Лаксативная болезнь - причины, симптомы, диагностика и лечение

Обновлено: 22.09.2024

Атаксия - это патологическое состояние, характеризующееся нарушением координации движений. При данном расстройстве пациент способен совершать движения, однако они становятся раскоординированными, неточными. Атаксия не является самостоятельным заболеванием, а выступает в качестве клинического проявления какой-либо основной болезни. Прогноз при этой патологии будет определяться ее первопричиной.

Атаксия является достаточно распространенным нарушением моторики. С ним могут сталкиваться люди абсолютно любого возраста, в том числе и дети. Какой-либо зависимости от пола также не прослеживается.

Симптомы

Симптомы атаксии, прежде всего, будут определяться уровнем поражения.

При вовлечении в патологический процесс проводников проприоцептивной чувствительности, преимущественно задних спинномозговых столбов, могут наблюдаться расстройства координации движений как в обеих руках и ногах, так и только в одной конечности. Для данного заболевания характерно расстройство ощущения движений собственного тела.

Во время ходьбы пациент чрезмерно сильно расставляет ноги, избыточно сгибает колени, сильно ударяет пяткой об пол. Сам больной человек может характеризовать свои ощущения, как «ходьба по вате». Из-за попытки компенсировать возникшее расстройство с помощью зрительного контроля, пациент постоянно смотрит вниз, себе под ноги. Если закрыть глаза, нарушение походки значительно усугубляется.

При поражении мозжечка походка больного человека становится шаткой, он также широко расставляет ноги для большей устойчивости. В том случае, если пациент попытается пройтись по одной линии, будет наблюдаться его значительное раскачивание в стороны. В положении стоя со сдвинутыми вместе стопами, закрытыми глазами и вытянутыми вперед руками человек также заваливается в сторону. Движения становятся размашистыми, неловкими. Кроме этого, характерны замедление, прерывистость речи, неравномерность и размашистость почерка.

Нередко наблюдаются изменения со стороны мышечного тонуса. В 2020 году ученые из Первого Московского государственного медицинского университета им. И.М.Сеченова опубликовали результаты работы, в которой было установлено, что при поражении мозжечка, даже при отсутствии активных жалоб пациента, может возникнуть мышечная гипотония, наиболее выраженная в верхних конечностях, а также повышенная мышечная утомляемость.

В том случае, если патологические изменения локализуются в одном из отделов вестибулярного аппарата, первоочередным симптомом становятся приступообразные головокружения, усиливающиеся при поворотах головы, возникающие даже в положении лежа с закрытыми глазами. Клиническая картина включает в себя шаткость походки с преимущественным отклонением тела в одну сторону, тошноту и рвоту во время головокружений. При осмотре больного человека можно обнаружить непроизвольные колебательные движения глазных яблок (нистагм).

Если первичные патологические изменения локализуются в коре головного мозга в области лобной доли, наиболее выраженные расстройства наблюдаются в нижней конечности противоположной очагу поражения. Походка пациента становится неустойчивой, он постоянно наклоняется или заваливается на сторону поражения. В тяжелых случаях пациент вовсе не может ни стоять, ни ходить. Кроме этого, могут наблюдаться и другие симптомы, указывающие на патологические изменения в лобной доле, представленные, например, психическими расстройствами или снижением восприимчивости к запахам.

Формы

Формы атаксии бывают следующие:

мозжечковая - нарушение координации движений обусловлено поражением различных отделов мозжечка;
сенситивная - первичные патологические изменения локализуются в проводниках проприоцептивной чувствительности;
вестибулярная - раскоординация движений обусловлена поражением вестибулярного аппарата на любом из его уровней;
корковая - первопричина кроется в патологических процессах со стороны коры головного мозга (чаще всего лобной доли).

Причины

Причины атаксии многообразны.

Сенситивное расстройство может быть обусловлено острым нарушением мозгового кровообращения, поражением спинного мозга вследствие недостаточности витамина В12, различным по этиологии воспалением спинного мозга или опухолями, локализующимися в этой области. В некоторых случаях данное патологическое состояние возникает из-за дегенеративного поражения задних отделов спинного мозга на фоне сифилитической инфекции. Системное поражение периферических нервов, травмы позвоночника, некоторые наследственные заболевания - все это может стать причиной нарушения координации движений.

Что касается мозжечковой атаксии, она может развиваться на фоне ишемического или геморрагического инсульта с локализацией очага поражения в мозжечке, черепно-мозговой травмы, энцефалита различной этиологии, внутримозговой опухоли и так далее. Кроме этого, иногда ее первопричина кроется в хронических интоксикациях, эндокринных расстройствах, например, гипотиреозе. В 2011 году ученые из Казанского государственного медицинского университета опубликовали результаты работы, в которой был сделан вывод о том, что гипотиреоз может приводить к мозжечковой атаксии.

Вестибулярное расстройство чаще все становится результатом лабиринтита, болезни Меньера. Несколько реже оно развивается из-за опухолевого, инфекционного или токсического поражения вестибулярного нерва, сдавления продолговатого мозга, хронической ишемии ствола головного мозга и так далее.

Наиболее частыми причинами лобной атаксии являются ишемические или геморрагические инсульты, злокачественные или доброкачественные опухоли, локализующиеся в лобной доле, церебральные абсцессы.

Методы диагностики

Диагностика атаксии начинается со сбора жалоб, неврологического осмотра больного человека. В ходе опроса крайне важно выяснить, как давно возникли нарушения координации движений, с чем сам пациент их связывает, как часто появляются эти симптомы. При неврологическом осмотре проводится оценка мышечной силы и мышечного тонуса, координаторные пробы.

Из дополнительных методов исследования для выявления основной патологии могут назначаться:

общий и биохимический анализы крови;
электроэнцефалография;
эхоэнцефалография;
компьютерная и магнитно-резонансная томография головного и спинного мозга;
реоэнцефалография;
электромиография;
видеостабилометрия и другие методы обследования.

В 2013 году ученые из Саратовского государственного медицинского университета им. В.И.Разумовского опубликовали результаты работы, в которой было установлено, что видеостабилометрия является объективным и безопасным в осуществлении методом оценки состояния статокинетической системы при различных заболеваниях, приводящих к атаксии, в оториноларингологии и неврологии.

Лечение

Лечение атаксии будет зависеть от ее первопричины.

В том случае, если в основе возникновения нарушений координации движений лежат инфекционно-воспалительные процессы, назначаются антибактериальные препараты, при сосудистых расстройствах - антиагреганты, антикоагулянты, ангиопротекторы и другие средства. При обнаружении объемного новообразования может решаться вопрос о проведении хирургического вмешательства.

Симптоматическая терапия включает в себя прием ноотропов, витаминов группы В и других препаратов, улучшающих метаболические процессы в головном мозге, функционирование нервных клеток. Всем пациентам с атаксией назначается лечебная гимнастика, позволяющая путем тренировок улучшить координацию движений, а также массаж.

Осложнения

Осложнения атаксии могут быть следующие:

повторяющиеся инфекции;
дыхательная недостаточность;
сердечно-сосудистая недостаточность и ряд других нарушений.

Профилактика

Профилактика атаксии сводится к предупреждению развития сосудистых нарушений, инфекционно-воспалительных процессов, черепно-мозговых травм.

Какие вопросы следует задать врачу

Что такое атаксия?

Как проявляется атаксия?

Почему возникают нарушения координации движений?

Какие бывают виды атаксии?

Как диагностировать это патологическое состояние?

Как лечить атаксию?

Советы пациенту

Неустойчивость походки, невозможность координировать движения руками и ногами, головокружения, речевые изменения - все это опасные симптомы, которые могут указывать на серьезные неврологические болезни. При возникновении какого-либо из этих признаков необходимо как можно скорее обратиться к врачу для правильной постановки диагноза и назначения необходимой терапии.

Лактатацидоз ( Гиперлактатацидемия , Лактацидемия , Молочнокислая кома , Молочнокислый ацидоз )

Лактатацидоз - это патологическое состояние, развивающееся при стойком повышении уровня молочной кислоты в крови до 5 ммоль/л и более. Проявляется симптомами интоксикации - тошнотой, рвотой, головокружением, беспокойством. На более поздних стадиях характерно нарушение дыхания с выраженной гипервентиляцией легких, помрачение сознания в форме ступора и комы. Основными диагностическими методиками являются лабораторные анализы крови и мочи. Лечение включает гемодиализ, искусственную вентиляцию легких, инфузии раствора глюкозы, медикаментозную коррекцию сопутствующих заболеваний.

МКБ-10

Общие сведения

Лактатацидоз в переводе с латинского языка означает «молочнокислый». Состояние также называют лактацидемией, молочнокислой комой, гиперлактатацидемией, молочнокислым ацидозом. В МКБ-10 патология отнесена к группе нарушений водно-солевого и кислотно-щелочного баланса (класс - Болезни Эндокринной системы). Это крайне редкое осложнение. Точные эпидемиологические данные не определены, но установлено, что около половины случаев диагностируется у пациентов с диагнозом сахарный диабет. Среди данной группы больных, по данным зарубежных исследований, частота лактатацидоза составляет 0,006-0,008%. Развитие осложнения не зависит от пола, достоверно чаще оно регистрируется у лиц в возрасте от 35 до 84 лет.

Причины лактатацидоза

Молочнокислый ацидоз может быть вызван усилением производства лактата, его недостаточным выведением через почечные канальцы и/или нарушениями обмена в печени, при которых страдают процессы распада пирувата, образования глюкозы из неуглеводных соединений. Причинами возникновения этих метаболических сдвигов являются:

Наследственная патология метаболизма. Существует генетически обусловленная форма ацидоза. При ней отмечаются нарушения на уровне ключевых ферментов углеводного обмена, симптомы наблюдаются сразу после рождения.
Сахарный диабет. Часто скопление лактата обусловлено применением бигуанидов - гипогликемических лекарственных препаратов. Риск возникновения нарушения повышается при недостаточности функций печени и почек, кислородном голодании мышечных тканей после физической нагрузки, респираторных синдромах, дефиците витаминов, употреблении алкоголя, беременности.
Сердечно-сосудистые болезни. Лактацидемия формируется при патологиях сердца, отягощенных проблемами кровообращения, после кардиологических операций с использованием АИК, при сепсисе, гиповолемическом и кардиогенном шоке с ДВС-синдромом. Симптоматика ацидоза быстро нарастает.
Реанимационные состояния. Лактатацидоз может развиться при онкологических заболеваниях (особенно при феохромоцитоме), у пациентов в коматозном или шоковом состоянии. Также осложнение провоцируется глубокими, обширными поражениями почек и печени.
Интоксикация. Риск молочнокислого ацидоза повышается при алкоголизме. Кому потенцирует поступление в организм окиси углерода, этиленгликоля, метанола, солей салициловой и синильной кислоты, хлоридов.

Патогенез

Лактатацидоз характеризуется стойким увеличением показателей молочной кислоты, закислением артериальной крови. Молочная кислота - источник получения энергии, но, в отличие от глюкозы, ее метаболизм происходит анаэробно (без включения в реакции кислорода). Она производится эритроцитами, скелетными мышцами, тканями кожи и ЦНС, почками, слизистыми оболочками ЖКТ, сетчаткой глаза, опухолевыми новообразованиями. Усиленное образование лактата часто вызвано гипоксией, на фоне которой становится невозможным преобразование глюкозы в аденозинтрифосфат.

Кроме этого, лактатацидоз обусловлен недостаточной утилизацией кислоты почками и печенью. Ключевой патологический механизм - нарушение глюконеогенеза, при котором в норме лактат превращается в глюкозу либо полностью окисляется в цепочке реакций синтеза лимонной кислоты. Дополнительный путь утилизации - выведение через почки - активизируется при превышении порогового значения молочной кислоты равного 7 ммоль/л. При наследственном лактатацидозе отмечаются врожденные дефекты синтеза ферментов, необходимых для реакций распада пировиноградной кислоты или преобразования неуглеводных соединений в глюкозу.

Классификация

По выраженности клинической картины, тяжести течения различают три стадии лактатацидоза: раннюю, среднюю и позднюю. Их развитие происходит крайне быстро, в течение нескольких часов симптоматика усиливается от общей слабости до комы. Другая классификация основана на этиопатогенетических механизмах, лежащих в основе осложнения. Согласно ей выделяют гиперлактатацидемию двух типов:

Приобретенная (типA). Обычно дебютирует после 35 лет. Обусловлена нарушением поступления в ткани кислорода, крови. Наблюдаются клинические признаки характерные для метаболического ацидоза - угнетаются функции ЦНС, изменяется частота дыхания и сердечных сокращений. Отслеживается прямая связь между уровнем лактацидемии и неврологической симптоматикой. При сахарном диабете существует высокая вероятность развития шока, резкого снижения артериального давления.
Врожденная (типB). Проявляется с рождения, реже с раннего детства, относится к наследственным формам нарушения обмена веществ. С первых дней жизни определяются неврологические и респираторные нарушения: миотический гипотонус, арефлексия, помрачение сознания, диспноэ, полипноэ, симптомы, характерные для астмы.

Симптомы лактатацидоза

Для приобретенной лактатацидемии типично острое развитие, полная клиническая картина разворачивается за 6-18 часов. Симптомы-предвестники обычно отсутствуют. На первой стадии ацидоз проявляется неспецифично: больные отмечают общую слабость, апатию, мышечные и загрудинные боли, расстройства пищеварения в виде рвотных позывов, жидкого стула, болей в животе. Средняя стадия сопровождается нарастанием количества лактата, на фоне чего возникают явления гипервентиляции легких. Нарушается газообменная функция легких, в системе кровообращения скапливается углекислый газ. Изменения дыхательной функции называются дыханием Куссмауля. Наблюдается чередование редких ритмичных циклов с глубокими вдохами и тяжелыми шумными выдохами.

Обнаруживаются признаки тяжелой сердечной и сосудистой недостаточности. У больных резко снижается артериальное давление, гипотония постоянно усиливается, может привести к коллапсу. Замедляется образование мочи, развивается олигурия, затем - анурия. Выявляются разнообразные неврологические симптомы - арефлексия, спастические парезы, гиперкинезы. Нарастает двигательное беспокойство, бред. К концу средней стадии разворачивается ДВС-синдром. Нередко диагностируются тромбозы с геморрагическими некротическими поражениями. На последней стадии психомоторное возбуждение сменяется сопором и комой. Угнетается работа нервной, сердечно-сосудистой, дыхательной и мочевыделительной системы.

При лактатацидозе типа B симптомы чаще всего проявляются в первые дни жизни ребенка. На первый план выходят нарушения дыхания: диспноэ - одышка, чувство нехватки воздуха; полипноэ - учащенное поверхностное дыхание; состояния, подобные астме - удушающий кашель, свисты, затруднения вдоха и выдоха. Среди неврологических симптомов определяется гипотонус мышц, арефлексия, изолированные судороги, эпизоды помраченного сознания. Отмечается отказ от груди и искусственной смеси, частая рвота, абдоминальные боли, кожная сыпь, желтушность покровов. В дальнейшем зачастую выявляется задержка психического и физиологического развития.

Осложнения

Лактатацидоз представляет серьезную угрозу из-за высокого риска отека мозга и летального исхода. Вероятность смерти повышается при отсутствии медицинской помощи в ближайшие часы после возникновения первых симптомов. Сосудистая гипотония и гипоксия головного мозга приводят к развитию различных общемозговых расстройств, неврологическому дефициту. После острого периода пациенты долгое время жалуются на головокружения, хроническую головную боль. Возможны нарушения речи и памяти, требующие проведения реабилитационных мероприятий.

Диагностика

Обследование больных выполняется в экстренном порядке. Диагностикой занимается врач-эндокринолог, дополнительно назначается консультация невролога. Лактатацидоз очень сложно выявить клинически - симптомы варьируются, на протяжении всех стадий специфической является лишь мышечная боль. В остальном картина схожа с некоторыми видами энцефалопатии, с гипогликемиями, при развитии которых количество лактата остается нормальным. Диагноз подтверждается на основании данных комплексного лабораторного исследования. Оно включает:

Биохимическое исследование крови. Проводится с целью выявления метаболического изменения концентрации молочной кислоты и глюкозы. Характерен уровень лактата более 3 ммоль/л, повышенное количество глюкозы и азотсодержащих соединений пептидного обмена, аномальное увеличение концентрации липидов, соотношение молочной и пировиноградной кислоты - 1:10.
Исследование биохимии мочи. По итоговым данным диагностируется сохранность функции почек, степень экскреции лактата. Результаты анализа мочи указывают на высокий уровень ацетона, глюкозы.
Оценка рН крови. Тесты позволяют выявить статус оксигенации и pH-равновесия организма. При лактатацидемии уровень концентрации бикарбоната составляет менее 10 ммоль/л, величина pH - от 7,3 до 6,5.

Лечение лактатацидоза

Терапия врожденной формы лактатацидемии проводится поэтапно. Сначала устраняются ацидотические сдвиги равновесия pH, после этого назначается специальная диета: нарушения глюконеогенеза корректируются частым кормлением ребенка пищей, богатой углеводами; сбои в цикле окисления пирувата требуют увеличения количества жиров в рационе, их содержание должно достигать 70% от суточной калорийности. Лечение приобретенных форм лактатацидоза направлено на восстановление электролитного баланса, борьбу с ацидозом, гипергликемией, шоковым состоянием и кислородным голоданием. Выполняются следующие процедуры:

Гемодиализ, инфузии. Очищение крови вне организма является наиболее эффективным способом дезактивации избытка лактата в периферической кровеносной системе. Также внутривенно вводится раствор глюкозы. Параллельно выполняются инъекции инсулина. Такой комплекс стимулирует активность ферментов пируватдегидрогеназы и гликогенсинтетазы.
Искусственная вентиляция легких. Выведение оксида углерода, образующегося вследствие нарушения pH-баланса, выполняется методом ИВЛ. Возобновление щелочного равновесия происходит тогда, когда концентрация углекислого газа в плазме уменьшается до 25-30 мм рт. ст. Этот механизм понижает концентрацию лактата.
Прием кардиотонических препаратов. Лекарства этой группы стимулируют сократительную активность сердечной мышцы, восстанавливают ритм. Используются сердечные гликозиды, адренергические средства, негликозидные кардиотоники.

Прогноз и профилактика

Исход лактатацидоза относительно благоприятен при успешной терапии основного заболевания, своевременности и адекватности инфузионной терапии. Прогноз зависит также от формы лактацидемии - выживаемость выше среди людей с патологией типа A (приобретенной). Профилактика сводится к предупреждению состояний гипоксии, интоксикации, правильному лечению сахарного диабета со строгим соблюдением индивидуальной дозировки бигуанидов и их незамедлительной отменой при интеркуррентных инфекциях (пневмонии, гриппе). Больным из групп высокого риска - имеющим диагноз СД в сочетании с беременностью, пожилым возрастом - необходимо внимательно отслеживать собственное состояние, при первых признаках мышечной боли и слабости обращаться за консультацией к врачу.

2. Молочнокислый ацидоз при сахарном диабете/ Лиманская Г.Ф., Чебан А.К.// Проблемы эндокринологии. - Т. 19, № 4.

Лаксативная болезнь - последствие лечения запоров

Понятие о лаксативной болезни введено в медицину относительно недавно. Это осложнение, связанное с лечением запоров за счет приема лекарств, обладающих слабительными эффектами. Сегодня порошки,таблетки или растворы, которые помогают устранить проблемы со стулом, продаются в любой аптеке без рецепта и стоят они относительно недорого. Это приводит к тому, что пациенты, не обращаясь к врачу, применяют препараты самостоятельно, зачастую нарушая инструкцию и длительность использования. Это ведет к нарушению моторики кишки, существенным сдвигам в обмене веществ и осложнениям, которые затем нужно длительно устранять. Как же себя проявляет лаксативная болезнь?

Проблема лаксативной болезни

Само понятие лаксативной болезни в медицине применяется не так давно. О ней заговорили из-за учащения обращений пациентов к врачам в связи с возникшими осложнениями из-за приема таблеток или иных форм препаратов со слабительным эффектом. Это самый простой, по мнению пациентов, метод устранения запоров, на практике оказался отнюдь не безопасным. Постоянно следить за своим питанием, регулярно заниматься физическими упражнениями многие просто не хотят в силу лени или мнения о малой эффективности таких действий. Совсем другое дело, если есть что хочется, пить любые напитки, а когда возник запор, принять лекарства, чтобы на следующее утро не просиживать долго в туалете.

Развитие лаксативной болезни особенно вероятно при приеме раздражающих, стимулирующих препаратов, в том числе и растительного происхождения. По мнению исследователей, длительный прием, более 2 недель подряд, таких препаратов ведет к развитию лаксативной болезни у 90% пациентов. Это очень настораживающая ситуация.

Запоры и их причины

Среди всех проблем пищеварения запор находится на одном из лидирующих мест. Обычно он возникает в результате нерационального питания, употребления недостаточного количества жидкости, малоподвижного образа жизни и в результате различных патологий пищеварения. Нередко запор возникает при беременности, у пожилых людей или сотрудников офисов, людей с ненормированным графиком работы, когда некогда поесть и люди перекусывают на ходу фастфудом, питаются в кафе, а вечером плотно едят дома. Проще всего устранить подобные проблемы, исправив свое питание, обогатив его клетчаткой, свежими плодами, кисломолочными блюдами, пить достаточно обычной воды и активно двигаться. Но многие не могут или не хотят этого делать. И запоры принимают хроническую форму, принося существенный дискомфорт. Естественно, что пациент будет искать все возможные способы облегчения состояния, в том числе и прием слабительных препаратов.

Лекарства от запора: растительные или «химия»

Многие пациенты для борьбы с запорами используют лекарства со слабительным эффектом растительного происхождения. Это таблетки или иные формы с экстрактами крушины, сенны, ревеня. Больные считают, что таким образом они ограждают себя от побочных эффектов лекарственной «химии». Это одно из самых частых заблуждений, так как растительные лекарства порой обладают более сильным и опасным влиянием, нежели синтетические. И в отношении средств от запора это очень даже справедливо. Лаксативная болезнь зачастую бывает следствием злоупотребления именно этими таблетками, которые считаются «безопасными». Прием раздражающих, стимулирующих перистальтику препаратов в длительном режиме, превышающем 10-15 дней, приводит к существенным нарушениям работы как пищеварения, так и метаболизма в целом.

Суть изменений обмена веществ

При лаксативной болезни формируются существенные нарушения обмена веществ, которые сопровождаются еще и выраженными расстройствами в работе самого кишечника. Прежде всего, обмен веществ страдает в отношении солей и витаминов, их всасывание в кишечнике нарушается. На фоне электролитных нарушений страдает закономерно и обмен веществ в целом, формируется обезвоживание, закисление плазмы.

Длительный прием лекарств, которые стимулируют стенки кишки, особенно группа антрагликозидов, приводит к серьезным побочным эффектам. Подстегивая работу вялого кишечника, они не обладают реальным лечебным эффектом. Регулярное их использование приводит к повреждению слизистой и провокации дегенеративных изменений в нервных ганглиях кишки, что провоцирует ее атонию (сильное расслабление), а также меланоз кишечной стенки. Помимо этого, нарушается всасывание электролитов, витаминов, питательных компонентов, что существенно расстраивает обмен веществ.

Последствия приема таблеток: симптомы болезни

Если слабительные таблетки принимаются длительно, ожидаемы определенные симптомы. К ним относится боль в животе постоянного или схваткообразного типа, резкая и тяжело переносимая. Также формируется вздутие живота, жжение в области ануса, связанное с раздражением жидкими каловыми массами. Стул имеет изначально водянистый характер, разжиженный, затем сменяется все более плотным, усиливая запоры. На фоне этого происходит снижение веса, нарушения сердечного ритма из-за усиленных потерь калия и понижение давления вплоть до критического. Постоянно принимаемые таблетки в итоге уже не устраняют запоры, а только их усиливают, пациент повышает дозы, усугубляя побочные эффекты.

Лечить подобные расстройства в домашних условиях крайне сложно. Даже если отменить таблетки и нормализовать питание, усилить потребление жидкости, необходимо восполнение потерь электролитов и витаминов под контролем анализов. Обычно пациентов с подобными осложнениями помещают в стационар, где проводят капельное восстановление баланса жидкости и солей, вводят витамины группы В, нормализуют ритм сердца и уровень давления.

Проводится коррекция диеты, близкие пациентов должны строго следить за исполнением всех рекомендаций врача. Нередко для восстановления работы кишки нужно применять медикаменты, и как это не парадоксально — слабительные. Но это будет группа невсасывающихся препаратов осмотического действия. Их применяют строго под контролем врача, чтобы они мягко стимулировали перистальтику за счет объёма каловых масс.

Заболевание желудка имеет ряд особенностей и симптомов, о которых стоит узнать в предложенном нами тесте.

Лобный синдром ( Синдром лобной доли )

Лобный синдром — это клинический симптомокомплекс, возникающий преимущественно при двустороннем поражении лобных долей головного мозга. Составляющими синдрома являются расстройства праксиса, эмоционально-волевой сферы, поведения, возможны нарушения речи, позы и ходьбы. Диагностируется по клиническим данным, верификация нозологии проводится при помощи церебральной нейровизуализации (КТ, МРТ), исследования мозгового кровообращения. Лечебная тактика при лобном симптомокомплексе определяется этиологией поражения, может включать медикаментозную терапию (назначение сосудистых, нейропротекторных, психотропных препаратов), нейрохирургическое лечение (удаление опухоли, гематомы) с последующей реабилитацией.

Активное изучение лобных (фронтальных) отделов мозга началось в 70-е годы XIX века. Исследователи данной области столкнулись с целым рядом противоречий. Оказалось, что «выключение» лобных долей не сопровождается грубым расстройством двигательной, сенсорной, рефлекторной сферы, что привело некоторых учёных к выводу об отсутствии определённой функциональной значимости данных церебральных структур. Последующее изучение вопроса выявило существенные изменения поведения, психоэмоциональной сферы при поражении фронтальных зон коры, что позволило отнести последние к аппарату, ответственному за реализацию высших психических функций. Подтверждением данного утверждения является значительное развитие фронтальных отделов человеческого мозга в сравнении с мозгом животных.

Причины лобного синдрома

Фронтальные зоны мозга считаются наиболее молодыми и менее дифференцированными церебральными отделами с высокой взаимозаменяемостью составляющих, поэтому выраженный лобный синдром наблюдается лишь при обширном двустороннем поражении. Причиной патологических изменений становятся:

Черепно-мозговые травмы. Повреждения фронтальных зон при ЧМТ встречаются достаточно часто, являются следствием удара лбом или противоудара при травме затылка. Посттравматические внутримозговые гематомы обуславливает компрессию церебральных тканей, эпи- и субдуральные гематомы — сдавление коры. Непосредственное повреждение нейронов и межнейрональных связей происходит при ушибе головного мозга.
Инсульты. Кровоснабжение лобных долей осуществляется передними и средними мозговыми артериями. Нарушение прохождения крови по указанным сосудам или их ветвям вызывает развитие ишемического инсульта — нейроны гибнут вследствие острой гипоксии. При разрыве сосудов данного бассейна возникает геморрагический инсульт с кровоизлиянием в мозговые ткани.
Сосудистые аномалии. Артерио-венозные мальформации опасны локальным расширением сосуда, истончением и прорывом его стенки. Излившаяся в результате разрыва кровь организуется в гематому. По мере увеличения последней происходит сдавление и гибель нейронов, обуславливающая лобный синдром.
Опухоли. Прорастая лобные ткани, церебральные новообразования вызывают их разрушение и/или компрессию. Постепенно утрачивается функция фронтальных нейронов. Клинически лобный симптомокомплекс проявляется при большом размере опухоли, её распространении на противоположную долю.
Дегенеративные заболевания. Прогрессирующие атрофические процессы с поражением фронтальных отделов отмечаются при болезни Пика, лобно-височной деменции, кортикобазальной дегенерации. Нарушение лобных функций возникает вследствие дегенеративных изменений и последующего апоптоза нервных клеток, их замещения глиальными и соединительнотканными элементами.

Лобные отделы выполняют интегративные и регуляторные функции, обеспечивающие сложные поведенческие реакции, программирование и реализацию последовательности действий. Поражение структур лобных долей, их связей с другими церебральными отделами приводит к распаду осознанной активной деятельности — идеаторной апраксии. Сложные действия заменяются более простыми, привычными, автоматизированными, бесконтрольно повторяющимися. Утрачивается способность оценить результат действия, отсутствует мотивация.

Растормаживаются побочные действия, отсутствует целенаправленность поведения. Импульсивность реакций, нарушение контроля обуславливают асоциальное поведение. Поражение заднелобных отделов доминантного полушария приводит к возникновению динамической афазии, центра Брока — к развитию эфферентной моторной афазии. Обширное поражение лобных долей сопровождается нарушением корковой координации тонуса скелетных мышц, что приводит к потере согласованности мышечных сокращений, необходимых для поддержания позы и движений.

Лобная доля включает несколько различных по своему функциональному назначению зон. От локализации поражения зависит преобладание того или иного лобного симптомокомплекса. Данный критерий лёг в основу используемой в клинической неврологии классификации, согласно которой лобный синдром подразделяется на:

Апраксический. Определяется при поражении премоторной коры. В клинической картине преобладают расстройства организации сложных движений и действий, вторично возникают нарушения артикуляции (дизартрия), акалькулия.
Апатико-абулический. Наблюдается при патологии конвекситальных зон префронтальной области. В клинике доминируют безынициативность, апатия, безволие (абулия). Характерно отсутствие интересов, желаний, неспособность инициировать какое-либо действие, направленное на удовлетворение элементарных потребностей.
Синдром психической расторможенности. Развивается при патологических процессах в медиобазальных отделах лобной доли. Типично расторможенное поведение без учёта социально-этических норм, логорея, беспечность, дурашливость, иногда — агрессивность.

Симптомы лобного синдрома

Лёгкая степень поражения проявляется в снижении интересов больного, его невнимательности, бездеятельности. Изолированный лобный синдром не сопровождается парезами, чувствительными расстройствами. Привычные простые действия полностью сохранны, затруднения возникают при необходимости выполнить сложное многокомпонентное действие, заданную последовательность движений. Целенаправленная деятельность прерывается побочными импульсивными поступками. Например, видя кнопку звонка, пациент неосознанно нажимает её, реализуя привычное движение под влиянием сиюминутного импульса. Подобным образом при варке супа больной может положить в кастрюлю любой попавшийся под руку несъедобный предмет.

Характерно «застревание» (персеверация) на выполнении определённого действия: повторение вопроса, чтение одной и той же фразы, многократное сжимание поданной руки и т. п. Наиболее демонстративны персеверации при попытке нарисовать ряд геометрических фигур по образцу. Первые 2-3 фигуры могут быть отображены правильно, затем идёт повторение последней фигуры. При более грубых нарушениях попытка нарисовать круг приводит к многократному повторению действия с утратой способности его самостоятельного прекращения.

При значительных по объёму патологических процессах лобный синдром протекает с астазией — нарушением способности удерживать определённую позу тела (стоять, сидеть), абазией — невозможностью ходить. При этом в положении лёжа движения сохранены в полном объёме. Нередко наблюдается растормаживание оральных автоматизмов, приводящее к появлению постоянных причмокиваний, вытягиваний губ трубочкой. Отмечается хватательный рефлекс: больной сжимает в кулак вложенный в ладонь предмет.

Выраженный апатико-абулический синдром сопровождается глубоким распадом произвольной двигательной активности. Больные неспособны инициировать действие, например, испытывая жажду, не могут обратиться с просьбой или взять рядом стоящий стакан воды. Активная речь резко снижена, ответы на вопросы односложные, типична эхолалия (повторение фраз собеседника). Отличительной особенностью является невозможность как начала, так и прекращения движения. Пациенты не берут протянутый им предмет, при вкладывании его в руку тонически или многократно сжимают, не в состоянии прекратить начатое действие. Автоматическое повторение двигательного акта обуславливает склонность больных постоянно теребить край постели, скрести стену у кровати, перебирать пальцами.

Синдром психической расторможенности характеризуется повышенной возбуждённостью, избыточной речевой продукцией, двигательной активностью. Действия направлены преимущественно на удовлетворение биологических потребностей, морально-этические ограничения отсутствуют. Больные эйфоричны, постоянно «острят», придумывают каламбуры, дурачатся. Поведение зачастую лишено здравого смысла, может иметь асоциальный, агрессивный характер. Критика к собственному состоянию отсутствует.

Отсутствие критичного отношения к своему состоянию, подверженность импульсивным действиям обуславливает социальную дезадаптацию и требует, чтобы больной находился под постоянным контролем со стороны близких. Апатико-абулический лобный синдром при отсутствии должного ухода приводит к истощению организма. Синдром астазии-абазии сопровождается неоднократными падениями с травмированием пациента, вынуждает его лежать в постели. Постельные больные подвержены образованию пролежней, присоединению интеркуррентных инфекций с опасностью развития септицемии.

Диагностические сложности обусловлены преимущественно психическим характером клинических проявлений заболевания. Апатико-абулические состояния напоминают депрессию, психическая расторможенность — маниакальную фазу биполярного расстройства. Наблюдая изменения в личности, поведении больного, родственники зачастую первоначально обращаются к психиатру, который и направляет больного к неврологу. Неврологическое обследование включает:

Оценку неврологического статуса. Отмечаются нарушения поведения, затруднения выполнения нескольких последовательных движений по инструкции, персеверация одного из указанных движений, зеркальное отображение при выполнении пробы Хэда (копирование позы рук врача). Возможна астазия в позе Ромберга, нарушение походки, расстройство речи. Выявляются симптомы орального автоматизма, хватательный рефлекс.
Нейровизуализация. Имеет первостепенное значение в установлении морфологического субстрата, обуславливающего лобный синдром. КТ головного мозга более информативна при посттравматических состояниях, оболочечных гематомах. Церебральная МРТ позволяет обнаружить постинсультные очаги, опухоли, дегенеративные изменения лобных долей.
Исследование церебральной гемодинамики. Проводится при подозрении на сосудистый характер нарушений. Осуществляется при помощи ультразвуковой допплерографии, МРТ, дуплексного сканирования церебральных сосудов. Выявляет зоны хронической ишемии головного мозга, локализацию и характер нарушений кровотока (спазм, тромбоэмболия, аневризма, АВМ).

Лобный синдром представляет собой клинический симптомокомплекс, указывающий на область церебрального поражения, но наблюдающийся при многих заболеваниях. Для установления окончательного диагноза необходимо дифференцировать лобную симптоматику различной этиологии. Уточнить характер причинной патологии помогают особенности развития клинической картины, сопутствующие симптомы. При травмах, инсультах лобная симптоматика возникает остро на фоне практически полного благополучия, при опухолях, дегенеративных процессах клинические проявления постепенно нарастают.

Лечение лобного синдрома

Терапия проводится комплексно, сочетает этиопатогенетическое и симптоматическое лечение с последующей реабилитацией. В проведении лечебных и восстановительных мероприятий при необходимости принимают участие нейрохирурги, логопеды, психиатры, реабилитологи. В зависимости от этиологии заболевания в лечении используются два основных метода:

Медикаментозный. При инсультах дифференцированно применяют сосудистую, тромболитическую, коагулянтную терапию. При выраженных психических отклонениях (возбуждении, апатии) назначают психотропные препараты. По показаниям при интракраниальных новообразованиях осуществляют полихимиотерапию. С целью скорейшего восстановления нервных тканей в посттравматическом, постинсультном периоде, в качестве поддерживающей терапии при дегенеративных заболеваниях используют ноотропные, нейропротекторные и нейрометаболические фармпрепараты.
Нейрохирургический. Показанием к хирургическому лечению является лобный синдром, возникший вследствие неоплазии, гематомы, сосудистой аномалии. Нейрохирургические вмешательства проводятся с планированием хода операции после точного определения локализации образования при помощи МРТ или КТ. При удалении опухолей применяется микрохирургическое оборудование, позволяющее дифференцировать изменённые ткани от здоровых.

Исход заболевания зависит от этиологии, обширности поражения, возраста больного. У молодых пациентов восстановление после ЧМТ, нейрохирургических вмешательств происходит легче, чем у пожилых. Регрессу неврологического дефицита способствует комплексная реабилитация. Неблагоприятный прогноз имеют прогрессирующие дегенеративные процессы и злокачественные неоплазии. Превентивные меры состоят в предупреждении воздействия факторов, вызывающих патологические изменения лобных отделов. К профилактическим мероприятиям относятся предупреждение травм головы, воздействия канцерогенов, цереброваскулярных заболеваний. В отношении дегенеративных процессов профилактика затруднительна, поскольку их этиология остаётся неясной.

1. Лобный синдром и его клинические варианты при проникающих ранениях головного мозга/ Карцовник И.И. - 1949.

2. Приобретённый эпилептический лобный синдром/ Мухин К.Ю., Головтеев А.Л.// Русский журнал детской неврологии. - 2008.

4. Постинсультные нарушения высших функций: феноменология, прогноз, реабилитация: Автореферат диссертации/ Шахпаронова Н.В. - 2012.

Лаксативная болезнь

Лаксативная болезнь - это патологическое состояние, которое возникает при злоупотреблении слабительными препаратами. Основной причиной является прием лекарств на основе антрагликозидов. В группе риска находятся люди с хроническими запорами, булимией и другими видами нервно-психических расстройств. Болезнь проявляется хронической диареей, признаками обезвоживания, нарушениями моторики кишечника и функций почек. Для диагностики патологии используют рентгенографическое и эндоскопическое обследование кишечника, биохимические исследования крови и кала. Лечение включает отказ от слабительных, коррекцию образа жизни, индивидуальную психотерапию.

Учитывая неясность клинических критериев и редкое обращение пациентов к врачу, истинная частота лаксативной болезни не установлена. Предполагается, что периодическое или постоянное злоупотребление слабительными характерно более чем для 4% взрослых людей, каждый из которых может столкнуться с проявлениями заболевания разной степени интенсивности. К группе риска относятся женщины, поскольку у них чаще встречаются хронические запоры, требующие медикаментозного лечения. Среди всех пациентов, злоупотребляющих слабительным, женщины составляют до 90%.

Причины

Ключевым фактором развития лаксативной болезни является слишком частое и длительное применение слабительных препаратов, которое не всегда коррелирует с реальной медицинской потребностью. Поскольку препараты продаются без рецепта и имеют доступную стоимость, большинство пациентов, страдающих запорами, свободно приобретают такие средства в аптеке и принимают их без обращения к врачу. Людей, которые злоупотребляют слабительными, можно разделить на 4 группы:

Имеющие расстройства пищевого поведения. Такие пациенты страдают от нервной булимии или нервной анорексии. Они используют лекарства, чтобы целенаправленно вызвать диарею и избавиться от лишних калорий в целях похудения. Препараты также могут применяться по назначению, поскольку постоянное недоедание и обезвоживание становятся причинами запоров.
Люди с хроническими запорами. Многие больные целенаправленно принимают лекарства даже после нормализации стула. Таким образом они пытаются предупредить повторное возникновение симптоматики и избежать болезненных актов дефекации.
Спортсмены. Чаще всего препараты используются перед соревнованиями, чтобы поддерживать массу тела в пределах своей весовой категории. К такому способу коррекции веса в основном прибегает спортсмены, которые занимаются боевыми искусствами и должны удерживать вес в определенном коридоре.
Пациенты с неврозами. Это люди с истероидным или ипохондрическим расстройством личности, которые хотят спровоцировать искусственно вызванную диарею. Они принимают слабительные скрыто, пытаясь ввести в заблуждение врачей и родственников.

Лаксативная болезнь возникает на фоне чрезмерного приема любых препаратов слабительного действия, однако основным провоцирующим фактором выступают препараты группы стимуляторов, которые содержат антракогликозиды. К ним относят препараты коры крушины, листьев сенны, коры ревеня. Они сопровождаются эффектом привыкания, требуют постоянного повышения дозы, становятся причиной серьезных побочных эффектов.

При нерациональном употреблении слабительных развивается хроническая диарея, которая вызвана нарушениями транспорта воды и электролитов через кишечную стенку. При частых испражнениях человек теряет большое количество воды, натрия и калия. Для компенсации возникших электролитных нарушений в надпочечниках усиливается синтез альдостерона - гормона, который регулируют водно-солевое равновесие в организме.

Под действием альдостерона усиливается реабсорбция натрия в почечных канальцах, что способствует вторичному повышению уровня электролита и соответствующей задержке воды. Гормон усиливает выделение калия с мочой, тем самым усугубляя гипокалиемию, которая вызвана хронической диареей. Недостаток калия сопровождается нарушением нервно-мышечной проводимости и атонией кишечника, в тяжелых случаях в кишечной стенке уменьшается число нервных ганглиев.

Симптомы лаксативной болезни

В начале заболевания на первый план выходят признаки кишечных расстройств. Пациенты страдают от диареи, периодических болей в животе, урчания в кишечнике. Позже присоединяется тошнота и рвота. Клиническая картина напоминает пищевое отравление, поэтому многие люди продолжают заниматься самолечением, употребляя сорбенты и противодиарейные средства. После нормализации стула человек снова возвращается к слабительным, и порочный круг замыкается.

Дополнительные признаки лаксативной болезни включают снижение аппетита, похудение, повышенную утомляемость и мышечную слабость. На фоне водно-электролитных расстройств возможна усиленная жажда, увеличение объема мочеиспускания, отеки лица и нижних конечностей. Пациенты предъявляют жалобы на зуд в перианальной области, неприятный запах изо рта, серовато-желтый налет на языке.

При лаксативной болезни люди сталкиваются с «порочным кругом» симптомов. На фоне злоупотребления лекарствами и диареи формируются прогрессирующая атония кишечника, в результате чего продвижение каловых масс по ЖКТ замедляется. Возникает длительный запор, что вынуждает человека принимать большие дозы слабительных ли выбирать сильнодействующие препараты. Это усугубляет имеющиеся водно-электролитные сдвиги и усиливает симптомы болезни.

Наиболее опасным последствием лаксативной болезни является гипокалиемия и алкалоз. Они вызывают резкую мышечная слабость, которая нарушает дееспособность пациента. Нехватка калия становится причиной паралитической кишечной непроходимости и развития запоров, которые невозможно купировать медикаментами. Если человек вовремя не обращается к врачу, на фоне усиленного синтеза альдостерона возникают повреждения канальцев и почечная недостаточность.

Обследование пациента проводится у врача-терапевта или гастроэнтеролога. Ценную диагностическую информацию получают при сборе анамнеза и выявлении факта хронических запоров. Поскольку многие больные скрывают хронические нарушения дефекации и свое злоупотребление слабительными, от врача требуется тактичность и большой опыт работы с подобными случаями. Для постановки диагноза используются следующие методы:

Рентгенография. При рентгенологическом исследовании с контрастированием в 20% случаев выявляют феномен «катартической кишки». Он представлен сглаживанием слизистой оболочки, нарушениями гаустрального рельефа, открытием илеоцекального сфинктера. На поздних стадиях лаксативной болезни возможно сужение и резкое укорочение кишки.
Эндоскопическая диагностика. При колоноскопии определяется псевдомеланоз толстой кишки - патогномоничный признак, который связан с отложением метаболитов антракогликозидов. Также визуализируют отечность слизистой оболочки, повышенный уровень слизеобразования.
Лабораторные методы. Биохимический анализ крови показывает умеренное повышение уровня натрия и выраженную гипокалиемию. При электролитном анализе кала оценивают показатель осмотического провала, который при злоупотреблении антрагликозидными препаратами составляет менее 30 мОсм/кг.

Дифференциальная диагностика

При постановке диагноза лаксативной болезни исключают большую группу заболеваний, которые проявляются диарейным синдромом. При неуточненном анамнезе и отсутствии информации о наличии хронического запора в первую очередь подозревают кишечные инфекции, обострение хронического энтероколита, аллергический гастроэнтерит. При неясной эндоскопической и рентгенологической картине проводится дифференциальная диагностика с неспецифическим язвенным колитом, болезнью Крона.

Лечение лаксативной болезни

Медикаментозная терапия

Заболевание является абсолютным показанием для отмены слабительных. Отказ от препаратов проводится резко либо постепенно - с заменой антрагликозидов на менее токсичные средства с лактулозой. Большое значение уделяют введению инфузионных растворов, которые корректируют гипернатриемию и гипокалиемию. При тяжелой форме лаксативной болезни потребуется госпитализация пациента до восстановления водно-электролитного равновесия и полноценной функции почек.

Психотерапия

Пациентам с лаксативной болезнью нужна помощь психолога. Задачей врача является убеждение больного в том, что наибольшая опасность его здоровью исходит именно от приема слабительных. В ходе психотерапевтических бесед выявляются первопричины злоупотребление лекарствами, определяются признаки нарушений пищевого поведения и неврозов. По показаниям лечение продолжается у психиатра.

Поведенческая терапия

Для предупреждения повторных запоров и возврата к приему слабительных необходимо изменить рацион питания и образ жизни. Пациентам рекомендуют увеличить употребление пищевых волокон и соблюдать водный баланс - выпивать не менее 1,5 л жидкости в сутки. Хороший эффект дают упражнения для укрепления мышц тазового дна и брюшного пресса, повышение двигательной активности, «тренировка» организма для выработки определенного режима дефекаций.

Большинство случаев лаксативная болезнь не сопровождаются жизнеугрожающими осложнениями, однако длительное течение и деликатный характер патологии обуславливают значительное ухудшение качества жизни пациентов. Основу профилактики заболевания составляет повышенный контроль за реализацией слабительных препаратов, в частности растительных средств, которые широко доступны и ошибочно считаются менее опасными.

1. Лаксативная болезнь: современный взгляд на проблему/ А.А. Самсонов, Е.В. Парцваниа-Виноградова, Д.Н. Андреев, А.В. Маруща// Фарматека. - 2017. - №2.

2. Безопасность использования слабительных средств/ Е.В. Лузина// Российский медицинский журнал. - 2014. - №5.

4. Лаксативная болезнь - оборотная сторона нерациональной терапии хронического запора/ А.А. Самсонов// Фарматека. - 2013. - №2.

Читайте также: