Изменение громкости систолического митрального шума. Шум сердца при митральном пороке в различных позах

Обновлено: 16.05.2024

Если по какой-либо причине створки митрального клапана не могут полностью закрыть митральное отверстие, во время систолы левого желудочка кровь устремляется через щель под действием большой разности давлений между желудочком и предсердием. Брешь между створками клапана действует как локальное сужение, через которое кровь бьет струей с высокой скоростью в камеру левого предсердия. При этом возникает турбулентность, вызывая систолический шум.

Место максимальной громкости этого шума в первой точке аускультации - на верхушке сердца, что связано с более близким положением этой точки к митральному клапану и с хорошим проведением вибраций по уплотненной во время систолического напряжения стенке миокарда левого желудочка.

Систолический шум митральной недостаточности начинается вместе с первым тоном, так как кровь начинает регургитировать уже в фазу изометрического сокращения левого желудочка, и шум, как правило, занимает всю первую половину систолы, а иногда продолжается до второго тона - голосистолический.

Шум митральной недостаточности при приобретенных пороках обычно большой интенсивности, особенно у больных с сохраненной сократительной способностью левого желудочка. Этому способствует большая скорость регургитационной струи, которая дает высоко амплитудные вибрации турбулентного тока крови. В связи с постепенным уменьшением давления в левом желудочке при его опорожнении и ростом давления в левом предсердии при его заполнении кровью градиент давления между левыми камерами сердца снижается, что приводит к уменьшению скорости регургитации и к снижению амплитуды вибраций турбулентного кровотока. Следовательно, громкость систолического шума на его продолжении будет уменьшаться. Такие уменьшающиеся по громкости шумы называются убывающими (decrescendo).

Тембр шума митральной недостаточности особого диагностического значения не имеет, хотя чаще всего это шум дующего характера.

По ходу турбулентного тока крови систолический шум слабо проводится в сторону левого предсердия, а при его дилатации он может выслушиваться в третьем и даже втором межреберьях между краем грудины и левой парастернальной линией. При дилатации и гипертрофии левых предсердия и желудочка, что характерно для недостаточности митрального клапана, стенки левых камер приближаются к боковой и задней поверхностям грудной клетки. В таком случае систолический шум очень хорошо проводится и выслушивается в подмышечной области и даже под нижним углом левой лопатки.

Больший кровоток через левые отделы сердца на выдохе, чем на вдохе, иногда обусловливает усиление систолического шуми на выдохе. Так же систолический шум лучше выслушивается на верхушке сердца в положении больного лежа на левом боку, так как левый желудочек приближается к месту аускультации. Характерным для шума митральной регургитации является его усиление и увеличение продолжительности при физической нагрузке.

Вопрос 5. Характеристика систолического шума при аортальном стенозе.

Сращение створок аортального клапана вызывает местное сужение, из-за которого в период систолического изгнания крови из левого желудочка возникает турбулентность и вследствие этого систолический шум.

В механизме образования этого шума большое значение имеет удар вибрирующей струи о стенку восходящей аорты. Большая линейная скорость изгнания крови через суженное отверстие вызывает очень высокоамплитудные вибрации, а удар струи о стенку формирует мощные низкочастотные колебания, которые ощутимы рукою, как пальпаторный симптом систолического дрожания на аорте.

Место максимальной громкости систолического шума находится в точке аускультации аорты (II межреберье у правого края грудины), именно в восходящей аорте имеет место максимальный турбулентный кровоток. Следует подчеркнуть, что это, как правило, один из самых громких сердечных шумов при клапанных пороках сердца.

Изгнание крови через узкое отверстие устья аорты возможно лишь при большом градиенте давления между левым желудочком и аортой. Затруднение поступления крови в аорту приводит к тому, что начало турбулентного кровотока аорты появляется через небольшой промежуток времени после I тона сердца (шум дистантный). Затем скорость турбулентного кровотока в связи с развитием нарастающего систолического напряжения миокарда левого желудочка постепенно нарастает достигая максимума к середины систолы (crescendo). Во второй половине систолы из-за снижения градиента давления между аортой и левым желудочкам скорость турбулентного кровотока через аортальный клапан уменьшается (decrescendo) и прекращается раньше, чем возникнет закрытие полулунных клапанов (II тон сердца).

Такая гемодинамика дает типичную звуковую характеристику систолического «шума изгнания»: начало его дистантно (через интервал времени) к первому тону; громкость вначале увеличивается, а затем уменьшается (crescendo - decrescendo); продолжительность большая, но шум не голосистолический, так как занимает не всю систолу.

Тембр систолического шума аортального стеноза грубый, с музыкальной окраской, пилящий или скребущий. Такой тембр шума сохраняется и в местах его распространения (иррадиация).

Шум хорошо выслушивается по ходу турбулентого кровотока: в проекции дуги аорты, крупных, отходящих от аорты сосудах, на шее около сонных артерий, в над и подключичных ямках около подключичных артерий и возможно в межлопаточном пространстве слева от позвоночника около нисходящей аорты. По структурам самого сердца и особенно по миокарду левого желудочка шум широко иррадиирует и может выслушиваться над всей предсердной областью, особенно в точке Боткина-Эрба и над грудиной. Шум иногда проводится даже на верхушку сердца.

Интенсивность и продолжительность аортального систолического шума уменьшается при вмешательствах, повышающих давление в аорте, так как чем больше давление в аорте, тем меньше скорость поступления в нее крови. Такой эффект очень четко прослеживается во время выполнения изометрической физической нагрузки. Другие функциональные пробы (динамическая физическая нагрузка, глубокое дыхание, положение пациента лежа или стоя) мало изменяют характеристики этого шума.

Систолический шум: этиология, механизмы развития

Под систолическим шумом понимают шум в момент сократительных движений желудочков сердца за определенный отрезок времени. Его устанавливают после начала первого тона и окончания второго. Бывает, что шум проявляется по пути кровотока или может быть направлен против его течения. Шумы определяются в том месте, где можно услышать сердечные тоны. Для установления типа шума следует точно определить место его локализации.

Проблема поиска заключается в возможности шума проявляться по всей области сердца. К примеру, если шумы, в следствие недостаточности клапана аорты, выслушаны справа во втором межреберном пространстве, то их нахождение может проявиться и в левой части органа ближе к краю грудины. Вызвать изменение кровеносного потока в сердечно-сосудистой системе могут преобразования в общей гемодинамической картине пациента. Подобная ситуация обуславливается видоизменением привычного тока крови в хаотичный, что вызывает сильную вибрацию в тканевой структуре органа. Важным показателем систолических шумов служат преграды в проходе для тока крови, сужение проточного канала.

Основные различия и типы

Медицина делит сердечные шумовые волны на важные категории: систолический шум функциональный (иначе, невинный) и органический, характерный при патологических изменениях в сердечной деятельности.

Невинный тип.

Свое название этот тип взял от течения болезней в организме человека, не имеющих патологическую природу. Тембр функционального шума имеет слабую частоту, отличается мягкостью, музыкальностью. Такие колебания звука становятся слабее при физических тренировках и не выводятся за пределы всей анатомической области органа. Характер звука зависит от положения туловища пациента, а изменения тембра и интенсивности при выслушивании не зависят от сердечного тона.

Органический тип.

Этиология обусловлена особенностями в строении межпредсердной (межжелудочковой) перегородки. Такому шуму свойственна грубость, стойкость и жесткость такта. Органические шумы длительные, их интенсивность резкая, с выраженным громким звуком. Они отмечаются за пределами сердца и отражаются в подмышечной и межлопаточных частях тела. После физических воздействий на организм интенсивность шумов заметно усиливается. Органические шумы тесно взаимодействуют с сердечными тонами, их возможно прослушать в различных расположениях тела пациента.

Акустические явления при систолических шумах достаточно разделить на следующие виды:

- систолические в ранней фазе;

- находящиеся в средней и поздней временной фазе;

- среднесистолические проявления шумовых волн.

Причины прослушивания: основные аспекты

Обнаруженные во время исследования звуковые колебания представляют угрозу для состояния здоровья пациента и имеют в своей основе следующую природу:

1. Аортальный стеноз (последствия болезни). Заболевание представляет собой сужение аорты в следствие сращивания створок сердечных клапанов. Это состояние может быть, как приобретенным, так и врожденным. При подобных состояниях нормальный кровоток в сердце невозможен. Аортальный стеноз относят к патологиям сердца у взрослых пациентов.

2. Аортальная недостаточность. Этиология заболевания сопряжена с эндокардитом инфекционного характера в анамнезе. Развитие этого недуга часто провоцирует ревматические состояния пациента. Сюда относится красная волчанка, сифилис любой степени, атеросклероз. Этот порок не сопряжен с травмами или врожденными патологиями. На фоне аортальной недостаточности шумы могут говорить об относительной недостаточности аорты в клапане, а возникновение связано со значительным разрастанием фиброзного кольца аорты и клапана сердца.

3. Митральное острое срыгивание. Считается одной из частых причин образования. Общая картина недуга строится на движении с быстрой скоростью жидкостей и газов в момент сокращения полых мышц в противном направлении правильного движения. Медики диагностируют явление, как изменение функциональных возможностей разделительных сердечных перегородок.

4. Звуковые волны в легочной артерии. Выражаются на фоне легочного стеноза. Состояние отмечается в 12% случаях от общего числа всех пациентов с пороками развития органа. Особо отмечается дрожание ритма. Такие колебания достигают большей интенсивности на сосудах шеи.

5. Стеноз трехстворчатого клапана. Для болезни характерна узость трехстворчатого клапана в следствие ревматической лихорадки в анамнезе больного. Симптоматический комплекс заболевания выделяет холодность кожных покровов, хроническую усталость, неудобство в анатомической зоне живота, шеи.

Клинические проявления в детском возрасте

Шумовые волны в детском сердце - частое явление в современной медицинской практике. Детские кардиологи различают две группы систолических шумов у ребенка в раннем возрасте. Они схожи с группами шумов у взрослой категории больных - функциональный и органический шумы.

1. Сердечный функциональный тип. Диагностирование шумовых проявлений функционального типа не говорит врачам о серьезных проблемах в здоровье пациента. Причины, вызывающие их появление у детей, могут быть разнообразны:

- усиление кровяного давления в клапане;

- анемии в любых стадиях развития;

- брадикардия и особенности строения органа в этапе становления организма малыша;

- изменения в тонусе мышечного строения, вегетативные нарушения;

- незначительные изменения в формировании второстепенных хорд, нарушение архитектонических параметров;

- лихорадочные состояния у ребенка.

Функциональные шумовые волны имеют мягкость и музыкальность тонов. Если их возникновение не сопряжено с наличием тяжелых сопутствующих патологических состояний, то волнения по этому поводу не обоснованы. Родителям стоит знать и о том, что формирование сердца у детей происходит до трех лет, поэтому любые тревожные состояния могут пройти с возрастом сами собой.

2. Органический тип. Возникает на фоне серьезных проблем с сердцем и его ритмами. Причиной таких шумов у ребенка может стать следствие каких-либо заболеваний, врожденных патологий развития важных органов.

Врачи выделяют основные виды органического шума в детском возрасте:

1. Шумовые проявления регургитационного характера. Этиологию связывают с дефектным строением перегородок, эндокардитом инфекционного или ревматического характера, полапсом митрального клапана. При прослушивании шумы имеют грубый тембр с дующим оттенком.

2. Шумовые волны изгнания. Возникновение связано с препятствием для нормального оттока крови из желудочков. Они могут прогрессировать на фоне развития артериальной гипертензии, гиперциркуляции. У детей отмечается мягкий музыкальный звуковой оттенок шумовых волн.

Когда у малыша прослушиваются сердечные шумы, необходимо провести срочное исследование для опровержения или подтверждения кардиологических заболеваний различной этиологии. Следует посетить кардиоревматолога, провести электрокардиографическое исследование, узи. Для назначения качественного и адекватного лечения необходимо пройти полный комплекс диагностических мероприятий по выявлению настоящих заболеваний.

Причины возникновения у маленьких пациентов

Для точного выявления причины возникновения шумов в сердце ребенка, врачи выделяют две группы: систолические и диагностические.

1. Диагностические шумы. При прослушивании шумов этой группы следует отнестись крайне внимательно. Они могут влиять на состояние здоровья ребенка. Возникновение диагностических шумов напрямую связано с определенными пороками в сердечной деятельности органа, узостью митрального отверстии. Шумы могут быть следствием аортальной недостаточности. При постановке конкретного диагноза требуется два и более признака, но порой, диагностический шум является единственным симптомом серьезной болезни, поэтому классифицировать болезнь бывает затруднительно.

2. Систолические шумовые волны. Возникают на фоне недостаточности митрального сердечного клапана, связанной с разделением его створок. Это не говорит о серьезных проблемах в сердце ребенка, чаще он возникает в адаптационный период малыша (явление больше известно у детей первых дней и месяцев жизни). Если прослушивание шумовых волн в сердечке младенца является единственным поводом для беспокойства, внешние клинические признаки заболеваний и патологических состояний отсутствуют, то нет необходимости тревожиться. Можно дополнительно заручиться мнением врача-кардиолога, чтобы полностью убедиться в здоровье своего ребенка.

Каждая группа шумовых колебаний и их виды имеет различное происхождение, свои особенности. Стоит знать, что любое звучание в сердце человека любого возраста не считается естественным состоянием. Если врач при обследовании прослушал шумы в сердце пациента, не стоит игнорировать его назначения и рекомендации на счет изменения или коррекции в образе жизни, лечении. Постоянный шумовые проявления в сердце служит веским основанием для проведения немедленного медицинского обследования. Вовремя выявленные проблемы позволят врачу назначить адекватное лечение, а скорое выздоровление не заставит себя долго ждать.

Изменение громкости систолического митрального шума. Шум сердца при митральном пороке в различных позах

Кардиология:

Тоны и шумы сердца при аускультации митрального стеноза

Наиболее частыми данными, получаемыми при физикальном обследовании пациентов с митральным стенозом, являются нерегулярный пульс, обусловленный ФП, и признаки левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности. Классический диастолический шум и громкий I тон часто трудно оценить.

У пациентов с тяжелым хроническим митральным стенозом, низким СВ и системной вазоконстрикцией может быть характерный розовато-фиолетовый (цианотичный) румянец на щеках (facies mitralis). Артериальный пульс обычно в норме, но при сниженном УО пульс может иметь малое наполнение. Югулярный венозный пульс обычно проявляется выступающей a-волной у пациентов с синусовым ритмом и повышенным ЛСС.

У пациентов с ФП х-спад югулярного венозного пульса исчезает и имеется только один пик v-волны или c-v-волна за весь сердечный цикл. При пальпации верхушки сердца ЛЖ обычно не выявляется; наличие пресистолической расширенной волны или волны раннего диастолического наполнения свидетельствует против тяжелого митрального стеноза. Наличие легко пальпируемого ударного I тона (S₁) предполагает, что передняя митральная створка податлива. Когда пациент находится в положении лежа на левом боку, диастолическое дрожание вследствие митрального стеноза пальпируется на верхушке.

У пациентов с ЛГ часто пульсация ПЖ определяется в парастернальной области слева. Значительно увеличенный ПЖ может смещать ЛЖ кзади, в результате возникает верхушечный толчок выступающего ПЖ, что можно легко спутать с верхушечным толчком ЛЖ. У пациентов с митральным стенозом и легочной гипертензией (ЛГ) может определяться громкий легочный тон закрытия во втором межреберье слева.

а) Аускультация при митральном стенозе. Аускультативные признаки митрального стеноза включаю т усиленный I тон (S₁) с удлинением интервала Q-S₁, коррелирующего с уровнем давления в ЛП. Акцентуация S₁ возникает, когда створки МК подвижны. Это обусловлено отчасти скоростью, с которой давление в ЛЖ растет после закрытия МК, а также широкой экскурсией закрывающихся створок. Выраженная кальцификация и/или утолщение створок МК уменьшают амплитуду S₁, вероятно из-за уменьшения подвижности створок.

По мере роста давления в легочной артерии тон закрытия ПК (Р₂) сначала усиливается и широко проводится и часто его легко услышать как в области МК, так и над аортой. С повышением давления в легочной артерии в дальнейшем расщепление II тона (S2) сужается из-за снижения податливости легочного сосудистого русла и более раннего закрытия ПК. Наконец, S₂ становится единым и усиленным.

Другими признаками тяжелой ЛГ могут быть неклапанный легочный тон изгнания, который уменьшается во время вдоха вследствие дилатации ЛА, систолический шум ТР (Т₉), шум ПР (Graham Steell) и IV тон (S₄), создаваемый ПЖ. III тон (S₁), создаваемый ЛЖ, у пациентов с митральным стенозом отсутствует, если нет сопутствующей существенной МР или АР.

Щелчок открытия митрального клапана (МК) вызывается внезапным напряжением створок клапана после того, как створки клапана открылись. Щелчок открытия возникает, когда движение створок МК в полость ЛЖ внезапно прекращается. Щелчок открытия чаще всего легко выслушивается на верхушке с помощью диафрагмы стетоскопа. Щелчок открытия отличается от Р₂, т.к. появляется позже, если нет БПНПГ. Кроме того, щелчок открытия обычно более громкий на верхушке, в то время как S₂ лучше слышен на основании сердца. МК не является полностью ригидным, если он создает щелчок открытия, который обычно сопровождается усиленным S₁. Кальцификация, ограниченная краем створок МК, не препятствует появлению щелчка открытия, хотя кальцифицируются как сам клапан, так и края створок.

Щелчок открытия МК следует за А₂ через 0,04-0,12 сек; этот интервал изменяется обратно пропорционально давлению в ЛП. Короткий интервал A₂-OS — надежный показатель тяжести митрального стеноза, но для точной оценки длительности этого интервала нужен значительный опыт.

б) Диастолический шум митрального стеноза. Этот низкочастотный и грохочущий шум лучше слышен на верхушке с помощью «колокола» стетоскопа в положении пациента на левом боку. Мягкий шум ограничивается верхушкой, но когда он громкий, он может проводиться в левую подмышечную область или в область у нижнего левого края грудины. Интенсивность диастолического шума не имеет тесной связи с тяжестью стеноза, но продолжительность шума является основанием для оценки тяжести стеноза МК. Шум сохраняется до тех пор, пока атриовентрикулярный градиент слева превышает 3 мм рт. ст. Шум обычно начинается сразу после щелчка открытия.

При легком митральном стенозе ранний диастолический шум короткий, но при наличии синусового ритма шум продолжается в пресистоле. При тяжелом митральном стенозе шум голодиастолический с пресистолическим усилением при сохранном синусовом ритме.

Диастолический грохочущий шум митрального стеноза лучше всего слышен с помощью «колокола» стетоскопа на верхушке сердца в положении пациента лежа на левом боку. Этот низкочастотный звук часто труден для восприятия и может маскироваться в случае толстой стенки грудной клетки, эмфиземы легких или низкого СВ с низкой скоростью кровотока через МК. Кроме того, шум часто пропускается, если не используют пальпацию для определения положения верхушки ЛЖ и области, в которой должна быть выполнена аускультация. «Немой» стеноз наблюдается обычно при выраженной дилатации ПЖ. ПЖ занимает область верхушки сердца, ЛЖ поворачивается кзади, и СВ уменьшается, поэтому шум либо совсем не слышен, либо его удается услышать только по средней подмышечной или задней подмышечной линии.

Чтобы облегчить аускультацию шума, нужно увеличить у пациента СВ, для чего пациента просят подняться по лестнице или пройти по коридору, затем он должен принять горизонтальное положение па левом боку и задержать дыхание.

в) Динамическая аускультация при митральном стенозе. При митральном стенозе диастолический шум и щелчок открытия часто уменьшаются на вдохе и увеличиваются во время выдоха, что прямо противоположно тому, что происходит при трикуспидальном стенозе. Интервал А₂—OS во время вдоха увеличивается, и могут быть последовательно слышны три тона — А₂, Р₂ и щелчок открытия. Когда пациент резко встает, уменьшается венозный возврат и снижается давление в ЛП, в результате интервал A₂-OS увеличивается. Этот прием помогает отличить комбинацию А₂ и щелчка открытия от расщепленного S₂, который уменьшается при резком вставании. Напротив, во время физической нагрузки интервал A₂-OS достоверно уменьшается, т.к. давление в ЛП повышается.

Диастолический грохочущий шум митрального стеноза уменьшается во время пробы Valsalva и при всех состояниях, при которых уменьшается скорость трансмитрального кровотока. Такие пробы, как кашлевая, изометрическая или изотоническая нагрузка и резкое приседание, могут усилить слабый или неясный шум митрального стеноза.

г) Другие аускультативные данные при митральном стенозе. У пациентов С тяжелым митральным стенозом в четвертом межреберье в левой парастернальной области могут быть слышны пансистолический шум ТР и S₃, создаваемый ПЖ. Эти признаки, вторичные по отношению к ЛГ, можно спутать с признаками МР. Однако инспираторное усиление шума и S₃ и выступающая v-волна на кривой югулярного венозного пульса помогают установить происхождение шума из ТК. Высокочастотный убывающий (типа декрещендо) диастолический шум вдоль левого края грудины у пациентов с митральным стенозом и ЛГ может быть обусловлен ПР (шум Graham Steell), но часто вызывается сопутствующей АР.

д) Дифференциальная диагностика митрального стеноза. Митральный стеноз — редкий диагноз в развитых странах. У пациентов в этих странах диастолическая вибрация на верхушке в большинстве случаев является следствием других причин. У пожилых пациентов диастолическая вибрация па верхушке — чаще всего следствие кальцификации кольца МК (в 90% случаев диастолического шума на верхушке нет доказательств митрального стеноза по данным ЭхоКГ). При тяжелой МР, как и в любом состоянии, когда увеличивается кровоток через нестенозированный МК (например, при ДМЖП), возможен также короткий диастолический шум, возникающий после S₃. Миксома ЛП может давать аускультативную картину, похожую на ту, которая наблюдается при митральном стенозе ревматического происхождения.

Диастолическая вибрация также может быть у некоторых пациентов с ГКМП, вызванной ранним диастолическим кровотоком в полость гипертрофированного неэластичного ЛЖ.

Видео методики аускультации сердца

1. Тоны сердца в норме:

- Если ваш браузер не поддерживает аудио предлагаем его скачать: -Переписать аудио-файл аускультации

2. Стеноз митрального клапана:

3. Систолические шумы сердца:

Все остальные шумы и тоны аускультации сердца вы можете найти в этой статье.

Тоны и шумы сердца при аускультации митральной регургитации

Пальпация артериального пульса помогает дифференцировать аортальный стеноз и митральная регургитация (МР), которые могут вызывать выраженный систолический шум как на основании сердца, так и на верхушке. Пульсация сонных артерий при тяжелой МР быстрая, при аортальном стенозе — замедленная. Наполнение может быть нормальным или уменьшенным при наличии СН. Сердечный толчок подобно артериальному пульсу быстрый и гипердинамичный.

При смещении сердечного толчка влево выраженная волна наполнения ЛЖ часто доступна для пальпации. Систолическое расширение увеличенного ЛП может приводить к позднему систолическому толчку в парастернальной области, который может быть ошибочно принят за толчок увеличенного ПЖ.

а) Аускультация при митральной регургитации (МР). Когда тяжелая хроническая митральная регургитация (МР) вызвана дефектами створок клапана, S₁, образуемый закрытием МК, обычно ослаблен. Широкое расщепление S₂ является обычной находкой, оно обусловлено укорочением времени выброса из ЛЖ и более ранним А₂ вследствие сниженного сопротивления выбросу из ЛЖ.

У пациентов с митральной регургитацией (МР) и тяжелой ЛГ Р₂ громче, чем А₂. Аномальное увеличение скорости кровотока через отверстие МК во время быстрой фазы наполнения часто сопровождается появлением S₃, который у этих пациентов не следует интерпретировать как признак СП. S₃ может сопровождаться короткой диастолической вибрацией.

Систолический шум — наиболее важная объективная находка. Его следует отличать от систолического шума аортального стеноза, ТР и ДМЖП. У большинства пациентов с тяжелым МР систолический шум начинается сразу после мягкого S₁, продолжается дальше и может перекрывать А₂ из-за сохраняющегося различия давлений в ЛЖ и ЛП после закрытия АК. Голосистолический шум хронической МР обычно постоянный, дующий, высокочастотный и наиболее громкий на верхушке с частой иррадиацией в левую подмышечную и левую подлопаточную области.

Однако при патологическом изменении задней створки и особенно часто у пациентов с ПМК и поражением этой створки может происходить иррадиация шума вперед в сторону грудины или в область аорты. Шум мало изменяется даже при большой вариабельности интервалов УО ЛЖ, как это бывает при ФИ. Это малое изменение шума отличает его от большинства мезосистолических шумов изгнания, например шума при аортальном стенозе, интенсивность которого сильно варьирует в зависимости от УО и, соответственно, от продолжительности диастолы.

Существует малая корреляция между интенсивностью систолического шума и тяжестью МР. Действительно, у пациентов с тяжелой МР, вызванной дилатацией ЛЖ, острым инфантом миокарда (ОИМ) или при наличии параклапанной фистулы после протезирования клапана или у тех, кто имеет выраженную эмфизему, ожирение, деформацию грудной клетки или искусственный клапан, систолический шум может быть едва слышным или даже отсутствовать (состояние, называемое «немая МР»).

Шум митральной регургитации (МР) может быть голосистолическим, поздним систолическим или ранним систолическим. Когда шум ограничивается поздней систолой, регургитация обычно нетяжелая и может быть вторичной по отношению к ПМК или дисфункции папиллярных мышц. Такая МР наиболее часто сочетается с нормальным S₁, т.к. начальное закрытие створок клапана может быть не нарушено. Поздний систолический шум, связанный с дисфункцией папиллярной мышцы, особенно вариабелен, он может быть усиленным или голосистолическим во время острой ишемии миокарда и часто исчезает, когда ишемия уменьшается. Мезодиастолический щелчок, предшествующий средне-позднему систолическому шуму, и реакция этого шума на целый ряд приемов помогают поставить диагноз «пролапс митрального клапана».

Ранние систолические шумы типичны для острой митральной регургитации (МР). Если v-волна ЛП при острой МР заметно увеличена, шум может уменьшаться или исчезать в поздней систоле, т.к. реверс градиента давления снижается. Как отмечалось ранее, короткий низкочастотный диастолический шум, следующий за S₃, может быть слышимым у пациентов с тяжелой МР даже без сопутствующего митрального стеноза.

б) Динамическая аускультация при митральной аускультации. Голосистолический шум МР во время дыхания мало изменяется. Однако при быстром изменении положения тела из горизонтального в вертикальное или вдыхании амилнитрита шум обычно уменьшается, а в положении сидя на корточках он увеличивается. Поздний систолический шум ПМК ведет себя противоположным образом: уменьшается в положении сидя на корточках и увеличивается в положении стоя. Голосистолический шум МР уменьшается во время напряжения при пробе Valsalva, что отражает реакцию левых отделов сердца (преходящий овершут, который возникает через 6-8 ударов после прекращения натуживания).

Шум митральной регургитации (МР) обычно усиливается при изометрической физической нагрузке, что отличает его от систолического шума аортального стеноза и обструктивной ГКМП. Шум МР уменьшается после пробы Valsalva. Интенсивность и продолжительность шума МР, вызванного дилатацией ЛЖ, уменьшаются после отдыха, эффективного лечения сердечными гли-козидами, диуретиками и особенно вазодилататорами.

в) Дифференциальная диагностика. Голосистоличе-ский шум МР похож на шум, вызванный ДМЖП. Однако последний обычно громче у края грудины, а не на верхушке, и часто сопровождается парастернальным, а не апикальным дрожанием. Шум МР может быть принят за шум ТР, но последний обычно лучше слышен вдоль левого края грудины, усиливается во время вдоха и сопровождается выступающей v-волной и нисходящей у-волной на кривой югулярного венозного пульса.

При разрыве сухожильных хорд задней створки МК струя регургитации часто направлена прямо вперед на предсердную перегородку, прилежащую к корню аорты, и вызывает систолический шум, который наиболее выражен на основании сердца. Этот шум можно ошибочно принять за шум аортального стеноза. При разрыве сухожильных хорд передней створки струя регургитации обычно направлена к задней стенке ЛП, тогда шум проводится на позвоночник и макушку головы.

У пациентов с ревматическим пороком МК отмечаются различные нарушения: от изолированного митрального стеноза до изолированной МР. Наличие S₃, быстрой волны наполнения ЛЖ, толчка ЛЖ при пальпации и мягкого S₁ — все это свидетельствует о превалировании МР. Напротив, усиленный S₁, выраженный щелчок открытия с коротким интервалом A₂-OS и мягкий короткий систолический шум во всех точках аускультации свидетельствуют о превалировании митрального стеноза. У пациентов с изолированным митральным стенозом и ЛГ может появиться голосистолический шум ТР, свидетельствующий о превалировании поражения клапана. Этот шум иногда слышен на верхушке, когда ПЖ существенно увеличен, и может быть принят за шум МР.

2. Митральные пороки:

3. Недостаточность митрального клапана:

Тоны и шумы сердца при аускультации пролапса митрального клапана (ПМК)

Масса тела у пациентов данной группы часто понижена, возможно астеническое телосложение. АД обычно в норме или снижено, может быть ортостатическая гипотензия. Как уже упоминалось, у пациентов с пролапсом митрального клапана (ПМК) чаще, чем предполагалось ранее, встречаются синдром «прямой спины», сколиоз и воронкообразная деформация грудной клетки. Проявления МР могут варьировать от отсутствия симптомов до тяжелых симптомов.

Аускультативные данные, уникальные для ПМК, лучше всего выслушиваются с помощью диафрагмы стетоскопа. Пациента следует осматривать в положении лежа на спине, на левом боку и сидя. Наиболее ценной находкой является не связанный с фазой изгнания систолический щелчок, отстающий по крайней мере па 0,14 сек от I тона (S₁). Его необходимо отличать от систолического щелчка изгнания, который возникает после начала наполнения каротидного пульса.

Иногда многочисленные щелчки в среднюю и позднюю систолу слышны наиболее четко по левой парастериальной линии в области нижней части грудины. Полагают, что эти щелчки вызваны внезапным напряжением удлиненных сухожильных хорд и пролапсом створок. Щелчки часто сопровождаются средне-поздним систолическим нарастающим (тип крещендо) шумом, который продолжается до II тона (А₂). Этот шум подобен шуму, возникающему при дисфункции папиллярных мышц, который легко услышать между средней и поздней систолой (оба шума являются результатом МР).

Продолжительность шума зависит от степени тяжести МР. Если шум ограничен поздней систолой, МР обычно нетяжелая. Однако по мере прогрессирования МР шум начинается все раньше и в конце концов становится голосистолическим.

Отмечается значительная вариабельность физикальных данных при пролапсе митрального клапана (ПМК). У одних пациентов слышны как мезосистолический щелчок, так и средне-поздний систолический шум, у других — всегда только один из этих двух признаков, у третьих — то щелчок, то шум, а у четвертых никакой аномалии пет. Мезосистолические щелчки могут быть следствием не только ПМК, но и пролапса трехстворчатого клапана (ПТК), аневризмы предсердной перегородки и внесердечных причин.

Динамическая аускультация при пролапсе митрального клапана (ПМК). Аускультативная картина чрезвычайно изменчива после физиологических и фармакологических вмешательств, поэтому в диагностике синдрома ПМК большое значение имеет выявление изменений, вызванных этими вмешательствами. МК начинает иролабировать, когда уменьшение объема ЛЖ во время систолы достигает критической точки, в которой створки клапана уже не соединяются, в этот момент возникает щелчок и начинается шум. Любые изменения, уменьшающие объем ЛЖ, например снижение сопротивления ВОЛЖ, уменьшение венозного возврата, тахикардия или повышение сократимости миокарда, приводят к более раннему пролапсу во время систолы.

В результате щелчок и начало шума сдвигаются ближе к S₁. При тяжелом пролапсе и/или значительном уменьшении размера ЛЖ пролапс может появляться в начале систолы, поэтому щелчок слышен не будет, а шум может быть голосистолическим. Напротив, когда объем ЛЖ увеличен, повышено сопротивление оттоку из ЛЖ, увеличен венозный возврат, снижена сократимость миокарда или присутствует брадикардия, щелчок и шум возникают позднее.

В фазу натуживания при пробе Valsalva и при резком вставании размеры сердца уменьшаются, щелчок и шум появляются в более ранней систоле. Напротив, внезапный переход из вертикального положения в горизонтальное, поднятие ног, резкое приседание, максимальная изометрическая физическая нагрузка, в меньшей степени на выдохе, задерживают щелчок и начало шума. При пробе Valsalva во время фазы овершут (через 6-8 ударов после прекращения натуживания) с увеличением интервала R-R либо после преждевременного сокращения, либо при ФП щелчок и начало шума обычно задерживаются, а интенсивность шума уменьшается.

Состояния, сопровождающиеся повышенным АД, например изометрическая нагрузка, усиливают щелчок и шум. Если начало шума задерживается, то уменьшаются его продолжительность и интенсивность, что отражает снижение степени тяжести МР.

Для дифференциальной диагностики обструктивной ГКМП и ПМК полезна оценка результатов нескольких проб. В фазе натуживания при пробе Valsalva интенсивность шума при КМП увеличивается, а при ПМК шум становится продолжительнее, но не громче. При КМП шум усиливается после ингаляции амилнитрита, при ПМК — нет. После преждевременного сокращения интенсивность и продолжительность шума на фоне КМП растет, а при ПМК шум обычно не изменяется или снижается.

Динамическая аускультация при пролапсе митрального клапана (ПМК).
Любые изменения, сопровождающиеся уменьшением объема левого желудочка (ЛЖ)
(например, уменьшение венозного возврата, тахикардия, уменьшение сопротивления ВОЯЖ, удлинение времени сокращения),
усугубляют несоответствие между увеличенным МК и полостью ЛЖ, приводя к пролапсу в раннюю систолу и к появлению щелчка (С) и шума (М) ближе к I тону (S₁).
Наоборот, изменения, связанные с увеличением объема ЛЖ (например, увеличение венозного возврата, брадикардия, повышение сопротивления ВОЛЖ, укорочение времени сокращения),
задерживают появление пролапса, приводя к смещению щелчка и шума ближе ко II тону (S₂).
Ао — аорта.

Читайте также: