Истерическая походка. Системная классификация нарушений функции ходьбы.

Обновлено: 25.04.2024

На неврологическом приеме истерические или психогенные неврологические расстройства (ПНР) занимают 6-ое место среди 20 наиболее частых диагнозов (7). В неврологических клиниках частота ПНР колеблется от 3% до 9%. (5,6).

Среди разнообразных неврологических проявлений истерии (двигательных, вегетативных, сенсорных, эмоциональных) именно двигательные нарушения позволяют чаще всего и в наибольшей степени дифференцировать истерические и близкие по своей феноменологии органические неврологические синдромы.

В рамках психогенных двигательных расстройств (ПДР) рассматривают, прежде всего, параличи и парезы, нарушения походки или дизбазии и психогенные дискинезии (8).

Психогенные парезы и параличи - наиболее частые истерические неврологические феномены, в которых речь скорее идет о "локальном акинезе", "параличе" движения, а не мышцы.

Исходя из клинической практики, можно выделить 5 форм психогенных парезов и параличей:

1. Стабильный и грубый моторный дефект, деформирующий моторный облик (поведение) больного.
2. Негрубые парезы, в рамках полисиндромной истерии, предъявляемые в жалобах больных и выявляемые при осмотре.
3. Преходящие псевдопарезы, возникающие, как правило, после психогенных припадков ("Паралич Тодда").
4. Кратковременные псевдопарезы (слабость и онемение), возникающие обычно в руке в ответ на стрессогенную (эмоциогенную) ситуацию и обозначаемые как стигмы.
5. Парезы, не звучащие в жалобах и не предъявляемые больным активно, но возникающие во время осмотра врача и связанные с его косвенным внушением.

Касаясь клинических особенностей психогенных парезов в сравнении с органическими, можно отметить следующее: психогенные больные чаще активно жалуются на слабость (62% vs 18%) (9); при объективном исследовании слабость в конечностях значительно более выражена и шире по локализации; при тестировании выявляется феномен «ступенчатой слабости»; часто псевдопарезы развиваются на фоне диффузной мышечной гипотонии и симметричная гиперрефлексия, возможны патологические позы и контрактуры; часто сочетания с другими психогенными симптомами на этой же стороне: болевыми, чувствительными, двигательными (тремор, псевдогемиспазм и пр.)

Определенную помощь в позитивной диагностике психогенных парезов оказывают клинические пробы и диагностические тесты. Принципиальной их основой является невозможность больного истерией воспроизвести те неврологические паттерны, которые характерны для органических больных. В частности, больной с психогенными расстройствами не может воспроизвести парез отдельных групп мышц, не развиваются локальные атрофии, отсутствуют патологические синкинезии, при этом сохраняются автоматизированные движения, что проявляется в характерных диссоциациях между «невозможностью» выполнения произвольных движений и сохранностью непроизвольных (опорных, экспрессивных, оборонительных) движений в этих же конечностях. Поскольку больной не знаком с законами топической неврологии, то предъявляет симптомы, необъяснимые с позиции законов неврологической топической диагностики, и не наблюдающиеся у органических больных, например, симптом Бабинского, вызываемый с уровня грудной клетки, отсутствие вибрационной чувствительности на половине черепа, и т.д.

Одним из наиболее известных и применяемых тестов, направленных на выявление парезов в ногах, является тест Хувера, (Hoover CF.1908). Тест основан на феномене физиологических синкинезий, то есть непроизвольно возникающих содружественных движений в одной конечности, сопровождающих выполнение активных движений в другой. Его модификация, позволяющая количественно оценить показатели в псевдопаретичной и интактной ногах с помощью бытовых весов, позволяет использовать тест в рутинной неврологической практике (10,2).

Для выявления психогенных парезов в руке используют тест контралатеральной кивательной (sternocleidomastoideus) мышцы (SKM-тест) (4). Тест основан на известном факте, что повороты головы в стороны осуществляются преимущественно, с помощью кивательных мышц, каждая из которых получает центральную иннервацию из обоих полушарий мозга. В связи с этим латерализованные церебральные поражения (инсульты, опухоли, очаги демиелинизации и пр.) не приводят к слабости этой мышцы и, соответственно, несмотря на грубый односторонний органический дефицит, движения головы в стороны практически не нарушаются. В противоположность этому больные истерией с латерализованными псевдопарезами предъявляют слабость мышц, поворачивающих голову в сторону, противоположную псевдопарезу .

Таким образом, принимая во внимание клинические особенности и применяя соответствующие пробы и тесты, невролог достаточно надежно может поставить позитивный диагноз истерического паралича.

Психогенная дизбазия

Традиционно в этих случаях применяется термин астазия-абазия (невозможность стоять и ходить при отсутствии парезов и координаторных расстройств), однако на практике истинная астазия-абазия встречается редко, чаще речь идет о дибазии т.е. различных вариантах нарушения ходьбы.

На основании данных литературы и собственных исследований были выделены наиболее специфичные варианты психогенной дизбазии, которые представлены ниже:

Нарушение походки

Нарушение походки (дисбазия) - это изменение цикла ходьбы, включающее нарушение длины, ширины, ритма и симметричности шага, продолжительности циклов опоры и маха, положения туловища и конечностей. Выявляется при поражениях центральной и периферической нервных систем: паркинсонизме, инсультах, невропатиях, черепно-мозговых травмах, демиелинизирующих, дегенеративных патологиях. Диагностируется на основании исследования походки, неврологического осмотра, визуализационных и лабораторных методик. Лечение включает медикаментозную терапию, операции, реабилитационные мероприятия.

Общая характеристика

Ходьба - сложный двигательный акт, требующий согласованной работы центральных мозговых структур, проводящих путей, периферических нервов, мышц корпуса и конечностей. Участие нервных структур разного уровня обуславливает разнообразие этиологических факторов нарушения походки. Многие неврологические и некоторые ортопедические заболевания сопровождаются развитием типичных изменений ходьбы. Оценка патологического паттерна походки является важной частью предварительной диагностики.

Встречаемость нарушений походки увеличивается по мере старения. У детей и молодых людей симптом наблюдается редко, большинство случаев связано с травматическими повреждениями, инфекциями, гнойными процессами. После 40 лет количество людей, страдающих данным нарушением, начинает расти, главным образом, в связи с инсультами. В возрастной группе 60-69 лет распространенность достигает 15%, старше 70 лет - 35%, старше 80 лет - 60%, что объясняется развитием дегенеративно-атрофических патологий, увеличением доли комплексных расстройств.

Классификация

Существует более 20 видов нарушения походки. Изменения классифицируются с учетом причин развития и внешних признаков. Основные варианты:

Шаткая (атактическая). Формируется при вовлечении мозжечка и таламуса. Из-за нарушений равновесия пациент пошатывается, широко расставляет ноги. Пошатывание выявляется как во время ходьбы, так и в неподвижном положении.
Штампующая. Отражает снижение глубокой чувствительности при поражении проводящих путей (чаще - задних рогов спинного мозга). Ноги с усилием «впечатываются» в поверхность, опускаются сразу на всю подошву, ходьба контролируется зрением.
Шаркающая. Выявляется в старческом возрасте, при некоторых неврологических расстройствах, общей слабости. Длина шага уменьшена, подошвы не отрываются или слабо отрываются от поверхности.
Петушиная (степпаж). Наблюдается при поражении малоберцового нерва, ряде других патологий. Во время подъема ноги стопа свисает книзу, человек сильно сгибает колено, чтобы не цеплять носком пол, и выбрасывает ногу вперед.
«Утиная». Определяется у больных с парезом либо механическим повреждением отводящих мышц бедра. При двустороннем нарушении походки пациент переваливается из стороны в сторону, при одностороннем поражении таз перекашивается в направлении двигающейся ноги.
Паретическая. Обнаруживается при парезах мышц нижних конечностей. Характер изменений определяется вовлечением различных мышечных групп.
Гемипаретическая. Характерна для гемипарезов различной этиологии. Больная рука прижата к корпусу, больная нога разогнута и двигается по полуокружности, тело отклоняется в здоровую сторону.

Наряду с перечисленными вариантами нарушений походки выделяют застывание при ходьбе (фризинг-дисбазию) и пропульсии - непреодолимое ускорение при ходьбе либо после небольшого толчка. Оба варианта встречаются у больных паркинсонизмом. Иногда фризинг-дисбазия возникает после мультилакунарных инсультов или формируется у пациентов старческого возраста без признаков неврологических заболеваний.

Диагностика

Установлением вида и причин нарушения походки занимается врач-невролог. Обследование включает изучение анамнеза, оценку объективных данных, инструментальные и лабораторные исследования. Диагностическая программа предусматривает проведение следующих процедур:

Объективное обследование. Осуществляется клиническое исследование походки с определением характеристик ходьбы (скорость, ритм, длина и ширина шага, положение туловища, движения конечностей, тип контакта стопы с поверхностью), дополнительными тестами. Производится неврологический осмотр.
Визуализационные методики. В качестве базовых исследований в ряде случаев используют эхоэнцефалографию и рентгенографию. На этапе окончательной диагностики воспалительных, ишемических и геморрагических очагов наиболее информативна МРТ головного мозга. Для уточнения локализации, характера и распространенности опухолевых процессов и травматических повреждений применяют КТ черепа и КТ головного мозга.
Лабораторные анализы. Показательны при определении инфекционных процессов, аутоиммунных патологий, токсических поражений, неврологических нарушений, развившихся на фоне тяжелых соматических заболеваний. В перечень анализов могут входить тесты на антитела, биохимические пробы для оценки уровня глюкозы, функций печени и почек, исследования ликвора, ПЦР, ИФА, РИФ.

Лечение

Консервативная терапия

Требуются патогенетические и симптоматические лечебные мероприятия. С учетом причины нарушения походки, наличия других проявлений больным могут быть назначены антибиотики, НПВС, миорелаксанты и противосудорожные средства. Применяются препараты для улучшения кровообращения и нервной проводимости. Значимую роль на всех этапах лечения играют немедикаментозные методы.

Обязательной частью терапии считаются занятия лечебной физкультурой с использованием классических методик, механотерапии, специальных тренажеров. Целью занятий является максимально возможное восстановление функции конечностей, выработка новых двигательных стереотипов. ЛФК дополняется массажем, мануальной терапией, рефлексотерапией. Пациентов направляют на грязелечение, тепловые процедуры, электростимуляцию.

Хирургическое лечение

При наличии показаний больным с нарушениями походки проводят следующие операции:

Объемные процессы: удаление или аспирация абсцессов и гематом, иссечение опухолей.
Нарушения кровообращения: удаление, окклюзия и эмболизация аневризм и артериовенозных мальформаций, тромболизис, реконструкция артерий, создание анастомозов при цереброваскулярной недостаточности.
Травматические повреждения: декомпрессивная трепанация, удаление вдавленных переломов черепа, пластика или шов нерва, вертебропластика, корпорэктомия, стабилизирующие операции на позвоночнике.

Некоторым пациентам требуются ортопедические вмешательства для устранения вторичных нарушений со стороны костно-мышечной системы. Возможны перемещение мышц и сухожилий, редрессация контрактур, артродез, другие операции.

3. Нарушения походки в пожилом и старческом возрасте. Методические рекомендации/ под ред. Ткачевой О.Н. - 2019.

Шаркающая походка

Шаркающая походка выявляется при вторичном паркинсонизме, кортикобазальной дегенерации, различных вариантах мультисистемной атрофии, болезни Паркинсона, Бинсвангера, Пика, Вильсона, Крейтцфельдта-Якоба, некоторых других экстрапирамидных и смешанных расстройствах. Иногда обнаруживается в старческом возрасте при отсутствии неврологических заболеваний, развивается при депрессии. Причина определяется по результатам опроса, неврологического обследования, визуализационных и лабораторных методик. Лечение включает противопаркинсонические, сосудистые, нейротропные препараты, оперативные вмешательства.

Особенности шаркающей походки

Для шаркающей (гипокинетической) походки характерны скованные, замедленные движения ног, напряженная поза, снижение амплитуды движений рук. Длина шага уменьшена, ноги почти не отрываются от поверхности, «шаркают» по полу. Данный тип походки часто сочетается с пропульсиями и застываниями при ходьбе: затруднениями при начале перемещения, топтании на месте.

Почему возникает шаркающая походка

Болезнь Паркинсона

Гипокинезия является обязательным симптомом болезни Паркинсона, проявляется шаркающими движениями ног, уменьшением амплитуды и замедлением шагов, обеднением мимики и жестикуляции. На начальных стадиях может быть слабо выражена, выявляется с помощью специальных проб. В последующем постепенно прогрессирует, дополняется ассиметричными ригидностью мышц и тремором покоя, постуральными расстройствами.

Вторичный паркинсонизм

Состояние развивается на фоне заболеваний и травм ЦНС, напоминает болезнь Паркинсона, но отличается от нее ускоренным прогрессированием, симметричностью проявлений и вариативностью симптоматики. В клинической картине могут присутствовать не все признаки болезни Паркинсона или выявляться симптомы, типичные для других церебральных патологий.

Шаркающая походка при вторичном паркинсонизме появляется достаточно рано. Определяется у лиц, перенесших ЧМТ, некоторые инфекционные заболевания и гипоксию головного мозга. Отмечается при ряде дегенеративных поражений ЦНС, обнаруживается у пациентов, не получивших своевременной медицинской помощи при отравлениях угарным газом, метанолом и некоторыми другими соединениями.

Мультисистемная атрофия

Шаркающая походка отмечается при всех трех вариантах заболевания: стриатонигральной дегенерации (СНД), оливопонтоцеребеллярной атрофии (ОПЦА) и синдроме Шая-Дрейджера. Наиболее типична для СНД, в клинике которой преобладают явления паркинсонизма. При ОПЦА вначале превалирует мозжечковая атаксия, ригидность мышц и гипокинезия присоединяются на поздних стадиях болезни.

Синдром Шая-Дрейджера манифестирует ортостатическими нарушениями, экстрапирамидные расстройства возникают в то же время или несколько позже, выявляются более чем у половины пациентов. Шаркающая походка сочетается с брадикинезией, мышечной ригидностью, мелкоразмашистым тремором, атонией мочевого пузыря. У 40% больных обнаруживается мозжечковый синдром.

Болезнь Бинсвангера

Прогрессирующая субкортикальная энцефалопатия формируется вследствие сосудистых расстройств на фоне артериальной гипертонии и некоторых ангиопатий. Доминируют слабоумие, нарушения походки и расстройства функции тазовых органов. Шаркающая походка развивается постепенно. Сначала уменьшается длина шага, возникает шарканье. Затем паттерн нарушается настолько, что ходьба напоминает движение по льду. Отмечаются стартовые затруднения, замедление движения, неустойчивость при поворотах.

Лакунарный инсульт

Лакунарный инфаркт мозга сопровождается неярко или умеренно выраженной симптоматикой, но в отдаленном периоде может провоцировать паркинсонизм, когнитивное снижение, психические расстройства. Отличием является отсутствие общемозговой и менингеальной симптоматики в остром периоде. Сопровождается гемипарезами, нарушениями речи, тазовыми расстройствами. Иногда лакунарный инсульт протекает бессимптомно. Последний вариант считается прогностически неблагоприятным, поскольку нередко сопутствует мультилакунарным поражениям и исключает возможность оказания медицинской помощи сразу после формирования очага ишемии.

Гидроцефалия

Причиной шаркающей походки может стать нормотензивная гидроцефалия (синдром Хакима-Адамса), характеризующийся триадой симптомов: деменцией, нарушениями мочеиспускания и изменениями паттерна ходьбы. Шаркающая походка является одним из первых проявлений заболевания, сопровождается замедлением темпа движений, нарушениями равновесия, трудностями в начале движения. Интеллектуальное снижение присоединяется через 6-12 месяцев.

Другие причины

В перечень других состояний с шаркающей походкой входят:

Болезнь Пика. Включает прогрессирующие личностные расстройства, когнитивные нарушения. При вовлечении подкорковых структур нарушения походки выявляются, начиная с 1 или 2 стадии болезни.
Болезнь Вильсона. Наследственное заболевание с накоплением меди в базальных ганглиях и клетках печени. Гипокинезия обнаруживается при всех формах патологии, кроме брюшной.
Кортикобазальная дегенерация. Сопровождается поражением коры и подкорковых структур. Проявления вторичного паркинсонизма отмечаются у 100% пациентов.
Хорея Гентингтона. Характерное расстройство походки определяется у пациентов с ювенильной формой патологии, дополняется другими проявлениями брадикинезии, ригидностью, судорогами, нарушениями речевой функции.
Болезнь Крейтцфельдта-Якоба. Дегенеративное заболевание ЦНС, манифестирующее неспецифической симптоматикой (головные боли, головокружения, ухудшение памяти и зрения, изменения поведения), шаркающей походкой, шаткостью при ходьбе.
Нейросифилис. Шаркающая походка типична для спинной сухотки, сочетается с явлениями сенситивной атаксии, зрачковыми нарушениями, трофическими расстройствами и деформациями суставов.

У людей старческого возраста изменения походки имеют полиэтиологический характер, развиваются вследствие возрастных изменений нервной системы и опорно-двигательного аппарата. При депрессиях ведущим механизмом является затормаживание двигательной активности на фоне нарушений психоэмоционального состояния.

Определение этиологии нарушения осуществляет врач-невролог. Клиническое обследование предполагает различение вторичного паркинсонизма и болезни Паркинсона, уточнение формы мультисистемной атрофии, выявление симптомов, свидетельствующих о развитии паркинсонизма-плюс или признаков наследственных заболеваний. В программу диагностических мероприятий входят:

Неврологический осмотр. Наряду с проявлениями паркинсонизма могут обнаруживаться общемозговые, очаговые, мозжечковые, вегетативные и пирамидные нарушения, когнитивные и психические расстройства.
Реоэнцефалография. Информативна при сосудистом паркинсонизме, болезни Бинсвангера. Подтверждает наличие нарушений мозгового кровообращения, помогает установить их характер и распространенность.
КТ и МРТ головного мозга. Применяются для определения причин вторичного паркинсонизма, выявления гидроцефалии, лакунарных инсультов, участков дегенерации.
Лабораторные анализы. Показательны при нейросифилисе, наследственных заболеваниях. Используются в ходе дифференциальной диагностики сосудистых нарушений с некоторыми обменными и ревматическими заболеваниями.

Схема консервативного лечения включает лекарства следующих групп:

Противопаркинсонические. На ранних стадиях пациентам назначают дофаминергические средства, в последующем проводят лечение препаратами леводопы или комбинированными медикаментами.
Сосудистые. Для восстановления церебральной гемодинамики и улучшения микроциркуляции рекомендованы пентоксифиллин, винпоцетин, ницерголин. При микроангиопатиях используется ацетилсалициловая кислота
Нейротропные. Терапевтические программы могут предполагать прием гинкго билоба, нейропротекторов (холин, амантадин, ипидакрин), ноотропов (пирацетам, мемантин).
Антибиотики. Показаны при нейросифилисе. Пациентам вводят высокие дозы пенициллина внутривенно, при непереносимости препарат заменяют цефтриаксоном.
Антихолинэстеразные. Донепезил, ривастигмин, галантамин, холина альфосцерат применяются при болезни Пика.
Психотропные. Требуются при сопутствующих психических расстройствах. С учетом симптоматики могут быть назначены нейролептики, антидепрессанты, транквилизаторы.

Для уменьшения ригидности, стимуляции обменных процессов в мышечной ткани выполняют массаж. Для сохранения достаточного уровня двигательной активности и способности к самообслуживанию с больными проводят занятия лечебной физкультурой.

Пациентам с болезнью Паркинсона производят электростимуляцию бледного шара, деструкцию вентролатерального ядра таламуса или паллидотомию. Тактика оперативного лечения нарушений кровоснабжения определяется характером сосудистой патологии, может предусматривать реконструктивные вмешательства, удаление тромбов. При выявлении окклюзии ликворопроводящих путей у больных с нормотензивной гидроцефалией проводят эндоскопическую тривентрикулоцистерностомию. При неэффективности лечения показано шунтирование.

Постуральная неустойчивость

Постуральная неустойчивость — это нарушение устойчивости при удержании тела в положении стоя и при смене положения. Наблюдается при патологии вестибулярного анализатора, экстрапирамидных расстройствах с синдромом паркинсонизма, цереброваскулярных заболеваниях, сенсорных нарушениях, травмах головы, психических отклонениях. Диагностика включает исследование неврологического статуса, вестибулометрию, стабилографию, рентгенографию, МРТ позвоночника и головного мозга, допплерографию церебральных сосудов. В соответствии с причинным заболеванием проводится медикаментозное и хирургическое лечение.

Почему возникает постуральная неустойчивость

Патология вестибулярного аппарата

Характерной чертой нарушений постуральных рефлексов при вестибулярной дисфункции является их сочетание с системным головокружением, горизонтальным нистагмом, шаткостью ходьбы. К заболеваниям, в основе которых лежит вестибулярная патология, относятся:

Болезнь Меньера. Постуральная неустойчивость отмечается перед и после эпизода головокружения. Вестибулярная дисфункция сопровождается прогрессирующей тугоухостью.
Пароксизмальное позиционное головокружение. Ощущение неустойчивости возникает сразу после пароксизмов или в промежутках между ними. Характерно возникновение приступов при поворотах и запрокидывании головы.
Вестибулярный нейронит. Избирательное поражение вестибулярного нерва проявляется пароксизмами интенсивного головокружения. Постуральная неустойчивость и другие симптомы расстройства равновесия сохраняются до нескольких недель после приступа.
Невринома слухового нерва. Постуральные нарушения равновесия возникают у 65% пациентов. Сочетаются с нистагмом. Типично их появление на фоне прогрессирующего снижения слуха.
Лабиринтит. Воспаление лабиринта приводит к поражению периферической части вестибулярного анализатора. Наряду с постуральными расстройствами отмечается тошнота, рвота, вегетативная дисфункция.

Экстрапирамидные нарушения

Постуральная неустойчивость наиболее характерна для акинетико-ригидных форм экстрапирамидной недостаточности. Список заболеваний, при которых она наблюдается, включает:

Болезнь Паркинсона. Этиология и патогенез до конца не изучены. Постуральные расстройства наблюдаются на фоне гипокинезии, гипомимии, пластического повышения мышечного тонуса.
Вторичный паркинсонизм. Возникает при хронической ишемии подкорковых ганглиев, энцефалите, дегенеративных процессах, интоксикациях. Может иметь медикаментозную этиологию.
Деменция с тельцами Леви. Помимо постуральной неустойчивости и паркинсонизма характеризуется прогрессирующим интеллектуальным снижением, психическими расстройствами.
Прогрессирующий надъядерный паралич. Отличается сочетанием симптомов паркинсонизма, офтальмоплегии и псевдобульбарного синдрома.

Цереброваскулярная патология

Острые и хронические нарушения мозговой гемодинамики приводят к ишемическому поражению вестибулярных ядер ствола, подкорковых структур, коры мозга, проводящих путей. Указанные анатомические образования участвуют в регуляции двигательной сферы и равновесия. Недостаточность церебрального кровообращения возникает при следующих заболеваниях:

Окклюзия сонных артерий. Возникает при атеросклерозе, артериите, тромбоэмболии, образовании субинтимальной гематомы. Характеризуется повторными транзиторными ишемическими атаками.
Синдром позвоночной артерии. Межпозвоночные грыжи, остеофиты, посттравматические изменения, опухоли шеи приводят к сдавлению артерии. Нарушается перфузия вертебро-базилярного бассейна, кровоснабжающего в том числе и орган равновесия.
Сердечно-сосудистые заболевания. Артериальная гипертензия, атеросклероз обуславливают спазм и облитерацию церебральных сосудов. Фибрилляция предсердий, эндокардит выступают причинами тромбообразования и эмболии сосудов мозга.
Сахарный диабет. Макро- и микроангиопатии церебральных сосудов развиваются при длительном течении диабета и у пациентов с неконтролируемым уровнем глюкозы крови. Приводят к постуральной неустойчивости в сочетании с вариабельной общемозговой и очаговой симптоматикой.

Нарушения чувствительности

Сенсорные нарушения имеют вариабельную этиологию. Наблюдаются при инсультах, новообразованиях головного и спинного мозга, синдроме Гийена-Барре, миелите, компрессионной миелопатии, полинейропатии. Снижение мышечно-суставного чувства приводит к нарушению афферентной импульсации, дающей информацию о положении тела в пространстве, что является причиной неустойчивости. Постуральные расстройства наряду с шаткостью при ходьбе возникают также вследствие гипестезии, когда больной плохо ощущает опору под ногами.

Черепно-мозговые травмы

При сотрясении головного мозга страдает вестибулярный аппарат. Постуральная неустойчивость и головокружение в раннем посттравматическом периоде наблюдаются у большинства пациентов. Ушибы и тяжелые сотрясения приводят к непосредственному механическому травмированию мозговых структур, их сдавлению вследствие отечности. В посттравматическом периоде возможно развитие интракраниальной гипертензии, экстрапирамидной дисфункции. Следствием травмы могут быть сосудистые нарушения.

Заболевания опорно-двигательного аппарата

Устойчивость может быть нарушена вследствие врожденных костно-суставных аномалий, не позволяющих пациенту сохранять ровное вертикальное положение. Травмы таза и нижних конечностей, деформирующие заболевания суставов также являются возможной причиной постуральной неустойчивости. При моно- и парапарезах нижних конечностей, гемипарезах устойчивость нарушается вследствие мышечной слабости и неспособности мышц удерживать положение тела.

Психические расстройства

Возможно возникновение постуральной неустойчивости при сильном психоэмоциональном возбуждении, волнении. При патологии психической сферы неустойчивость возникает вследствие неуверенности, тревожности, иллюзии утраты почвы под ногами. Истерия отличается вычурностью и демонстративной шаткостью. В основе неустойчивости при персистирующем постурально-перцептивном головокружении лежит усиление постурального контроля. Характерно повышение устойчивости при отвлечении больного.

Постуральная неустойчивость наблюдается при артериальной гипотензии, сочетается с вялостью, сонливостью, головокружением. Симптом также входит в клинику астенического синдрома, возникающего после инфекционных заболеваний на фоне онкопатологии, переутомления, хронического стресса. Анемия приводит к снижению насыщения крови кислородом и дисфункции наиболее чувствительных к гипоксии церебральных тканей. В первую очередь страдает высокочувствительный к гипоксии орган равновесия, что приводит к появлению постуральной неустойчивости.

Диагностические мероприятия направлены на выявление основного заболевания. Большое значение имеет неврологический осмотр с исследованием устойчивости пациента в позе Ромберга. Исследование проводят с закрытыми и открытыми глазами. Усиление неустойчивости в отсутствие зрительного контроля говорит о поражении вестибулярного аппарата. Выявление в неврологическом статусе других симптомов позволяет неврологу установить предположительный топический диагноз. К дополнительным методам исследования относятся:

Стабилография. Основной метод объективного выявления постуральной неустойчивости и оценки степени ее выраженности. Позволяет дифференцировать субъективное чувство шаткости психогенной этиологии.
Калорическая проба. Позволяет оценить функциональное состояние вестибулярного аппарата.
Проба Дикса-Холлпайка. Используется для диагностики позиционного головокружения.
Видеонистагмография. При помощи записи движений глазных яблок позволяет выявить нистагм и определить его характеристики.
Электронейромиография. Необходима в диагностике лежащих в основе постуральной неустойчивости сенсорных расстройств при полинейропатии, спинальных поражениях.
Рентгенография позвоночника. Проводится в шейном отделе. Назначается при подозрении на патологию позвоночной артерии для выявления возможных причин ее компрессии.
МРТ позвоночника. Детальная визуализация позвоночника и спинного мозга позволяет диагностировать новообразования, гематомы, сужения позвоночного канала и оценить степень компрессии спинного мозга.
МРТ головного мозга. Используется для выявления органической патологии, которая является причиной постуральных расстройств. Возможна диагностика инсульта, травматических изменений, дегенеративных процессов, опухолей мозга.
УЗДГ головы и шеи. Исследование церебральной гемодинамики актуально при предположительном сосудистом генезе неустойчивости.

Помощь на догоспитальном этапе

Выраженная постуральная неустойчивость может приводить к падению с риском травмирования. Поэтому до оказания квалифицированной медицинской помощи пациента необходимо посадить, а при отсутствии такой возможности — обеспечить ему поддержку. Рекомендовано использование трости, ходунков. Если возникновение симптома обусловлено психологическими причинами, следует успокоить человека. С этой целью можно использовать растительные седативные средства: валериану, пустырник.

В большинстве случаев пациенты нуждаются в комплексном медикаментозном лечении в сочетании с ЛФК для тренировки устойчивости. Подбор терапии осуществляется индивидуально в соответствии с установленным диагнозом, преморбидным фоном, течением заболевания, возрастом больного.

Терапия заболеваний внутреннего уха. При инфекционной этиологии включает антибиотикотерапию. С целью купирования выраженной неустойчивости и головокружения назначают вестибулосупрессоры. В комплексном лечении применяют сосудорасширяющие средства, нейропротекторы. Медикаментозная терапия дополняется вестибулярной гимнастикой.
Терапия паркинсонизма. Проводится препаратами дофамина. Подбор препарата и доза корректируется в зависимости от степени гипокинезии и постуральных расстройств. Параллельно назначают сосудистые средства, антиагреганты, ноотропы. Лечение вторичного паркинсонизма направлено на терапию основного заболевания.
Терапия цереброваскулярных заболеваний. С целью улучшения мозговой гемодинамики применяют вазодилататоры, спазмолитики, дезагреганты, антитромбоцитарные средства. Для защиты нейронов в условиях ишемии показаны нейропротекторы. В комплексной терапии также применяют ноотропы.
Ортопедическое лечение. Необходимо, если постуральная неустойчивость обусловлена патологией опорного аппарата. Для улучшения устойчивости применяют специальные ортезы, стельки.
Терапия психических расстройств.Лечение назначается психиатром. Возможно применение антидепрессантов, нейролептиков, седативных. Фармакотерапия сочетается с когнитивно-поведенческой терапией, психоанализом и другими видами психотерапии.

Показано в тех случаях, когда консервативная терапия неэффективна. Возможными оперативными вмешательствами при заболеваниях с постуральной неустойчивостью выступают:

Санирующая операция. Проводится при гнойном отите, осложненном лабиринтитом.
Удаление опухоли. Показано при спинальных и интракрапиальных новообразованиях. Решение о целесообразности операции принимают в соответствии с локализацией, размерами и характером роста опухоли.
Сосудистые операции. Показаны для реваскуларизации головного мозга. Основными методиками являются эндартерэктомия, стентирование, формирование анастомоза, шунтирование.

1. Комплексная оценка постуральной неустойчивости у пациентов с ранними стадиями болезни Паркинсона/ Потрясова А.Н., БазиянБ.Х., Иллариошкин С.Н.// Нервные болезни. - 2018. - №2.

2. Постурология. Регуляция и нарушения равновесия тела человека/ Гаже П.-М., Вебер Б.// СпбМАПО. - 2008.

4. Human balance and posture control during standing and walking/ Winter D.A.// Gait & Posture. - 1995. - 3(2).

Ходьба это один из наиболее сложных видов двигательной активности. Циклические шагательные движения запускают пояснично-крестцовые центры спинного мозга, регулируют, кора больших полушарий, базальные ядра, структуры ствола мозга и мозжечок. В этой регуляции участвует проприоцептивная, вестибулярная и зрительная обратная афферентация. Походка человека представляет собой гармоничное взаимодействие мышц, костей, глаз и внутреннего уха. Координацией движений занимаются головной мозг и центральная нервная система. При нарушениях в отделах центральной нервной системы могут возникать различные двигательные расстройства, а именно:

резкие толчкообразные движения;

трудности сгибания суставов.

Нарушения походки

Абазия также дисбазия это нарушение походки или невозможность ходить из-за грубых нарушений походки. В широком смысле термин абазия означает нарушения походки при поражениях, вовлекающих различные уровни системы организации двигательного акта, и включает в себя такие типы нарушений походки, как:

Поимо этого, специалисты выделяют апраксияюходьбы (лобная дисбазия), идиопатическую сенильную дисбазию, перонеальную походку, утиную походка, ходьбу с выраженным лордозом в поясничной области, гиперкинетическую походку, походку при заболеваниях опорно-двигательного аппарата, дисбазия при умственной отсталости, деменции, психогенных нарушениях, ятрогенная и лекарственная дисбазия, нарушения походки при эпилепсии и пароксизмальной дискинезии.

В неврологии выделяют дисбазию:

лобную (апраксия ходьбы);

Лобная дисбазия может возникнуть в результате инсульта, дисциркуляторной энцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, дисбазию при нейродегенеративных заболеваниях, сенильную дисбазию, а также нарушения походки, наблюдаемые при истерии (психогенная дисбазия).

Определенная роль в возникновении нарушении походки расстройств принадлежит глазу и внутреннему уху. У пожилых людей с ухудшением зрения появляются расстройства походки. Человек с инфекционным заболеванием внутреннего уха может обнаруживать расстройства равновесия, что приводит к нарушениям его походки.

Одним из частых источников нарушений походки являются функциональные расстройства центральной нервной системы. Это могут быть состояния, связанные с приемом седативных препаратов, алкоголя и злоупотреблением лекарствами. По-видимому, определенную роль в появлении нарушений походки играет плохое питание, особенно у пожилых людей. Дефицит витамина В12 часто вызывает ощущение онемения конечностей и нарушения равновесия, что приводит к изменениям походки. Наконец, любое заболевание или состояние, при которых происходит поражение нервов или мышц, может вызывать нарушения походки.

Нарушения походки при заболеваниях

К числу более серьезных поражений, сопровождающихся изменениями походки, относятся:

боковой амиотрофический склероз (болезнь Лу Герига);

Диабет часто вызывает потерю чувствительности в обеих ногах. Многие люди, страдающие диабетом, утрачивают способность определять положение ног по отношению к полу. Поэтому у них наблюдается неустойчивость положения и нарушения походки. Если неврологической симптоматики нет, причину нарушения походки трудно выяснить даже опытному врачу.

Гемиплегическая походка наблюдается при спастическом гемипарезе. В тяжелых случаях характерно измененное положение конечностей: плечо приведено и развернуто внутрь, локоть, запястье и пальцы руки согнуты, нога разогнута в тазобедренном, коленном и голеностопном суставах. Шаг пораженной ногой начинается с отведения бедра и движения его по кругу, туловище при этом отклоняется в противоположную сторону. Гемиплегическая походка возможное нарушение после инсульта.

Виды нарушений походки

При парапаретической походке больной переставляет обе ноги медленно и напряженно, по кругу - так же, как при гемипарезе. У многих больных ноги при ходьбе перекрещиваются, словно ножницы. Парапаретическая походка наблюдается при поражении спинного мозга и детском церебральном параличе.

Так называемая "петушиная походка" обусловлена недостаточным тыльным сгибанием стопы. При шаге вперед стопа частично или полностью свисает, поэтому больной вынужден поднимать ногу выше - так, чтобы пальцы не задевали о пол. Одностороннее нарушение бывает при пояснично-крестцовой радикулопатии, нейропатии седалищного нерва или малоберцового нерва; двустороннее при полинейропатии и пояснично-крестцовой радикулопатии. Утиная походка объясняется слабостью проксимальных мышц ног и наблюдается обычно при миопатиях, реже при поражениях нервно-мышечного синапса или спинальной амиотрофии.

При акинетико-ригидной походке больной обычно сгорблен, ноги его полусогнуты, руки согнуты в локтях и прижаты к туловищу, часто заметен пронационно-супинационный тремор покоя (с частотой 4-6 Гц). Ходьба начинается с наклона вперед. Затем следуют семенящие, шаркающие шажки - скорость их неуклонно нарастает, так как туловище "обгоняет" ноги. Это наблюдается при движении как вперед (пропульсия), так и назад (ретропульсия). Потеряв равновесие, больной может падать.

Апраксическая походка наблюдается при двустороннем поражении лобной доли из-за нарушения способности к планированию и выполнению последовательности действий. Апраксическая походка напоминает паркинсоническую - та же "поза просителя" и семенящие шажки, - однако при подробном исследовании выявляются существенные различия. Больной легко выполняет отдельные движения, необходимые для ходьбы, - как лежа, так и стоя. Но когда ему предлагают идти, он долго не может сдвинуться с места. Сделав же, наконец, несколько шагов, больной останавливается. Через несколько секунд попытка идти повторяется.

При хореоатетозной походке ритм ходьбы нарушают резкие, насильственные движения. За счет хаотичных движений в тазобедренном суставе походка выглядит "разболтанной".

При мозжечковой походке больной широко расставляет ноги, скорость и длина шагов все время меняются. При поражении медиальной зоны мозжечка наблюдаются "пьяная" походка и атаксия ног. Больной удерживает равновесие как с открытыми, так и с закрытыми глазами, но теряет его при изменении позы. Походка может быть быстрой, но она неритмична. Часто при ходьбе больной испытывает неуверенность, но она проходит, если его хотя бы слегка поддержать. При поражении полушарий мозжечка нарушения походки сочетаются с локомоторной атаксией и нистагмом.

Походка при сенсорной атаксии напоминает мозжечковую походку - широко расставленные ноги, потеря равновесия при перемене позы.
Отличие в том, что при закрытых глазах больной сразу же теряет равновесие и, если его не поддержать, может упасть (неустойчивость в позе Ромберга).

Походка вестибулярной атаксии. При вестибулярной атаксии больной все время заваливается на одну сторону - независимо от того, стоит он или идет. Имеется явный асимметричный нистагм. Сила мышц и проприоцептивная чувствительность нормальны - в отличие от односторонней сенсорной атаксии и гемипареза.

Нарушение походки может быть при истерии. У пациента при этом сохранны согласованные движения ног: как лежа, так и сидя, но он не может стоять и передвигаться без посторонней помощи. Если больного отвлечь, он удерживает равновесие и делает несколько нормальных шагов, но затем демонстративно падает - в руки врача или на кровать.

Читайте также: