисунка, выбухание ствола легочной артерии, увеличение тени сердца вследствие гипертрофии правого предсердия и желудочка. При рентгеноскопии обнаруживается специфичный признак дефекта межпредсердной перегородки - усиленная пульсация корней легких.

ЭхоКГ-исследование с цветным допплеровским картированием выявляет лево-правый сброс крови, наличие дефекта межпредсердной перегородки, позволяет определить его величину и локализацию. При зондировании полостей сердца обнаруживается повышение давления и насыщения крови кислородом в правых отделах сердца и легочной артерии. В случае диагностических трудностей обследование дополняется атриографией, вентрикулографией, флебографией яремных вен, ангиопульмонографией, МРТ сердца.

Дефект межпредсердной перегородки следует дифференцировать от дефекта межжелудочковой перегородки, открытого артериального протока, митральной недостаточности, изолированного стеноза легочной артерии, триады Фалло, аномального впадения легочных вен в правое предсердие.

Лечение дефекта межпредсердной перегородки

Лечение дефектов межпредсердной перегородки только хирургическое. Показаниями к кардиохирургической операции служит выявление гемодинамически значимого артериовенозного сброса крови. Оптимальный возраст для коррекции порока у детей - от 1 до 12 лет. Хирургическое лечение противопоказано при высокой легочной гипертензии с веноартериальным сбросом крови, обусловленной склеротическими изменениями легочных сосудов.

При дефектах межпредсердной перегородки прибегают к различным способам их закрытия: ушиванию, пластике с помощью перикардиального лоскута или синтетической заплаты в условиях гипотермии и ИК. Рентгенэндоваскулярная окклюзия дефекта межпредсердной перегородки позволяет закрывать отверстия не более 20 мм.

Хирургическая коррекция дефектов межпредсердной перегородки сопровождается хорошими отдаленными результатами: у 80-90% больных отмечается нормализации гемодинамики и отсутствие жалоб.

Прогноз дефекта межпредсердной перегородки

Малые дефекты межпредсердной перегородки совместимы с жизнью и могут обнаруживаться даже в пожилом возрасте. У некоторых больных с небольшим дефектом межпредсердной перегородки возможно спонтанное закрытие отверстия в течение первых 5-ти лет жизни. Продолжительность жизни лиц с большими дефектами межпредсердной перегородки при естественном течении порока составляет в среднем 35-40 лет. Гибель пациентов может наступить от правожелудочковой сердечной недостаточности, нарушений ритма и проводимости сердца (пароксизмальной тахикардии, мерцательной аритмии и др.), реже — от легочной гипертензии высокой степени.

Пациенты с дефектами межпредсердной перегородки (оперированные и неоперированные) должны находиться под наблюдением кардиолога и кардиохирурга.

Открытое овальное окно

Открытое овальное окно - неполное закрытие овального отверстия в межпредсердной перегородке, в норме функционирующего в эмбриональный период и зарастающего в первый год жизни ребенка. Открытое овальное окно может проявляться цианозом носогубного треугольника, замедлением физического развития, одышкой и тахикардией, внезапными обмороками, головной болью, частыми ОРВИ и бронхолегочными заболеваниями. Диагностика открытого овального окна включает ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычную и доплер-ЭхоКГ, рентгенографию, зондирование полостей сердца. При открытом овальном окне может применяться антикоагулянтная терапия, при необходимости - оперативное лечение (эндоваскулярная окклюзия дефекта).

У здоровых доношенных детей при нормальных условиях развития открытое овальное окно обычно закрывается и перестает действовать уже в первые 12 месяцев после рождения. Но его закрытие происходит у каждого индивидуально: в среднем, к возрасту 1 года овальное окно остается открытым у 40-50% детей. Наличие открытого овального окна после 1-2 лет жизни ребенка относят к малым аномалиям развития сердца (МАРС - синдрому). У пациентов зрелого возраста открытое овальное окно выявляется примерно в 25-30% случаев. Достаточно высокая распространенность открытого овального окна определяет актуальность этой проблемы в современной кардиологии.

Причины открытого овального окна

Все дети рождаются с открытым овальным окном сердца. После первого самостоятельного вдоха у новорожденного включается и начинает полноценно функционировать легочный круг кровообращения, и необходимость в открытом овальном окне отпадает. Повышение давления крови в левом предсердии по сравнению с правым приводит к прикрытию клапана овального окна. В большинстве случаев клапан закрывается плотно и полностью зарастает соединительной тканью - открытое овальное окно исчезает. Иногда отверстие закрывается частично или не зарастает вообще и при определенных условиях (при надсадном кашле, плаче, крике, напряжении передней брюшной стенки) происходит сброс крови из правой предсердной камеры в левую (функционирующее овальное окно).

Причины неполного закрытия овального окна не всегда бывают ясны. Считается, что к открытому овальному окну могут привести наследственная предрасположенность, недоношенность ребенка, врожденные пороки сердца, соединительнотканная дисплазия, воздействие неблагоприятных факторов внешней среды, курение и употребление алкоголя женщиной во время беременности. В силу генетических особенностей диаметр клапана может быть меньше диаметра овального отверстия, что будет препятствовать его полному закрытию.

Открытое овальное окно может сопутствовать врожденным порокам митрального или трикуспидального клапанов, открытому артериальному протоку.

Факторами риска открытия клапана овального окна могут быть значительные физические нагрузки у спортсменов, занимающихся тяжелой атлетикой, борьбой, атлетической гимнастикой. Особенно актуальна проблема открытого овального окна у водолазов и дайверов, погружающихся на значительную глубину и имеющих в 5 раз более высокий риск развития кессонной болезни. У пациентов с тромбофлебитом нижних конечностей или малого таза с эпизодами ТЭЛА в анамнезе сокращение сосудистого русла легких может вызывать повышение давления в правых отделах сердца и возникновение функционирующего открытого овального окна.

Особенности гемодинамики при открытом овальном окне

Клиническое значение открытого овального окна неоднозначно. Открытое овальное окно может не вызывать гемодинамических нарушений и не оказывать негативного воздействия на здоровье пациента за счет небольшого размера и наличия клапана, препятствующего шунту крови слева направо. Большинство людей с открытым овальным окном не подозревают об этой аномалии и ведут обычный образ жизни.

Наличие открытого овального окна у больных первичной легочной гипертензией считается прогностически благоприятным в плане продолжительности жизни. Однако превышение давления в правом предсердии по сравнению с левым при открытом овальном окне приводит к периодическому возникновению право-левого шунта, пропускающего определенный объем крови и приводящего к гипоксемии, преходящим нарушениям мозгового кровообращения (ТИА), развитию угрожающих жизни осложнений: парадоксальной эмболии, ишемического инсульта, инфаркта миокарда, инфаркта почки.

Симптомы открытого овального окна

Открытое овальное окно не имеет специфических внешних проявлений, в большинстве случаев протекает латентно, иногда может сопровождаться скудной симптоматикой. Косвенными признаками открытого овального окна могут являться: резкая бледность или цианоз кожи в области губ и носогубного треугольника при физическом напряжении (плаче, крике, кашле, натуживании, купании ребенка); склонность к частым простудным и воспалительным бронхолегочным заболеваниям; замедление физического развития ребенка (плохой аппетит, недостаточная прибавка в весе), низкая выносливость при физических нагрузках, сочетающаяся с симптомами дыхательной недостаточности (одышкой и тахикардией); внезапные обмороки и симптомы нарушения мозгового кровообращения (особенно у пациентов молодого возраста, при варикозной болезни вен, тромбофлебите нижних конечностей и малого таза).

Пациентов с открытым овальным окном могут беспокоить частые головные боли, мигрень, синдром постуральной гипоксемии - развитие одышки и снижение насыщения артериальной крови кислородом в положении стоя с улучшением состояния при переходе в горизонтальное положение. Осложнения открытого овального окна возникают редко. Для парадоксальной эмболии мозговых сосудов, отягощающей данную аномалию, характерно внезапное развитие неврологической симптоматики и достаточно молодой возраст больного.

Диагностика открытого овального окна

Изучение анамнеза и физикальный осмотр пациента часто не позволяют сразу определить наличие открытого овального окна, а могут лишь допустить возможность данной аномалии межпредсердной перегородки (цианоз кожи, обмороки, частые ОРВИ, отставание развития ребенка). Аускультация помогает выявить присутствие сердечных шумов как результат патологического шунта крови из камеры с более высоким давлением в камеру с низким давлением.

Для установления точного диагноза открытого овального окна используются инструментальные исследования и методы визуализации: ЭКГ (в покое и после физической нагрузки), обычная и доплер- ЭхоКГ, рентгенография грудной клетки, зондирование полостей сердца.

При открытом овальном окне на электрокардиограмме появляются изменения, свидетельствующие о повышении нагрузки на правые отделы сердца, особенно на правое предсердие. У лиц старшего возраста с открытым овальным окном могут выявляться рентгенологические признаки увеличения правых камер сердца и повышение объема крови в сосудистом русле легких.

У новорожденных и у детей раннего возраста применяют трансторакальную двухмерную эхокардиографию, позволяющую визуально определить наличие открытого овального окна и его диаметр, получить графическое изображение движений створок клапана во времени, исключить дефект межпредсердной перегородки. Доплер-ЭхоКГ в графическом и цветовом режиме помогает уточнить наличие и размер открытого овального окна, выявить турбулентный поток крови в области овального отверстия, его скорость и примерный объем шунта.

У детей старшего возраста, подростков и взрослых для диагностики открытого овального окна используют более информативную чреспищеводную ЭхоКГ, дополненную пробой с пузырьковым контрастированием и пробой с натуживанием (пробой Вальсальвы). Пузырьковое контрастирование улучшает визуализацию открытого овального окна, позволяет определить его точные размеры, дать оценку патологического шунта крови.

Наиболее информативным, но более агрессивным методом диагностики открытого овального окна является зондирование сердца, которое проводят непосредственно перед оперативным лечением в специализированном кардиохирургическом стационаре.

Обследование на наличие открытого овального окна необходимо пройти пациентам с варикозной болезнью, тромбофлебитом, нарушением мозгового кровообращения, хроническими заболеваниями легких, входящим в группу риска развития парадоксальной эмболии.

Лечение открытого овального окна

При бессимптомном течении открытое овальное окно может считаться вариантом нормы. Пациентам с открытым овальным окном при наличии эпизода транзиторной ишемической атаки или инсульта в анамнезе для профилактики тромбоэмболических осложнений назначается системная терапия антикоагулянтами и дезагрегантами (варфарином, ацетилсалициловой к-той). Методом контроля антикоагулянтной терапии является международное нормализованное отношение (МНО), которое при открытом овальном окне должно находиться в диапазоне 2-3.

Необходимость устранения открытого овального окна определяется объемом шунтированной крови и его влиянием на работу сердечно-сосудистой системы. При небольшом сбросе крови, отсутствии сопутствующей патологии и осложнений операция не требуется.

При выраженном патологическом сбросе крови из правого предсердия в левое выполняют малотравматичную рентгенэндоваскулярную окклюзию открытого овального окна. Операцию проводят под рентгенологическим и эхокардиоскопическим контролем с помощью специального окклюдера, который, раскрываясь, полностью закупоривает отверстие.

Прогноз открытого овального окна

Пациентам с открытым овальным окном рекомендуется регулярное наблюдение у врача-кардиолога и ЭхоКГ контроль. Выполненная эндоваскулярная окклюзия открытого овального окна позволяет пациентам вернуться к обычному ритму жизни без ограничений. В первые 6 месяцев после оперативного лечения открытого овального окна рекомендован прием антибиотиков для профилактики развития бактериального эндокардита. Наибольший эффект от эндоваскулярного закрытия открытого овального окна отмечается у больных с платипноэ, имевших выраженный сброс крови справа налево.

Открытое овальное окно - лечение в Москве

Комментарии к статье

В сентябре 2019 закрыли ООО 2, 7 см в клинике Ю Корее. Сделали нагрузочную пробу, при выдохе и напряжении пресса с кашлем отчетливо видел сам в монитор фонтаны подкрашенной крови. До этого всего в 2015 был инсульт в 45 лет Потерял часть полей зрения, узнал об инсульте через десть дней проверяя причину потери зрения. Инсульт перенес без потери сознания но сильно упало давление и закружилась голова, скорую вызывать постеснялся, но понял что что то произошло. Через 5 лет лечил простатит, и возможно (скорей всего) врач слишком перебрал с курсами антибиотиков Было три курса 3 недели Таваник через 20 дней т/к лучше не стало 14 дней Вильпрофен - Джозасимин + 8 дней Метронадзол После 20 дней Юнидокс Солютаб (Доксициклин). Антибиотики макролиды как известно часто вызывают аритмию удлиняя интервал QT (азитромицин, кларитромицин, Джозасимин! Рокситромицин, ципрофлоксацин, Эритромицин,! Левофлоксацин, моксифлоксацин) На третьем курсе у меня ритм стал срываться, через месяц начались параксизмы. Установили ЭКС, стали сбивать сотагексал (соталол) с беталок (метопролол) Только хуже. Через два месяца сделал РЧА в клинике Мешалкина, Ритм стал синусовый, но давольно высокий. Сразу после РЧА вырос в покое днем с 60 до 85 потом за пол года снизился, но то ли из-за почек то ли из-за Овального Окна давление было с малой разницей ДД и СД 100/75 стоя падало до 80/60 (ООО обнаружили в Мешалкина, но значения не придали, написали 3 мм и все) Поехал спустя год в Ю Корею обследовать почки, если возможно закрыть Окклюдером ушко левого предсердия. Профессор отказался это делать, но спросил нет ли у меня ООО. Узнав что есть, отравил на обследование с пробой Я все увидел сам, тут же через пару дней он поставил мне окклюдер 2, 7 мм, сказал через три дня можешь жить обыкновенной жизнью. Я спросил а спортом можно, подумав ответил, спортом через месяц. Так как раз в 2015 году инсульт произошел на фоне начала мной значительных усилий на тренировках, похожих на тест (я приступил тогда к тренировкам бег на лыжах только с помощью рук, где в подьем очень сильно напрягается пресс при одновременном отталкивании руками, и при этом естественно сильный вдох и резкий выдох) Прошел год, в груди зашит не нужный ЭКС (это сказал доктор в Мешалкина и в Корее) В Корее по моей просьбе мне переставили включение ЭКС с 50 уд на 40 уд, т/к ни голова у меня не кружится, (а раньше при резком вставании с кровати бывало, так произошел инсульт) Возобновил спорт, меньше конечно чем раньше, но не мало для обыкновенного человека. 2 часа на ЧСС от 110уд/мин до 165уд/мин со средним 125 уд/мин это обыкновенное занятие без усталости. Хотел все же чтобы уменьшить дозу антикоагулянтов установить окклюдер в ушко левого предсердия, но в Мешалкина ответили что после установки окклюдера на ООО мне теперь нельзя, и нельзя делать если что вдруг сорвется РЧА. Это конечно меня расстроило, но будем надеятся на лучшее. Дозу апиксабана все же я уменьшил, т/к по ночам от обычной дозы в слюне кровь.

Открытое овальное окно (отверстие) в сердце: причины, закрытие, прогноз

Согласно статистическим данным распространенность открытого овального окна (ООО) в сердце отличается в разных возрастных категориях. Например, у детей до года это считается вариантом нормы, так как по данным УЗИ овальное отверстие обнаруживается у 40% младенцев. У взрослых данная аномалия встречается в 3,65% популяции. Однако, у людей с множественными пороками сердца зияющее овальное окно регистрируется в 8,9% случаев.

Что такое “овальное окно” в сердце?

Овальное окно представляет собой отверстие с клапанной заслонкой, расположенное в перегородке между правым и левым предсердиями. Самое главное отличие данной аномалии от дефекта в межпредсердной перегородке (ДМПП) заключается в том, что овальное окно снабжено клапаном и локализуется непосредственно в области овальной ямки сердца, в то время как при ДМПП именно отсутствует часть перегородки.

расположение овального окна в сердце

Циркуляция крови у плода и роль овального окна

Кровообращение у плода происходит иначе, чем у взрослого человека. Во время внутриутробного периода у малыша функционируют так называемые “фетальные” (плодовые) структуры в сердечно-сосудистой системе. К ним относятся овальное окно, аортальный и венозный протоки. Все эти структуры необходимы по одной простой причине: плод во время беременности не дышит воздухом, а значит, его легкие не участвуют в процессе насыщения крови кислородом.

кровообращение и устройство сердца плода

Но обо всем по порядку:

Итак, обогащенная кислородом кровь поступает в организм плода через пупочные вены, одна из которых впадает в печень, а другая в нижнюю полую вену через так называемый венозный проток. Проще говоря, чистая артериальная кровь попадает только к печени плода, ведь во внутриутробном периоде она осуществляет важную кроветворную функцию (именно по этой причине печень занимает большую часть брюшной полости у малыша).
Затем два потока смешанной крови от верхней и нижней части туловища впадают в правое предсердие, где благодаря функционирующему овальному окну основная часть крови поступает в левое предсердие.

отличия кровообращение плода (А) и рожденного ребенка в норме (Б)

Оставшаяся кровь попадает в легочную артерию. Но возникает вопрос: зачем? Ведь мы уже знаем, что малый круг кровообращения у плода не осуществляет функцию оксигенации (насыщение кислородом) крови. Именно по этой причине между легочным стволом и дугой аорты есть третья фетальная коммуникация - это аортальный проток. Через него и происходит сброс оставшейся крови из малого круга в большой.

Непосредственно после родов, когда новорожденный делает первый вдох, давление в легочных сосудах возрастает. В результате основная роль овального окна сбрасывать кровь в левую половину сердца нивелируется.

Видео: анатомия овального окна в сердце плода и новорожденного

Овальное окно самостоятельно не закрывается, каковы причины?

Основной причиной такой патологии является генетический фактор. Доказано, что незаращение клапанной заслонки сохраняется у людей с предрасположенностью к соединительнотканной дисплазии, что передается по наследству. Именно по этой причине у данной категории пациентов можно обнаружить и другие признаки снижения прочности и образования коллагена в соединительной ткани (патологическая подвижность суставов, снижение эластичности кожи, пролапс (“провисание”) сердечных клапанов).

Однако, на незаращение овального окна влияют и другие факторы:

Неблагоприятная экология;
Прием во время беременности некоторых лекарственных препаратов. Чаще всего данную патологию вызывают нестероидные противовоспалительные средства (НПВС). Доказано, что эти препараты вызывают снижение уровня простагландинов в крови, которые ответственны за закрытие овального окна. При этом прием НПВС опасен в поздние сроки гестации, что является причиной, по которой овальное окно не закрылось;
Прием алкоголя, а также курение во время беременности;
Преждевременные роды (у недоношенных детей чаще диагностируется эта патология).

Виды овального окна по степени незаращения

Если размеры отверстия не превышают 5-7 мм, то обычно в такой ситуации обнаружение овального окна является находкой при эхокардиографии. Традиционно принято считать, что клапанная заслонка защищает от обратного потока крови. Именно поэтому такой вариант является гемодинамически незначимым и проявляется только при высокой физической нагрузке.
Иногда встречаются случаи, когда овальное окно настолько большое (превышает 7-10 мм), что размеров клапана не хватает, чтоб прикрывать данное отверстие. В таких ситуациях принято говорить о “зияющем” овальном окне, что по клиническим признакам может практически не отличаться от ДМПП. Поэтому в этих ситуациях граница весьма условна. Однако, если рассматривать с точки зрения анатомии, то при ДМПП нет клапанной заслонки.

Как проявляется заболевание?

При небольшом размере овального окна внешние проявления могут отсутствовать. Поэтому о серьезности незаращения может судить лечащий врач.

Для детей грудного возраста при открытом овальном окне характерно:

цианоз - характерный признак сердечных пороков

Посинение губ, кончика носа, пальцев при плаче, натуживании, кашле (цианоз);

У взрослых с патологией также может появиться синюшность губ при:

Физических нагрузках, которые чреваты увеличением давления в легочных сосудах (длительная задержка дыхания, плавание, ныряние);
Тяжелом физическом труде (занятия тяжелой атлетикой, акробатической гимнастикой);
При заболеваниях легких (бронхиальная астма, муковисцидоз, эмфизема легких, ателектаз легкого, пневмония, при надсадном кашле);
При наличии других пороков сердца.

При выраженном овальном отверстии (более 7-10 мм) внешние проявления заболевания следующие:

Частые обмороки;
Появление синюшности кожи даже при умеренных физических нагрузках;
Слабость;
Головокружения;
Отставание ребенка в физическом развитии.

Методы диагностики

Эхокардиография является “золотым” стандартом и самым информативным методом диагностики данной патологии. Обычно выявляются следующие признаки:

В отличие от ДМПП при открытом овальном окне выявляется не отсутствие части перегородки, а видно лишь ее клиновидное истончение.
Благодаря цветовой допплерографии можно увидеть “завихрения” потока крови в области овального окна, а также незначительный сброс крови из правого предсердия в левое.
При небольшом размере овального отверстия нет признаков увеличения стенки предсердий, как это характерно для ДМПП.

Максимально информативным является ультразвуковое исследование сердца, проводимое не через грудную клетку, а так называемая чреспищеводная эхокардиокардиография. При данном исследовании ультразвуковой датчик вводится в пищевод, в результате чего все структуры сердца видны гораздо лучше. Это объясняется анатомической близостью пищевода и сердечной мышцы. Особенно актуально применение этого метода при ожирении пациента, когда визуализация анатомических структур затруднена.

чреспещиводная ЭхоКГ - наиболее информативный метод выявления ООО

Помимо УЗИ сердца могут быть использованы и другие методы диагностики:

На электрокардиограмме могут выявляться признаки блокады ножек пучка Гиса, а также нарушение проводимости в предсердиях.
При большом овальном отверстии возможны изменения на рентгенограмме органов грудной клетки (незначительное увеличение предсердий).

Чем опасна патология?

Людям из группы риска следует избегать тяжелых физических нагрузок, а также выбора таких профессий, как аквалангист, водолаз, дайвер. Доказано, что при наличии этой патологии вероятность развития кессонной болезни в 5 раз, чем среди здорового населения.
Кроме того, у данной категории лиц возможно развитие такого феномена, как парадоксальная эмболия. Данное явление возможно у людей со склонностью к тромбообразованию в сосудах нижних конечностей. Тромб, оторвавшийся от стенки сосуда, может через овальное отверстие попасть в большой круг кровообращения. В результате возможна закупорка сосудов мозга, сердца, почек и других органов. Если размеры тромба велики, то это может стать причиной смерти.
Важно помнить, у людей с открытым овальным окном выше вероятность развития такого заболевания, как септический эндокардит. Связано это с тем, что на стенках клапанной заслонки могут образовываться микротромбы.

Методы лечения и профилактики осложнений

При благоприятном течении патологии и при небольшом размере овального окна по данным УЗИ сердца специфического лечения не требуется. Однако, данная категория людей должна состоять на учете у кардиолога и 1 раз в год проходить обследование сердца.

Учитывая вероятность развития тромбоэмболии, пациентам из группы риска необходимо также исследовать вены нижних конечностей (с оценкой проходимости вен, наличие или отсутствие тромбов в просвете сосудов).
При проведении любых оперативных вмешательств у пациентов с открытым овальным окном необходимо проводить профилактику тромбоэмболии, а именно: эластическое бинтование нижних конечностей (ношение компрессионного трикотажа), а также прием антикоагулянтов за несколько часов до операции. (О наличии дефекта нужно знать и предупреждать лечащего врача).
Важно соблюдать режим труда и отдыха, а также дозировать физические нагрузки.
Санаторно-курортное лечение (положительно влияет электрофорез с сульфатом магния).

При наличии тромбов в нижних конечностях эти пациенты нуждаются в постоянном контроле свертывающей системы крови (особенно важны такие показатели, как международное нормализованное отношение, активированное частичное тромбиновое время, протромбиновый индекс). Также в такой ситуации обязательно наблюдение у гематолога и флеболога.

Иногда у пациентов с открытым овальным окном наблюдаются признаки нарушения проводимости сердца по данным ЭКГ, а также нестабильное артериальное давление. В таких ситуациях можно принимать препараты, улучшающие метаболические процессы в ткани сердечной мускулатуры:

Лекарственные средства, содержащие магний (“Магне-В6”, “Магнерот”);
Препараты, улучшающие проводимость нервного импульса (“Панангин”, “Карнитин”, витамины группы В);
Препараты, активирующие биоэнергетические процессы в сердце (“Коэнзим”).

Хирургическое лечение

Оперативное вмешательство может потребоваться при большом диаметре овального окна с током крови в левое предсердие.

В настоящий момент широкое распространение получила эндоваскулярная хирургия.

Суть вмешательства заключается в том, что через бедренную вену устанавливается тонкий катетер, который через сосудистую сеть проводится до правого предсердия. Контроль за движением катетера осуществляется с помощью рентген-аппарата, а также ультразвуковым датчиком, установленным через пищевод. При достижении области овального окна через катетер проводят так называемые окклюдеры (или графты), которые представляют собой “заплатку”, закрывающую зияющее отверстие. Единственным недостатком метода является то, что окклюдеры могут вызвать местную воспалительную реакцию в ткани сердца.

эндоваскулярное закрытие овального окна в сердце

В связи с этим в последнее время используют рассасывающийся пластырь BioStar. Он проводится через катетер и раскрывается по типу “зонтика” в полости предсердия. Особенностью пластыря является способность вызвать регенерацию тканей. После прикрепления этого пластыря в области отверстия в перегородке, он рассасывается в течение 30 дней, а овальное окно замещается собственными тканями организма. Данная методика высокоэффективна и уже получила широкое распространение.

Прогноз заболевания

При овальном окне менее 5 мм прогноз, как правило, благоприятный. Однако, как уже было сказано выше, большой диаметр овального отверстия подлежит хирургической коррекции.

Беременность и роды у женщин с пороком

При беременности значительно увеличивается нагрузка на сердце. Происходит это по нескольким причинам:

Возрастает объем циркулирующей крови, к концу беременности он превышает исходный уровень на 40%;
Растущая матка начинает занимать большую часть брюшной полости и ближе к родам сильно давит на диафрагму. В результате у женщины появляется одышка.
Во время вынашивания ребенка появляется так называемый “третий круг кровообращения” - плацентарно-маточный.

Все эти факторы способствуют тому, что сердце начинает чаще биться, а также повышается давление в легочной артерии. В связи с этим у женщин с этой аномалией в сердце возможны неблагоприятные осложнения. Поэтому беременные с данной патологией подлежат наблюдению кардиолога.

Берут ли молодых людей с открытым овальным окном в армию?

Несмотря на то, что в большинстве случаев данная аномалия сердца протекает без каких-либо клинических симптомов, молодые люди с открытым овальным окном относятся к категории В с ограничением годности к службе в армии. Связано это прежде всего с тем, что при высоких физических нагрузках велика вероятность развития осложнений.

Выводы

В связи с развитием дополнительных методов исследования выявление такой аномалии, как открытое овальное окно значительно увеличилось.

В большинстве случаев эту патологию обнаруживают как случайную находку при исследовании. Однако, пациенты обязательно должны быть информированы о наличии у них открытого овального окна, также им необходимо знать об определенных ограничениях в физическом труде, а также в выборе профессии.

Особого внимания заслуживает наличие овального отверстия больших размеров, которое по сути является аналогом дефекта межпредсердной перегородки. В данной ситуации пациентам рекомендована хирургическая коррекция.

Открытое овальное окно: порок сердца или особенность малыша

Часто после выслушивания сердечка малыша и проведения ему ультразвукового исследования области сердца, ребёнку выставляется диагноз «открытое овальное окно» с указанием размера дефекта. Все, что связано с областью сердца и дефектами в нем, очень пугает родителей, они с ужасом думают — «у него порок сердца, что же будет» и начинают готовиться к худшему. Спешим успокоить взволнованных родителей — это в большинстве случаев абсолютно безопасное состояние, не требующее лечения и, тем более, операции. Обсудим подробнее.

Об анатомии детского сердца

Открытое овальное окно — это особое анатомическое образование сердца, функционирующее во внутриутробном периоде. Процесс кровообращения у ребёнка внутриутробно осуществляется так, чтоб кровь не проникала в легочный круг кровообращения. В силу чего кровь через открытое овальное окно и боталлов проток протекает по сердцу плода в обход легких. Все питательные компоненты с кислородом ребёнок получает из сосудов плаценты.

Овальное окно — это образование в области левого и правого предсердий, благодаря которому происходит сброс крови. И кровь из овального окна передается для обеспечения плечеголовной области, обеспечивая нормальное питание мозга. При рождении ребёнок делает первый вдох, происходит расправление легких и кровь устремляется из правого желудочка в легочный круг, тогда отпадает необходимость в кровообращении через эти отверстия и они начинают закрываться. Это происходит из-за изменения давления в малом круге и закрытия овального окна специальным клапаном, который прирастает к краям отверстия и закрывает его на всю оставшуюся жизнь. Сердце приобретает взрослое строение, постепенно происходит зарастание овального окна соединительной тканью и оно полностью исчезает.

Что может быть не так у ребёнка?

В обычных условиях полноценное «взрослое» формирование сердца происходит в первые пару месяцев жизни, но иногда этот процесс затягивается до 2 лет, что считается вариантом нормы. Однако так бывает не всегда, у некоторых малышей отверстие закрывается не полностью, либо может не закрываться совсем. Это формирует своеобразный порок сердца, при котором остается клапан, который при определенных условиях может снова открываться. Тогда у ребёнка формируется открытое овальное окно.

Бывают обстоятельства, когда овальное окно не закрывается, как положено, например, в силу недоношенности ребёнка, причем, чем она сильнее, тем больше вероятность наличия открытого овального окна к рождению. Кроме того, врачи считают, что вероятность формирования открытого овального окна как порока сердца больше у тех женщин, кто злоупотреблял вредными привычками в ранние сроки или непосредственно перед беременностью.

Иногда как фактор риска порока сердца выделяют проблемы в течение беременности, плохую экологию, наследственность, химические факторы. Тогда клапан, который должен закрывать овальное окно, формируется меньше самого отверстия, и не может полностью его закрывать.

Как влияет наличие такого порока сердца на жизнь?

Многие родители сразу же при установлении диагноза задают вопрос, насколько же опасен подобный порок сердца как открытое овальное окно? Обычно врачи спешат успокоить родителей и объясняют, что у большей части детей наличие открытого овального окна нисколько не влияет на жизнь и здоровье. Если отверстие небольшое, его даже не считают за истинный порок сердца, обычно не имеется никаких проблем в функционировании сердца и сосудов, нарушений кровообращения. Нет сброса крови практически совсем, так как давление крови в левых отделах больше, чем в правых, за счет этого клапан находится в прикрытом состоянии и не дает крови вытекать из правых отделов в левые и перегружать их.

«А разве это не порок сердца, который нужно оперировать?» — это частый вопрос об открытом овальном окне. Нет — это не совсем порок сердца в общепринятом понимании сердечных пороков. Врачами принято причислять его к категории малых аномалий в строении сердца, или так называемому МАРС-синдрому. Большинство из малышей с подобной аномалией растут и развиваются вполне обычно, даже не подозревая о своей проблеме и не применяя никаких лекарственных действий.

Если у малыша есть сложности?

Иногда открытое овальное окно сопровождается другими болезнями сердечно-сосудистой системы. При этих условиях физические нагрузки или движения по типу кашля, плача, крика или физического напряжения могут вызывать у малыша сброс крови справа налево, при этом кровь напрямую уходит в левый отдел, обходя легкие. Такое состояние открытого овального окна называют функционирующим открытым овальным окном. Бывают и более серьезные варианты, когда овальное окно открыто всегда, так как есть дефекты перегородки или она полностью отсутствует.

В таком случае открытое овальное окно уже рассматривают как серьезную аномалию, оно переходит в разряд серьезных патологий, особенно при размерах дефектов, превышающих 5-7 мм, когда возможны нарушения кровообращения или осложнения у малыша. Тогда могут возникать эмболии парадоксального характера, когда эмболы правой части сердца попадают в левую часть, и оттуда могут проникать в мозговые сосуды, где возможно возникновение инсульта.

Как проводится диагностика аномалии

Родителям необходимо изначально сразу после рождения обращать внимание на некоторые признаки, указывающие на нарушения кровообращения и некоторые тревожные сигналы. Прежде всего, это проявления одышки, усиленное сердцебиение, приступы цианоза (синюшности) в области носогубного треугольника, либо же, наоборот, его резкая бледность. Кроме того, необходимо обращать внимание на его аппетит и набор веса малыша. Эти признаки косвенные и не обязательно служат признаками открытого овального окна. Нелишним будет получить консультацию педиатра и прослушать малышу сердечко. Но окончательный диагноз будут установлен на основании трех признаков:

выслушивание шумов в области сердца стетоскопом;
при эхокардиографии сердца с выявлением сброса крови сквозь дефект овального окошка;
по визуальным признакам при УЗИ, определяя границы дефекта, что будет указывать на его размер.

Информация для родителей: необходимо ли оперировать?

Когда дефект не очень большой и не влияет на жизнь и здоровье ребёнка, кардиолог вам посоветует только наблюдать за малышом, он считается абсолютно здоровым. При определении тяжести дефекта при его значительных размерах будет приниматься во внимание объём сброса крови, степень нарушения работы сердца и ток крови по сосудам. Если малыш развивается нормально, при незначительном сбросе обычно выбирают выжидательную тактику, и дефект может закрыться по мере роста сердца. Если же и нужна операция, сегодня ее проводят достаточно легко и чаще всего не на открытом сердце, а через эндохирургический доступ — через бедренную вену катетером. Малыш после операции быстро восстанавливается, но у него несколько будет ограничена сфера деятельности — водолаз или космонавт из него не выйдет. А в остальном это будет обычный малыш.

Читайте также: