Изменения сердечно-сосудистой системы при пневмонии.

Обновлено: 22.09.2024

Оксана Михайловна Драпкина, профессор, доктор медицинских наук:

- Теперь доктор Каленская расскажет о внутригоспитальных пневмониях, и будут представлены клинические наблюдения.

Каленская Е.А.:

Итак, нозологические формы пневмонии, которые нам известны в настоящий момент: это внебольничная пневмония (в скобках указаны международные сокращения - community-acquired pneumonia), больничная, госпитальная, или нозоканальная пневмония, или hospital-associated pneumonia; а также пневмония, ассоциированная с искусственной вентиляцией легких (ventilator-associated pneumonia); и пневмония, ассоциированная с оказанием медицинской помощи (health care-associated pneumonia).

При всех формах нозокомиальных пневмоний появляется высокий риск колонизации инфекциями, самыми устойчивыми к антибиотикам. В частности, это синегнойная палочка, это некоторые (…) (00:01:42), это цинетобактер и, естественно, метициллин-резистентные стафилококки.

На данном слайде представлены факторы риска, способствующие возникновению внутрибольничной пневмонии. В первую очередь, это пожилой возраст или ранний детский возраст, это тяжелые сопутствующее заболевания или тяжелое основное заболевание легких, также антибактериальная терапия, проводившаяся в последние три месяца, пребывает в стационаре более пяти дней, тесный контакт с носителями полирезистентных штаммов бактерий, иммунная недостаточность, проводившиеся манипуляции в медицинском учреждении по искусственной вентиляции легких (интубация и так далее), а также этому может способствовать фиброброхоскопия, некоторые оперативные вмешательства. Анестезия и присутствие резистентных штаммов.

И сейчас разрешите мне представить первое клиническое наблюдение - пациент Н, 49 лет. Заболел в октябре 2012 года, когда проявились такие симптомы, как эпизоды выраженной головной боли, рвота, тошнота, не приносящая облегчения, повышение артериального давления до 130 и 100 мм ртутного столба, а также эпизоды носовых кровотечений. Позже к этим симптомам присоединились двоение в глазах и пошатывание при ходьбе. 14 ноября 2012 года у пациента отмечено повышение артериального давления до 160 и 100 мм ртутного столба. Это сопровождалось также выраженной головной болью и носовым кровотечением. Пациент доставлен бригадой скорой медицинской помощи в одну из городских клиник Москвы, где после предварительного осмотра и обследования был установлен диагноз - объемное образование головного мозга. Оно было также подтверждено на МРТ. В частности, получены данные о внутрижелудочковом образовании справа на фоне гидроцефалических изменений боковых желудочков головного мозга. И принято решение об оперативном удалении этого образования, в частности, было подозрение на менингиому. Напомню, что это опухоль, развивающаяся из ткани оболочки головного мозга (…) (00:03:51). Итак, 28 декабря 2012 года пациенту проводят удаление объемного образования головного мозга. Гистологически подтверждается диагноз - менингиома смешанного строения. И ранний послеоперационный период протекает у пациента спокойно. Однако на 12-й день после операции отмечается повышение температуры до 39,5 градусов Цельсия. Также пациент отмечает выраженную слабость, потливость, появление кашля с отделением небольшого количества гнойной мокроты и одышку. На рентгенограмме определяется в базальных сегментах правого легкого усиление легочного рисунка за счет инфильтративных изменений. При этом корни легких умеренно расширены и полнокровны. Итак, пациенту вводится цефазолин, однако на этом фоне никакой динамики не наблюдается, температура остается повышенной, клиническая симптоматика также не уходит. И через три дня доктора решают добавить к антибиотикотерапии еще и кларитромицин. Однако в течение пяти дней получения двойной антибактериальной терапии у пациента также не наблюдается значительного улучшения состояния, клинические симптомы никак не меняются, в том числе и температура тела. После этого лечащими врачами принято решение о замене цефазолина на цефтриаксон. Напомню, что цефазолин является цефалоспорином первого поколения, цефтриаксон является цефалоспорином третьего поколения. Итак, опять же двойная терапия кларитромицином и цефтриаксоном не приносит значительного улучшения. На рентгенограмме уже на 11-й день после начала пневмонии определяется отрицательная динамика. В частности, в обоих легких полисегментарно, в верхней доле левого и в средней доле правого легкого на фоне выраженной деформации легочного рисунка определяется уплотнение легочной ткани инфильтративного характера. То есть несмотря на проводимую массивную антибиотикотерапию с заменой антибиотиков, наблюдалось ухудшение здоровья больного. Принято решение об отмене комбинированной терапии цефтриаксона и кларитромицина и замене ее на меронем. Примерно в это же время проводится посев мокроты, ранее по каким-то причинам не производившийся, и врачи ожидают результаты по этому посеву. Терапия в настоящий момент продолжают (…) (00:06:12). Итак, при терапии меронемом не наблюдается какой-либо положительной динамики в состоянии пациента, и врачами принято решение о замене его на авелокс. Напомню, что авелокс - это респираторный (…). На этом фоне происходит снижение температуры у пациента уже до 38,5-39 градусов. Однако на компьютерной томограмме органов грудной клетки от 29 января обнаруживается полость неправильной формы в шестом сегменте легкого, субплевральная, диаметром около 20 мм, без жидкости, с (…) включениями, что свидетельствует о развитии деструктивной пневмонии. И к терапии авелоксом добавляется клиндамицин. Таким образом, температура стабильно снижается до 38 градусов, но продолжает держаться. В этот же момент получены данные посева мокроты, где определяется метициллин-резистентный стафилококк ауреус, и принято решение о переводе пациента в клинику пропедевтики внутренних болезней, то есть уже в наши руки. И уже в нашей клинике в отделении пульмонологии лечение пациента протекает следующим образом: комбинацию авелокса и клиндамицина решено заменить на ванкомицин. При проведении терапии ванкомицином в течение семи дней в дозе 2 мг в сутки наблюдается отчетливейшая положительная динамика состояния пациента. На рентгенограмме уменьшается инфильтрация в обоих легких, и в то же время в анализах отмечается нормализация уровня СОЭ и лейкоцитов, которые изначально были повышены. Таким образом, обратите внимание на массивную антибиотикотерапию, которая проводилась пациенту на протяжении практически месяца, и в данном случае помочь ему смог только ванкомицин.

Таким образом, следует при возникновении у больного подозрения на внутрибольничную пневмонию, во-первых, ориентироваться на время ее возникновения. Если со времени поступления в стационар прошло меньше трех дней, то следует расценивать ее как раннюю внутрибольничную пневмонию, которая чаще всего возникает у пациентов без фактора риска инфицирования полирезистентными возбудителями: в частности, это пневмококки, это гемофильная палочка, это стафилококк ауреус и другие, которые представлены на слайде. В данном случае следует начинать антибиотикотерапию с цефалоспоринов третьего поколения без антисинегнойной активности, фторхинолонами, также карбепенемами без синегнойной активности. Внутрибольничная пневмония, возникающая более чем через пять дней, у таких больных часто связана с риском инфицирования полирезистентными возбудителями. И среди них наиболее часто это синегнойная палочка, бактерии рода enterobacteriaceae и, разумеется, метициллин-резистентные стафилококки и acinetobacter. Таким образом, у указанных больных следует проводить лечение, точнее, начинать его уже с карбапенема с антисинегнойной активностью или с бета-лактамов также с антисинегнойной активностью, или цефалоспорином тоже с синегнойной активностью. Затем изменение терапии на линезолид или ванкомицин, как и было использовано у данного пациента.

И второй клинический случай, который мы сегодня обсудим, будет посвящен аспирационной пневмонии. Напомню, что аспирация - это случайное попадание орофарингеального или желудочного содержимого в нижние дыхательные пути. Существуют определенные состояния, предрасполагающие к развитию аспирации: это нарушение сознания и состояния, сопровождающиеся нарушением сознания, это дисфагия, это неврологические заболевания и некоторые другие.

На данном слайде представлены клинические особенности аспирационной пневмонии. В частности, это постепенное начало, это наличие в анамнезе аспирации или факторов аспирации, предрасполагающих к аспирации, это отсутствие озноба, локализация пневмонии в так называемых «зависимых» сегментах, это часто некротизирующая пневмония, связанная с фактором агрессии таким, как кислота, а также отсутствие роста микрофлоры в аэробных условиях.

Итак, пациентка Л., 59 лет. Поступила уже непосредственно к нам в клинику в отделение пульмонологии с жалобами на кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты, появление приступообразного кашля именно при приеме жидкости (обратите внимание на симптом), осиплость голоса (тоже достаточно важный симптом у пациентки), повышение температуры тела до 39 градусов, одышку при физической нагрузке, а также общую слабость и потливость. Из анамнеза известно, что пациентка начала отмечать поперхивание, а также осиплость голоса примерно в ноябре 2012 года. Она связала это с развитием ОРВИ, в тот же момент переживала значительный стресс, поэтому значительно своим здоровьем не занималась. Обследована ЛОР-врачом, где на осмотре выявлен парез левой голосовой связки. Доктором рекомендовано дальнейшее обследование, от которого пациентка отказалась. Однако продолжало нарастать поперхивание при приеме жидкости, и в феврале 2013 года пациентка стала отмечать повышение температуры до 39 градусов. Также чуть позже, уже в начале весны 2013 года к ним присоединилась нарастающая одышка и кашель с отделением слизисто-гнойной мокроты. Сама пациентка принимала сумамед три дня без какого-либо эффекта и парацетамол с кратковременным положительным эффектом в виде снижения температуры тела. И весной 2013 года пациентка поступает в отделение пульмонологии. При объективном обследовании обращало на себя внимание повышение температуры тела до 38,5 градусов. Голос у пациентки был тихий и значительно сиплый. Увеличение частоты дыхательных движений до 24 в минуту. При перкуссии легких появлялся коробочный звук, слева в нижних отделах - притупление перкуторного звука. Аускультативно дыхание жесткое, слева выслушивались влажные звонкие мелкопузырчатые хрипы, также рассеянные сухие свистящие хрипы. Что касается остальных органов и систем, то наблюдалось значительное ускорение частоты сердечных сокращений, в остальном - без какой-либо патологии при осмотре. В анализах крови обращало на себя внимание снижение уровня гемоглобина в динамике нормальной, снижение количества эритроцитов, значительное ускорение скорости оседания эритроцитов. Также в динамике лейкоцитоз с увеличением количества нейтрофилов и снижением количества лимфоцитов, а также тромбоцитоз, который в динамике нарастал. Следует отметить, что в остальных анализах, в частности, в биохимическом анализе, в анализе мочи каких-либо изменений у пациентки выявлено не было. При рентгенографии органов грудной клетки при поступлении определялась в проекции язычковых сегментов зона инфильтрации легочной паренхимы. Таким образом, присутствовали рентгенологические признаки левосторонней полисегментарной пневмонии, что мы можем видеть в прямой проекции. Обратите внимание, зона инфильтрации слева в проекции язычковых сегментов и в боковой проекции.

Также пациентка при поступлении осмотрена отоларинголом, выявлен парез левой голосовой связки и рекомендовано уточнение его причин. В частности, парез левой голосовой связки обусловлен парезом левого гортанного нерва. Наиболее частыми причинами этого состояния являются нарушение мозгового кровообращения, которого у пациентки не было отмечено, новообразование левого легкого, туберкулез левого легкого. Однако не стоило исключать и все остальные причины, как, например, новообразования органов средостения. И в дальнейшем диагностическом поиске пациентке выполнена компьютерная томография грудной клетки. В данном режиме можно хорошо видеть поражение бронхов. Следует отметить, что пациентка на протяжении более чем 20 лет курит, индекс курящего человека у нее - 240. На данном слайде можем наблюдать: красными стрелками указано поражение бронхов и формирование в том числе и мешотчатого бронхоэктаза, больше видного справа. В данном режиме хорошо визуализируется пищевод, в частности, утолщение его (…) (00:14:48) уже в верхних отделах. Данный срез демонстрирует средний отдел пищевода. Здесь мы не видим просвета пищевода, и также определяется значительная конгломерация трахеобронхиальных лимфоузлов и пищеводных лимфоузлов, представляющих собой определенный единый конгломерат, и в том числе мы видим его сдавление стенок левого главного бронха.

Также в рамках диагностического поиска с учетом того, что просвет пищевода не определялся на уровне его конца верхней и начала средней трети на снимке выполненном ЭГДС, (…) (00:15:23) определялся парез левой половины гортани и признаки стеноза верхней трети пищевода, полип шейного отдела пищевода. Проведена морфологическая оценка, и при гистологическом исследовании выявлены признаки аденокарциномы пищевода. Однако после проведения ЭГДС у пациентки наблюдалось резкое нарастание симптомов, таких, как дисфагия, пациентка не могла самостоятельно принимать пищу. И в дальнейшем для уточнения состояния пациентки выполнена также рентгенография пищевода, которая выполнялась с водорастворимым контрастом. Обратите внимание, какие данные нами получены. На уровне соприкосновения пищевода и трахеи, также это примерно чуть выше уровня ее раздвоения на главные бронхи, определялся пищеводно-трахеальный свищ, что являлось следствием прорастания опухоли. Таким образом, (…) (00:16:18), попадавшая в пищевод (…), проходила и в область трахеи и далее по бронхам, то есть определялось заполнение им правого и левого бронха в дальнейшем с распространением по бронхиальному дереву. Пациентке установлен клинический диагноз - плоскоклеточный рак пищевода Т4MnTx, пищеводно-трахеальный свищ, двухсторонняя полисегментарная аспирационная бронхопневмония, хронический обструктивный бронхит, стадия обострения, (…). И в отделении проводилась терапия: изначально цефтриаксон и клиндамицин, однако без выраженного эффекта, наблюдалось лишь незначительное снижение температуры. Далее терапия была изменена, и пациентка получала левофлоксацин, то есть леволет в дозировке 500 мг два раза. Следует отметить, что прием леволета привел к снижению температуры, однако, разумеется, все клинические признаки данного заболевания устранить не удалось. Пациентка продолжала чувствовать слабость, утомляемость, что было обусловлено основным заболеванием. И разумеется, проводилась дезинтоксикационная терапия. Таким образом, для дальнейшего лечения пациентка была направлена в отделение хирургии пищевода. В данном случае было применено только паллиативное лечение, в частности проводилось эндоскопическое шунтирование пищевода. Вот так выглядел вводимый пациентке стент. И на данном слайде представлено уже, как проводилось шунтирование пищевода у пациентки.

Таким образом, необходим рациональный выбор антибиотикотерапии при аспирационной пневмонии. Обратите внимание, что возможны различные режимы терапии различными антибиотиками, в том числе амоксициллин с клавулановой кислотой, а также амоксициллин/сульбактам и фторхинолоны, такие, как леволет. Возможен также прием цефалоспоринов третьего поколения, введение имипенема/циластатина или меронема и моксифлоксацина.

Однако в клинической практике мы можем столкнуться с неэффективностью начальной эмпирической антибиотикотерапии и внутрибольничной терапии. С чем же это может быть связано? Во-первых, неправильно установленный диагноз. Такие заболевания, как тромбоэмболия, легочное кровотечение и другие, перечисленные на данном слайде, могут (…) (00:18:41) возникновение внутрибольничной пневмонии. К другим причинам относятся неправильная оценка возбудителя, осложнения пневмонии, такие, как эмпиема и абсцесс, и собственно осложнения антибиотикотерапии, встречающиеся редко, такие, как аллергический брохиоло-альвеолит и антибиотик-ассоциированный колит.

И в заключении хотелось бы отметить что риск наличия устойчивых ко многим антибиотикам патогенов обуславливает необходимость раннего начала терапии эмпирическим способом с уже потом изменением этой терапии при получении данных анализов крови и мокроты. Также необходимо вводить пациентам указанные антибиотики в адекватных дозах. Спасибо за внимание.

Острая пневмония

Острая пневмония - остропротекающий воспалительный процесс в паренхиме и интерстиции легких, в этиологии которого определяющая роль принадлежит инфекционному фактору. Острая пневмония сопровождается ознобом, стойкой лихорадкой, кашлем со слизисто-гнойной мокротой, недомоганием, головной болью, одышкой и тахикардией. Воспаление легких диагностируют по клинико-рентгенологической картине, аускультативным данным, результатам лабораторных исследований. Терапия острой пневмонии направлена на все звенья этиопатогенеза и включает в себя назначение антибиотиков, муколитиков, бронходилататоров, отхаркивающих и антигистаминных средств, инфузионной терапии, оксигенотерапии, физиолечения.

МКБ-10

Общие сведения

Острая пневмония - инфекционно-воспалительное поражение респираторных отделов легких, протекающее с интоксикационным и бронхолегочным синдромом, характерными рентгенологическими изменениями. Острая пневмония относится к наиболее распространенным заболеваниям дыхательной системы, нередко сопровождается осложнениями, обусловливает до 9% летальных исходов, что требует усиленного внимания специалистов в области терапии и пульмонологии. По характеру течения острую пневмонию разделяют на остротекущую (до 3 недель) и затяжную (до 2 месяцев), развивающуюся обычно на фоне снижения иммуно-биологической реактивности макроорганизма. Случаи острой пневмонии заметно учащаются в зимне-весенний период, особенно при резких колебаниях погоды, во время эпидемических вспышек респираторных инфекций.

Причины острой пневмонии

Доминирующая роль в этиологии острой пневмонии принадлежит инфекции, в первую очередь, бактериальной. Обычно возбудителями заболевания становятся пневмококки (30-40%), микоплазма (6-20 %), золотистый стафилококк (0,4-5%), палочка Фридлендера, реже - гемолитический и негемолитический стрептококк, синегнойная и гемофильная палочки, грибы и их ассоциации; среди вирусов - вирус гриппа, РС-вирус, аденовирусы. Чисто вирусные острые пневмонии встречаются редко, обычно ОРВИ облегчают колонизацию ткани легкого эндогенной или реже экзогенной бактериальной микрофлорой. При орнитозе, ветряной оспе, коклюше, кори, бруцеллезе, сибирской язве, сальмонеллезе развитие острой пневмонии определено специфическим возбудителем данной инфекции. Микроорганизмы попадают в нижние отделы дыхательного тракта бронхогенным путем, а также гематогенным (при инфекционных заболеваниях, сепсисе) и лимфогенным (при ранении грудной клетки) путями.

Острая пневмония может возникать после воздействия на респираторные отделы легких химических и физических агентов (концентрированных кислот и щелочей, температуры, ионизирующего излучения), как правило, в сочетании с вторичным бактериальным инфицированием аутогенной микрофлорой из зева и верхних дыхательных путей. Вследствие длительного использования антибиотиков в развитии острых пневмоний стала более значимой роль условно-патогенной микрофлоры. Имеются случаи аллергических (эозинофильных) острых пневмоний, обусловленных гельминтозами и приемом лекарственных препаратов. Острая пневмония может протекать неосложненно и с осложнениями; в легкой, средней или тяжелой степени; с отсутствием или развитием функциональных нарушений.

К возникновению острой пневмонии предрасполагают различные факторы, снижающие резистентность макроорганизма: длительные интоксикации (в т. ч., алкогольная и никотиновая), переохлаждение и повышенная влажность, сопутствующие хронические инфекции, респираторная аллергия, нервные потрясения, младенческий и пожилой возраст, продолжительный постельный режим. Проникновению инфекции в легкие способствует нарушение проходимости и дренажной функции бронхов, угнетение кашлевого рефлекса, недостаточность мукоцилиарного клиренса, дефекты легочного сурфактанта, снижение местного иммунитета, в т. ч., фагоцитарной активности, уровня лизоцима и интерферона.

При острой пневмонии воспаление затрагивает альвеолы, межальвеолярные перегородки и сосудистое русло легких. Причем на разных участках пораженного легкого могут одновременно наблюдаться различные фазы - прилива, красного и серого «опеченения», разрешения. Морфологические изменения при острой пневмонии вариативны в зависимости от вида возбудителя. Некоторые микроорганизмы (стафилококк, синегнойная палочка, стрептококк) выделяют экзотоксины, вызывающие глубокое повреждение легочной ткани с появлением множественных мелких, иногда сливающихся очагов абсцедирующей пневмонии. При острой фридлендеровской пневмонии организуются обширные инфарктоподобные некрозы в легких. Интерстициальное воспаление доминирует при пневмониях пневмоцистного и цитомегаловирусного генеза.

Классификация

Классификация острых пневмоний опирается на различия этиологии, патогенеза, анатомических и клинических проявлений. По клинико-морфологическим свойствам различают паренхиматозную и интерстициальную пневмонию; крупозную (лобарную или плевропневмонию) и очаговую (бронхопневмонию); по распространенности воспаления - мелкоочаговую, очаговую (в границах нескольких долек), крупноочаговую и сливную (с охватом большей части доли).

Острые пневмонии возникают первично или вторично в качестве осложнений инфекционных заболеваний (ОРВИ, гриппа, кори), хронической патологии органов дыхания (бронхита, опухоли), сердечно-сосудистой системы, почек, крови, системных заболеваний, метаболических нарушений. С учетом эпидемических критериев разграничивают внебольничные и госпитальные формы острой пневмонии.

По причинному фактору выделяют инфекционные (бактериальные, вирусные, микоплазменные, риккетсиозные, грибковые, смешанные), аллергические, застойные, посттравматические острые пневмонии, а также пневмонии, вызванные химическими или физическими раздражителями. Аспирационные пневмонии могут развиваться при вдыхании инородных тел (пищевых частичек, рвотных масс); инфаркт-пневмонии - вследствие тромбоэмболии сосудистой сети легких.

Симптомы острой пневмонии

Клиническая картина острой пневмонии может различаться уровнем выраженности общих и бронхолегочных проявлений, что в значительной степени определяется возбудителем, состоянием здоровья больного, течением сопутствующей патологии. Для большинства форм острой пневмонии характерно постоянное присутствие общих нарушений: озноба, резкого подъема температуры и стойкой лихорадки, общей слабости, потливости, головной боли, тахикардии, возбуждения или адинамии, расстройства сна. Кашель при острой пневмонии носит различный характер, сопровождаясь выделением слизисто-гнойной мокроты, учащенным дыханием (до 25-30 в мин.), болью в груди или под лопаткой. Очаговая пневмония (бронхопневмония) в большинстве случаев начинается на фоне бронхита или острого катара верхних дыхательных путей. Типична фебрильная лихорадка неправильного типа, у пожилых и ослабленных лиц может держаться нормальная или субфебрильная температура.

Гриппозная пневмония обычно развивается остро в первые-третьи сутки заболевания гриппом. Протекая, как правило, легче бактериальной, иногда может приобретать тяжелейшее течение со значительной интоксикацией и высокой лихорадкой, упорным кашлем, быстрым развитием отека легких. Поздняя пневмония, возникающая в период выздоровления от гриппа, обусловлена бактериальной микрофлорой.

Стафилококковая пневмония нередко возникает как осложнение сепсиса. Для нее характерна склонность к абсцедированию, сопровождающемуся тяжелым общим состоянием, фебрильной температурой, кашлем с гнойной или слизисто-гнойной мокротой, а у детей и стариков - тяжелым молниеносным течением. Возможно развитие эмпиемы легких. Количество смертельных исходов при данном виде острой пневмонии остается высоким. Стрептококковые пневмонии наблюдаются реже, осложняя течение ОРВИ, кори, коклюша, хронических заболеваний легких, сопровождаясь некрозами легочной ткани, экссудативным плевритом. Пневмония, вызванная синегнойной палочкой, протекает тяжело: с риском диссеминации, абсцедирования, а при прорыве гнойника в плевру - развития пиопневмоторакса.

Ярко выраженная клиника крупозной пневмонии разворачивается внезапно, выражаясь в потрясающих ознобах, лихорадке до 39-40°C, нарастающей одышке, кашле со ржавой мокротой, тахипноэ (30-40 в мин.) и тахикардии (100 - 120 уд. в мин.), сильных болях в грудной клетке (при вовлечении диафрагмальной плевры - с иррадиацией в брюшную полость). Высокая температура может сохраняться несколько дней, спадая затем в течение 1-3 суток. При тяжелом течении крупозной пневмонии появляется диффузный цианоз, гипотония, у больных может возникнуть возбуждение, заторможенность, состояние острого психоза; у пожилых лиц с сопутствующей патологией - нагноительные процессы в легких и плевре; высок риск летального исхода.

Осложнения

В исходе острой пневмонии возможны

осложнения со стороны легких (пара- и метапневмонический плеврит, острая дыхательная недостаточность, пневмосклероз, ателектаз, абсцесс легкого)
внелегочные осложнения (инфекционно-токсический шок, гнойные и фибринозные серозиты, менингит, инфекционно-аллергический миокардит и др.).

В 1-4% случаев вероятен переход острой пневмонии в хроническую форму.

Диагностика

Диагноз острой пневмонии основан на клинико-рентгенологических данных, результатах оценки ФВД, исследования лабораторных показателей. Оценка перкуссии при крупозной пневмонии выявляет притупление оттенка звука по мере усиления экссудации альвеол. Аускультативно на вдохе выслушивается крепитация, иногда мелкопузырчатые хрипы, позднее - бронхиальное дыхание, бронхофония, шум трения плевры.

В крови показателен лейкоцитоз, убыстрение СОЭ, положительные острофазовые реакции; в моче - протеинурия, возможны цилиндрурия и микрогематурия. В мокроте при острой очаговой пневмонии обнаруживается множество бактерий, лейкоцитов и слущенного эпителия дыхательного тракта, при крупозной форме - эритроциты.

При подозрении на острую пневмонию назначается рентгенография легких в двух проекциях в динамике (на 7-10 день и 3-4 неделе). Рентгенологическим доказательством инфильтративных изменений при крупозной и крупноочаговой пневмонии является сегментарное или долевое гомогенное интенсивное затенение легочной ткани; при бронхопневмонии - неоднородное затенение части доли средней и малой интенсивности с захватом перибронхиальных и периваскулярных участков. В случае замедления рассасывания инфильтратов при острой пневмонии показана КТ легких.

КТ органов грудной клетки. Участок воспалительной инфильтрации (пневмония) в задних каудальных отделах нижней доли правого легкого

Бакпосев мокроты, крови, мочи позволяет установить возбудителя и его антибиотикочувствительность. Изменения ФВД рестриктивного типа (снижение ЖЕЛ, МВЛ, повышение МОД) характерны для обширной сливной очаговой и крупозной пневмонии. Бронхоскопию и бронхографию выполняют при затяжном течении острой пневмонии, что позволяет выявить наличие бронхоэктазов, полостей распада в легочной ткани. В рамках проводимой диагностики исключаются бронхит, рак легкого, туберкулез, инфаркт легкого, ателектатические бронхоэктазы.

Лечение острой пневмонии

Больным с острой пневмонией требуется раннее начало лечения, обычно, в условиях стационара. В течение лихорадочного периода показано соблюдение постельного режима, обильное питье и легкоусваиваемое калорийное питание, витамины. При острой пневмонии результативна этиотропная терапия антибактериальными препаратами, назначаемыми, исходя из клинико-рентгенологических особенностей. Применяются полусинтетические пенициллины (ампициллин, амоксициллин), аминогликозиды (гентамицин), цефалоспорины (цефтриаксон), макролиды (эритромицин, азитромицин), тетрациклины, в качестве резервных - рифампицин, линкомицин. В острую фазу и при тяжелом течении могут назначаться 2-3 антибиотика или сочетание антибиотика с метронидазолом, сульфаниламидами. Интенсивность курса антибиотикотерапии зависит от тяжести и распространенности поражения легких.

Больным острой пневмонией показаны бронхолитические и отхаркивающие препараты, муколитики. Для устранения интоксикации осуществляют инфузии солевых растворов, реополиглюкина, в случае одышки и цианоза требует назначения оксигенотерапии. При сердечно-сосудистой недостаточности назначаются сердечные гликозиды, сульфокамфокаин. Дополнительно к антибиотикотерапии используются противовоспалительные и антигистаминные средства, иммунокорректоры. В стадии разрешения острой пневмонии эффективно физиолечение (ингаляции, электрофорез с хлористым кальцием, УВЧ, вибромассаж, ЛФК).

Прогноз и профилактика

Прогноз острой пневмонии при раннем полноценном лечении достаточно благоприятный. Очаги фибринозного воспаления подвергаются рассасыванию в течение 2-4 недель, деструктивные - в течение 4-6 недель. На протяжении полугода и дольше могут сохраняться остаточные явления. Крайне тяжелое течение с осложнениями и смертельным исходом чаще встречается у младенцев, пожилых и стариков, ослабленных больных с серьезными сопутствующими заболеваниями.

К мерам профилактики острой пневмонии относятся отказ от вредных привычек, занятия спортом и закаливание, полноценное питание, санация хронических очагов инфекции, вакцинация против гриппа, предупреждение стрессов. Переболевшие острой пневмонией стоят на диспансерном учете у пульмонолога в течение полугода.

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е., Рачина С.А.

2. Острая интерстициальная пневмония/ Авдеев С.Н., Черняев А.Л.// Пульмонология и аллергология. - 2006 - №1.

Легочное сердце

Легочное сердце - патология правых отделов сердца, характеризующаяся увеличением (гипертрофией) и расширением (дилатацией) правого предсердия и желудочка, а также недостаточностью кровообращения, развивающейся вследствие гипертензии малого круга кровообращения. Формированию легочного сердца способствуют патологические процессы бронхолегочной системы, сосудов легких, грудной клетки. К клиническим проявлениям острого легочного сердца относятся одышка, загрудинные боли, наростание кожного цианоза и тахикардии, психомоторное возбуждение, гепатомегалия. Обследование выявляет увеличение границ сердца вправо, ритм галопа, патологическую пульсацию, признаки перегрузки правых отделов сердца на ЭКГ. Дополнительно проводят рентгенографию органов грудной клетки, УЗИ сердца, исследование ФВД, анализ газового состава крови.

Острая форма легочного сердца развивается быстро, за несколько минут, часов или дней; хроническая - на протяжении нескольких месяцев или лет. Почти у 3% больных хроническими бронхолегочными заболеваниями постепенно развивается легочное сердце. Легочное сердце значительно отягощает течение кардиопатологий, занимая 4-е место среди причин летальности при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Причины развития легочного сердца

Бронхолегочная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях бронхов и легких в результате хронического обструктивного бронхита, бронхиальной астмы, бронхиолита, эмфиземы легких, диффузного пневмосклероза различного генеза, поликистоза легких, бронхоэктазов, туберкулеза, саркоидоза, пневмокониоза, синдрома Хаммена - Рича и др. Эту форму могут вызывать около 70 бронхолегочных заболеваний, способствующих формированию легочного сердца в 80% случаев.

Возникновению торакодиафрагмальной формы легочного сердца способствуют первичные поражения грудной клетки, диафрагмы, ограничение их подвижности, значительно нарушающие вентиляцию и гемодинамику в легких. В их число входят заболевания, деформирующие грудную клетку (кифосколиозы, болезнь Бехтерева и др.), нервно-мышечные болезни (полиомиелит), патологии плевры, диафрагмы (после торакопластики, при пневмосклерозе, парезе диафрагмы, синдроме Пиквика при ожирении и т. п.).

Васкулярная форма легочного сердца развивается при первичных поражениях легочных сосудов: первичной легочной гипертензии, легочных васкулитах, тромбоэмболии ветвей легочной артерии (ТЭЛА), сдавлении легочного ствола аневризмой аорты, атеросклерозе легочной артерии, опухолями средостения.

Основными причинами острого легочного сердца являются массивная ТЭЛА, тяжелые приступы бронхиальной астмы, клапанный пневмоторакс, острая пневмония. Легочное сердце подострого течения развивается при повторных ТЭЛА, раковом лимфангоите легких, в случаях хронической гиповентиляции, связанных с полиомиелитом, ботулизмом, миастенией.

Механизм развития легочного сердца

Ведущее значение в развитии легочного сердца имеет артериальная легочная гипертензия. На начальной стадии она также связана с рефлекторным увеличением сердечного выброса в ответ на усиление дыхательной функции и возникающую при дыхательной недостаточности гипоксию тканей. При васкулярной форме легочного сердца сопротивление кровотоку в артериях малого круга кровообращения увеличивается в основном за счет органического сужения просвета легочных сосудов при закупорке их эмболами (в случае тромбоэмболии), при воспалительной или опухолевой инфильтрации стенок, заращении их просвета (в случае системных васкулитов). При бронхолегочной и торакодиафрагмальной формах легочного сердца сужение просвета легочных сосудов происходит за счет их микротромбоза, заращения соединительной тканью или сдавления в зонах воспаления, опухолевого процесса или склерозирования, а также при ослаблении способности легких к растяжению и спадении сосудов в измененных сегментах легких. Но в большинстве случаев ведущую роль играют функциональные механизмы развития легочной артериальной гипертензии, которые связаны с нарушениями дыхательной функции, вентиляции легких и гипоксией.

Артериальная гипертензия малого круга кровообращения приводит к перегрузке правых отделов сердца. По мере развития заболевания происходит сдвиг кислотно-щелочного равновесия, который первоначально может быть компенсированным, но в дальнейшем может произойти декомпенсация нарушений. При легочном сердце наблюдается увеличение размеров правого желудочка и гипертрофия мышечной оболочки крупных сосудов малого круга кровообращения, сужения их просвета с дальнейшим склерозированием. Мелкие сосуды нередко поражаются множественными тромбами. Постепенно в сердечной мышце развивается дистрофия и некротические процессы.

Классификация легочного сердца

По скорости нарастания клинических проявлений различают несколько вариантов течения легочного сердца: острое (развивается за несколько часов или дней), подострое (развивается на протяжении недель и месяцев) и хроническое (возникает постепенно, в течение ряда месяцев или лет на фоне длительной дыхательной недостаточности).

Процесс формирования хронического легочного сердца проходит следующие стадии:

доклиническую - проявляется транзиторной пульмонарной гипертензией и признаками напряженной работы правого желудочка; выявляются только при инструментальном исследовании;
компенсированную - характеризуется гипертрофией правого желудочка и стабильной пульмонарной гипертензией без явлений недостаточности кровообращения;
декомпенсированную (сердечно-легочная недостаточность) - появляются симптомы недостаточности правого желудочка.

Выделяют три этиологические формы легочного сердца: бронхолегочную, торакодиафрагмальную и васкулярную.

По признаку компенсации хроническое легочное сердце может быть компенсированным или декомпенсированным.

Симптомы легочного сердца

Клиническая картина легочного сердца характеризуется развитием явлений сердечной недостаточности на фоне легочной гипертензии. Развитие острого легочного сердца характеризуется появлением внезапной боли за грудиной, резкой одышки; снижением артериального давления, вплоть до развития коллапса, синюшностью кожных покровов, набуханием шейных вен, нарастающей тахикардией; прогрессирующим увеличением печени с болями в правом подреберье, психомоторным возбуждением. Характерны усиленные патологические пульсации (прекардиальная и эпигастральная), расширение границы сердца вправо, ритм галопа в зоне мечевидного отростка, ЭКГ- признаки перегрузки правого предсердия.

При массивной ТЭЛА за несколько минут развивается шоковое состояние, отек легких. Нередко присоединяется острая коронарная недостаточность, сопровождающаяся нарушением ритма, болевым синдромом. В 30-35 % случаев наблюдается внезапная смерть. Подострое легочное сердце проявляется внезапными умеренными болевыми ощущениями, одышкой и тахикардией, непродолжительным обмороком, кровохарканьем, признаками плевропневмонии.

В фазе компенсации хронического легочного сердца наблюдается симптоматика основного заболевания с постепенными проявлениями гиперфункции, а затем и гипертрофии правых отделов сердца, которые обычно неярко выражены. У некоторых пациентов отмечается пульсация в верхней части живота, вызванная увеличением правого желудочка.

В стадии декомпенсации развивается правожелудочковая недостаточность. Основным проявлением служит одышка, усиливающаяся при физической нагрузке, вдыхании холодного воздуха, в лежачем положении. Появляются боли в области сердца, синюшность (теплый и холодный цианоз), учащенное сердцебиение, набухание шейных вен, сохраняющееся на вдохе, увеличение печени, периферические отеки, устойчивые к лечению.

При обследовании сердца выявляется глухость сердечных тонов. Артериальное давление в норме или понижено, артериальная гипертония характерна для застойной сердечной недостаточности. Более выраженными симптомы легочного сердца становятся при обострении воспалительного процесса в легких. В поздней стадии усиливаются отеки, прогрессирует увеличение печени (гепатомегалия), появляются неврологические нарушения (головокружение, головные боли, апатия, сонливость) снижается диурез.

Диагностика легочного сердца

Диагностическими критериями легочного сердца считают наличие заболеваний - причинных факторов легочного сердца, легочной гипертензии, увеличения и расширения правого желудочка, правожелудочковой сердечной недостаточности. Таким пациентам необходима консультация пульмонолога и кардиолога. При осмотре пациента обращают внимание на признаки нарушения дыхания, синюшность кожи, боли в области сердца и т. д. На ЭКГ определяются прямые и косвенные признаки гипертрофии правого желудочка.

По данным рентгенографии легких наблюдается одностороннее увеличение тени корня легкого, его повышенная прозрачность, высокое стояние купола диафрагмы со стороны поражения, выбухание ствола легочной артерии, увеличение правых отделов сердца. С помощью спирометрии устанавливается тип и степень дыхательной недостаточности.

На эхокардиографии определяется гипертрофия правых отделов сердца, легочная гипертензия. Для диагностики ТЭЛА проводится легочная ангиография. При проведении радиоизотопного метода исследования системы кровообращения исследуется изменение сердечного выброса, скорость кровотока, объем циркулирующей крови, венозное давление.

Лечение легочного сердца

Основные лечебные мероприятия при легочном сердце направлены на активную терапию основного заболевания (пневмоторакса, ТЭЛА, бронхиальная астма и т. д.). Симптоматическое воздействие включает применение бронхолитиков, муколитических средств, дыхательных аналептиков, оксигенотерапии. Декомпенсированное течение легочного сердца на фоне бронхиальной обструкции требует постоянного приема глюкокортикоидов (преднизолона и др.).

С целью коррекции артериальной гипертензии у пациентов с хроническим легочным сердцем возможно применение эуфиллина (внутривенно, внутрь, ректально), на ранних этапах - нифедипина, при декомпенсированном течении - нитратов ( изосорбида динитрата, нитроглицерина) под контролем газового состава крови из-за опасности усиления гипоксемии.

При явлениях сердечной недостаточности показано назначение сердечных гликозидов и мочегонных средств с соблюдением предосторожности ввиду высокой токсичности действия гликозидов на миокард, особенно в условиях гипоксии и гипокалиемии. Коррекция гипокалиемии проводится препаратами калия (аспарагинатом или хлоридом калия). Из диуретиков предпочтение отдается калийсберегающим препаратам ( триамтерену, спиронолактону и др.).

В случаях выраженного эритроцитоза проводят кровопускания по 200-250 мл крови с последующим внутривенным введением инфузионных растворов низкой вязкости (реополиглюкина и др.). В терапию пациентов с легочным сердцем целесообразно включать применение простагландинов мощных эндогенных вазодилататоров, дополнительно обладающих цитопротективным, антипролиферативным, антиагрегационным действиями.

Важное место в терапии легочного сердца отводится антагонистам рецепторов эндотелина (бозентану). Эндотелин является мощным вазоконстриктором эндотелиального происхождения, уровень которого повышается при различных формах легочного сердца. При развитии ацидоза проводят внутривенную инфузию раствора гидрокарбоната натрия.

При явлениях недостаточности кровообращения по правожелудочковому типу назначаются калийсберегающие диуретики (триамтерен, спиронолактон и др.), при левожелудочковой недостаточности применяются сердечные гликозиды (коргликон внутривенно). С целью улучшения метаболизма сердечной мышцы при легочном сердце рекомендуется назначение мельдония внутрь, а также оротата либо аспарагината калия. В комплексной терапии легочного сердца используется дыхательная гимнастика, ЛФК, массаж, гипербарическая оксигенация.

Прогноз и профилактика легочного сердца

В случаях развития декомпенсации легочного сердца прогноз для трудоспособности, качества и продолжительности жизни неудовлетворительный. Обычно трудоспособность у пациентов с легочным сердцем страдает уже на ранних этапах заболевания, что диктует необходимость рационального трудоустройства и решения вопроса о присвоении группы инвалидности. Раннее начало комплексной терапии позволяет значительно улучшить трудовой прогноз и увеличить продолжительность жизни.

Для профилактики легочного сердца требуется предупреждение, своевременное и эффективное лечение приводящих к нему заболеваний. В первую очередь, это касается хронических бронхолегочных процессов, необходимости предупреждения их обострений и развития дыхательной недостаточности. Для профилактики процессов декомпенсации легочного сердца рекомендуется придерживаться умеренной физической активности.

1. Легочное сердце: вопросы диагностики и лечения. Методические рекомендации/ Усачева Е.В., Чернакова В.А., Мажбич С.М., Овсянников Н.В. - 2008.

2. Легочное сердце: клиника, диагностика, лечение. Методические рекомендации/ Шапорова Н.Л., Жданов В.Ф., Батагов С.Я. и др. - 2007.

4. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Н.А. Мухина, В.С. Моисеева, А.И. Мартынова - 2010.

Пневмония

Пневмония - острое поражение легких инфекционно-воспалительного характера, в которое вовлекаются все структурные элементы легочной ткани, преимущественно - альвеолы и интерстициальная ткань легких. Клиника пневмонии характеризуется лихорадкой, слабостью, потливостью, болью в грудной клетке, одышкой, кашлем с мокротой (слизистой, гнойной, «ржавой»). Пневмония диагностируется на основании аускультативной картины, данных рентгенографии легких. В остром периоде лечение включает антибиотикотерапию, дезинтоксикационную терапию, иммуностимуляцию; прием муколитиков, отхаркивающих, антигистаминных средств; после прекращения лихорадки - физиотерапию, ЛФК.

Пневмония - воспаление нижних дыхательных путей различной этиологии, протекающее с внутриальвеолярной экссудацией и сопровождающееся характерными клинико-рентгенологическими признаками. Острая пневмония встречается у 10-14 человек из 1000, в возрастной группе старше 50 лет - у 17 человек из 1000. Актуальность проблемы заболеваемости острой пневмонией сохраняется, несмотря на внедрение новых антимикробных препаратов, также как сохраняется высокий процент осложнений и летальность (до 9%) от пневмоний.

Среди причин смертности населения пневмония стоит на 4-ом месте после заболеваний сердца и сосудов, злокачественных новообразований, травматизма и отравлений. Пневмония может развиваться у ослабленных больных, присоединяясь к течению сердечной недостаточности, онкологических заболеваний, нарушениям мозгового кровообращения, и осложняет исход последних. У пациентов со СПИДом пневмония является основной непосредственной причиной гибели.

Причины и механизм развития пневмонии

Среди этиофакторов, вызывающих пневмонию, на первом месте стоит бактериальная инфекция. Чаще всего возбудителями пневмонии являются:

грамположительные микроорганизмы: пневмококки (от 40 до 60%), стафилококки (от 2 до 5%), стрептококки (2,5%);
грамотрицательные микроорганизмы: палочка Фридлендера (от 3 до 8%), гемофильная палочка (7%), энтеробактерии (6%), протей, кишечная палочка, легионелла и др. (от 1,5 до 4,5%);
микоплазмы (6%);
вирусные инфекции (вирусы герпеса, гриппа и парагриппа, аденовирусы и т. д.);
грибковые инфекции.

Также пневмония может развиваться вследствие воздействия неинфекционных факторов: травм грудной клетки, ионизирующего излучения, токсических веществ, аллергических агентов.

Факторы риска

К группе риска по развитию пневмонии относятся пациенты с застойной сердечной недостаточностью, хроническими бронхитами, хронической носоглоточной инфекцией, врожденными пороками развития легких, с тяжелыми иммунодефицитными состояниями, ослабленные и истощенные больные, пациенты, длительно находящиеся на постельном режиме, а также лица пожилого и старческого возраста.

Особо подвержены развитию пневмонии курящие и злоупотребляющие алкоголем люди. Никотин и пары алкоголя повреждают слизистую оболочку бронхов и угнетают защитные факторы бронхопульмональной системы, создавая благоприятную среду для внедрения и размножения инфекции.

Патогенез

Инфекционные возбудители пневмонии проникают в легкие бронхогенным, гематогенным или лимфогенным путями. При имеющемся снижении защитного бронхопульмонального барьера в альвеолах развивается инфекционное воспаление, которое через проницаемые межальвеолярные перегородки распространяется на другие отделы легочной ткани. В альвеолах происходит образование экссудата, препятствующего газообмену кислорода между легочной тканью и кровеносными сосудами. Развиваются кислородная и дыхательная недостаточность, а при осложненном течении пневмонии - сердечная недостаточность.

В развитии пневмонии выделяется 4 стадии:

стадия прилива (от 12 часов до 3 суток) - характеризуется резким кровенаполнением сосудов легких и фибринозной экссудацией в альвеолах;
стадия красного опеченения (от 1 до 3 суток) - происходит уплотнение ткани легкого, по структуре напоминающей печень. В альвеолярном экссудате обнаруживаются эритроциты в большом количестве;
стадия серого опеченения - (от 2 до 6 суток) - характеризуется распадом эритроцитов и массивным выходом лейкоцитов в альвеолы;
стадия разрешения - восстанавливается нормальная структура ткани легкого.

1. На основании эпидемиологических данных различают пневмонии:

внебольничные (внегоспитальные)
внутрибольничные (госпитальные)
вызванные иммунодефицитными состояниями
атипичного течения.

2. По этиологическому фактору, с уточнением возбудителя, пневмонии бывают:

бактериальными
вирусными
микоплазменными
грибковыми
смешанными.

3. По механизму развития выделяют пневмонии:

первичные, развивающиеся как самостоятельная патология
вторичные, развивающиеся как осложнение сопутствующих заболеваний (например, застойная пневмония)
аспирационные, развивающиеся при попадании инородных тел в бронхи (пищевых частиц, рвотных масс и др.)
посттравматические
послеоперационные
инфаркт-пневмонии, развивающиеся вследствие тромбоэмболии мелких сосудистых ветвей легочной артерии.

4. По степени заинтересованности легочной ткани встречаются пневмонии:

односторонние (с поражением правого или левого легкого)
двусторонние
тотальные, долевые, сегментарные, субдольковые, прикорневые (центральные).

5. По характеру течения пневмонии могут быть:

острые
острые затяжные
хронические

6. С учетом развития функциональных нарушений пневмонии протекают:

с наличием функциональных нарушений (с указанием их характеристик и выраженности)
с отсутствием функциональных нарушений.

7. С учетом развития осложнений пневмонии бывают:

неосложненного течения
осложненного течения (плевритом, абсцессом, бактериальным токсическим шоком, миокардитом, эндокардитом и т. д.).

8. На основании клинико-морфологических признаков различают пневмонии:

паренхиматозные (крупозные или долевые)
очаговые (бронхопневмонии, дольковые пневмонии)
интерстициальные (чаще при микоплазменном поражении).

9. В зависимости от тяжести течения пневмонии делят на:

легкой степени - характеризуется слабо выраженной интоксикацией (ясное сознание, температура тела до 38°С, АД в норме, тахикардия не более 90 уд. в мин.), одышка в покое отсутствует, рентгенологически определяется небольшой очаг воспаления.
средней степени - признаки умеренно выраженной интоксикации (ясное сознание, потливость, выраженная слабость, температура тела до 39°С, АД умеренно снижено, тахикардия около 100 уд. в мин.), частота дыхания - до 30 в мин. в покое, рентгенологически определяется выраженная инфильтрация.
тяжелой степени - характеризуется выраженной интоксикацией (лихорадка 39-40°С, помутнение сознания, адинамия, бред, тахикардия свыше 100 уд. в мин., коллапс), одышкой до 40 в мин. в покое, цианозом, развитием осложнений. Рентгенологически определяется обширная инфильтрация.

Симптомы пневмонии

Крупозная пневмония

Характерно острое начало с лихорадки свыше 39°С, озноба, болей в грудной клетке, одышки, слабости. Беспокоит кашель: сначала сухой, непродуктивный, далее, на 3-4 день - с «ржавой» мокротой. Температура тела постоянно высокая. При крупозной пневмонии лихорадка, кашель и отхождение мокроты держатся до 10 дней.

При тяжелой степени течения крупозной пневмонии определяется гиперемия кожных покровов и цианоз носогубного треугольника. На губах, щеках, подбородке, крыльях носа видны герпетические высыпания. Состояние пациента тяжелое. Дыхание поверхностное, учащенное, с раздуванием крыльев носа. Аускультативно выслушиваются крепитация и влажные мелкопузырчатые хрипы. Пульс, частый, нередко аритмичный, АД снижено, сердечные тона глухие.

Очаговая пневмония

Осложнения пневмонии

Особенности течения пневмонии обусловлены степенью тяжести, свойствами возбудителя и наличием осложнений. Осложненным считается течение пневмонии, сопровождающееся развитием в бронхолегочной системе и других органах воспалительных и реактивных процессов, вызванных непосредственно воспалением легких. От наличия осложнений во многом зависит течение и исход пневмонии. Осложнения пневмонии могут быть легочными и внелегочными.

Легочными осложнениями при пневмонии могут быть:

обструктивный синдром
абсцесс, гангрена легкого
парапневмонический экссудативный плеврит.

Среди внелегочных осложнений пневмонии часто развиваются:

острая сердечно-легочная недостаточность
эндокардит, миокардит
менингит и менингоэнцефалит
инфекционно-токсический шок
анемия
психозы и т. д.

При диагностике пневмонии решаются сразу несколько задач: дифференциальная диагностика воспаления с другими легочными процессами, выяснение этиологии и степени тяжести (осложнений) пневмонии. Пневмонию у пациента следует заподозрить на основании симптоматических признаков: быстрого развития лихорадки и интоксикации, кашля.

Физикальное исследование. Определяется уплотнение легочной ткани (на основании перкуторного притупления легочного звука и усиления бронхофонии), характерной аускультативной картины - очаговых, влажных, мелкопузырчатых, звучных хрипов или крепитации.
Лабораторная диагностика. Изменения в общем анализе крови при пневмонии характеризуются лейкоцитозом от 15 до 30 • 109/л, палочкоядерным сдвигом лейкоцитарной формулы от 6 до 30%, повышением СОЭ до 30-50 мм/ч. В общем анализе мочи может определяться протеинурия, реже микрогематурия. Баканализ мокроты при пневмонии позволяет выявить возбудителя и определить его чувствительность к антибиотикам.
Рентгенография легких.Рентгенограммы при пневмонии обычно делают в начале заболевания и спустя 3-4 недели для контроля разрешения воспаления и исключения другой патологии (чаще бронхогенного рака легких). При любых видах пневмоний чаще процесс захватывает нижние доли легкого. На рентгенограммах при пневмонии могут выявляться следующие изменения: паренхиматозные (очаговые или диффузные затемнения различной локализации и протяженности); интерстициальные (легочный рисунок усилен за счет периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации).
УЗИ. По данным эхокардиографии и УЗИ плевральной полости иногда определяется плевральный выпот.

Лечение пневмонии

Пациентов с пневмонией, как правило, госпитализируют в общетерапевтическое отделение или отделение пульмонологии. На период лихорадки и интоксикации назначается постельный режим, обильное теплое питье, высококалорийное, богатое витаминами питание. При выряженных явлениях дыхательной недостаточности больным пневмонией назначают ингаляции кислорода. Основные направления терапии:

Антибиотикотерапия. Основным в лечении пневмонии является антибактериальная терапия. Назначать антибиотики следует как можно ранее, не дожидаясь определения возбудителя. Подбор антибиотика осуществляет врач, никакое самолечение недопустимо! При внегоспитальной пневмонии чаще назначают пенициллины (амоксициллин с клавулановой к-той, ампициллин и т. д.), макролиды, цефалоспорины. Выбор способа введения антибиотика определяется тяжестью течения пневмонии. Для лечения внутрибольничных пневмоний используют пенициллины, цефалоспорины, фторхинолоны (ципрофлоксацин, офлоксацин и т. д.), карбапенемы, аминогликозиды. При неизвестном возбудителе назначают комбинированную антибиотикотерапию из 2-3 препаратов. Курс лечения может продолжаться от 7-10 до 14 дней, возможна смена антибиотика.
Симптоматическая терапия. При пневмониях показано проведение дезинтоксикационной терапии, иммуностимуляции, назначения жаропонижающих, отхаркивающих и муколитических, антигистаминных средств.
Физиолечение. После прекращения лихорадки и интоксикации режим расширяют и назначают проведение физиотерапии (электрофорез с кальцием хлоридом, калием йодидом, гиалуронидазой, УВЧ, массаж, ингаляции) и ЛФК для стимуляции разрешения воспалительного очага.

Лечение пневмонии проводится до полного выздоровления пациента, которое определяется нормализацией состояния и самочувствия, физикальных, рентгенологических и лабораторных показателей. При частых повторных пневмониях одной и той же локализации решается вопрос о хирургическом вмешательстве.

Прогноз

При пневмонии прогноз определяется рядом факторов: вирулентностью возбудителя, возрастом пациента, фоновыми заболеваниями, иммунной реактивностью, адекватностью лечения. Неблагоприятны в отношении прогноза осложненные варианты течения пневмоний, иимунодефицитные состояния, устойчивость возбудителей к антибиотикотерапии. Особенно опасны пневмонии у детей до 1 года, вызванные стафилококком, синегнойной палочкой, клебсиеллой: летальность при них составляет от 10 до 30%.

При своевременных и адекватных лечебных мероприятиях пневмония заканчивается выздоровлением. По вариантам изменений в легочной ткани могут наблюдаться следующие исходы пневмонии:

полное восстановление структуры легочной ткани - 70 %;
формирование участка локального пневмосклероза - 20 %;
формирование участка локальной карнификации - 7%;
уменьшение сегмента или доли в размерах - 2%;
сморщивание сегмента или доли - 1%.

Профилактика

Меры предупреждения развития пневмонии заключаются в закаливании организма, поддержании иммунитета, исключении фактора переохлаждения, санации хронических инфекционных очагов носоглотки, борьбе с запыленностью, прекращении курения и злоупотребления алкоголем. У ослабленных лежачих пациентов с целью профилактики пневмонии целесообразно проведение дыхательной и лечебной гимнастики, массажа, назначение антиагрегантов (пентоксифиллина, гепарина).

1. Внебольничная пневмония у взрослых: практические рекомендации по диагностике, лечению и профилактике (Пособие для врачей)/ Чучалин А.Г., Синопальников А.И., Козлов Р.С., Тюрин И.Е.,С.А. Рачина// Клиническая микробиология и антимикробная химиотерапия. - 2010 - Т. 12, №3.

3. Внутренние болезни в 2-х томах: учебник/ Под ред. Мухина Н.А., Моисеева В.С., Мартынова А.И. - 2010.

4. Пневмонии: сложные и нерешенные вопросы диагностики и лечения/ Новиков Ю.К.// Русский медицинский журнал. - 2004 - №21.

Читайте также: