Комбинирование аспирина и NO-доноров при гестозе. Антиоксиданты для профилактики гестоза

Обновлено: 09.05.2024

Приведены рекомендации по терапии гестоза. Показано, что лечение, основанное на онкоосмотерапии, стратификация дозы сернокислого магния согласно степени тяжести гестоза и своевременное родоразрешение профилактирует утяжеление гестоза и способствует улучше

Some recommendations on gestosis therapy were given. It was stated that treatment based on onco-osmotherapy, stratification of magnesium sulphate dose according to the degree of gestosis severity and timely delivery prevents aggravation of gestosis and contributes to improvement of maternal and perinatal outcomes.

Гестоз до сегодняшнего дня остается «болезнью загадок и предположений» [1]. Благодаря многочисленным исследованиям, важная роль в патогенезе придается сочетанию торможения инвазии цитотрофобласта в спиральные артерии матки, эндотелиальной дисфункции, оксидантному стрессу, гиперкоагуляции, нарушению микроциркуляции 3. Пусковой механизм этих процессов окончательно не установлен. Изменения в формирующейся плаценте в конечном итоге приводят к ее гипоксии и способствуют развитию плацентарной недостаточности, а распространяясь на жизненно важные органы беременной, формируют специфические клинические проявления гестоза [5].

Гестоз рассматривают как «болезнь эндотелия», с нарушением как в тромбоцитарно-сосудистом, так и прокоагулянтном и фибринолитическом звеньях гемостаза и развитием хронического синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. При этом, как при любой альтерации эндотелия, его поверхность из антитромботической превращается в протромботическую, активируя тромбоцитарно-сосудистое звено свертывающей системы, повышается синтез тромбоксана. Гиперкоагуляция, активное потребление тромбоцитов приводят, в свою очередь, к тромбоцитопении, появлению большого количества «истощенных» или молодых форм тромбоцитов. Система фибринолиза также претерпевает значительные изменения при гестозе. Поэтому беременным и роженицам с тяжелым гестозом свойственно состояние гипокоагуляции, что обусловливает увеличение объема кровопотери при родоразрешении и высокую (до 40%) частоту послеродовых кровотечений [6].

Формированию эндотелиальной дисфункции способствуют: активация перекисного окисления липидов, повышение активности фосфолипаз, циркулирующих нейромедиаторов (эндотелин, ацетилхолин, катехоламины), тромбоксана, снижение активности ингибитора протеаз альфа-2-макроглобулина, наличие врожденных дефектов гемостаза, гипергомоцистеинемия и др. [7]. Установлена прямая связь между повышением уровней маркеров активации эндотелия и уровнями нейроспецифических белков: нейроспецифической енолазы и глиофибриллярного кислого протеина в сыворотке крови матери при гестозе, что свидетельствует о наличии прямых причинно-следственных связей иммунного повреждения эндотелиоцитов матери в период интенсивного развития центральной нервной системы плода [8, 9]. И все-таки, несмотря на то, что в настоящее время патогенез гестоза изучен хорошо, этиология его остается неизвестной. Следует отметить, что без этих знаний никакие новые сведения о патогенезе и использование любых терапевтических средств не привели и не приведут к успеху в лечении этой патологии. Мы вынуждены констатировать отсутствие радикальной терапии гестоза и полностью поддерживаем мировое воззрение на терминацию беременности как единственный метод лечения этого осложнения гестации.

На сегодняшний день одной из основных мер профилактики материнской и перинатальной заболеваемости и смертности является только адекватная и своевременная оценка степени тяжести гестоза, эффективная симптоматическая терапия, выбор оптимального времени и способа родоразрешения беременных [10].

По данным клинических баз кафедры акушерства и гинекологии РУДН, в течение последних 10 лет происходит снижение частоты развития гестоза. Эти изменения обусловлены снижением доли водянки беременных в структуре гестоза, что связано с оптимизацией подхода к диагностике различных его форм, а также более строгим отбором пациенток для госпитализации.

На клинических базах кафедры акушерства и гинекологии РУДН применяют ряд организационно-методических и лечебных мероприятий, направленных на оптимизацию тактики ведения и родоразрешения беременных с гестозом.

Одним из основных принципов терапии, особенно важным ввиду полиорганной недостаточности при гестозе, является отсутствие полипрагмазии [11].

Основные компоненты терапии при гестозе это онкоосмотерапия с использованием, прежде всего, раствора сернокислого магния, гидроксиэтилированного крахмала (ГЭК), противосудорожная терапия (бензодиазепины), гипотензивная терапия (монотерапия).

Лечение проводят обязательно под контролем диуреза (не менее 30 мл/ч). В применяемом алгоритме средством первой линии терапии при лечении гестоза любой степени тяжести является сульфат магния [12]. При этом стратификация гестоза по степени тяжести (легкий, средней степени, тяжелый) помогает стандартизировать потребную дозу сернокислого магния в базовой терапии гестоза (табл.).

Незаменимость магнезии при лечении гестоза и, как следствие, широкое применение во всем мире связаны с ee противосудорожным эффектом.

Преимущество сернокислого магния в лечении гестоза обусловлено способностью ионов магния блокировать кальциевые каналы мембран гладкомышечных клеток, в частности, стенок сосудов и кардиомиоцитов. Механизм действия через блокаду кальциевых каналов компенсирует достаточно слабый самостоятельный гипотензивный эффект сульфата магния за счет потенцирования действия других гипотензивных препаратов. Действие осуществляется по аденилатциклазному механизму, при этом уменьшается воздействие катехоламинов на гладкие мышцы сосудов. Сернокислый магний обладает и другими важными эффектами: повышает уровень простациклина, оказывает противосудорожный эффект, имеет седативное и диуретическое действие [2].

Увеличение потребности в ионах магния при увеличении степени тяжести гестоза связано не только с необходимостью более сильного терапевтического воздействия, но и со снижением способности почек к реабсорбции ионов магния при тяжелой степени гестоза.

Использование ГЭК в составе комплексной терапии у пациенток с тяжелым и средней тяжести гестозом обусловлено необходимостью ликвидировать сложные и разнообразные гемодинамические нарушения: интерстициальный отек, особенно если имеется легочная гипергидратация (следовательно, и высокая преднагрузка на сердце), ликвидировать гиповолемию, сочетающуюся с высокой постнагрузкой. При этом именно фракции ГЭК 200 000-450 000 Д «тампонируют» поры капиллярной стенки (Рефортан ГЭК 6%, Рефортан ГЭК 10% или Стабизол ГЭК 6% внутривенно капельно в дозе 5-10 мл/кг веса). Исключительность препаратов определяется содержанием не только линейных цепей амилозы, но и разветвленного амилопектина, который и определяет в большей степени преимущество ГЭК перед другими инфузионными средами. Разветвленная структура молекул позволяет такому препарату лучше удерживаться в кровеносном русле. При этом в целом ГЭК и даже отдельные звенья его цепи обладают большей гидрофильностью, чем другие препараты с линейной структурой. Эти качества препарата обусловливают высокую эффективность ГЭК у пациенток с гестозом при нарушенной функции эндотелия в сочетании с гиповолемией.

В то время как низкий молекулярный вес альбуминов, низко- и среднемолекулярных декстранов позволяет этим веществам легко проникать через порозную сосудистую стенку и увеличивать и так высокое онкотическое давление в интерстиции, а следовательно, усиливать отечность и внутрисосудистую гиповолемию.

Гипотензивные средства — необходимое звено в терапии гестоза, они в два раза снижают риск тяжелой гипертензии, но не уменьшают риск развития преэклампсии. Отсутствуют доказательства влияния гипотензивных средств на перинатальную смертность, преждевременные роды и частоту задержки развития плода [13, 14]. Решение о назначении антигипертензивной терапии принимается в индивидуальном порядке. В настоящее время нет убедительных доказательств преимуществ какого-либо препарата для снижения АД при тяжелой гипертензии при беременности. Выбор препарата должен быть основан на опыте применения в конкретном учреждении и отсутствии отрицательного влияния на плод [15].

Вопрос о продолжительности лечения гестоза тяжелой степени и сроках родоразрешения является одним из наиболее спорных. Тяжелый гестоз, как угрожающее жизни состояние, не может быть вылечен, а следовательно, требует терминации беременности. Однако контраргументом в клинической практике является состояние новорожденного, которое определяется не только и не столько тяжестью течения гестоза, сколько сроком гестации, при котором было произведено родоразрешение.

В нашей практике при наличии эффекта от лечения (онкоосмотерапия) тяжелого гестоза и даже преэклампсии (оценка дается начиная с первых 3-12 ч лечения) в ряде случаев (78,8%) удалось пролонгировать недоношенную беременность, в среднем на 2-16 дней (средний койко-день составил 9,6 ± 2,1 ч), провести профилактику респираторного дистресс-синдрома плода глюкокортикоидами и подготовку к родоразрешению.

В случае частичной эффективности лечения (отсутствие нарастания протеинурии, стабильные значения артериального давления, диурез не менее 30 мл/ч и отсутствие признаков усугубления полиорганной недостаточности, ухудшения функционального состояния плода) указанный выше комплекс терапии проводится в течение двух суток при беременности менее 32-34 недель.

Частота кесарева сечения у пациенток с гестозом составила 24,6%. В структуре показаний к абдоминальному родоразрешению в «первую тройку» входили показания, соответствующие плановому, запланированному кесареву сечению либо кесареву сечению, производимому в родах в связи с интранатальной переоценкой степени риска («сумма относительных показаний», «аномалии родовой деятельности у роженицы с высоким перинатальным риском», «задержкой роста плода у пациентки с гестозом и недонашиванием беременности»).

Нет необходимости отмечать, что одной из основных мер профилактики кровотечений в акушерстве является эффективное лечение и правильная тактика родоразрешения пациенток с гестозом. Иными словами, между «борьбой с гестозом» и «борьбой с акушерскими кровотечениями» можно поставить знак равенства. На клинических базах кафедры акушерства и гинекологии РУДН (за последние 10 лет применения осмоонкотерапии) в структуре акушерских кровотечений (на фоне общего снижения их частоты) произошли серьезные изменения: частота гипотонического кровотечения в раннем послеродовом периоде уменьшилась в 3,5 раза, частота кровотечения, связанного с задержкой частей плаценты, уменьшилась вдвое, частота преждевременной отслойки плаценты уменьшилась в полтора раза.

В родовспомогательных стационарах (клинических базах кафедры акушерства и гинекологии РУДН) пациенток с эклампсией не было.

Результаты наших наблюдений совпадают с данными работы учреждений департамента здравоохранения г. Москвы: в 2003-2008 гг. частота эклампсии составляла 1:7000 родов, а в 2010-2011 гг. — 1:13000 родов, что соотносимо с показателями мировой статистики, где за последние 15 лет смерть от эклампсии снизилась со 110 000 в 1999 г. до 60 000 (почти в 2 раза) в 2010 г. за счет унификации терапевтического подхода [16, 17].

Рациональное лечение, основанное на онкоосмотерапии, стратификация дозы сернокислого магния согласно степени тяжести гестоза и своевременное родоразрешение позволяют профилактировать утяжеление гестоза и являются резервом для улучшения материнских и перинатальных исходов.

Литература

Бакшеев Н. С. Клинические лекции по акушерству. М.: Медицина, 1972. 512 с.
Зильбер А. П., Шифман Е. М. Акушерство глазами анестезиолога. Петрозаводск: Издательство ПГУ, 1997. 397 с.
Сидорова И. С., Кулаков В. И., Макаров И. О. Руководство по акушерству: учебное пособие. М.: Медицина, 2006. 848 с.
Redman C. W. G., Sargent I. L. Placental debris, oxidative stress and preeclampsia // Placenta. 2000. Vol. 21. P. 597-602.
Милованов А. П. Патология системы мать-плацента-плод: руководство для врачей. М.: Медицина, 1999. 448 с.
Шифман Е. М. Преэклампсия, эклампсия, Hellp-синдром: монография. М.: ИнтелТек, 2003. 432 с.
Айламазян Э. К., Кулаков В. И., Радзинский В. Е., Савельева Г. М. Акушерство: национальное руководство. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 764 с.
Радзинский В. Е., Галина Т. В. Проблемы гестоза и подходы к их решению // Казанский медицинский журнал. 2007, т. 88, № 2, с. 114-117.
Баев О. Р., Игнатко И. В., Проценко Д. Н. и др. Гестоз: клиника, диагностика, акушерская тактика и интенсивная терапия: монография / Под общ. ред. А. Н. Стрижакова, А. И. Давыдова, З. М., Мусаева Л. И. М.: Инфомед, 2007. 79 с.
Коновалова О. В. Тяжелые формы гестоза: автореф. дис. … канд. мед. наук М.: 2012. 23 с.
Радзинский В. Е. Акушерская агрессия. М.: Изд-во журнала Status praesens. 2011. 688 с.
Duley L., Gulmezoglu A. M., Henderson-Smart D. J. Magnesium sulphate and other anticonvulsants for women with pre-eclampsia // Cochrane Database Syst Rev. 2003; CD000025.
Abalos E., Duley L., Steyn D. W., Henderson-Smart D. J. Antihypertensive drug therapy for mild to moderate hypertension during pregnancy // Cochrane Database of Systematic Reviews. 2007, Issue 1. Art. № CD002252. DOI: 10. 1002/14651858. CD002252. pub2.
Duley L., Meher S., Abalos A. Management of Preeclampsia // BMJ. 2006, № 332, p. 463-468.
Гпертензия во время беременности. Преэклампсия. Эклампсия: клинический протокол. Проект «Мать и Дитя», 2012.
Справочные данные Минздравсоцразвития РФ, НЦ АГиП им. акад. Кулакова, М., 2012.
Савельева Г. М. и соавт. Эклампсия в современном акушерстве // Акушерство и гинекология. М.: 2010, № 6, с. 4-9.

Т. В. Галина*, доктор медицинских наук, профессор
Т. В. Златовратская*, **, доктор медицинских наук
А. С. Гондаренко*

* ГБОУ ВПО РУДН, ** ГБУЗ ГКБ № 29 им. Н. Э. Баумана ДЗМ, Москва

Комбинирование аспирина и NO-доноров при гестозе. Антиоксиданты для профилактики гестоза

НИИ АГ им. Д.О. Отта РАМН, Санкт-Петербург

Поиск эффективных методов лечения позднего гестоза остается одной из актуальнейших проблем современной акушерской практики. Несмотря на обилие используемых медикаментозных средств, отсутствие достаточного эффекта от терапии гестоза является одной из наиболее частых причин досрочного родоразрешения. Кроме того, применение большого количества сильнодействущих лекарственных препаратов может вызывать неконтролируемые побочные эффекты, аллергизацию беременной и неблагоприятно воздействовать на плод.

Среди экстрагенитальных заболеваний, являющихся причиной сочетанных форм гестоза, патология почек и мочевыводящих путей находится на втором месте после сердечно-сосудистой патологии. Поэтому терапия, направленная на улучшение функции почек при беременности, особенно у больных с почечной патологией, является патогенетически обоснованной. Применение растительных препаратов представляется наиболее перспективным, так как является абсолютно безопасным для матери и плода. В связи с вышеизложенным представляет клинический интерес опыт использования фитопрепарата канефрона с целью лечения поздних гестозов.

Материалы и методы

Основную группу исследования составили 22 беременные. Все пациентки получали канефрон с целью профилактики и лечения гестоза. Срок беременности при назначении препарата составил 34,1±3,5 нед. Распределение пациенток по степени тяжести гестоза и наличию почечной патологии представлено в табл. 1.

Из табл. 1 видно, что в данной группе беременных поздний гестоз развивался и имел более тяжелое течение при наличии почечной патологии, причем зачастую имело место сочетание нескольких заболеваний мочевой системы.

Канефрон принимался внутрь в виде капель по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 14-50 дней; длительность применения препарата зависела от времени проявления симптомов гестоза и патологического процесса в почках. Все, кроме трех пациенток, принимали канефрон только в III триместре беременности.

Контрольную группу составили 11 беременных с хроническим пиелонефритом в III триместре беременности, причем у 1 из них имело место удвоение левой почки, у 3 - мочекаменная болезнь (МКБ), у 1 - гидронефроз почки. Все беременные данной группы имели сочетанный гестоз (8 - отеки беременных, 3 - нефропатию I степени).

У всех беременных основной группы на фоне применения канефрона наблюдалось улучшение общего самочувствия: уменьшение отеков, исчезновение дизурических явлений и тянущих болей в пояснице. У 12 из 22 пациенток наблюдалось снижение массы тела на 2 кг в неделю, у 5 пациенток масса тела не нарастала, у остальных 5 наблюдалась физиологическая прибавка. На фоне лечения канефроном не наблюдалось протеинурии; отмечалось снижение удельного веса мочи на 7,4±1,8 ед. полное исчезновение солей в мочевом осадке - с 1,6±0,2 до 0.

В 19 из 22 случаев применение канефрона позволило не применять перорально теофиллин и инфузионную дегидратационную терапию. В двух случаях, у беременных с аномалией развития почек и имевшимся при поступлении обострением хронического пиелонефрита, прием канефрона был начат совместно с антибактериальной и инфузионной терапией. Только у одной беременной с нефропатией I степени, также развившейся на фоне аномалии развития почек и хронического пиелонефрита, для достижения эффективного результата лечения потребовалось проведение длительной инфузионной терапии.

В контрольной группе все беременные получали терапию эуфиллином по 0,15 г per os 3 раза в день в сочетании с инфузионной терапией мафусолом и теофиллином и/или пентоксифиллином. Наблюдались физиологическая прибавка массы, в одном случае имело снижение массы на 100 г в 1 нед, у двух пациенток динамика массы отсутствовала, у 1 была патологическая прибавка массы не фоне лечения. Протеинурия в данной группе беременных также отсутствовала; наблюдалось снижение удельного веса мочи на 5,6±1,9 ед.; в процессе лечения не отмечено существенного изменения количества солей в мочевом осадке.

Полученные результаты позволяют говорить об эффективности применения канефрона при лечении сочетанных поздних гестозов на фоне почечной патологии.

Канефрон имеет преимущество перед синтетическими препаратами в силу своего растительного происхождения и может длительно применяться при беременности без ущерба для матери и плода. Заблаговременное и длительное применение канефрона у беременных с почечной патологией может способствовать профилактике развития позднего гестоза.

По данным нашего исследования, в подавляющем большинстве случаев сочетанного позднего гестоза на фоне почечной патологии канефрон может использоваться в качестве монотерапии.

Комплексное диуретическое, спазмолитическое и дезинфицирующее действие данного фитопрепарата, а также простота применения делают его комфортным и наиболее приемлемым для берменных.

По сравнению с традиционной терапией у данной категории больных применение канефрона не уступает, а по целому ряду параметров является более эффективным. Высокая эффективность канефрона позволяет считать его патогенетическим методом лечения гестоза при наличии заболеваний почек.

предоставляем актуальную медицинскую информацию от ведущих специалистов, помогая врачам в ежедневной работе

Гестоз является тяжелым осложнением беременности, существенно повышающим младенческую и материнскую заболеваемость и смертность.

Согласно статистическим данным в нашей стране в структуре материнской смертности гестоз занимает третье место после экстрагенитальных заболеваний и кровотечений.
Однако наши исследования [В.Н. Серов] показали, что гестоз в 35-40% был основной причиной смерти при кровотечениях и сепсисе. Кроме того, если материнская смертность от кровотечений и сепсиса снижается, то от гестоза она остается стабильной. В развитых странах гестоз является основной причиной материнской смертности. Перинатальная смертность при гестозе превышает средние показатели в 5-7 раз.
Отсутствие четких представлений об этиологии и патогенезе этого осложнения беременности не позволяет разработать систему профилактики и эффективные методы лечения.
Гестоз (преэклампсию и эклампсию) называют болезнью теорий, т.к. для объяснения клинического синдрома привлекались различные факторы - поражение почек, эндокринные изменения, иммунологическая несовместимость, инфекционные причины, аутоиммунная патология, сосудистые и эндотелиальные дисфункции и др. Каждая отдельно взятая теория не могла объяснить многообразие клиники, но многие элементы объективно регистрируемых отклонений находят подтверждение в патогенезе, происходящих при гестозе измененях.
Наибольшее значение имеют - гиповолемия, периферический сосудистый спазм, изменение функции эндотелия, нарушения гемостаза.
По-видимому, этиологически гестоз определяется иммунологическими и аутоиммунными изменениями [В.Н. Серов, Н.М. Пасман].
В дальнейшем выяснилось, что патогенез гестоза укладывается в синдром системного воспалительного ответа и в тяжелых случаях характеризуется полиорганной недостаточностью.
Частота гестоза, согласно различным авторам, колеблется от 5 до 20% по отношению ко всем беременностям [В.Н. Серов, С.А. Маркин, Р.И. Шалина, Е.М. Шифман]. Такие различия обусловлены разными подходами к определению самого понятия гестоза.
Со времен В. Цангемейстера в это заболевание включают триаду симптомов, возникающую после 20 недель беременности: артериальную гипертензию, протеинурию и отеки.
Оценивая клинические проявления гестоза, основное внимание уделяют артериальной гипертензии, степень которой лежит в основе почти всех современных классификаций преэклампсии (гестоза).
В зарубежной литературе гестоз чаще всего обозначается, как гипертензия при беременности или преэклампсия.
Международная статистическая классификация болезней (МКБ - 10, 1995) предусматривает следующую классификацию отеков, протеинурии и гипертензивных расстройств во время беременности, родов и послеродового периода:
• Существовавшая ранее гипертензия, осложняющая беременность, роды и послеродовый период.
• Существовавшая ранее гипертензия с присоединившейся протеинурией.
• Вызванные беременностью отеки и протеинурия без гипертензии. Вызванная беременностью гипертензия без значительной протеинурии. Вызванная беременностью гипертензия со значительной протеинурией - преэклампсия средней тяжести и тяжелая.
• Эклампсия во время беременности, в родах, в послеродовом периоде.
В настоящее время чаще всего используется классификация преэклампсии Американской ассоциации акушеров и гинекологов, которая легла в основу современной классификации ВОЗ (табл. 1). В России принята классификация гестоза, представленная в таблице 2.
Основные расхождения классификации в терминах «гестоз и преэклампсия». В классификации Американской ассоциации ставится знак равенства между нефропатией и преэклампсией, повышая настороженность лечещего врача. В то же время приходится выделять легкую и тяжелую преэклампсию, как бы стирая между ними необходимую грань. Особое значение отводится гипертензии и четко выделяется гипертензия, бывшая до беременности - это несомненное преимущество классификации. В целом классификация Американской ассоциации больше отвечает запросам практики, не отличается от рекомендуемой ВОЗ и, видимо, найдет весьма широкое применение в нашей стране.
Патофизиология преэкламсии заслуживает особого внимания, т.к. рациональная лечебная практика невозможна без знания происходящих в организме беременной изменений.
Преэклампсия представляет собой синдром, который оказывает негативное воздействие на все органы и системы организма матери. Лежащие в ее основе механизмы патофизиологии пока до конца не изучены, однако наиболее распространенные патологические процессы, происходящие в плаценте, почках и головном мозге, сводятся к сосудистым эндотелиальным нарушениям и дисфункции, причем патологические изменения в основном локализуются в области плацентарной площадки. При нормальном течении беременности эндотелий, внутренний эластичный слой и мышечные пластинки участка спиральных артерий, питающих плаценту, вытесняется трофобластом и фибриносодержащим аморфным матриксом [F. Lyall, G.A. Greer]. Происходящие таким образом изменения обусловливают понижение давления в сосудистом русле и создание дополнительного притока крови, обеспечивающего потребности плода и плаценты.
Преэклампсия характеризуется отсутствием или неполным проникновением трофобласта в спиральные артерии, что приводит к снижению их просвета и последующему развитию плацентарной ишемии. Измененная плацента может провоцировать образование одного или нескольких факторов, разрушающих сосудистые клетки, вызывая дисфункцию многих систем организма [Roberts J, Redman CW]. Схематические изменения представлены в таблице 3.
Эндотелиальная клетка выполняет целый ряд важнейших функций, включая регуляцию обмена жидкости, профилактику внутрисосудистой коагуляции, изменение сократительной способности стенок гладкой мускулатуры, сохранение иммунного и противовоспалительного статуса [Freidma Setall].
При нарушениях эндотелиальные клетки не только утрачивают свою ответную реакцию, но и продуцируют прокоагулянты вазоконстрикторы и вещества стимулирующие митоз и трансформацию лимфоцитов. У беременной с преэклампсией повышена капиллярная проницаемость и чрезмерно выражена ответная реакция на ангиотензин. Повышенная чувствительность к сосудосуживающему эффекту приводит к обширному вазоспазму и пониженной перфузии органов.
Снижается продукция простациклина, повышается уровень фактора Виллебранда и фибронектина. Активированные нейтрофилы служат источником веществ, выступающих в роли медиаторов сосудистых колебаний, определяющих изменения артериального давления. Было показано, что в крови больных преэклампсией происходит ускоренное формирование свободных радикалов, что, в свою очередь нарушает функции эндотелия [Dekker G.A, Kraayenbrink]. Изменения по органам у больных преэклампсией представлены в таблице 4.
Таким образом, преэклампсия может быть определена как синдром полиорганной недостаточности [Серов В.Н., Маркин С.А.].
В последние годы было показано, что при преэклампсии наряду с полиорганной недостаточностью развивается синдром системного воспалительного ответа с характерным изменением иммунного состояния, цитокиновым каскадом, нарушениями гемостаза и возможной бактериальной транслокацией [Серов В.Н., Маркин С.А., Шифман Е.М.].
Маркером эндотоксикоза у больных преэклампсией может служить содержание эндотоксина, антиэндотоксиновых антител и молекул средней массы (МСМ). В таблице 5 приводятся соответствующие данные [Серов В.Н., 2003].
Как видно из приведенных в таблице данных, в зависимости от тяжести преэклампсии уровень эндотоксина повышается параллельно с ростом молекул средней массы и снижением антиэндотоксиновых антител. Повышенная выработка эндотоксина индуцирует выброс фактора некроза опухоли и цитокинового каскада. Повторная стимуляция цитокинов может значительно усиливать полиорганную недостаточность, нарушения гемостаза, процессов дыхания, ферментативных реакций.
Как показали наши исследования, при гестозе (преэклампсии) не только повышена выработка эндотоксинов, но и снижены антиэндотоксиновые антитела. Можно предположить, что эндотоксин является одним из неблагоприятных гуморальных факторов, которые предполагаются, но пока не выявлены.
В последние годы получены новые данные о наиболее тяжелых формах преэклампсии. Выявлено, что на фоне антифосфолипидного синдрома или антифосфолипидных антител преэклампсия протекает особенно тяжело [Макацария А.Д., Бицадзе В.].
При аутоиммунной патологии развиваются наиболее тяжелые формы преэклампсии - HELLP-синдром и острый жировой гепатоз. Создается впечатление, что аутоиммунная патология является фактором, предопределяющим развитие самых тяжелых осложнений при гестозе [Серов В.Н., Пасман Н.М. и др.]. Диагностика преэклампсии, на первый взгляд, кажется простой - определение повышенного АД, наличия отеков и протеинурии не представляет трудностей. Однако ключевыми моментами в диагностике являются определение степени тяжести гестоза и прогноз развития патологического процесса. Последнее связано с основной проблемой - можно ли продолжать беременность или необходимо ее прекратить, не считаясь с последствиями для плода. При тяжелой преэклампсии (табл. 1) или бывшем припадке эклампсии лечебная тактика заключается в интенсивной относительно кратковременной подготовке к родоразрешению или с помощью кесарева сечения при неподготовленных родовых путях или через естественные родовые пути.
В тех случаях, когда преэклампсию можно причислить к средней тяжести, а состояние плода по срокам гестации нуждается в пролонгировании беременности, можно избрать консервативную тактику. В подобной ситуации необходимо прогнозировать прогрессию преэклампсии, т.к. развитие полиорганной патологии может вызвать необратимые изменения в виде множественных кровоизлияний в печень, легкие, головной мозг, отека и ишемии мозга, строй почечной недостаточности, приступа или приступов эклампсии с резким утяжелением полиорганной патологии, церебральной комой, отеком легких и даже смертельным исходом.
Перед врачом возникает дилемма - прекратив развитие беременности, с большей вероятностью можно сохранить здоровье женщины, но может пострадать ребенок, особенно глубоконедоношенный.
За последние два десятилетия в литературе можно найти ссылки более чем на 100 различных клинических, биофизических и биохимических исследований, позволяющих прогнозировать развитие преэклампсии [Dekker G.A., Kraayenbrink]. Однако в своем большинстве результаты исследований непоследовательны и противоречивы. На современном этапе не существует идеального прогнозирующего теста, отвечающего всем необходимым критериям. Как и прежде, отсутствие родов в анамнезе и семейный анамнез представляются двумя важнейшими прогнозирующими факторами. Диагноз преэклампсии ставится в 5,8% случаев первобеременных женщин, но всего лишь в 0,4% у женщин со второй беременностью [Roberts J.M., Redman C.W.].
Ультразвуковое исследование по методу Допплера глубокозалегающих дугообразных артерий на 16-18 неделе беременности может оказаться полезным при диагностировании нарушений, связанных с проникновением трофобласта в спиральные артерии.
Ввиду отсутствия исчерпывающей информации об этиологии и патофизиологии преэклампсии разработка эффективных профилактических мер затруднена. Предполагали, что ацетилсалициловая кислота может оказаться эффективной для профилактики преэклампсии, однако многократно проведенные исследования не могли убедительно доказать пользу ацетилсалициловой кислоты [Sibai B.M., Curitis S.N.].
Исследованиями последних лет было показано, что кальцийсодержащие добавки позволяют добиться снижения частоты гипертензии, преэклампсии и преждевременных родов [Waisman G.P. et al].
Обращается внимание на отсутствие преэклампсии у беременных с пересаженной почкой на фоне лечения глюкокортикоидами и цитостатиками [Мурашко Л.Е.]. Терапия больных преэклампсией базируется на лечении симптомов и признаков вторичных проявлений преэклампсии, при этом преследуется цель снижения частоты осложнений со стороны матери и плода. Следует помнить, что ведущей является акушерская тактика и определение сроков родоразрешения, которое способствует выздоровлению.
Тяжелая форма преэклампсии или доношенная беременность являются показанием к родоразрешению. В процессе подготовки к прекращению беременности необходимо провести гипотензивную, инфузионную, противосудорожную терапию. Гипотензивные препараты, используемые при тяжелой преэклампсии, показаны в таблице 6.
Противосудорожная терапия преимущественно осуществляется сульфатом магния, механизмы действия которого полностью не изучены. Предполагается положительное влияние сульфата магния в условиях спазма сосудов головного мозга.
Внутривенное введение сульфата магния предполагает нагрузочную дозу 4-6 г (16-24 мл 25% раствора в течение 20 мин.) и поддерживающую - 2 г/час - (80 мл 25% раствора (20 г) в 500 мл 0,9% раствора NaCl или 5% раствора глюкозы. Скорость введения 50 мл/час (16 кап. в мин.).
Внутримышечное введение сульфата магния - нагрузочная доза - 10 г, по 5 г (20 мл 25% раствора) в каждую ягодицу; поддерживающая доза по 5 г каждые 4 часа.
Инфузионная терапия должна быть малообъемной - 800-1200 мл, ее желательно проводить под контролем венозного давления. При отеке головного мозга инфузионная терапия целесообразна при соблюдении следующих условий - малого объема, сочетания кристаллоидов и коллоидов, применение крупномолекулярных гидрооксиэтилированных крахмалов (стабизол), применение гипертонических солевых растворов [Шифман Е.М., Тиканадзе А.Д.].
Преэклампсия средней степени (нефропатия) позволяет пролонгировать беременность до срока доношенного плода (36 недель). Принципы лечения заключаются в гипотензивной, инфузионной и антисудорожной терапии.
В качестве гипотензивных средств используются блокаторы кальциевых каналов (нифедипин); препараты группы клонидина; метилдофа, лабеталол. Нежелательно использование ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и мочегонных средств.
Инфузионная терапия предпочтительна с использованием гидроксиэтилированного крахмала, который особенно оправдан в условиях генерализованного повреждения эндотелия.
По нашим данным [Серов В.Н., Заварзина О.О.], применение 10% гидроксиэтилированного крахмала - инфукола способствовало пролонгированию беременности при преэклампсии и снижало перинатальную смертность в 1,5-2 раза.
При недостаточной эффективности инфузионной терапии нами использовался плазмаферез. Для снижения уровня эндогенной интоксикации (по эндотоксину, молекулам средней массы, антиэндотоксиновых антител) была использована энтеро- и гемосорбция. Применялся сорбент энтеросгель по 3 раза в день в течение 2 недель в сочетании с гипотензивной и инфузионной терапией. Наблюдения проведены у 40 больных с гестозом (преэклампсией) средней тяжести.
Из 40 больных досрочное прерывание беременности потребовалось у 2 беременных, в то время как в контрольной группе досрочные роды пришлось вызывать у каждой третьей больной. Концентрация эндотоксина и молекул средней массы после энтеросорбции и гемосорбции показана в таблице 7.
Несмотря на интенсивное изучение патофизиологии гестоза (преэклампсии), пока нет научно обоснованных данных об этиологии заболевания, что не позволяет разработать эффективные методы профилактики и лечения гестоза. Однако динамическое наблюдение, последовательная комплексная терапия и своевременное родоразрешение позволяют получить удовлетворительные результаты.

Литература
1. Мурашко Л.Е., Волобуев А.И. Перспективность использования МРТ у беременных с гестозом// Материалы IV Российского форума «Мать и дитя», 2002, с.416-418.
2. Серов В.Н., Заварзина О.О., Дюгеев А.Н. Влияние дискретного плазмафереза на течение тяжелых форм гестозов// Вестник Российской ассоциации акушеров-гинекологов, 1999 № 1, с.81-83.
3. Серов В.Н., Маркин С.А. Особенности инфузионной терапии в акушерской практике// Российский журнал анестезиологии и интенсивной терапии, 1999, № 2, с.65-67.
4. Серов В.Н., Маркин С.А., Лубнин А.Ю. Эклампсия.//МиА, 2002.
5. Серов В.Н., Стрижаков А.Н., Маркин С.А. Руководство по практическому акушерству//М.,1997.
6. Dekker G.A., Kraayenbrink A.A. Oxygen free radicals in pre-eclampsia.Amer.Journal of obstetrics and Gynecology 1991, 164, 273.
7. Freidman S.A., Taylor R.N., Roberts Y.M. Pathophysiology of pre-eclampsia: hypertension and pregnancy. Clinics in Perinatology 1991, 18, 661-682.
8. Lyall F., Greer Y.A. Pre-eclampsia: A multifaceted vascular disorder of pregnancy/ Journal of Hypertension 1994, 12, 1339-1345.
9. Roberts J.M., Redman C.W. Pre-eclampsia: more than pregnancy-induced hypertension Lancet 1993, 341, 1447-1450.
10. Sibai B.M., Caritis S.N., Thom E. et all. - Prevention of pre-eclampsia with low dose aspirin in healthy? Nulliparous pregnant women. New England Journal of Medicine 1993, 329, 1213-1218.
11. Steel S.A., Pearce J.M., Me Parland-Early doppler ultrasound screening in prediction of hypertensive disorders of pregnancy. Lancet 1990, 335, 1548-1551.
12. Waisman G.P., Mayorga L.M. - Magnesium plus nifedipine: Potentiation of hypotensive effect in pre-eclamsia. American Journal of obstetrics and Gynecology 1988, 159, 308-309.

Эклампсия и преэклампсия: аспирин как средство профилактики

Не так давно наши гинекологи посещали XXVI Европейский конгресс перинатальной медицины (ECPM 2018). Мы совместно с Светланой Силенко, заместителем руководителя центра акушерства и гинекологии GMS Clinic, решили поделиться с Вами наиболее интересными фактами, услышанными и увиденными на конгрессе.

5 фактов об эклампсии и преэклампсии

Эклампсия — тяжелейшее заболевание, встречающееся только во время беременности. При этом заболевании артериальное давление достигает такого высокого уровня, что появляется угроза жизни матери и ребенка. Ему обычно предшествует состояние, которое называется преэклампсией (гестоз).
Причины возникновения эклампсии и преэклампсии до конца не известны, что мешает ранней диагностике и профилактике этого заболевания.
В настоящий момент предложена методика скрининга на раннюю и позднюю преэклампсию, что позволяет выделить женщин, входящих в группу риска.
Аспирин в малых дозах снижает частоту возникновения преэклампсии и эклампии.
Доза аспирина (75-150 мг в день) подбирается врачом индивидуально, с учетом всех факторов риска и данных предшествующих исследований.

Аспирин как средство профилактики прэклампсии

С 1991 года уже 21 раз пересматривались рекомендации.
Исследования на больших группах женщин (9356 женщин) не показали статистически значимое снижение риска преэклампсии при назначении аспирина, но мета-анализ постоянно показывает, что прием препарата улучшает исходы беременности.
Малые дозы аспирина снижают риск преэклампсии, задержки роста плода и преждевременных родов.

Прогнозирование

Скрининг в 11-13 недель (допплерометрия с исследованием биохимических маркеров) достаточно чувствителен и специфичен к ранней эклампсии. Только необходимо учитывать, что допплерометрия показывает 10% ложноположительных результатов при любом объеме скрининга.

Гестоз

Гестоз (поздние токсикозы беременных, ПТГ) - патологические состояния второй половины беременности, характеризующиеся триадой основных симптомов: отеки (скрытые и видимые), протеинурия (наличие белка в моче), гипертензия (стойкое повышение артериального давления). Сопровождается расстройствами функций жизненно-важных систем: сердечно-сосудистой, нервной, эндокринной, гемостаза. По степени тяжести нарушений различают претоксикоз, водянку беременных, нефропатию беременных, преэклампсию и эклампсию. Могут явиться причиной материнской и детской смертности.

Общие сведения

Поздние токсикозы беременных разделяют на чистые и сочетанные гестозы. Чистый гестоз развивается на фоне беременности у женщин, не страдающих сопутствующими заболеваниями, а сочетанный - у женщин, имеющих в анамнезе различные заболевания. Неблагоприятное течение гестоза наблюдается у беременных, страдающих гипертонической болезнью, почечной патологией (пиелонефрит, гломерулонефрит), заболеваниями желчевыводящих путей и печени (дискенезии, ранее перенесенный гепатит), эндокринных желез (надпочечников, щитовидной, поджелудочной железы), нарушениями липидного обмена.

Причины гестоза

До сих пор акушерство и гинекология имеют несколько теории о причинах и развитии гестоза, поэтому его часто называют «болезнью теорий». Кортико-висцеральная теория трактует гестоз как заболевание, при котором нарушается физиологическая взаимосвязь между корой и подкорковыми структурами головного мозга, что вызывает рефлекторные изменения в сосудах и системе кровообращения. Важное место в развитии гестоза отводится нарушению гормонального регулирования жизненно важных функций, а также иммунологическому конфликту тканей плода и матери. Также высказываются предположения о роли наследственности в возникновении гестоза. Общепринятым считается мнение о комбинированном воздействии различных факторов в механизме развития гестоза.

Патогенез

В основе нарушений, вызывающих гестоз, лежит возникновение генерализованного спазма сосудов, вызывающего нарушение кровоснабжения тканей и органов. Сосудистый спазм вызывает повышение артериального давления, уменьшение общего объема крови, циркулирующей в сосудистом русле. Эти механизмы развития гестоза приводят к нарушению питания и нормального функционирования клеток и тканей. Поражение внутренней оболочки сосудов - эндотелия обусловливает повышение проницаемости сосудистой стенки и выпотевание жидкости в ткани, изменение текучести, вязкости и свертываемости крови, склонность к тромбообразованию в сосудистом русле. Наибольшей чувствительностью к недостаточному кровоснабжению и кислородному голоданию обладают клетки головного мозга, почек, печени и плацента.

При гестозе беременных происходят структурные и функциональные нарушения в головном мозге: нарушение микроциркуляции, образование тромбов, дистрофические изменения нервных клеток, развитие мелкоточечных или мелкоочаговых кровоизлияний, повышение внутричерепного давления. Нарушение функционирования почек при гестозе может проявляться различно: от появления в моче белка до развития острой почечной недостаточности. Расстройство кровообращения в тканях печени при гестозе вызывает развитие очаговых некрозов и кровоизлияний. Нарушение плацентарного кровоснабжения при гестозе ведет к развитию гипоксии и внутриутробной задержки развития плода.

Клинические проявления гестоза

Ранним проявлением гестоза служит водянка, характеризующаяся задержкой в организме жидкости и появлением стойких отеков. Вначале отеки обычно бывают скрытыми, и судить о них можно только по чрезмерному (свыше 300 г в неделю) либо неравномерному увеличению массы тела. Появление видимых, явных отеков служит основой классификации стадий водянки:

I стадия водянки - отеки ног (стоп и голеней)
II стадия водянки - отеки ног и передней брюшной стенки живота
III стадия водянки - отеки ног, живота, рук и лица
IV стадия водянки - генерализованные, универсальные отеки

Отеки при гестозе развиваются в результате уменьшения диуреза и задержки в организме жидкости. Отеки сначала образуются на лодыжках, затем распространяются выше. Иногда отеки одновременно образуются на лице. По утрам отечность менее выражена, т. к. за время ночного сна жидкость распределяется по всем тканям равномерно. В течение дня отеки опускаются на нижние конечности и низ живота.

При водянке общее самочувствие и состояние беременных обычно не нарушается. При выраженных отеках женщины жалуются на утомляемость, чувство тяжести в ногах, жажду. При развитии гестоза отеки выявляются путем осмотра, систематического взвешивания женщины и измерения ее диуреза. О развитии отеков при гестозе свидетельствует чрезмерная прибавка массы тела и отрицательный диурез (преобладание количества выпитой жидкости над выделенной).

Для нефропатии беременных с гестозом характерно сочетание триады симптомов: отеков, гипертонии беременных (повышения артериального давления) и протеинурии (появления в моче белка). Даже наличие любых двух указанных симптомов, позволяет говорить о нефропатии. Развитию нефропатии при гестозе, как правило, предшествует водянка беременных. Увеличение показателей артериального давления до 135/85 мм рт.ст. и выше расценивается как проявление нефропатии. При гестозе знать исходные данные артериального давления до беременности и в первой половине беременности.

Патологическим повышением артериального давления у беременных считается увеличение его систолических показателей от 30 мм рт.ст. и выше по сравнению с исходными цифрами и диастолических - от 15 мм рт.ст. и выше. Особенно важным показателем при гестозе является подъем диастолического давления, свидетельствующего о снижении плацентарного кровообращения и кислородной недостаточности плода.

Развитие опасных осложнений при гестозе (кровотечений, преждевременной отслойки плаценты, гибели плода) вызывается не столько высокими показателями артериального давления, сколько его колебаниями. Протеинурия (появление в моче белка) при гестозе свидетельствует о прогрессировании течения нефропатии. При этом у беременной суточный диурез (объем мочи) снижается до 500-600 мл или менее. Чем ниже диурез и длительнее течение нефропатии, тем хуже дальнейший прогноз на течение и исход беременности.

Также ухудшают прогноз сочетанные формы гестоза - нефропатия, развившаяся на фоне гипертонии, нефрита, пороков сердца и т. д. При длительном течении нефропатия может перейти в более тяжелую стадию гестоза - преэклампсию, вызывать развитие почечной недостаточности, кровотечений, преждевременных родов, гипоксии и гипотрофии плода, асфиксии новорожденных, внутриутробной гибели плода. При обследовании женщин с гестозом важное диагностическое значение имеет характеристика сосудов глазного дна, отражающих состояние мозгового кровообращения.

Преэклампсия при гестозе беременных обычно развивается из тяжелых форм нефропатии и характеризуется преимущественным расстройством кровообращения центральной нервной системы. К симптомам нефропатии в этой стадии гестоза присоединяются головные боли, тяжесть в затылке, боли в правом подреберье и подложечной области, тошнота, нередко рвота. Также отмечаются нарушение памяти, сонливость или бессонница, раздражительность, вялость, безразличие, расстройство зрения (ощущение пелены, тумана, сетки и мелькания мушек перед глазами), свидетельствующие о нарушении кровообращения головного мозга и поражении сетчатки. Нередко возникают боли в эпигастрии и правом подреберье, обусловленные мелкими кровоизлияниями в стенки желудка и ткани печени.

Основные показатели, характеризующие стадию преэклампсии гестоза беременных:

артериальное давление - 160/110 мм рт.ст. и выше;
количество белка в моче - от 5 г и более в сутки;
диурез менее 400 мл;
зрительные и мозговые нарушения;
тошнота и рвота;
снижение тромбоцитов в крови и показателей системы свертываемости крови;
расстройство функций печени.

Наиболее тяжелым проявлением гестоза беременных является эклампсия, характеризующаяся прогрессированием признаков нефропатии и преэклампсии, а также судорогами с потерей сознания. При эклампсии развитие судорожного припадка может быть спровоцировано внешними раздражающими факторами: рекой болью, звуком, ярким светом, стрессом. Продолжительность судорожного припадка составляет 1-2 минуты, начинается с подергивания мышц век, лица, распространяясь затем на мышцы конечностей и всего тела. Взгляд застывает, зрачки закатываются под подвижное веко, уголки рта опускаются, пальцы рук сжимаются в кулаки.

Через 30 секунд развиваются тонические судороги: тело беременной напрягается и вытягивается, позвоночник выгибается, голова запрокидывается назад, челюсти сжимаются, кожа приобретает синюшный оттенок. Ввиду задействованности дыхательных мышц наступает прекращение дыхания и потеря сознания. В этот период может наступить кровоизлияние в головной мозг и смерть беременной.

Спустя 10-20 секунд наступают клонические судороги: пациентка бьется в судорогах, непрерывно двигая руками и ногами и, как бы, подпрыгивая в постели. Через 30 секунд -1,5 минуты, к концу припадка судороги ослабевают и прекращаются, появляется хриплое, с выделением пены изо рта, дыхание. Нередко, в связи с прикусыванием языка, пена окрашивается кровью. Еще через 30 секунд дыхание выравнивается, кожа розовеет, зрачки сужаются. После возвращения сознания пациентка не помнит о припадке, испытывает общую слабость и головную боль. Любые раздражители (инъекции, громкие разговоры, исследования, боль) могут вызвать начало нового припадка.

При эклампсии могут возникать опасные для жизни матери и плода осложнения: геморрагический инсульт, отек мозга и легких, отслойка сетчатки, отслойка плаценты, кровоизлияния в почки и печень, кома. При гестозе опасно развитие бессудорожной формы эклампсии, когда коматозное состояние развивается внезапно на фоне высоких показателей артериального давления. Часто такая форма эклампсии обусловлена кровоизлиянием в мозг и ведет к летальному исходу.

Эклампсию при гестозе беременных следует дифференцировать от эпилептического приступа, который характеризуется наличием эпилепсии в анамнезе женщины, нормальных анализов мочи и показателей артериального давления, эпилептического крика перед судорожным припадком.

Диагностика гестоза

При диагностике гестоза принимают во внимание амнестические данные, жалобы беременной, результаты объективного и лабораторного исследований. С целью оценки степени нарушений при гестозе целесообразно провести исследования:

свертывающей системы крови (коагулограмма);
общего анализа крови;
общего и биохимического анализов мочи;
биохимических показателей крови;
соотношения объема употребляемой жидкости и выделяемой мочи;
артериального давления;
динамики изменения массы тела;
состояния глазного дна.

Для уточнения состояния плода и плацентарного кровотока при гестозе проводится УЗИ и допплерография маточно-плацентарного кровотока. При гестозе дополнительно необходимы консультации окулиста, терапевта, невролога, нефролога.

Осложнения гестоза

Развитие осложнений гестоза всегда сопряжено с гибелью беременной и плода. Течение гестоза может осложниться развитием почечной и сердечной недостаточности, отека легких, кровоизлияниями в печень, надпочечники, почки, кишечник, селезенку, поджелудочную железу.

Характерными осложнениями гестоза являются преждевременное отслоение нормально расположенной плаценты, плацентарная недостаточность, ведущая к задержке развития, гипоксии и гипотрофии плода. При тяжелом течении гестоза может развиваться HELLP-синдром, название которого является аббревиатурой симптомов: H - гемолиза, EL - повышения уровня печеночных ферментов, LP - снижения уровня тромбоцитов.

Лечение гестоза

Основными принципами лечения возникшего гестоза являются: осуществление госпитализации и соблюдение лечебно-охранительных мероприятий, устранение нарушений в функционировании жизненно важных органов и систем, бережное и быстрое родоразрешение. Амбулаторное лечение гестоза допускается лишь при I стадии водянки. Беременные с тяжелыми гестозами (нефропатией, преэклампсией, эклампсией) госпитализируются в стационары с наличием реанимационного блока и отделения для недоношенных детей. В особо тяжелых случаях гестоза показано досрочное прерывание беременности.

Лечебные мероприятия при гестозе направлены на профилактику и лечение осложненной беременности и внутриутробных нарушений плода (гипоксии, гипотрофии и задержки развития) путем нормализации:

деятельности центральной нервной системы;
циркуляции, свертываемости, вязкости крови;
обменных процессов;
состояния сосудистой стенки;
показателей артериального давления;
водно-солевого обмена.

Продолжительность лечения гестоза зависит от степени выраженности его проявлений. При легкой степени нефропатии госпитализация осуществляется не менее, чем на 2 недели, при средней степени - на 2-4 недели с учетом состояния плода и беременной с последующей выпиской под наблюдение в женской консультации. Тяжелые формы гестозов (нефропатии, преэклампсии и эклампсии) лечатся в стационаре под наблюдением реаниматологов вплоть до родоразрешения.

Досрочное родоразрешение при гестозе показано при стойкой нефропатии средней тяжести, если эффект от лечения отсутствует в течение 7-10 дней; тяжелых формах гестоза в случаях безуспешности мероприятий интенсивной терапии на протяжении 2-3 ч; нефропатии, сопровождающейся задержкой развития и роста плода на фоне проводимого лечения; эклампсии и ее осложнениях.

Самостоятельные роды при гестозах беременных допускаются при удовлетворительном состоянии роженицы, эффективности проводимой терапии, отсутствии внутриутробных нарушений развития плода по результатам кардиомониторного и ультразвукового исследований. Отрицательная динамика в состоянии беременной с гестозом (повышение показателей артериального давления, наличие мозговых симптомов, нарастание гипоксии плода) служит показанием к оперативному родоразрешению.

Профилактика гестоза

Факторами, предрасполагающими к развитию гестоза, являются: наследственная предрасположенность, хроническая патология внутренних органов у беременной (почек, сердца, печени, сосудов), резус-конфликт, многоплодная беременность, крупный плод, беременность у женщины старше 35 лет. Профилактика гестоза у женщин с факторами риска должна проводиться с начала II триместра беременности.

С целью предотвращения развития гестоза у беременных рекомендуется организация рационального режима отдыха, питания, двигательной активности, пребывания на свежем воздухе. Даже при нормальном развитии беременности необходимо ограничение употребления жидкости и соли, особенно во второй ее половине. Важной составляющей профилактики гестоза является ведение беременности на протяжении всего срока: ранняя постановка на учет, регулярные посещения, контроль массы тела, артериального давления, лабораторные исследования мочи и т. д. Назначение медикаментозной профилактики при гестозах зависит от сопутствующих заболеваний и проводится по индивидуальным показаниям.

Читайте также:

Комбинирование аспирина и NO-доноров при гестозе. Антиоксиданты для профилактики гестоза

Комбинирование аспирина и NO-доноров при гестозе. Антиоксиданты для профилактики гестоза

Эклампсия и преэклампсия: аспирин как средство профилактики

5 фактов об эклампсии и преэклампсии

Аспирин как средство профилактики прэклампсии

Рекомендации Национального Института Здоровья (NICE)

Рекомендации Американского колледжа акушерства и гинекологии (American College of Obstetrics and Gynecology

Прогнозирование

Рекомендации Международной федерации гинекологии и акушерства

Гестоз

Общие сведения

Причины гестоза

Патогенез

Клинические проявления гестоза

Диагностика гестоза

Осложнения гестоза

Лечение гестоза

Профилактика гестоза